СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Поисковый запрос: (<.>S=МЫШИ<.>)

Общее количество найденных документов : 122905
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.016

Hayashi, Toshiharu.
Clearance of LDH-5 from the circulation of inbred mice correlates with binding to macrophages [Text] / Toshiharu Hayashi, Abner Louis Notkins // Int. J. Exp. Pathol. - 1994. - Vol. 75, N 3. - P165-168 . - ISSN 0959-9673
Перевод заглавия: Очистка кровотока инбредных мышей от LDH-5 коррелирует со связыванием с макрофагами
Аннотация: С помощью проточной цитометрии показано, что фермент лактатдегидрогеназа (LDH-5) связывается с перитонеальными макрофагами. Степень связывания, по-видимому, находится по генным контролем и варьирует в зависимости от инбредной линии мышей. Скорость удаления LDH-5 из кровотока коррелирует со степенью связывания с макрофогами. Эти данные позволяют предполагать, что связывание LDH-5 с макрофагами может служить in vitro показателем удаления фермента. Япония, Lab. of Vet. Pathol., Yamaguchi Univ., Yamaguchi. Ил. 3. Библ. 10.

ГРНТИ	34.25.05

ВИНИТИ 341.25.05.07
Рубрики: ВИРУС ЛАКТАТДЕГИДРОГЕНАЗЫ
ФЕРМЕНТЫ
ЛАКТАТДЕГИДРОГЕНАЗА
КЛИРЕНС
СВЯЗЫВАНИЕ
МАКРОФАГИ
ИНБРЕДНЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Notkins, Abner Louis

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.044

Growth failure and AIDS-like cachexia syndrome in HIV-1 transgenic mice [Text] / Thomas J. Santoro [et al.] // Virology. - 1994. - Vol. 201, N 1. - P147-151 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Задержка роста и СПИД-подобный кахексийный синдром у ВИЧ-трансгенных мышей
Аннотация: Изучали значение репликации вируса и уменьшения кол-ва Т-клеток CD4{+} в развитии кахексии у ВИЧ-1-трансгенных мышей. Исследования проводились на гомозиготных мышах Tg26, содержащих инфекционный провирус pNL4-3 ВИЧ-1. Мутант pNL4-3:d1443 имел делецию размером 3,1 килобаз (Sph1-Ba/1), перекрывающую гены gag и pol при наличии кодирующих оболочку генов, а также генов tat, rev, nef, vpu, vpr и vif. У животных наблюдалась выраженная кахексия, задержка роста, лимфопролиферация с уменьшением процента клеток CD4{+} в крови, но с увеличением абсолютного числа CD4{+} и CD8{+} в селезенке, гипоплазия тимуса и ранняя гибель. Задержка роста имела место также у гомозиготных в отношении ВИЧтрансгена бестимусных мышей, у к-рых отсутствуют Тклетки. Очевидно СПИД-подобную кахексию вызывают гены вирусной оболочки или акцессорные гены без участия функции Т-клеток. США, Viral Pathogenesis Sec., NIDR/NIH, 9000 Rockville Pike, Bethesda, MD 20892.

ГРНТИ	34.25.05

ВИНИТИ 341.25.05.23.31
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
РЕПЛИКАЦИЯ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Santoro, Thomas J.; Bryant, Joseph L.; Pellicoro, Jill; Klotman, Mary E.; Kopp, Jeffrey B.; Bruggeman, Leslie A.; Franks, Roberta R.; Notkins, Abner L.; Klotman, Paul E.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.050

The conditions of primary infection define the load of latent viral genome in organs and the risk of recurrent cytomegalovirus disease [Text] / Matthias J. Reddehase [et al.] // J. Exp. Med. - 1994. - Vol. 17, N 1. - P185-193 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Условия первичной инфекции определяют количество латентного вирусного генома в органах и риск возвратного цитомегаловирусного заболевания
Аннотация: В качестве модельной системы использовали мышей, инфицированных мышиным цитомегаловирусом, сопоставляя развитие возвратной инфекции у мышей с латенцией, возникшей в рез-те неонатальной первичной инфекции, или инфекции, развившейся в рез-те заражения взрослых мышей. Показано, что риск развития возвратной инфекции был выше у неонатально инфицированных мышей. Эти данные совпадали с рез-тами определения кол-ва копий латентного вирусного генома в изученных органах животных. ФРГ, Inst. for Microbiol., Dep. of Virol., Univ. of Ulm, 89069 Ulm. Библ. 29.

ГРНТИ	34.25.05

ВИНИТИ 341.25.05.23.31
Рубрики: ЦИТОМЕГАЛОВИРУСЫ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Reddehase, Matthias J.; Balthesen, Monika; Rapp, Maria; Jonjic, Stipan; Pavic, Ivica; Koszinowski, Ulrich H.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.059

Sequence analysis and expression of the murine cytomegalovirus phosphoprotein pp50, a homolog of the human cytomegalovirus UL44 gene product [Text] / Lambert C. Loh [et al.] // Virology. - 1994. - Vol. 200, N 2. - P413-427 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Анализ последовательности и экспрессия фосфопротеина pp50 цитомегаловируса мышей - гомолога продукта гена UL44 цитомегаловируса человека
Аннотация: Секвенирование клонов геномной ДНК и кДНК фрагмента ЕсоRI-'альфа' цитомегаловируса мышей, содержащего ген неструктурного фосфопротеина рр50 (I), обнаружило открытую рамку считывания для белка из 411 остатков, гомологичную генам UL44 (ICP36) цитомегаловируса человека и р41 герпесвируса человека типа 6. I способен связываться с одно- и двунитевой ДНК и образовывать связанные дисульфидными связями гомополимеры в отсутствие вирусной инфекции в зараженных цитомегаловирусом клетках. Канада, Dep. of Microbiol. Univ. of Saskatchewnn, Saskatoon S7N W.

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.07
Рубрики: ЦИТОМЕГАЛОВИРУС ЧЕЛОВЕКА
ЦИТОМЕГАЛОВИРУС МЫШИ
ФОСФОПРОТЕИН
ГОМОЛОГИЯ

Доп.точки доступа:
Loh, Lambert C.; Britt, William J.; Raggo, Camilo; Laferte, Suzanne

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.068

Tufariello, JoAnn M.
An adenovirus 14.7К protein which inhibits cytolysis by TNF increases the pathogenicity of vaccinia virus in a murine pneumonia model [Text] : [Pap.] Keystone Symp. Mol. and Cell Biol. "Mol. Immunol. Virus Infections", Taos, N. M., March 17-24, 1993 / JoAnn M. Tufariello, Sangho Cho, Marshall S. Horwitz // J. Cell. Biochem. - 1993. - Suppl. 17D. - P56 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Аденовирусный белок 14,7К, который подавляет вызываемый TNF цитолиз, увеличивает патогенность вируса осповакцины на модели пневмонии мышей
Аннотация: Для оценки способности белка 14,7К аденовируса 3 (Ад3) изменять течение заболевания у мышей сконструировали рекомбинанты вируса осповакцины (ВОВ), экспрессирующие этот белок. ВОВ был выбран в качестве вектора для синтеза отдельных белков Ад. Кроме того, человеч. Ад слабо размножается в организме мышей. Ранее было показано, что экспрессия TNF с помощью ВОВ оказывает эффект на инфекцию мышей (Sambhi et al., Proc. Natl. Acad. Sci. USA 88 : 4025-4029,1991). Чтобы обеспечить высокие местные конц-ии как TNF, так и его антагониста (14.7К) в местах поражения инфекцией, клонировали экспрессию гена мышиного TNF-'альфа' в HindIII области ВОВ, а последовательность, кодирующую 14,7К Ад2, - в гене тимидинкиназы ВОВ как в экспрессирующей, так и в неэкспрессирующей ориентациях. Мышей Balb/с заражали и/н каждым из рекомбинантов ВОВ [TNF(+)/14,7(+) или TNF(+)/14,7(-)], а затем исследовали клинику заболевания, смертность (LD[5][0]), патогистологию легких и других тканей, а также репликацию вируса. Экспресия 14,7К ВОВ, продуцирующим TNF, усиливала его патогенность - увеличивались тяжесть заболевания и смертность, возрастали титры вируса в легких, задерживалось освобождение легких от вируса, усиливался воспалительный ответ в периваскулярных и перибронхиальных участках легких. США, Albert Einstein Coll. of Med., Bronx, NY 10461.

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: АДЕНОВИРУСЫ
ВИРУСНЫЕ БЕЛКИ
РЕКОМБИНАНТНЫЕ ВИРУСЫ
ВИРУС ОСНОВАКЦИНЫ
ПАТОГЕННОСТЬ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Cho, Sangho; Horwitz, Marshall S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.109

Efficient transfer and sustained high expression of the human glucocerebrosidase gene in mice and their functional macrophages following transplantation of bone marrow transduced by a retroviral vector [Text] / Toya Ohashi [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1992. - Vol. 89, N 23. - P11332-11336 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Эффективный перенос и длительная высокая экспрессия человеческого гена глюкоцереброзидазы у мышей и в их функциональных макрофагах после транспланции костного мозга, трансдуцированного ретровирусным вектором
Аннотация: Для изучения эффективности трансдукции человеч. гена глюкоцереброзидазы (D-глюкозил-N-ацилсфингозин-глюкогидролазы, КФ 3.2.1.45; I) в гематопоэтич. стволовых клетках мыши и экспрессии I в их потомстве использован ретровирусный рекомбинантный вектор MFG-GC. Эффективность переноса гена I в колониеобразующие единицы клеток селезенки (КЕКС) близка к 100%. У мышей через 4-7 нед после трансплантации высокоэффективный перенос гена I в клетки костного мозга, способные к долгосрочной реконструкции, подтвержден обнаружением 1-2 копий гена I на мышиный геном в гематопоэтич. тканях и в культурах чистых макрофагов. Экспрессия человеч. гена I превышает эндогенный уровень активности I в несколько раз в первичных и вторичных КЕКС, в тканях из трансплантированных мышей и в культурах эксплантированных макрофагов. Эти данные подтверждают возможность эффективного переноса гена I в гематопоэтич. стволовые клетки для генной терапии болезни Гоше. США, Dept. of Human Genetics, Univ. of Pittsburgh, Pittsburgh, PA 15261. Библ. 33.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: РЕТРОВИРУСЫ
ВЕКТОРЫ
КЛЕТОЧНЫЕ ГЕНЫ
ГЕН ГЛЮКОЦЕРЕБРОЗИДАЗЫ ЧЕЛОВЕКА
ЭКСПРЕССИЯ
МАКРОФАГИ МЫШИ
ПЕРЕНОС ГЕНОВ

Доп.точки доступа:
Ohashi, Toya; Boggs, Sallie; Robbins, Paul; Bahnson, Alfred; Patrene, Ken; Wei, Fu-Sheng; Wei, Jing-Fang; Li, Juan; Lucht, Lorrie; Fei, Ying; Clark, Shelly; Kimak, Mark; He, Huiling; Mowery-Rushton, Patricia; Barranger, John A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.134

Role of a superantigen in MAIDS: deletion of v'бета'5,2-bearing CD4 cells in vivo [Text] : [Pap.] Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol. "Mol. Immunol. Virus Infections", Taos, N. M., March 17-24, 1993 / G. Muralidhar [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1993. - Suppl. 17D. - P53 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Роль суперантигена при MAIDS: делеция in vivo CD4 клеток, несущих v'бета'5,2
Аннотация: Смесь ВМ5 ретровирусов, компетентных и дефектных по репликации, вызывает у чувствительных шт. мышей драматич. и фатальный иммунодефицит (MAIDS). Недавно Hugin и соавт. предположили, что ретровирусная смесь ВМ5 кодирует продукт, стимулирующий CD4 Т-Кл, несущие in vitro несколько v'бета'. В данном сообщении показано, что синтез иРНК v'бета'5,2, но не других v'бета', драматич. и селективно подавлен в тимусе и CD4 Т-Кл периферич. крови мышей С57BI/6, б-ных MAIDS, уже через 4 нед. после заражения (п/з). Рез-ты показывают, что ретровирусная смесь ВМ5, вероятнее всего, кодирует функциональный суперАГ, специфич. для v'бета'5,2. Инфицировали мышей С57L/J, у к-рых отсутствовала панель генов v'бета', включая v'бета'5,2. У этих мышей заболевание развивалось гораздо медленнее, чем у животных С57BL/6 соответствующего возраста, у к-рых MAIDS возникает в течение нескольких недель п/з. Через 8 нед. п/з спленомегалия и лимфоаденопатия у мышей С57L/J были менее выражены, а CD4 Т-Кл, в отличие от таковых мышей С57BL/6, все еще реагировали на митогенные стимулы пролиферацией и образованием IL-2. Считают, что делеция V'бета'5,2 у ВМ5, индцирующей MAIDS, может играть роль в прогрессировании заболевания и индукции анэргии. США, Univ. of California, San Diego, La Jolla, CA.

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.02
Рубрики: РЕТРОВИРУСЫ
СПИД
МЫШИ
АНТИГЕНЫ
СУПЕРАНТИГЕНЫ
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ РОЛЬ

Доп.точки доступа:
Muralidhar, G.; Koch, S.; Balderas, R.S.; Kono, D.H.; Theofilopoulos, A.N.; Swain, S.L.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.135

Priming of immature thymocytes to CD3mediated apoptosis by infection with murine cytomegalovirus [Text] / Yasuhiro Koga [et al.] // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 7. - P4322-4328
Перевод заглавия: Праймирование незрелых тимоцитов к CD3опосредованному апоптозу при инфекции мышиным цитомегаловирусом
Аннотация: Модельной системой служили мыши BALB/с, инфицированные сублетальной дозой мышиного цитомегаловируса. Показано, что обработка тимоцитов таких животных моноклональными антителами против CD3 в кол-ве 10 мкг приводила к их выраженному истощению в отличие от рез-тов такой же обработки тимоцитов контрольных незараженных мышей. Дальнейший анализ показал, что обработка незрелых тимоцитов зараженных мышей анти-CD3 антителами приводит к выраженному повышению уровня внутриклеточного Са{2}{+}. Исследование при помощи полимеразной цепной реакции продемонстрировало наличие копий вирусной ДНК в тимусе зараженных животных и их отсутствие в тимоцитах. Япония, Dep. of Infec. Dis., Sch. of Med., Tohkai Univ., Isehara, Kanagawa 259-11. Библ. 27.

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.02
Рубрики: ЦИТОМЕГАЛОВИРУСЫ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
МЫШИ
ТИМОЦИТЫ
ПРИМИРОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Koga, Yasuhiro; Tanaka, Kazuo; Lu, Yi-Yu; Oh-Tsu, Masumi; Sasaki, Masafumi; Kimura, Genki; Nomoto, Kikuo

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.137

Khanna, Nivedita.
Regulation of vascular permeability by macrophage-derived chemotactic factor produced in Japanese encephalitis [Text] / Nivedita Khanna, Asha Mathur, U. C. Chaturvedi // Immunol. and Cell Biol. - 1994. - Vol. 72, N 3. - P200-204 . - ISSN 0818-9641
Перевод заглавия: Регуляция проницаемости сосудов зависимым от макрофагов хемотаксическим фактором, продуцируемым при японском энцефалите
Аннотация: Вирус японского энцефалита вводили мышам в/б, через 7 дней извлекали селезенку, культивировали селезеночные макрофаги в течение суток и получали нейтрофильный хемотаксический фактор (НХФ). Введение этого фактора мышам в/б приводило к быстрому возрастанию проницаемости сосудов. Внутрикожное введение препарата кроликам приводило к миграции нейтрофилов в место инъекции. Выхождение плазмы из сосудов и нейтрофильная инфильтрация наблюдались через час после введения НХФ и прекращались через 2,5 часа. Проницаемость капилляров изменялась менее интенсивно, если за 30 мин до введения НХФ мышам инокулировали в/б авил или ранитидин (блокаторы рецепторов гистамина Н1 и Н2, соответственно); индометазин, синтетический ингибитор простагландина, такого действия не оказывал. Индия, A. Mathur, Dep. of Microbiol., K.G's Med. Coll., Lucknow 226 003.

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.02
Рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
ЯПОНСКИЙ ЭНЦЕФАЛИТ
МЫШИ
МАКРОФАГИ
ХЕМОТАКСИЧЕСКИЙ ФАКТОР
ПРОДУКЦИЯ
СВОЙСТВА

Доп.точки доступа:
Mathur, Asha; Chaturvedi, U.C.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.138

Transgenic mice with intracellular immunity to influenza virus [Text] / Heinz Arnheiter [et al.] // Cell. - 1990. - Vol. 62, N 1. - P51-61 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Трансгенные мыши с внутриклеточным иммунитетом к вирусу гриппа
Аннотация: Получили с помощью микроинъекций в ядра эмбрионов трансгенных мышей, в к-рых экспрессировался белок Мх1 под контролем отвечающего на интерферон регуляторного элемента (белок Мх1 является внутриклеточным ингибитором вируса гриппа). Заражали трансгенных мышей вирусом гриппа А/NWS, обладающим нейровирулентностью. Линии мышей, к-рые активно отвечали на введение интерферона (Ин), хорошо вырабатывали белок Мх1 в месте первичной репликации вируса. Мх1 угнетал распространение вируса, и мыши выживали. Слабо отвечающие на Ин линии мышей отличались бoльшим распространением вируса. Такие мыши выживали при введении им 50 000 ЛД[5][0] вируса, но погибали при заражении их малыми дозами (5-50 ЛД[5][0]). Они могли выжить при заражении малыми дозами, если им вводили одновременно с вирусом Ин. Т. обр., патогенез гриппа зависит от баланса между инфицирующей дозой вируса и уровнем белка Мх1 клетки-хозяина. "Внутриклеточная иммунизация" на генетическом уровне приводит к устойчивости мышей к заражению вирулентным вирусом. Швейцария, Lab. of Viral and Molec. Pathogenesis, National Invst. of Neurol. Disorders and Stroke, NIH, Bethesda, MD 20892. Библ. 35.

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.02
Рубрики: ВИРУС ГРИППА
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ ИММУНИТЕТ
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Arnheiter, Heinz; Skuntz, Susan; Noteborn, Mathieu; Chang, Stephen; Meier, Ellen

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.174

Heterosubtypic immunity of influenza type A virus in mice. Effector mechanisms and their longevity [Text] / Shaohong Liang [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 4. - P1653-1661 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Гетеросубтиповой иммунитет (Гет-И) к вирусу гриппа типа А у мышей: эффекторные механизмы и продолжительность их действия
Аннотация: Иммунитет с перекрестной р-цией между вирусами гриппа типа А разных субтипов называется Гет-И. Гет-И исследовали путем разрешения PR8-иммунных мышей BALB/с гетеросубтиповым вирусом Х31. Гет-И не предотвращал инфекции Х31, но существенно способствовал выздоровлению. В эксперим. с одновременным заражением Х31 и иммунологически неродственным вирусом гриппа типа В предварит. истощенных по отдельным субпопуляциям лимфоцитов PR8-иммунизированных мышей показал, что: (1) Участвующие в Гет-И эффекторные мех-мы тесно связаны с иммунным узнаванием. (2) Истощение по клеткам CD8{+} или CD4{+} приводит к частичному ослаблению Гет-И в носу, при одновременном истощении по обеим субпопуляциям Т-клеток действие Гет-И прекращается практически полностью. (3) В трахеях и легких истощение по CD8{+} ведет к снижению Гет-И, в то время как истощение по CD4{+} не оказывает на Гет-И существенного влияния. CD8-опосредованный компонент является короткоживущим, в то время как остаточный иммунитет (у мышей с истощением по CD4/8) персистировал 7 м-цев после индукции. (4) Истощение по ЕК не ослабляло Гет-И ни в носу, ни в легких. Делается заключение, что Гет-И в данной системе опосредован сложной комбинацией иммунных мех-мов, к-рые в верхнем и нижнем отделах дыхательных путей частично различаются. США, The Wistar Inst., Philadelphia, PA 19104. Ил. 3. Табл. 5. Библ. 59.

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.17
Рубрики: ВИРУС ГРИППА А
ГЕТЕРОСУБТИПОВОЙ ИММУНИТЕТ
ЭФФЕКТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ
ДЛИТЕЛЬНОСТЬ
КЛЕТКИ ПАМЯТИ
ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ПУТИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Liang, Shaohong; Mozdzanowska, Krystyna; Palladino, Giuseppe; Gerhard, Walter

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.180

Sarawar, Sally R.
Concurrent production of interleukin-2, interleukin-10, and gamma interferon in the regional lymph nodes ot mice with influenza pneumonia [Text] / Sally R. Sarawar, Peter C. Doherty // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 5. - P3112-3119
Перевод заглавия: Конкурентная продукция интерлейкина-2 интерлейкина-10 и гамма-интерферона в региональных лимфатических узлах мышей с гриппозной пневмонией
Аннотация: Исследовали образование цитокинов на уровне одной клетки (ELISPOT анализ) на примере свежеизолированных кл-к медиастинальных лимфатических узлов мышей С57BL/ /6 с первичной несмертельной гриппозной пневмонией. Кл-ки лимфатического узла вторично стимулировали in vitro, культуральную жидкость анализировали методом ELISA. В обоих случаях секреция IL-2, IL-10 и 'гамма'-Ин была хорошо выражена, тогда как продукция IL-4, IL-5 и фактора некроза опухолей была невелика. Число кл-к, продуцирующих IL-2 и 'гамма'-Ин достигало максимума через 7 дн. п. з., тогда как число кл-к, продуцирующих IL-10 оставалось постоянным в течение 3-7 дн. п. з. В культурах, стимулированных вирусом in vitro, пик образования IL-10 и 'гамма'-Ин наступал на 3 и на 7 дни, соответственно. Лимфоциты, секретирующие IL-2, IL-10 и/или 'гамма'-Ин, присутствовали в популяциях CD4{+} и CD8{+}, хотя Т-клетки CD8{+} продуцировали меньше цитокинов и встречались с меньшей частотой. Рекомбинантный IL-10 снижал образование 'гамма'-Ин в стимулированных вирусом культурах, МАТ к IL-10 имели обратный эффект. Рез-ты опытов с нейтрализацией также указывали, что основным медиатором пролиферации лимфоцитов явл-ся IL-2. Рез-ты экспериментов указывают, что развивающийся Т-клеточный ответ в региональных лимфатических узлах мышей с гриппозной пневмонией не может быть точно классифицирован на основе ТН1 и ТН2 фенотипа, предлагаются возможные регуляторные механизмы. США, Dep. of Immunol., St. Jude Children's Res. Hosp., Memphis, TN 38105. Ил. 5. Табл. 1. Библ. 47.

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.25
Рубрики: ЦИТОКИНЫ
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
ИНТЕРФЕРОН ГАММА
КОНКУРЕНТНАЯ ПРОДУКЦИЯ
ЛИМФАТИЧЕСКИЕ УЗЛЫ
МЫШИ
ГРИППОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ

Доп.точки доступа:
Doherty, Peter C.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.184

IL-1 induces intracisternal type A virus and retrovirus type C in pancreatic 'бета'-cells of NOD mice [Text] / H. Tsumara [et al.] // J. Exp. Anim. Sci. - 1994. - Vol. 36, N 4-5. - P141-150 . - ISSN 0939-8600
Перевод заглавия: Интерлейкин-1 (ИЛ-1) индуцирует в 'бета'-клетках поджелудочной железы мышей NOD внутрицистернальный вирус типа А и ретровирус типа С
Аннотация: Исследовали влияние человеческого рекомбинантного ИЛ-1 'бета' на 'бета'-клетки поджелудочной железы мышей NOD и NON (дибетоустойчивый сходным с NOD штамм). С этой целью островковые клетки поджелудочной железы мышей инкубировали в течение 10 дней в присутствии (0,1, 1, 10 или 100 Ед/мл) или отсутствии ИЛ-1, после чего исследовали их с помощью электронной микроскопии. При инкубации островковых клеток мышей NOD в присутствии ИЛ-1 (10, 100 Ед/мл) в 'бета'-клетках выявлялись внутрицистернальные частицы типа А (I) и эндогенный ретровирус типа С (II). Как I, так и II редко обнаруживались в 'бета'-клетках, инкубированных без ИЛ-1. В тоже время II не определялись вовсе, а I - лишь чрезвычайно редко, в 'бета'-клетках мышей NON (независимо от присутствия или отсутствия ИЛ-1 в среде при инкубации островковых клеток). На основании полученных данных полагают, что ИЛ-1 является важным эффектором, обуславливающим развитие или обострение инсулита у мышей NOD. Япония, Inst. of Lab. Animals, Mie Univ. Sch. of Med., Mie. Библ. 39.

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.25
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ РОЛЬ
ДИАБЕТ
МЫШИ
РЕТРОВИРУСЫ
ИНДУКЦИЯ
КЛЕТКИ БЕТА

Доп.точки доступа:
Tsumara, H.; Wang, J.Z.; Ogawa, S.; Ohota, H.; Komada, H.; Ito, Y.; Shimura, K.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.242

Amanuma, Hiroshi.
Erythroleukemia-inducing retrovirus [Text] / Hiroshi Amanuma // RIKEN Rev. - 1994. - N 6. - P3-4 . - ISSN 0919-3405
Перевод заглавия: Индуцирующий эритролейкемию ретровирус
Аннотация: Показано, что gp55 формирующего в селезенке фокусы вируса Френда (I) является модифицированным оболочечным белком, ответственным за ранние стадии индуцированного I заболевания мышей: аномально быструю пролиферацию в селезенке эритроидных клеток-предшественников. Установлено, что gp55 физически ассоциируется с эритропоэтиновым рецептором (II), что приводит к активации последнего. Поскольку II представляет собой один из цитокинов, его активация обусловливает специфическую индукцию размножения и дифференцировки эритроидных клеток-предшественников. Данные по активации II gp55 подтверждены также в системе in vitro. Примечательно, что обладающий цитоплазматическим доменом биологически неактивный мутантный gp55 не активирует II. Библ. 5.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.07
Рубрики: РЕТРОВИРУСЫ
ЭРИТРОЛЕЙКОЗ
МЕХАНИЗМЫ
МЫШИ

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.249

Benign human enterovirus becomes virulent in seleniumdeficient mice [Text] / Melinda A. Beck [et al.] // J. Med. Virol. - 1994. - Vol. 43, N 2. - P166-170 . - ISSN 0146-6615
Перевод заглавия: Доброкачественный энтеровирус человека становится вирулентным у мышей с дефицитом селена
Аннотация: Энтеровирусы, особенно вирусы Коксаки, являются этиологическим фактором индуцированной вирусами кардиомиопатии у человека. Вирусы Коксаки были выделены из крови и тканей б-ных с болезнью Кешан (Keshan). Это заболевание является эндемичной кардиомиопатией, еще недавно поражающей людей, проживающих в регионах с дефицитом минерального селена в Китае. В работе показано, что клонированный и секвенированный амиокардитический вариант вируса Коксаки В3, к-рый не вызывал патологических изменений в сердце мышей, получавших полноценную диету, индуцировал интенсивные изменения в миокарде мышей, содержащихся на диете с дефицитом селена. Вирус, выделенный из ткани миокарда таких мышей, вызывал значительные поражения сердца у мышей, содержащихся на нормальной диете. Это указывает на изменения генотипа вируса и приобретение им вирулентности. Полученные рез-ты показывают важную роль факторов питания в определении степени тяжести вирусной инфекции. США, Frank Porter Graham Child Development Cent., Univ. of North Carolina at Chapel Hill, Chapel Hill, NC.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.35
Рубрики: ЭНТЕРОВИРУСЫ
КОКСАНИВИРУСЫ В
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
МЫШИ
ФАКТОРЫ ПИТАНИЯ
СЕЛЕНОДЕФИЦИТ

Доп.точки доступа:
Beck, Melinda A.; Kolbeck, Peter C.; Rohr, Lisa H.; Shi, Qing; Morris, Virginia C.; Levander, Orville A.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.01-04Б4.118

Killing of Borrelia burgdorferi by macrophages in dependent on oxygen radicals and nitric oxide and can be enhanced by antibodies to outer surface proteins of the spirochete [Text] / M. Modolell [et al.] // Immunol. Lett. - 1994. - Vol. 40, N 2. - P139-146 . - ISSN 0165-2478
Перевод заглавия: Уничтожение Borrelia burgdorferi макрофагами зависит от радикалов кислорода и оксидов азота и может быть усилено с помощью антител к белкам наружной мембраны спирохет
Аннотация: Взаимодействие B. burgdorferi с макрофагами, выделяемыми костным мозгом мышей (МКМ), приводит к фагоцитозу микроорганизмов, индукции синтеза оксида азота (NO) и супероксидных радикалов кислорода (О{-}[2]) МКМ и к лизису спирохет. Разрушение спирохет МКМ изучали с помощью нового метода, основанного на высвобождении радиоактивности из клеток спирохет, к-рые предварительно метили {3}H-аденином. Захват B. burgdorferi МКМ посредством фагоцитоза, выделение NO и радикалов О{-}[2], а так же разрушение спирохет были заметно усилены при предварительной опсонизации спирохет моноклональными АТ к белкам А и В наружной мембраны, но не к периплазматическому флагеллину. Добавление к культурам МКМ и спирохет ингибиторов, специфично воздействующих на синтез NO и радикалов О{-}[2], либо по отдельности, либо в сочетании, приводило к частичному снижению разрушающего действия на эффекторные клетки. Это говорит о том, что NO и радикалы кислорода играют существенную, но не единичную роль, в процессе разрушения B. burgdorferi макрофагами. В совокупности с данными, полученными в предыдущих исследованиях, авт. заключают, что при гуморальном иммунном ответе на инфекцию, связанную с B. burgdorferi, заметную роль играют АТ, участвующие в макрофаг-регулируемом контроле за спирохетами. Библ. 44. Германия, Max-Planck-Institut fur Immunbiologie, Stubeweg 51, 79108 Freiburg.

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.07.07
Рубрики: BORRELIA BURGDORFERI (BACT.)
МАКРОФАГИ
МЫШИ
ЛИЗИС

Доп.точки доступа:
Modolell, M.; Schaible, U.E.; Rittig, M.; Simon, M.M.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.01-04Б4.137

Эффект ингибитора роста, образуемого шт. Pseudomonas aeruginosa и антипсевдомонадных препаратов на модели инфекции, вызванной Pseudomonas aeruginosa [Text] / Intetsu Kobayashi [et al.] // Kansenshogaku zasshi = J. Jap. Assoc. Infec. Diseases. - 1993. - Vol. 67, N 6. - С. 528-534 . - ISSN 0387-5911
Аннотация: Равные кол-ва шт. Pseudomonas aeruginosa (P. a.) 1 и 5, каждый при взаимном существовании образующий и необразующий ингибитор роста (ИР) были введены в/б мышам (10{8} КОЕ/мышь) и затем эти клетки определяли в крови из сердца и почек мышей. Также было изучено действие введенных в/м антибиотиков пиперациллина (50 мг/мышь), цефтазидима (50 мг/мышь) и сизомицина (1 мг/мышь) на распределение клеток в мышах, зараженных шт. P. a. 1 и 5. Выявлено, что число клеток, образующих ИР, в крови из сердца и почек превосходило примерно в 100 раз кол-во клеток, не образующих ИР. Эти результаты in vivo были вполне сравнимы с исследованиями, проведенными in vitro, и указывали на то, что ИР осуществляет инвазию бактерий, не образующих ИР в теле на модели инфекции, вызванной шт. P. a., содержащими два типа клеток. Сходные результаты были получены на мышах, инфицированных шт. P. a. 5. Перечисленные выше антипсевдомонадные антибиотики были введены мышам, инфицированным обоими типами клеток шт. P. a. 1, через 9 ч после заражения мышей. Установлено, что число клеток, образующих ИР (антибиотикочувствительные), в крови из сердца и из почек заметно снижалось по сравнению с нелеченными мышами. С др. стороны, кол-во клеток, необразующих ИР (множественнорезистентные) в крови из сердца и почек мышей заметно повышалось по сравнению с их числом у нелеченных животных. Библ. 13. Япония, Dep. Microbiol, Sch. Med Toho Univ.

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.07.11
Рубрики: PSEUDOMONAS AERUGINOSA (BACT.)
ИНГИБИТОРЫ РОСТА
АНТИПСЕВДОМОНАДНЫЕ ПРЕПАРАТЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Kobayashi, Intetsu; Hasegawa, Miyuki; Miyazaki, Shuich; Nishida, Minoru; Goto, Sachiko

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.01-04Б4.196

The immunodominant peptide from listeriolysin in Quil A liposomes vaccinates CD8{+} cytolytic T cells and confers protection to infection [Text] / G. B. Lipford [et al.] // Immunol. Lett. - 1994. - Vol. 40, N 2. - P101-104 . - ISSN 0165-2478
Перевод заглавия: Иммунодоминантный пептид из листериолизина, [включенный в] липосомы с Quil A, вакцинирует CD8{+} цитолитические Т-клетки и обуславливает защиту от инфекции
Аннотация: Вакцинация цитолитических Т-клеток иммунодоминантными рестриктированными по MHC 1 класса пептидами, включенными в липосомы с Quil A, была недавно представлена авт. публикации. За последние годы Quil A широко использовали в кач-ве адъюванта. Предполагается, что инокуляция пептида в состав Quil A липосом может вызвать протективную р-цию в моделях на мышах. В кач-ве патогена использовали Liseria monocytogenes, в кач-ве иммуногена применяли ранее идентифицированный листериолизиновый 91-99 пептид. При введении мышам липосомальной формы листериолизина 91-99 наблюдали заметное повышение выживаемости животных при заражении их 10-кратной LD[5][0] дозой L. monocytogenes. Библ. 15. Германия, Institute for Medical Microbiology, Technical Univ. Munich, Munich.

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.07.23
Рубрики: LISTERIA MONOCYTOGENES (BACT.)
ЛИСТЕРИОЛИЗИНЫ
ВАКЦИНАЦИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Lipford, G.B.; Lehn, N.; Bauer, S.; Heeg, K.; Wagner, H.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.01-04Б4.207

Species-specific BALB/c mouse antibodies to rickettsiae studied by Western blotting [Text] / Lorenza Beati [et al.] // FEMS Microbiol. Lett. - 1994. - Vol. 119, N 3. - P339-344 . - ISSN 0378-1097
Перевод заглавия: Видо-специфические мышиные BALB/c - антитела к риккетсиям, исследование методом Western blot
Аннотация: Мышей линии BALB/c иммунизировали в/б 1-4-кратно (с недельным интервалом) следующими видами риккетсий: R. rickettsii, R. conorii и риккетсиями Israeli группы пятнистой лихорадки. Во всех случаях отмечено постепенное нарастание титров гомологичных и гетерологичных АТ, выявляемых в Св животных методами микроиммунофлюоресценции и Western blot. Как и следовало ожидать титры к гомологичному АГ были выше, чем к гетерологичному. Методом Western blot, показано, что АТ к риккетсиозным видоспецифическим высокомолекулярным белковым АГ и гомологичным видоспецифическим АГ определяются раньше, чем гетерологичные перекрестнореагирующие АТ. Мышиные АТ не реагировали с группоспецифическими низкомолекулярными липополисахаридо-подобными АГ. В то же время, такие АТ четко выявлялись методом Western blot в Св пациентов с острой инфекцией R. conorii. Гуморальный иммунный ответ у отдельных инфицированных людей существенно различался, но во всех случаях основная масса АТ была направлена против группоспецифичных, а не видоспецифичных АГ. Полученные данные свидетельствуют, что в/б инфицирование мышей BALB/c может быть использован для дифференциации риккетсий группы пятнистой лихорадки. Ил. 3. Табл. 1. Библ. 16. Франция, Dr. D. Raoult, Unite das Rickettsies, Faculte de Medecine, 27 Boulevard J. Moulin, 13385 Marseilles Cedex 05.

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.07.27.07
Рубрики: RICKETTSIA (BACT.)
АНТИТЕЛА
МЕТОД WESTERN BLOT
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Beati, Lorenza; Kelly, Patrick J.; Mason, Peter R.; Raoult, Didier

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.01-04Б4.238

Interleukin-10 controls interferon-'гамма' and tumor necrosis factor production during experimental endotoxemia [Text] / Arnaud Marchant [et al.] // Fur. J. Immunol. - 1994. - Vol. 24, N 5. - P1167-1171 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Интерлейкин-10 контролирует синтез интерферона-'гамма' и некротизирующий фактор опухоли при экспериментальной эндотоксемии
Аннотация: IL-10 - потенциальный ингибитор синтеза тумор некротизирующего фактора (TNF), индуцируемого липополисахаридом (ЛПС), защищает мышей от эндотоксического шока. Интерферон-'гамма' (IFN-'гамма') - др. важный медиатор токсичности ЛПС. Авт. изучали эффект IL-10 на синтез IFN-'гамма', индуцируемый ЛПС, in vivo и in vitro. Установлено, что добавление рекомбинантного человеческого IL-10 (rhIL10) (10 ед/мл) к цельной крови человека заметно подавляет выделение IFN-'гамма', индуцируемого ЛПС, хотя нейтрализация эндогенно синтезируемого IL-10 происходила при высоких конц-ях IFN-'гамма'. Способность rhIL-10 ингибировать синтез IFN-'гамма', индуцируемый ЛПС, зафиксирована и в опытах на мышах in vivo. Введение 1000 ед. рекомбинантного мышиного IL-10 за 30 мин до и 3 ч после введения мышам линии BALB/с 100 мкг ЛПС привело к 3-кратному уменьшению уровней IFN-'гамма' в сыворотке. После этого авт. изучали синтез и роль IL-10 при эндотокемии у мышей. Было установлено, что при ЛПС-индуцируемой инфекции происходит быстрое выделение IL-10, пик IL-10 в сыворотке наблюдали через 90 мин после введения ЛПС. Нейтрализация эндогенно синтезируемого IL-10 путем введения 2 мг JES5-2А5 мАТ к IL-10 за 2 ч до введения ЛПС привела к заметному увеличению уровней TNF и IFN-'гамма' в сыворотке, хотя др. соотв. мАТ такого эффекта не имели. Увеличенный синтез инфламаторных цитокинов у мышей, обработанных мАТ к IL-10, приводил к тому, что после введения им 500 мкг ЛПС уровень летальных исходов у животных составил 60%, тогда как мыши, предварительно обработанные контрольными мАТ, выжили. Т. обр., быстрое выделение IL-10 при эндотоксемии является естесственной антиинфламаторной р-цией, контролирующей синтез цитокинов и токсичность, обуславливаемую ЛПС. Библ. 27. Бельгия, Univ. Libre de Bruxelles, Brussels.

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.07.09
Рубрики: ГРАМОТРИЦАТЕЛЬНЫЕ БАКТЕРИИ
ЭНДОТОКСИНЫ
ПАТОГЕНЕЗ
МЕХАНИЗМЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Marchant, Arnaud; Bruyns, Catherine; Vandenabeele, Peter; Ducarme, Martine; Gerard, Catherine; Delbaux, Anne; De, Groote Donat; Abramowicz, Daniel; Velu, Thierry; Goldman, Michel

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска