СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=КЛЕТКИ 293T<.>)

Общее количество найденных документов : 21
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-21

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.12-04Я6.108

Activation of STAT3 by the c-Fes protein-tyrosine kinase [Text] / Kristie L. Nelson [et al.] // J. Biol. Chem. - 1998. - Vol. 273, N 12. - P7072-7077 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Активация STAT3 протеин-тирозинкиназой c-Fes
Аннотация: Белки STAT- это передатчики сигналов и активаторы транскрипции, к-рые содержат SH2-домены и активируются фосфорилированием по тирозину при стимуляции клеток цитокинами. В работе исследовали активацию STAT3 нормальной клеточной протеин-тирозинкиназой c-Fes (ПТК) - гомологом онкогенной ПТК v-Fps. В опытах по трансфекции клеток 293T человека STAT3- и ПТК-экспрессирующими плазмидами показано, что ПТК резко стимулирует ДНК-связывающую активность STAT3. Сходные результаты получены на клетках насекомых Sf9, инфицированных соответствующими рекомбинантными бакуловирусами. Обсуждаются механизмы кооперации STAT3 и ПТК в дифференцировке миелоидных клеток. США, Eppley Inst. Res. Cancer. Univ. Med. Ctr, Omaha, NE 68198-6805. Библ. 37

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ПРОТЕИН-ТИРОЗИНКИНАЗА C-FES
ПРОТЕИН-ТИРОЗИНКИНАЗА V-FPS
БЕЛОК STAT3
АКТИВАЦИЯ
КЛЕТКИ 293T
ЧЕЛОВЕК
КЛЕТКИ SF9
НАСЕКОМЫЕ

Доп.точки доступа:
Nelson, Kristie L.; Rogers, Jim A.; Bowman, Tammy L.; Jove, Richard; Smithgall, Thomas E.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.02-04Я6.86

Inoue, Kazushi.
Gene expression and cell cycle arrest mediated by transcription factor DMP1 is antagonized by D-type cyclins through a cyclin-dependent-kinase-independent mechanism [Text] / Kazushi Inoue, Charles J. Sherr // Mol. and Cell. Biol. - 1998. - Vol. 18, N 3. - P1590-1600 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Генная экспрессия и задержка клеточного цикла, опосредованные фактором транскрипции DMP1, нарушаются циклинами D-типа по механизму, независимому от циклин-зависимой киназы
Аннотация: С помощью набора делеционных мутантов фактора транскрипции DMP1 картировали функциональные домены фактора. C-концевой кислый (458-761) и, в меньшей степени, N-кислый домен 1-86 участвуют в транс-активации, а домен 87-233 необходим для ассоциации DMP1 и с циклинами D-типа; этот домен частично перекрывается с ДНК-связывающим доменом. Коэкспрессия циклинов D-типа с DMP1 в трансфицированных клетках (Кл) 293Т супрессирует транс-активаторный потенциал фактора и не зависит от способности циклина D регулировать CDK4 активность или модифицировать DMP1 посредством CDK4-индуцированного фосфорилирования. Комплекс циклина D1 с DMP1 не способен связываться с ДНК из-за возможного экранирования циклином сайтов ДНК-связывания DMP1. Кл, сверхэкспрессирующие DMP1, накапливаются на границе G[0]/G[1] и неспособны включать BrdU, в отличие от Кл с мутантным DMP1, дефектным по ДНК-связыванию: для DMP1-опосредованной задержки клеточного цикла несущественны концевые транс-активаторные домены. В согласии со способностью циклинов D-типа нарушать DMP1-индуцированную транскрипцию, присутствие циклина D2 ревертирует рост-ингибиторный эффект DMP1. Обсуждают модуляцию активности нового фактора транскрипции DMP1. США, Dep. Tumor Cell Biol., St. Jade Children's Res. Hosp., Memphis, TN 38105. Библ. 58

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.11.03.01
Рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ЗАДЕРЖКА
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
НАРУШЕНИЕ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
DMP1
ЦИКЛИНЫ
ТИП D
АССОЦИАЦИЯ
КЛЕТКИ 293T

Доп.точки доступа:
Sherr, Charles J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.09-04Я6.217

Role of cytochrome c and dATP/ATP hydrolisis in Apaf-1-mediated caspase-9 activation and apoptosis [Text] / Yuanming Hu [et al.] // EMBO Journal. - 1999. - Vol. 18, N 13. - P3586-3595 . - ISSN 0261-4189
Перевод заглавия: Роль цитохрома c и гидролиза дАТФ/АТФ в опосредованной Apaf-1 активации каспазы-9 и апоптозе
Аннотация: Гомологом CED-4 нематоды, участвующим в клеточной гибели, является у млекопитающих Apaf-1 с активностью IL-1'бета'-превращающего фермента; в линиях клеток HeLa и 293T Apaf-1 участвует в активации прокаспазы (проCP)-9. Из клонотеки 293T-клеток отобрали альтернативно сплайсированный вариант Apaf-1, Apaf-1XL с инсерциями 11-членного пептида после CARD-домена и 43-членного пептида после позиции 811; последний пептид включает дополнительный WD-40 повтор. С использованием новой кДНК установили, что для активации рекомбинантным белком проCP-9 необходим цитохром c, а белок-белковое взаимодействие и самоассоциация Apaf-1 зависят от гидролиза дАТФ/АТФ. Мутант Met 368 Leu Apaf-1 не способен к самоассоциации, но обладает более высокой апоптозной активностью, нежели белок дикого типа, а мутант без WD-40 повтора не связывается с проCP-3 и не активен как индуктор апоптоза. Предложена модель, по к-рой АТФ-гидролиз необходим лишь в короткий период времени при Apaf-1-опосредованной активации проCP-9, а индукция апоптоза зависит от способности комплекса Apaf-1 проCP-9 привлечь проCP-3. США, Univ. Michigan Med. Sch., Ann Arbor, MI 48109. Библ. 39

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
АТФ
ГИДРОЛИЗ
ЦИТОХРОМЫ
ТИП C
КАСПАЗЫ
ТИП 9
АКТИВАЦИЯ
КЛЕТКИ 293T

Доп.точки доступа:
Hu, Yuanming; Benedicth, Mary A.; Ding, Liyun; Nunez, Gabriel

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.05-04Я6.256

TRAF family proteins interact with the common neurotrophin receptor and modulate apoptosis induction [Text] / Xin Ye [et al.] // J. Biol. Chem. - 1999. - Vol. 274, N 42. - P30202-30208 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Семейство белков TRAF взаимодействует с общим рецептором нейротрофинов и модулирует индукцию апоптоза

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
БЕЛКИ TRAF
РЕЦЕПТОР НЕЙРОТРОФИНОВ
КЛЕТКИ 293T

Доп.точки доступа:
Ye, Xin; Mehlen, Patrick; Rabizadeh, Shanrooz; VanArsdale, Todd; Zhang, Heying; Shin, Hwain; Wang, James J.L.; Leo, Eugen; Zapata, Juan; Hauser, Raig A.; Reed, John C.; Bredesen, Dale E.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.10-04Я6.232

BAR: An apoptosis regulator at the intersection of caspases and Bcl-2 family proteins [Text] / Hong Zhang [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2000. - Vol. 97, N 6. - P2597-2602 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: BAR: регулятор апоптоза на пересечении каспаз и белкового семейства Bcl-2
Аннотация: В отличие от индукции апоптоза с помощью рецепторов семейства фактора некроза опухолей, содержащих в цитозольной части т. наз. death-домен (DD), 2-й путь предполагает участие митохондрий, секретируемого ими цитохрома c и активации каспаз благодаря Apaf-1. Белки Bcl-2, участвующие в предполагаемом 2-м пути, включают индуктор (Bax) и супрессоры (Bcl-2, Bcl-X[L]) апоптоза. Одним из клонированных супрессоров Bax-индуцированной клеточной гибели является мультидоменный белок 52 кД, названный BAR (лат. аббревиатура бифункционального регулятора апоптоза). Он включает N-концевой Zn-связывающий RING-домен, SAM, гомолог эффекторного домена DD (DED-гомолог), C-концевой трансмембранный домен. В трансфектантах 293T BAR представляет ассоциированный с мембраной белок, к-рый супрессирует Bax-индуцированную клеточную гибель. Модуляция Bax-индуцированного апоптоза осуществляется посредством SAM-домена 180-254. В 293T-трансфектантах BAR супрессирует Fas-индуцированный апоптоз и связывается с DED-содержащими каспазами; последнее обуславливает его способность опосредовать ассоциацию 2 критических белков регуляции апоптоза - Bcl-2 и прокаспазы-2. США, Burnham Inst., La Jolla, CA 92037. Библ. 46

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
РЕГУЛЯЦИЯ
БЕЛОК
BAR
СЕМЕЙСТВО BCL-2
УЧАСТИЕ
КЛЕТКИ 293T

Доп.точки доступа:
Zhang, Hong; Xu, Qunli; Krajewski, Stanislaw; Krajewska, Maryla; Xie, Zhihua; Fuess, Sally; Kitada, Shinichi; Pawlowski, Krzysztof; Godzik, Adam; Reed, John C.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 02.03-04Н1.277

PKN binds and phosphorylates human papillomavirus E6 oncoprotein [Text] / Qingshen Gao [et al.] // J. Biol. Chem. - 2000. - Vol. 275, N 20. - P14824-14830 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: PKN связывается с онкопротеином E6 вируса папилломы человека и фосфорилирует его
Аннотация: С использованием дрожжевой 2-гибридной системы обнаружено новое взаимодействие онкопротеина E6 (I) вирусов папилломы человека (ВПЧ) с протеинкиназой PKN (II). II является серин-треониновой протеинкиназой, активируемой жирными кислотами и G-белком Rho, и имеет каталитический домен, высокогомологичный протеинкиназе C. Продемонстрировано прямое связывание I с II в лизате проростков пшеницы in vitro и в клетках 293T in vivo. С II способны связываться I ВПЧ группы высокого риска, но не ВПЧ группы низкого риска. Все способные к иммортализации и многие неспособные к иммортализации мутанты I связываются с II. Это позволило предположить, что связывание I с II необходимо, но не достаточно для иммортализации нормальных эпителиальных клеток молочной железы. Показано также, что II фосфорилирует I, так что I является фосфопротеином. США, Dep. Radiat. Oncol., New England Med. Ctr., Boston, MA 02111. Библ. 78

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.09.07
Рубрики: ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ ЧЕЛОВЕКА
ОНКОБЕЛОК E6
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
СЕРИН-ТРЕОНИНОВАЯ PKN
СВЯЗЫВАНИЕ
ВЛИЯНИЕ
КЛЕТКИ 293T

Доп.точки доступа:
Gao, Qingshen; Kumar, Ajay; Srinivasan, Seetha; Singh, Latika; Mukai, Hideyuki; Ono, Yoshitaka; Wazer, David E.; Band, Vimla

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.07-04Я6.112

Cui, Hong.
Cell-specific properties of type V and type IX adenylyl cyclase isozymes in 293T cells and embryonic chick ventricular myocytes [Text] / Hong Cui, Richard D. Green // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2001. - Vol. 283, N 1. - P107-112 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Клеточно-специфичные свойства изоферментов аденилилциклазы типа V и типа IX в клетках 293T и миоцитах желудочка [сердца] эмбрионов цыплят
Аннотация: кДНК аденилилциклаз (АЦ) типов V и IX клонировали из библиотеки сердца цыплят и экспрессировали в клетках 293T и в миоцитах желудочка эмбрионов цыплят. Экспрессия АЦ типа V или IX в клетках 293T приводит к возрастанию содержания базальной и изопротеренол (ИЗО)-стимулированной цАМФ и только экспрессия АЦ типа V увеличивает содержание форсколин (ФК)-стимулированной цАМФ. Экспрессия АЦ типа V в миоцитах сердца увеличивает содержание базальной, и ИЗО-стимулированной АМФ и снижает содержание 'бета'-адренергических рецепторов. Экспрессия АЦ типа IX в миоцитах сердца увеличивает общее и ИЗО-увеличенное содержания цАМФ и возрастает цАМФ-увеличивающий эффект ФК. Поскольку ФК-ответы возрастают в кардиомиоцитах, но не в клетках 293T при экспрессии АЦ типа IX, предполагают, что клетка-хозяин влияет на свойства АЦ-IX. США, Dep. Pharmacology, Sch. Medicine, Univ. Illinois Chicago. Библ. 32

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.07.13
Рубрики: АДЕНИЛИЛЦИКЛАЗА
ИЗОФЕРМЕНТЫ ТИПА V И ТИПА IX
КЛОНИРОВАНИЕ
ЭКСПРЕССИЯ
СРАВНИТЕЛЬНЫЕ СВОЙСТВА
КЛЕТКИ 293T
КЛЕТКИ КАРДИОМИОЦИТОВ
ЭМБРИОНЫ ЦЫПЛЯТ

Доп.точки доступа:
Green, Richard D.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 04.02-04К1.88

DOCK2 mediates T cell receptor-induced activation of Rac2 and IL-2 transcription [Text] / Hiroshi Nishihara [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2002. - Vol. 296, N 3. - P716-720 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: DOCK2 опосредует индуцированную T-клеточным рецептором активацию Rac2 и транскрипцию IL-2
Аннотация: В трансфицированных клетках 293T (Кл) эмбриональной почки человека рекомбинантный DOCK2, представитель CDM-семейства белков системы передачи сигнала интегрина, активирует рекомбинантную или эндогенную Rac2, специфичную для кроветворных Кл малую ГТФазу. Аналогично адаптерному белку GKL, к-рый в T-лимфоцитах ассоциирует с DOCK2, партнером последнего в Кл Jurkat является 'кси' субъединица CD3 комплекса рецептора T-клеточного антигена (TCR). Стабильная экспрессия DOCK2 в трансфектантах Jurkat способствует повышению активности эндогенного Rac2. В DOCK2-экспрессирующих Кл увеличена транскрипционная активность промотора IL-2, к-рая, в свою очередь, супрессируется доминантно-негативной формой Rac2. Обсуждают TCR-зависимую активацию Rac2 и роль DOCK2 в регуляции активности Rac2 в кроветворных Кл. Япония, Hokkaido Univ. Sch. Med., Sapporo 060-8638. Библ. 43

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.99
Рубрики: ТРАНСКРИПЦИЯ
УСИЛЕНИЕ
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
ТИП 2
БЕЛОК
RAC2
АКТИВАЦИЯ
БЕЛОК DOCK2
T-КЛЕТОЧНЫЙ РЕЦЕПТОР
ВЛИЯНИЕ
КЛЕТКИ 293T

Доп.точки доступа:
Nishihara, Hiroshi; Maeda, Masae; Tsuda, Masumi; Makino, Yoshinori; Sawa, Hirofumi; Nagashima, Kazuo; Tanaka, Shinya

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.03-04Я6.203

Albayrak, Timur.
A high-throughput screen for single gene activities: Isolation of apoptosis inducers [Text] / Timur Albayrak, Stefan Grimm // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2003. - Vol. 304, N 4. - P772-776 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Широкомасштабное скринирование активностей отдельных генов: выделение индукторов апоптоза
Аннотация: Описан новый метод генетического скринирования с помощью трансфекции каждым экспрессирующим клоном из библиотеки отдельной популяции клеток широкомасштабным методом. Скринирование позволяет достичь ранее недоступной чувствительности в экспрессионном клонировании, к-рое использовали в первом приближении для клонирования генов, индуцируемых при апоптозе. В результате выделили несколько генов, белки к-рых индуцируют различные типы апоптоза в клетках 293T. Один из выделенных генов является опухолевым супрессором, цитохромом b[L](cybL), входящим в комплекс II респираторной цепи и снижающим активность этого комплекса для индукции апоптоза. Этот ген более эффективен и специфичен в индукции смерти клетки, чем лекарство с той же активностью. Германия, Max-Planck-Inst. Biochem., Am Klopferspitz 18a, 82152 Martinsried. Библ. 20

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
ИНДУКТОРЫ
СКРИНИНГ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ
МЕТОДЫ
КЛЕТКИ 293T

Доп.точки доступа:
Grimm, Stefan

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.06-04Я6.52

Lee, Ann-Hwee.
XBP-1 regulates a subset of endoplasmic reticulum resident chaperone genes in the unfolded protein response [Text] / Ann-Hwee Lee, Neal N. Iwakoshi, Laurie H. Glimcher // Mol. and Cell. Biol. - 2003. - Vol. 23, N 21. - P7448-7459 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: XBP-1 регулирует поднабор генов шаперонов, связанных с эндоплазматическим ретикулумом, в ответ на неправильную укладку белка

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.01
Рубрики: БЕЛОК
НАРУШЕНИЕ УКЛАДКИ
ШАПЕРОНЫ
ГЕНЫ
ФУНКЦИИ
БЕЛОК XBP-1
РОЛЬ
МЫШИ
КЛЕТКИ 293T

Доп.точки доступа:
Iwakoshi, Neal N.; Glimcher, Laurie H.

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 06.11-04Н1.214

ORF36 protein kinase of Kaposi's sarcoma herpesvirus activates the c-Jun N-terminal kinase signaling pathway [Text] / M.Sabry Hamza [et al.] // J. Biol. Chem. - 2004. - Vol. 279, N 37. - P38325-38330 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Протеинкиназой ORF36 герпесвируса саркомы Капоши активируется сигнальный путь N-концевой киназы c-Jun
Аннотация: В опытах с трансфекцией клеток 293T и SLT показали, что протеинкиназа ORF36 герпесвируса саркомы Капоши активирует сигнальный путь JNK N-концевой киназы c-Jun; этот клеточный путь может функционировать в жизненном цикле вируса и регулировать вирусную и клеточную транскрипцию. США, Univ. California, Davis CA 95616. Библ. 57

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.02
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗА ORF36
РОЛЬ
ГЕРПЕСВИРУС САРКОМЫ КАПОШИ
ПРОТЕИНКИНАЗА JNK
СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ
КЛЕТКИ 293T

Доп.точки доступа:
Hamza, M.Sabry; Reyes, Richard A.; Izumiya, Yoshihiro; Wisdom, Ronald; Kung, Hsing-Jien; Luciw, Paul A.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 08.08-04Я6.108

Yang, Chao-yi.
Локализация рецепторов эстрогена и их взаимосвязь с пролиферацией [Text] / Chao-yi Yang, Xiao-yan Zhang, Qiao Wu // Xiamen daxue xuebao. Ziran kexue ban = J. Xiamen Univ. Natur. Sci. - 2007. - Vol. 46, N 4. - С. 569-573 . - ISSN 0438-0479

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.13 + 341.19.17.05.13
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
ЭСТРОГЕНЫ
ЛОКАЛИЗАЦИЯ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
КЛЕТКИ 293T

Доп.точки доступа:
Zhang, Xiao-yan; Wu, Qiao

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 08.09-04Н1.39

The Wilms' tumor 1 (WT1) gene (+KTS isoform) functions with a CTE to enhance translation from an unspliced RNA with a retained intron [Text] / Yeon-cherng Bor [et al.] // Genes and Dev. - 2006. - Vol. 20, N 12. - P1597-1608 . - ISSN 0890-9369
Перевод заглавия: Ген (+KTS изоформа) опухоли Вильмса 1 (WT1) функционирует с CTE в усилении трансляции несплайсированной РНК с сохранившимся интроном
Аннотация: Ген WT1 кодирует 4 блока цинкового пальца (Zf) Kruppel-типа. Альтернативно сплайсируемый донорный сайт в экзоне 9 включает трипептид Lys-Thr-Ser (KTS) между 3-м и 4-м Zfs. В ходе анализа WT1(+KTS) белка установили, что в отличие от транскрипционного регулятора WT1(-KTS), эта изоформа усиливает трансляцию несплайсированной РНК, содержащей клеточный или вирусный CTE - конститутивный транспортный элемент. В трансфектантах 293T белок WT1(-KTS) ингибирует функцию WT1(+KTS) дозо-зависимым образом, однако обе изоформы WT1 повышают (по-видимому, за счет стабилизации) как суммарный уровень CTE-содержащей РНК, так и ее цитоплазматической фракции. Вместе с тем только WT1(+KTS) изоформа способствует увеличению степени ассоциации CTE-содержащей РНК с полирибосомами. Обсуждают альтернативный сплайсинг WT1 как потенциальный координированный регулятор транскрипционных/посттранскрипционных событий. США, Dep. Microbiol., Univ. Virginia, Charlottesville, VA 22908. Библ. 68

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.11.09
Рубрики: ТРАНСЛЯЦИЯ
УСИЛЕНИЕ
РНК
НЕСПЛАЙСИРОВАННАЯ
ГЕНЫ
WT1
ИЗОФОРМА +KTS
РОЛЬ
КЛЕТКИ 293T

Доп.точки доступа:
Bor, Yeon-cherng; Swartz, Jennifer; Morrison, Avril; Rekosh, David; Ladomery, Michael; Hammarskjold, Marie-Louise

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 08.11-04Н1.18

Nakagawa, Koji.
Transcriptional activity of megakaryoblastic leukemia 1 (MKL1) is repressed by SUMO modification [Text] / Koji Nakagawa, Noboru Kuzumaki // Genes Cells. - 2005. - Vol. 10, N 8. - P835-850 . - ISSN 1356-9597
Перевод заглавия: Транскрипционная активность мегакариобластного лейкоза 1 (MKL1) репрессируется модификацией SUMO
Аннотация: Ген MKL1 мегакариобластного лейкоза 1 действует как RhoA-регулируемый транскрипционный коактиватор фактора ответа на сыворотку (SRF). Для идентификации белка, который регулирует функцию MKL1 использовал систему дрожжевого двугибридного скрининга и выделили кДНК, кодирующую UBC9-E2 фермент малого убиквитин-родственного модификатора-1 (SUMO-1) как MKL1-связывающий белок. Показано, что MKL1 ковалетно модифицируется посредством SUMO-1 в клетках 293T и в in vitro реконструированной системе. Ковалентное прикрепление SUMO-1 к MKL1 путем слияния генов репрессирует MKL1-зависимую транскрипцию комплементарным образом

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.19
Рубрики: ЛЕЙКОЗ
МЕГАКАРИЕБЛАСТНЫЙ
ТИП 1
ГЕНЫ
MKL1
РЕПРЕССИЯ
БЕЛОК SUMO
РОЛЬ
ЧЕЛОВЕК
КЛЕТКИ 293T

Доп.точки доступа:
Kuzumaki, Noboru

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 10.03-04Б1.12

Конструирование и идентификация лентивирусного вектора, кодирующего шпилечную РНК против [гена] Smad3 [Text] / Yan-zhou Wang [et al.] // Di-san junyi daxue xuebao. - 2009. - Vol. 31, N 8. - С. 701-702 . - ISSN 1000-5404
Аннотация: Получили лентивирусный вектор GC-shSmad3, экспрессирующий малую шпилечную РНК (шпРНК), нацеленную на ген Smad3, что подтверждено ПЦР и секвенированием. Клетки 293T котрансфицировали лентивирусным вектором GC-shSmad3, pHelper 1,0 и pHelper 2,0. Титр вируса тестировали по уровню экспрессии GFP. Показано, что полученный лентивирусный вектор GC-shSmad3 продуцирует шпРНК против Smad3. КНР, Dep. Obstet. and Gynecol., Southwest Hosp., Third Military Med. Univ., Chongqing 400038

ГРНТИ	34.25.05

ВИНИТИ 341.25.05.39
Рубрики: ВЕКТОРЫ
ЛЕНТИВИРУСНЫЙ
ПОЛУЧЕНИЕ
ГЕНЫ
SMAD3
ДНК
ШПИЛЕЧНАЯ
РНК-ИНТЕРФЕРЕНЦИЯ
КЛЕТКИ 293T
ТРАНСФЕКЦИЯ

Доп.точки доступа:
Wang, Yan-zhou; Liang, Zhi-qing; Liu, Xiao-fang; Xu, Hui-cheng

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 10.05-04Б1.52

Correlation of the tight junction-like distribution of Claudin-1 to the cellular tropism of hepatitis C virus [Text] / Wei Yang [et al.] // J. Biol. Chem. - 2008. - Vol. 283, N 13. - P8643-8653 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Корреляция сходного с плотными контактами распределения клаудина-1 и клеточного тропизма вируса гепатита С
Аннотация: Показали, что клаудин-1 (Кд) коиммунопреципитирует с белками оболочки вируса гепатита C (ВГC) при коэкспрессии в клетках 293T; Кд образует комплексы с CD81 и рецептором липопротеина низкой плотности. В пермиссивных клетках Кд скапливается в межклеточных контактах, ко-локализуясь с ZO-1 плотных контактов, разрыв которых ослабляет восприимчивость клеток Huh7.5.1 к ВГC. США, Grad. Sch. Publ. Hlth, Pittsburgh PA 15261. Библ. 44

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: КЛАУДИН-1
БЕЛКИ ОБОЛОЧКИ ВИРУСА ГЕПАТИТА С
СООСАЖДЕНИЕ
КОЭКСПРЕССИЯ
МЕЖКЛЕТОЧНЫЕ КОНТАКТЫ
ZO-1 ПЛОТНЫХ КОНТАКТОВ
КЛЕТКИ 293T

Доп.точки доступа:
Yang, Wei; Qiu, Chao; Biswas, Nabanita; Jin, Jing; Watkins, Simon C.; Montelaro, Ronald C.; Coyne, Carolyn B.; Wang, Tianyi

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 10.09-04Н1.42

Конструирование лентивируса, несущего новый ген S100P рака поджелудочной железы человека и ген зеленого флуоресцентного белка [Text] / Gang Li [et al.] // Di-er junyi daxue xuebao. - 2008. - Vol. 29, N 10. - С. 1230-1233 . - ISSN 0258-879X
Аннотация: Для конструирования лентивируса, несущего ген S100P рака поджелудочной железы человека, и ген GFP зеленого флуоресцентного белка фрагменты, содержащие все экзоны S100P, амплифицировали с помощью ОТ-ПЦР и клонировали в лентивирусные векторы, меченые GFP. Лентивирус упаковали и использовали для трансфекции клеток 293T посредством pShuttle. Супернатант вирус-продуцирующих клеток собрали, концентрировали, идентифицировали и использовали для заражения клеток 293T и клеток рака поджелудочной железы. Флуоресцентную микроскопию использовали для обнаружения флуоресценции в клетках 293T; ОТ=ПЦР в режиме реального времени использовали для исследования относительного содержимого S100P в раковых клетках поджелудочной железы. Электрофорез показал, что последовательность продукта ОТ-ПЦР сопоставима с данными анализа последовательности ДНК NCBI. Лентивирус эффективно трансфицировал клетки 293T. Флуоресцентным микроскопом обнаружили сильную зеленую флуоресценцию. Супернатантом клеток 293T, трансфицированных лентивирусом, заразили клетки 293T. Относительное содержимое S100P в трансфицированных клетках рака поджелудочной железы было выше, чем в контрольной группе. Таким образом, успешно сконструирован лентивирусный вектор, содержащий рекомбинантный ген S100P-GFP, что обеспечило основу для дальнейшего изучения функции S100P. КНР, Dep. Gen. Sur., Changhai Hosp., Second Military Med. Univ., Shanghai 200433

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.05
Рубрики: ВЕКТОРЫ
ЛЕНТИВИРУСНЫЙ
КОНСТРУИРОВАНИЕ
РАК ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ГЕН S100P
ГЕН GFP
ЧЕЛОВЕК
КЛЕТКИ 293T

Доп.точки доступа:
Li, Gang; Jin, Gang; Zhou, Xu-yu; Hu, Xian-gui; Wang, Jun; Li, Tie-jun

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 13.08-04М1.91

IDH mutation impairs histone demethylation and results in a block to cell differentiation [Text] / Chao Lu [et al.] // Nature. - 2012. - Vol. 483, N 7390. - P474-478 . - ISSN 0028-0836
Перевод заглавия: Мутация IDH ухудшает деметилирование гистона и приводит к блокированию дифференцировки клеток
Аннотация: В нек-рых раках известны мутации изоцитратдегидрогеназы (IDH)1 и -2, к-рые ответственны за избыточные IDH-активности при генерации 2-гидроксиглутарата (2HG) bp 'альфа'-кетоглутарата. При эктопической экспрессии в клетках (Кл) 293T IDH1/2 дикого типа или мутантов (m) выявили опосредованное mIDH1/2 увеличение уровня метилирования (Me) гистона Н3. Избыточно 2HF-продуцирующие mIDH препятствуют Р3-деметилрованию по позициям К4, К9, К27 и К36 (частично), что необходимо для линия-специфичной дифференцировки Кл-предшественников. В препаратах опухолей больных глиомой mIDH ассоциированы с транскриптомом, характерным для нейтральных Кл-предшественников, и повышенным Ме-уровнем Н3. Стабильная трансфекция иммортализованных ЦНС-происходящих клеток 2HG-продуцирующим mIDH1 приводит к прогрессивному (в пассажах) накоплению Му-метки Н3. Дифференцировка модельных адипоцитов 3T3-L1 сопровождается индукцией Р3К9-деметилазы КДМ4С, к-рая ингибируется с помощью 2HG, а РНКi-подавления КДМ4С достаточно для блокирования дифференцировки, т. что активность деметилаз в дифференцировке может быть существенно подавлена внутриклеточным 2HG-накоплением из-за mIDH-активности. США, Memorial Dloau-Ketteriug Canc. Ctr., Neu York, NY 10065. Библ. 25

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
БЛОКИРОВАНИЕ
ИЗОЦИТРАТДЕГИДРОГЕНАЗЫ
IDH
ТИП 1/2
ГЕНЫ
МУТАЦИИ
ГИСТОНЫ
ДЕМЕТИЛИРОВАНИЕ
КЛЕТКИ 293T

Доп.точки доступа:
Lu, Chao; Ward, Patrick S.; Kapoor, Gurpreet S.; Rohle, Dan; Turcan, Sevin; Abdel-Wahab, Omar; Edwards, Christopher R.; Khanin, Raya; Figueroa, Maria E.; Melnick, Ari; Wellen, Kathryn E.; O'Rourke, Donald M.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 13.11-04М1.88

CpG site-specific alteration of hydroxymethylcytosine to methylcytosine beyond DNA replication [Text] / Atsutaka Kubosaki [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2012. - Vol. 426, N 1. - P141-147 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Специфическое для CpG-сайта изменение гидроксиметилцитозина до метилцитозина после репликации ДНК
Аннотация: Наряду с распространенным для клеток млекопитающих метил С (mC) известен и 5-гидроксиметил С (hmC, или I), к-рый избыточно присутствует в эмбриональных стволовых и нейрональных клетках. Ранние данные для преимплантированных эмбрионов мыши с низким уровнем mC-генерирующей ДНК-метилтрансферазы 1 указывают на I-утрату при ДНК-репликации. В анализе судьбы I соматических клеток использовали модель клеток 293Т, где с помощью основанной на эписомной плазмиде системе мониторинга тестировали I статус. Установили, что после нескольких раундов репликации фрагменты с избытком I подвергаются модификации и вместе I содержат mC. При этом модификации подвергаются I-остатки в эписомном векторе не подвергаются какому-либо метилированию при делении клеток, т.ч. переход I'-'mС при делении соматических клеток осуществляется специфически в ChG-сайтах. Япония, RIKEN Omics Sci., Ctr., Kanagawa 230-0045. Библ. 30

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.11.03.09
Рубрики: РЕПЛИКАЦИЯ
ДНК
CPG-САЙТЫ
ГИДРОКСИМЕТИЛЦИТОЗИН
МОДИФИКАЦИЯ
КЛЕТКИ 293T
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Kubosaki, Atsutaka; Tomaru, Yasuhiro; Furuhata, Erina; Suzuki, Takahiro; Shin, Jay W.; Simon, Christophe; Ando, Yoshinari; Hasegawa, Ryota; Hayashizaki, Yoshihide; Suzuki, Harukazu

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 16.05-04Б1.48

Envelope glycoprotein binding to the integrin 'альфа'[4]'бета'[7] is not a general property of most HIV-1 strains [Text] / L. G. Perez [et al.] // J. Virol. - 2014. - Vol. 88, N 18. - P10767-10777. - 45 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Связывание гликопротеина оболочки с интегрином 'альфа'[4]'бета'[7] нельзя считать общим свойством большинства штаммов ВИЧ-1
Аннотация: Вирионы ВИЧ-1, размножающиеся в периферических мононуклеарных клетках человека или клетках 293Т, не связываются с 'альфа'[4]'бета'[7] на трансфицированных клетках 293Т. США, Dep. Surg. Duke Univ. Med. Cent., Durham, NC.

ГРНТИ	34.25.17	, 34.25.19	, 34.25.29

ВИНИТИ 341.25.17.09.17 + 341.25.19.09 + 341.25.29.17.23.17
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ВИЧ-1
КЛЕТОЧНЫЕ ИЗОЛЯТЫ
ВИРУСНЫЕ БЕЛКИ
GP120
GP140
ВИРУС-КЛЕТКА ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
КЛЕТКИ 293T
ИНТЕГРИН 'АЛЬФА'[4]'БЕТА'[7]
СВЯЗЫВАНИЕ C GP120/GP140

Доп.точки доступа:
Perez, L.G.; Chen, H.; Liao, H.-X.; Montefiori, D.C.

1-20 21-21

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска