СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Поисковый запрос: (<.>R=34.25.19$<.>)

Общее количество найденных документов : 16208
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.071

Initiation virus and cell DNA replication [Text] / Bruce Stillman [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1993. - Suppl. 17D. - P6 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Инициация репликации вирусной и клеточной ДНК
Аннотация: В инициации репликации на обл. ori обезьяннего вируса 40 (SV40) участвуют вирусный Т-антиген (I) и несколько клеточных белков, включая белок репликации А, ДНКполимеразу 'альфа' и праймазу. I играет роль белка-инициатора, узнающего обл. ori, ДНК-праймазы и белка сборки праймосомы. Изучены также цис-действующие репликаторные последовательности в клеточных областях ori S. cerevisiae, состоящие из нескольких функциональных элементов. Идентифицирован клеточный комплекс ori, состоящий из 6 полипептидов. США, Cold Spring Harbor Lab., Cold Spring Harbor, NX 11724.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: РЕПЛИКАЦИЯ
ДНК ВИРУСНАЯ
ДНК КЛЕТОЧНАЯ
ИНИЦИАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Stillman, Bruce; Bell, Stephen; Fien, Kare; Marahrens, York; Melendy, Thomas; Rao, Hai; Ruppert, Michael; Waga, Shou

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.072

Modification of the cascade model for regulation of vaccinia virus gene expression: Purification of a prereplicative, late-stage-specific transcription factor [Text] / Gerald R. Kovacs [et al.] // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 5. - P3443-3447
Перевод заглавия: Модификация каскадной модели регуляции экспрессии генов вируса осповакцины (ВОВ): очистка предрепликативного, специфичного для поздней стадии фактора транскрипции
Аннотация: По данным исследований in vivo и in vitro, факторы транскрипции поздних генов ВОВ являются промежуточными продуктами, синтезируемыми исключительно после репликации ДНК. Авт. сообщают об обнаружении еще одного фактора транскрипции (фактора Р3), к-рый стимулирует транскрипцию поздних генов в 10-40 раз, но продуцируется в отсутствии репликации вирусной ДНК. Активность фактора Р3 нельзя выявить ни в неинфицированных клетках, ни в очищенных вирионах. С помощью хроматографии на колонках достигнута 1500-кратная очистка фактора Р3 из цитоплазматич. экстрактов, полученных из ВОВ-инфицированных клеток в присутствии ингибитора репликации ДНК. Фактор Р3 является стадияспециф., поскольку он не может заменить факторы ранней или промежуточной транскрипции. Наличие специф. для поздней стадии факторов транскрипции, продуцируемых как до, так и после репликации ДНК, влечет за собой необходимость модификации каскадной модели регуляции генов ВОВ. США, Lab. of Viral Dis., Nat. Inst. of Allergy and Infections Dis., Bethesda, Maryland 20892. Библ. 29.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: ВИРУС ОСПОВАКЦИНЫ
РЕПЛИКАЦИЯ ДНК ВИРУСНАЯ
РЕПЛИКАЦИЯ
ЭКСПРЕССИЯ ПОЗДНИХ ГЕНОВ
РЕГУЛЯЦИЯ
ФАКТОР ТРАНСКРИПЦИИ Р3
ОБНАРУЖЕНИЕ
КАСКАДНАЯ МОДЕЛЬ
МОДИФИКАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Kovacs, Gerald R.; Rosales, Ricardo; Keck, James G.; Moss, Bernard

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.073

Hong, G.
Intermediates of adeno-associated virus DNA replication in vitro [Text] / G. Hong, P. Ward, K. I. Berns // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 3. - P2011-2015
Перевод заглавия: Промежуточные продукты репликации аденоассоциированного вируса (AAV) in vitro
Аннотация: Авт. разработана модельная система для in vitro спасения и репликации генома AAV, интегрированного в вектор рВR322. Охарактеризованы промежуточные продукты репликации in vitro ДНК AAV типа 2. Показано, что интермедиатами являются двойные м-лы, в к-рых, как миним., один конец находится в протяженной конфигурации, в отличие от концов в форме шпильки, к-рые обнаруживаются после спасения при отсутствии репликации ДНК AAV. Имелись также линейные двунитевые димеры, представляющие собой тандемы голова-к-голове или хвост-к-хвосту. Димеров типа голова-к-хвосту не обнаружено. Полученные рез-ты полностью согласуются с современной моделью репликации ДНК AAV. США, Dep. of Microbiol., Cornell Univ. Med. College, 1300 York Ave., New York, NY 10021. Библ. 21.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: АДЕНОАССОЦИИРОВАННЫЙ ВИРУС
ДНК ВИРУСНАЯ
РЕПЛИКАЦИЯ IN VITRO
ПРОМЕЖУТОЧНЫЕ ПРОДУКТЫ
ХАРАКТЕРИСТИКА
МОДЕЛЬНАЯ СИСТЕМА

Доп.точки доступа:
Ward, P.; Berns, K.I.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.074

Cellular and viral specificity of equine infectious anemia virus Tat transactivation [Text] / Wendy J. Maury [et al.] // Virology. - 1994. - Vol. 200, N 2. - P632-642 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Клеточная и вирусная специфичность трансактивации гена Tat вируса инфекционной анемии лошадей
Аннотация: Изучали функцию гена Tat вируса инфекционной анемии лошадей (ВИАЛ), принадлежащего к лентивирусам, и структурные изменения Tat и длинных концевых повторов (LTR), необходимые для успешной трансактивации. С помощью серии рекомбинантных плазмид установили, что уровень трансактивации гена Tat ВИАЛ хорошо коррелировал с экспрессией антигена вируса. Получили гибриды соматических клеток лошади/мыши (SCH), идентифицировали линию клеток SCH, к-рая поддерживала трансактивацию ВИАЛ, сопоставили ее с линиями гибридных клеток, к-рые не поддерживали трансактивацию вируса. Установили роль специфических хромосом лошади. Выявили участки Tat и LTR, к-рые играют важную роль в клеточной специфичности трансактивации ВИАЛ. Показали, что для продукции антигена вируса необходима экспрессия Tat внутри интактного провируса. Эта потребность в экспрессии Tat коррелирует с данными о том, что в бол-ве изученных линий клеток активность LTR в отсутствие Tat была низкой. Приходят к заключению, что способность к трансактивации в нек-рых линиях клеток определяется взаимодействием между специфическими клеточными факторами транскрипции и доменом активации Tat. США, LPVD, Rocky Mountain Lab., NIAID, Hamilton, MT 59840. Библ. 65.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: ВИРУС ИНФЕКЦИОННОЙ АНЕМИИ ЛОШАДЕЙ
ГЕНЫ
ТРАНСАКТИВАЦИЯ
ВИРУСОСПЕЦИФИЧНОСТЬ
КЛЕТОЧНАЯ СПЕЦИФИЧНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Maury, Wendy J.; Carpenter, Susan; Graves, Kathryn; Chesebro, Bruce

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.075

Study of the structure of replicative intermediates of HSV-1 DNA by pulsed-field gel electrophoresis [Text] / Alberto Severini [et al.] // Virology. - 1994. - Vol. 200, N 2. - P428-435 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Изучение структуры репликативного посредника ДНК ВПГ-1 при помощи пульсового гельэлектрофореза
Аннотация: Вирус простого герпеса 1-го типа штамм Cos (ВПГ) накапливали в клетках Vero, выделяли ДНК и изучали ее в пульсовом гельэлектрофорезе. При этом выявлялись две вирусспецифические полосы: одна мигрировала как линейный геномный мономер размером 152 тыс. пар оснований, вторая оставалась в геле и в ней содержалась репликационная ДНК ВПГ. Для изучения структуры этой фракции был сконструирован мутант ВПГ, несущий уникальные рестрикционные сайты PAK 1. Материалы частичного переваривания ДНК PAK 1 были изучены в пульсовом электрофорезе. Выявлено наличие линейных конкатемеров, уточнена их структура и ориентация в репликативной форме посредника ДНК ВПГ. Канада, Dep. of Med. Microbiol. and Infec. Dis. Univ. of Alberta, Edmonton, Alberta T6G 2Н7. Библ. 19.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: ВИРУС ГЕРПЕСА ПРОСТОГО
РЕПЛИКАТИВНЫЕ КОМПЛЕКСЫ
СТРУКТУРА
ПУЛЬСОВОЙ ГЕЛЬЭЛЕКТРОФОРЕЗ

Доп.точки доступа:
Severini, Alberto; Morgan, A.Richard; Tovell, Dorothy R.; Tyrrell, D.Lorne J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.076

Smith, R. L.
Regulation of the herpes simplex virus latency-associated transcripts during establishment of latency in sensory neurons in vitro [Text] / R. L. Smith, J. M. Escudero, C. L. Wilcox // Virology. - 1994. - Vol. 202, N 1. - P49-60 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Регуляция связанных с латентным состоянием вируса герпеса простого транскриптов при развитии латентной инфекции в чувствительных нейронах in vitro
Аннотация: Получали культуру клеток чувствительных ганглиев 15-дневных эмбрионов крысы, угнетая пролиферацию других клеток в течение 7-10 дней 20 мкг фтордезоксиуридина. Для получения латентной инфекции клетки заражали вирусом герпеса простого (ВГП-1) - штаммы F или C gal{+}, с множественностью заражения (М) 10 ИД[5][0]/ /клетку, и обрабатывали в течение 7 дней ацикловиром. Продуктивную инфекцию этих клеток получали при М-100 ИД[5][0]/клетку, в присутствии фактора роста нейронов, но без ацикловира. Изучали экспрессию связанного с латентным состоянием транскрипта (LAT) в динамике, при двух типах инфекции ВГП-1. Использовали гибридизацию in situ и иммуногистохимич. метод. На ранней стадии латентной инфекции уменьшалось кол-во содержащих LAT нейронов и уменьшался уровень основного LAT из 2000 нукл. На поздней стадии латентной инфекции (через 14 дней после заражения) содержание LAT возрастало по обоим параметрам. При этом методом блотинга по Норзерну обнаруживали также виды LAT из 1500 нукл. При продуктивной инфекции в бол-ве нейронов выявлялись и LAT, и антигены ВГП-1 (через 24 час после заражения). США, Dep. of Neurol. Univ. of Colorado Health Sci. Cent., Denver, CO 80262. Библ. 56.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: ВИРУС ГЕРПЕСА ПРОСТОГО
ЛАТЕНЦИЯ
ТРАНСКРИПТЫ
РЕГУЛЯЦИЯ

Доп.точки доступа:
Escudero, J.M.; Wilcox, C.L.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.077

Witherell, Gary W.
Encephalomyocarditis virus internal ribosomal entry site RNA-protein interactions [Text] / Gary W. Witherell, Eckard Wimmer // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 5. - P3183-3192
Перевод заглавия: РНК протеин взаимодействие внутреннего рибосомального входного сайта вируса энцефаломиокардита
Аннотация: Трансляционная инициация мРНК вируса энцефаломиокардита (ЭМК) осуществляется путем рибосомального внедрения в 5'-нетранслируемый регион мРНК вируса ЭМК. Идентифицирован внутренний рибосомальный входной сайт (ВРВС). Его элементы вовлекаются в трансляцию мРНК пикорнавирусов и нек-рых клеточных мРНК. Пять клеточных протеинов (p52, р57, p70, p72 и p100) перекрестно связывали ВРВС вируса ЭМК или фрагментов ВРВС. У одного из этих протеинов (p57) связывание с ВРВС коррелировало с трансляцией. На основании результатов перекрестного связывания с 21 различным фрагментом ВРВС вируса ЭМК и экстрактов клеток HeLa или лизатов кроличьих ретикулоцитов, как источника полипептидов, выявлены связывающие сайты протеинов p52, p57, p70 и p100. На основе полученных данных предполагается, что каждый из этих протеинов распознает первичные структурные особенности РНК в большей степени, чем специфические последовательности. США, Dep. of Microbiol., St. Univ. of New York at Stony Brook, Stony Brook, NY 11794.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: ПИКОРНАВИРУСЫ
ВИРУС ЭНЦЕФАЛОМИОКАРДИТА
РНК-БЕЛКОВЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
РИБОСОМАЛЬНЫЕ САЙТЫ

Доп.точки доступа:
Wimmer, Eckard

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.078

Analysis of HIV proviral birden and viral expression during primary HIV infection [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol. "Frnt. HIV Pathogenes.", Albuguerque, N. M., March 29 - Apr. 4, 1993 / C. Graziosi [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1993. - Suppl. 17Е. - P2 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Анализ провирусной нагрузки HIV и вирусная экспрессия при первичной HIV-инфекции
Аннотация: Проанализировали временные аспекты синтеза HIV ДНК и РНК в мононуклеарных Кл периферич. крови (МКПК) у 4 HIV-инфицированных пациентов при первичной HIVинфекции. Первый образец МКПК получали через 1-2 нед. после появления симптомов, затем дважды в нед. в течение 1 мес., позже - 1 раз в нед. или мес. Рез-ты показывают, что во время первичной симптоматич. инфекции HIV геном может существовать в инфицированных Кл в неполностью транскрибированной (не по всей длине ДНК) и полностью транскрибированной (полная длина) формах. Кроме того, в МКПК при первичной инфекции были показаны высокая частота HIV-инфицированных Кл и преходящие высокие уровни HIVспецифич. иРНК как для структурных, так и для регуляторных белков. США, Lab. of Immunoregulation, NIAID, Bethesda, MD 20892.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ДНК
РНК
СИНТЕЗ
ВРЕМЕННЫЕ ПАРАМЕТРЫ
МОНОНУКЛЕАРНЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Graziosi, C.; Pantaleo, G.; Demarest, J.F.; Saag, M.S.; Shaw, G.M.; Fauci, A.S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.079

The importance of nef in the induction of human immunodeficiency virus type 1 replication from primary quiescent CD4 lymphocytes [Text] / Celsa A. Spina [et al.] // J. Exp. Med. - 1994. - Vol. 179, N 1. - P1071-1073 . - ISSN 0022-1067
Перевод заглавия: Значение гена nef в индукции репликации вируса иммунодефицита человека типа 1 из первичных лимфоцитов CD4 в стадии покоя
Аннотация: Создали модель для изучения роли гена nef в репликации вируса иммунодефицита человека типа 1 (ВИЧ-1). Заражали первичные лимфоциты CD4 в стадии покоя ВИЧ-1, получая латентную инфекцию клеток, либо получая продуктивную репликацию вируса после активации пролиферации клеток митогеном. Сконструировали из клона NL4-3 ВИЧ-1 клоны, к-рые содержали или не содержали открытую рамку считывания гена nef. Клоны с мутацией гена nef обладали заметно пониженной способностью к репликации, не достигая максимального титра. Степень угнетения репликации вируса зависела от дозы вируса и срока активации Т-клеток. Ген nef резко повышал репликацию вируса при латентной инфекции покоящихся клеток CD4. В присутствии гена nef титр вируса возрастал в 10-500 раз (даже при высокой дозе инфицирующего вируса). Т. обр., ген nef играет важную роль в индукции репликации ВИЧ-1 при латентной инфекции покоящихся клеток CD4. Влияние гена nef менее выражено при вирусной инфекции размножающихся клеток CD4. США, Dep. of Pathol. Univ. of California San Diego, La Jolla, CA 92093-0679. Библ. 46.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
РЕПЛИКАЦИЯ
ИНДУКЦИЯ
МЕХАНИЗМЫ
ГЕН NEF

Доп.точки доступа:
Spina, Celsa A.; Kwoh, T.Jesse; Chowers, Michal Y.; Guatelli, John C.; Richman, Douglas D.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.080

A furin-defective cell line is able to process correctly the gp160 of human immunodeficiency virus type 1 [Text] / Yukano Ohnishi [et al.] // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 6. - P4075-4079
Перевод заглавия: Дефектная по фурину клеточная линия способна правильно процессировать gp160 вируса иммунодефицита человека типа 1
Аннотация: Для подтверждения утверждения о том, что gp160 ВИЧ-1 процессируется фурином - подобной субтилизину эндопротеазой клеток млекопитающих, использовали клеточную линию LoVo, дефектную по фурину. Неожиданно оказалось, что gp160 процессируется в клетках LoVo столь же эффективно, как и в обычных клеточных линиях. С другой стороны белок слияния вируса болезни Ньюкасла, обладающий той же последовательностью для протеолитического расщепления, что и gp160, абсолютно не прецессируется в клетках LoVo. Полагают, что необходим поиск и идентификация отличных от фурина протеиназ, участвующих в процессинге gp160 ВИЧ-1. Япония, Inst. for Dis. Mechanism and Control, Nagoya Univ. Sch. of Med., Nagoya 466. Библ. 38.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ГЛИКОПРОТЕИНЫ
ПРОЦЕССИНГ
МЕХАНИЗМЫ

Доп.точки доступа:
Ohnishi, Yukano; Shioda, Tatsuo; Nakayama, Kazuhisa; Iwata, Shoichi; Gotoh, Bin; Hamaguchi, Michinari; Nagai, Yoshiyuki

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.081

Fuke, Isao.
Structure, organization, and expression of hepatitis C virus genome [Text] / Isao Fuke, Sadao Manabe, Hiroto Okayama // Asian Med. J. - 1994. - Vol. 37, N 5. - P240-245
Перевод заглавия: Структура, организация и экспрессия генома вируса гепатита С
Аннотация: Вирус гепатита С (ВГС) является основным возбудителем посттрансфузионного гепатита ни А, ни В. В настоящее время полностью клонированы геномы 10 штаммов ВГС и определена их первичная структура. Ее анализ подтвердил родственность ВГС флави- и пестивирусам. Сконструирован рекомбинантный вирус вакцины, содержащий всю кодирующую область полипротеина ВГС под соответствующим промотором. При заражении печеночных клеток Чанга этим рекомбинанттом синтезируется целый полипротеин ВГС, к-рый затем процессируется в капсидный, оболочечный, Е2/NS1 и NS3 белки, а также неожиданно мелкие NS4, NS5a и NS5b белки (два последних являются продуктами расщепления NS5 белка) и возможно NS2 белок. Для образования неструктурных белков ВГС совершенно необходима кодируемая NS3 предполагаемая протеаза. Япония, Res. Found. for Microbial. Dis. of Osaka Univers., Yahata - cho Kanonji, Kagawa 768. Библ. 11.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: ВИРУС ГЕПАТИТА С
ГЕНОМ
ЭКСПРЕССИЯ
ВИРУСНЫЕ БЕЛКИ
ПРОДУКЦИЯ

Доп.точки доступа:
Manabe, Sadao; Okayama, Hiroto

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.082

Direct delivery of retroviral vectors to canine hepatocytes in vivo [Text] / Mark A. Kay [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1993. - Suppl. 17Е. - P38 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Прямая доставка ретровирусных векторов в гепатоциты собак in vivo
Аннотация: Для введения рекомбинантных ретровирусов (РРВ) в гепатоциты собак использовали частичную (80%) гепатоэктомию и инфузию РРВ в портальную вену. В случае РРВ, несущего ген lacZ E. coli, экспрессия 'бета'-галактозидазы обнаружена в 1% гепатоцитов. При введении РРВ LN/Alb-hAAT, несущего кДНК 'альфа'1-антитрипсина человека (I) под контролем промотораэнхансера гена альбумина 10 собакам обнаружены 3 типа экспрессии: 1) кон-ция I в сыворотке составляла 0,5-2 мкг/мл на протяжении 10-40 дней; 2) начальный уровень экспрессии был таким же, как в группе 1, но в течение 6 мес. кон-ция I уменьшалась до 20-100 нг/мл; 3) у 2 собак через 8 мес. была достигнута конститутивная экспрессия I в кол-ве 1-15 мкг/мл. США, Howard Hughes Med. Inst., Houston TX 77030.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: РЕТРОВИРУСЫ
ВЕКТОРЫ
ГЕПАТОЦИТЫ СОБАК
ВВЕДЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Kay, Mark A.; Rothenberg, Steven; Pokorny, William; Woo, Savlo L.C.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.083

Blumenthal, R.
Kinetics of HIV-1 envelope glycoproteinmediated fusion of individual cells [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol. "Front. HIV Pathogenes.", Albuguerque, N. H. March 29 - Apr. 4, 1993 / R. Blumenthal, D. S. Dimitrov // J. Cell. Biochem. - 1993. - Suppl. 17Е. - P26 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Кинетика опосредованного оболочечным гликопротеином ВИЧ-1 слияния отдельных клеток
Аннотация: Для вхождения ВИЧ-1 в Кл требуются связывание gp120 с клеточным CD4, конформационные изменения белка Env и образование пор слияния между вирусной и хозяйской мембранами, к-рые затем превращаются в большие отверстия для высвобождения нуклеокапсида. В качестве модельной системы для изучения этих событий использовали взаимодействие между Кл, экспрессирующими Env ВИЧ-1 при применении рекомбинантного вируса осповакцины, и CD4{+} Кл-мишенями. Образование пор слияния выявляли с помощью флуоресцентных красителей. Образование многоядерных гигантских Кл указывало на формирование больших пор для вхождения нуклеокапсидов. У 50% Кл поры слияния образовывались в течение 15-60 мин., в то время как 50% образование синцитиев происходило медленнее и занимало несколько часов. Эти различия можно объяснить, принимая во внимание, что до образования синцитиев в слиянии Кл должно произойти не менее 4 событий. Это позволяет придти к заключению об относительно коротком lag-периоде между образованием пор и их широким открытием. Данное заключение было подтверждено при использовании видеомикроскопии. Анализ видеопленок показал нек-рые характерные св-ва ВИЧ Env-опосредованного слияния Кл: 1) Кл вступали в контакт относительно быстро (в течение нескольких мин.), используя во многих случаях микроотростки для соприкосновения и прикрепления к соседним Кл, 2) адгезированные Кл сливались после относительно долгого "ожидания" (от 15 мин. до нескольких час.), 3) морфологич. изменения после слияния мембран, приводившие к исчезновению разделяющей 2 Кл поверхности, происходили быстро (за мин.) и 4) процесс образования синцитиев состоял в последовательном слиянии с др. Кл, а не в одномоментном слиянии многих Кл. В нек-рых случаях слияние, по-вид., сопровождалось образованием внутриклеточных пузырьков. США, National Cancer Inst., NIH, Bethesda, MD 20892.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС-КЛЕТКА ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
СИМПЛАСТООБРАЗОВАНИЕ
КИНЕТИКА

Доп.точки доступа:
Dimitrov, D.S.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.084

Buckheit, R. W.(Jr.)
Role of early events in the viral replication cycle responsible for differential infectability of two human T-cell lines by HIV-1 [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol. "Front. HIV Pathogenes.", Albuquerque, N. M., March 29 - Apr. 4, 1993 / R. W.(Jr.) Buckheit, C. Lackman-Smith // J. Cell. Biochem. - 1993. - Suppl. 17Е. - P27 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Роль ранних событий вирусного репликативного цикла, ответственных за дифференциальную чувствительность к инфекции HIV-1 двух линий T-клеток человека
Аннотация: Исследовали различия в способности человеч. линий Кл поддерживать продуктивную инфекцию HIV-1, чтобы помочь идентификации вирусных и клеточных факторов, необходимых для эффективной инфекции. Идентифицировали две линии Кл СЕМ, чрезвычайно различающихся по способности быть инфицированными HIV-1. Обе линии Кл экспрессировали сходные уровни клеточного поверхностного CD4 и были способны связывать сравнимые кол-ва инфекционного вируса. При инфекции Кл CEM-SS происходило массивное образование синцитиев, формировались высокие уровни инфекционного вируса, а в течение 7 дн. после заражения Кл погибали. В линии CEM-CCRF, инфицированной тем же кол-вом инфекционного вируса, в течение 20-30 дн. оказывались инфицированными 100% Кл, формировалось небольшое кол-во синцитиев и наблюдалось преходящее снижение жизнеспособности Кл. Эти Кл становились хронич. инфицированными HIV-1 и образовывали высокие уровни инфекционного вируса. Используя одноэтапную инфекцию HIV-1, установили, что неэффективность инфекционности HIV-1 в Кл CEM-CCRF наступает после связывания вирионов с Кл и до экспрессии вируса. Выяснили, что Кл CEM-CCRF также неэффективны при образовании синцитиев с хронич. инфицированными Кл СЕМ-SS. Это указывает на то, что процесс слияние м. б. связан с неэффективной инфекцией Кл CEM-CCRF. США, Retrovirus Res. Sec., Southern Res. Inst.-Frederick Res. Cent., Frederick, MD 21701.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС-КЛЕТКА ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ЛИМФОЦИТЫ-Т
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
МЕХАНИЗМЫ

Доп.точки доступа:
Lackman-Smith, C.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.085

Expression of calpain II gene in human hematopoietic system cells infected with human T-cell leukemia virus type I [Text] / Y. Adachi [et al.] // Annu. Rept Inst. Virus Res. Kyoto Univ. - 1992. - Vol. 35. - P21-22 . - ISSN 0075-7357
Перевод заглавия: Экспрессия гена колпейна II в клетках гемопоэтической системы человека, инфицированных вирусом T-клеточного лейкоза человека типа I
Аннотация: С помощью методик вестерн- и нозерн-блота, а также определения ферментативной активности исследовали распределение колпейной I и II в линиях Кл гемопоэтич. системы человека. Экспрессию колпейна I (цистеин протеаза, нуждающаяся в присутствии небольших кол-в Ca{2}{+}) наблюдали во всех тестированных линиях Т-Кл. Напротив, экспрессия колпейна II (форма нуждается в присутствии больших кол-в Ca{2}{+}) тесно коррелировала с инфекцией вирусом Т-Кл лейкоза человека типа I (HTLV-1), к-рая, как известно, приводит к экспрессии АГ, ассоциированных с Т-Кл лейкозом взрослых, рецептора a интерлейкина 2 (IL-2) и клеточной пролиферации, зависящей от Ca{2}{+}. Специфич. экспрессия колпейна II в Кл, инфицированных HTLV-1, происходила на уровне иРНК. Кроме того, экспрессия колпейна II в Кл, подобных природным киллерам человека, увеличивалась при трансфекции гена HTLV-1pX. В HTLV-1-инфицированных Кл известны транскрипционная трансактивация длинного концевого повтора и контрольных элементов для а рецептора IL-2, c-fos, а также генов факторов, стимулирующих образование колоний гранулоцитами и макрофагами с помощью Tax из гена pX. Рез-ты показывают, что сходная трансактивация происходит с геном колпейна II в Кл гемопоэтич. системы, инфицированных HTLV-1.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ЛЕЙКОЗА Т-КЛЕТОЧНОГО
РАЗМНОЖНИЕ
ГЕМОПОЭТИЧЕСКИЕ КЛЕТКИ
ГЕНЫ
КОЛПЕЙНЫ
ЭКСПРЕССИЯ

Доп.точки доступа:
Adachi, Y.; Ozawa, A.K.; Sugawara, K.; Lee, W.J.; Yodoi, J.; Maki, M.; Murachi, T.; Hatanaka, M.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.086

Glycosylphosphatidylinositol-anchored CD4 supports human immunodeficiency virus type 1 replication, but not cytopathic effect, in T-cell transfectants [Text] / William L. Marshall [et al.] // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 6. - P4039-4042
Перевод заглавия: CD4, связанный с гликозилфосфатидилинозитолом, поддерживает репликацию вируса иммунодефицита человека типа 1 без цитопатического эффекта в Т-клеточных трансфектантах
Аннотация: T-клетки HSB-2, экспрессирующие связанный с гликозилфосфатидилинозитолом CD4 (CD4 ГФИ), продуктивно инфицируются ВИЧ-1 без клеточной гибели и образования синтиция в отличие от HSB-2, экспрессирующих CD4 дикого типа. Уровни синтеза антигена p24 одинаковы в обеих клеточных системах. Клетки HSB-2, одновременно экспрессирующие CD4 ГФЧ и CD4 дикого типа, при заражении образуют синцитий и гибнут. Т. обр., экспрессия CD4 дикого типа является критическим фактором для развития цитопатического эффекта при заражении ВИЧ-1 трансфектантов HSB-2. США, Dana-Farber Cancer Inst., Boston, MA 02115. Библ. 37.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
РЕПЛИКАЦИЯ
Т-КЛЕТОЧНЫЕ ТРАНСФЕКТАНТЫ
ЦПЭ
ОТСУТСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Marshall, William L.; Mittler, E.Stuart; Avery, Paul; Lawrence, John P.; Finberg, Robert W.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.087

Distinct effects in primary macrophages and lymphocytes of the human immunodeficiency virus type 1 accessory genes vpr, vpu, and nef: mutational analysis of a primary HIV-1 isolate [Text] / John W. Balliet [et al.] // Virology. - 1994. - Vol. 200, N 2. - P623-631 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Различное воздействие вспомогательных генов vpr, vpu и nef вируса иммунодефицита человека типа 1 в макрофагах и лимфоцитах: мутационный анализ основного изолята ВИЧ-1
Аннотация: Макрофаги и лимфоциты являются двумя главными мишенями продуктивной инфекции, вызываемой ВИЧ-1 in vivo. Для сравнения воздействия "несущественных" вспомогательных генов vpr, vpu и nef ВИЧ-1 на репликацию вируса в этих клетках получена панель мутантных вирусов, ведущих свое происхождение из молекулярно клонированного макрофагтропного основного изолята ВИЧ-1. Потеря генов vpr и vpu снижает образование вирусного антигена в макрофагах в 1000 раз, тогда как репликация в лимфоцитах почти не изменяется. Утрата гена nef не влияет на инфекцию в лимфоцитах, но очень сильно снижает репликацию в макрофагах. Множественные мутации вспомогательных генов ограничивают репликацию в обоих типах клеток, но ограничение сильнее выражено в макрофагах, где часто имеет место непродуктивная инфекция. Степень зависимости репликации от интактности вспомогательных генов варьирует в макрофагах от различных доноров. Существенные функции данных вспомогательных генов при заражении ВИЧ-1 м. б. связаны с их совместным действием по усилению продуктивной инфекции в макрофагах. США, Dep. of Med., Univ. of Pennsylvania Sch. of Med., 209 Johnson Pavilion, 36th and Hamilton Walk, Philadelphia, PA 19104-6076. Библ. 33.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ВСПОМОГАТЕЛЬНЫЕ ГЕНЫ
ФУНКЦИИ
МАКРОФАГИ
ЛИМФОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Balliet, John W.; Kolson, Dennis L.; Eiger, Glenn; Kim, Frances M.; McGann, Kathleen A.; Srinivasan, A.; Collman, Ronald

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.088

Membrane rearrangement and vesicle induction by recombinant poliovirus 2С and 2BC in human cells [Text] / Michael W. Cho [et al.] // Virology. - 1994. - Vol. 202, N 1. - P129-145 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Реорганизация мембран и индукция везикул рекомбинантными полиовирусными [белками] 2С и 2ВС в человеческих клетках
Аннотация: С помощью рекомбинантных вирусов осповакцины и регулируемой РНК-полимеразой фага Т7 транскрипции экспрессировали в клетках HeLa полиовирусные белки 2С и 2ВС, а также белки с мутациями в предполагаемом для них нуклеотидном мотиве (ПНМ). В цитоплазме клеток, экспрессирующих как 2С, так и 2ВС белки, выявлялись везикулы диам. 50-350 нм, сходные с таковыми, наблюдаемыми в инфицированных полиовирусом клетках. Именно с этими везикулами были ассоциированы белки 2С и 2ВС. Наличие мутаций в ПНМ не оказывало влияния на индукцию везикулов белками 2С и 2ВС. Характерно, что, несмотря на интенсивную реорганизацию гладких мембран и формирование везикул, не отмечалось усиления синтеза липидов. В клетках, экспрессирующих белок 2С, наблюдали, кроме того, активное формирование трубчатых мембранных структур, не обнаруживаемых при экспрессии других белков или в инфицированных полиовирусом клетках. Швейцария, E. Ehrenfeld, Inst. for Med. Microbiol., Univ. of Basel, Petersplatz 10, CH-4003, Basel. Библ. 63.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ПОЛИОВИРУСЫ
РЕКОМБИНАНТНЫЕ БЕЛКИ
ВЕЗИКУЛЯРНАЯ ИНДУКЦИЯ
МЕМБРАННАЯ ПРОЛИФЕРАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Cho, Michael W.; Teterina, Natalya; Egger, Denise; Bienz, Kurt; Ehrenfeld, Ellie

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.089

Binding of human immunodeficiency virus type I (HIV-1) Gp120 to galactosylceramide (GalCer): relationship to the V3 loop [Text] / David G. Cook [et al.] // Virology. - 1994. - Vol. 201, N 2. - P206-214 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Связывание gp120 вируса иммунодефицита человека типа 1 (ВИЧ-1) с галактозилцерамидом (GalCer): взаимодействие с петлей V3
Аннотация: Было показано, что клетки, не содержащие рецептор CD4, могут быть инфицированы вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) типов 1 и 2. Было показано также, что антитела против гликосфинголипида галактозилцерамида (Gal'бета'1-1'Cer; Gal-Cer) блокируют ВИЧ-инфекцию не содержащих CD4 линий клеток мозга и толстого кишечника. Установили, что рекомбинантный gp120 ВИЧ связывается с Gal-Cer, обладая большим сродством к нему. Изучали взаимодействие gp120 с Gal-Cer. Показали, что олигосахариды, к-рые составляют значительную часть гликопротеина, не участвуют в связывании с этим фосфолипидом. Используя моноклональные и моноспецифические антитела, установили, что gp120 связывается с GalCer, и что родственная молекула 3' сульфогалактозилцерамид(сульфатид) взаимодействует с участками, к-рые конформационно замыкают основной нейтрализующий домен (петля V3) или связываются с петлей V3. США, Dep. of Neurol. Univ. of Pennsylvania Med. Cent., Philadelphia, PA 19104-6146. Библ. 53.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС-КЛЕТКА ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ГЛИКОПРОТЕИНЫ
СВЯЗЫВАНИЕ
МЕХАНИЗМЫ

Доп.точки доступа:
Cook, David G.; Fantini, Jacques; Spitalnik, Steven L.; Gonzalez-Scarano, Francisco

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.090

Carrington, C. V.F.
A truncated HTLV-I envelope protein, lacking the hydrophobic membrane anchor domain, is associated with cellular membranes and virions [Text] / C. V.F. Carrington, R. A. Wiess, T. F. Schulz // Virology. - 1994. - Vol. 202, N 1. - P61-69 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Усеченный белок оболочки вируса T-клеточного лейкоза человека типа 1, лишенный гидрофобного домена соединения с мембраной, связывается с клеточными мембранами и вирионами
Аннотация: Продуцирующая вирус Т-клеточного лейкоза человека типа I (ВТКЛ-1) линия клеток C10/MJ2 не индуцирует формирование синтиция экспрессирующими рецептор ВТКЛЧ-1 клетками. Установили, что эта линия клеток продуцирует усеченный белок оболочки вируса, к-рый из-за раннего включения стоп-кодона не содержит гидрофобный домен соединения с мембраной в трансмембранном белке (ТМ). Несмотря на это, такой белок оболочки экспрессируется на поверхности клетки и связывается с освобождающимися вирионами, хотя и менее эффективно, чем полный гликопротеин оболочки. Часть усеченного белка выходит в культуральную жидкость в виде растворимого комплекса (SU)-ТМ. Небольшие кол-ва такого усеченного белка оболочки обнаружены в продуцирующей ВТКЛЧ-1 линии клеток МТ2, способной к слиянию. Считают, что взаимодействие усеченного белка оболочки вируса с вирионами и клеточной поверхностью может отражать взаимодействие домена SU с клеточными мембранами и, возможно, клеточным рецептором вируса. Великобритания, Chester Beatty Lab., Inst. of Cancer Res., 237 Fulham Road, London SW3 6JB. Библ. 39.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ЛЕЙКОЗА Т-КЛЕТОЧНОГО
ОБОЛОЧЕЧНЫЕ БЕЛКИ
УСЕЧЕННЫЕ ФОРМЫ
СВЯЗЫВАНИЕ
КЛЕТОЧНЫЕ МЕМБРАНЫ

Доп.точки доступа:
Wiess, R.A.; Schulz, T.F.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска