Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Поисковый запрос: (<.>S=МУТАЦИИ<.>)
Общее количество найденных документов : 15933
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 95.01-04А1.059

    Schank, Jeffrey C.
    Selection, self-organization, and universal laws of form [Text] / Jeffrey C. Schank // Quart. Rev. Biol. - 1994. - Vol. 69, N 2. - P244-247 . - ISSN 0033-5770
Перевод заглавия: Отбор, самоорганизация и универсальные законы формы
Аннотация: Рец. на кн. Kauffman Stuart A. "The origin of order: Selforganization and selection in evolution" //Oxford Univ. Press, New York, xvii+709 p., ill. Рассматривается статистическая механика эволюционных процессов на основе принципов отбора, самоорганизации, мутаций и генетического дрейфа. Отбор аналогизируется с ограниченным и слабым демоном Максвелла. Используются NKмодели неровного адаптивного ландшафта, где N - число компонентов системы, а К - число эпистатических взаимодействий среди компонентов. Динамика процессов рассматривается на основе принципа самоорганизации, мутаций, онтогенеза и генного контроля с использованием моделей, NK-булевых решеток, где N - число переключателей активности генов, а К - число информационных каналов на входе каждого переключателя. Во 2-й части книги рассматривается проблема происхождения жизни. Высказывается мнение, что основное значение имело не возникновение самореплицирующихся молекул, а образование в смеси каталитических молекул замкнутых цепей реакций. В 3-й части на основе NK-булевых решеток рассматриваются процессы онтогенеза, клеточного контроля морфогенеза. США, Conceptual Foudation of Sci., The Univ. of Chicago, Chicago, IL 60637.
ГРНТИ  
34.03.17
ВИНИТИ 341.03.17.02
Рубрики: ЭВОЛЮЦИЯ
ПРОИСХОЖДЕНИЕ ЖИЗНИ
СТАТИСТИЧЕСКАЯ МЕХАНИКА
САМООРГАНИЗАЦИЯ
ОТБОР
МУТАЦИИ
ГЕНЕТИЧЕСКИЙ ДРЕЙФ
МОРФОГЕНЕЗ
РЕЦЕНЗИИ
2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 95.01-04А1.069

    Gabriel, W.
    Muller's ratchet and mutational meltdowns [Text] / W. Gabriel, M. Lynch, R. Burger // Evolution. - 1993. - Vol. 47, N 6. - P1744-1757 . - ISSN 0014-3820
Перевод заглавия: Храповик Меллера и мутационная плавка
Аннотация: С помощью аналитических и имитационных моделей исследовали роль вредных мутаций (Мц) в вымирании облигатно асексуальных Пп. Сначала были созданы аналитические модели аккумуляции Мц, с помощью к-рых удалось избежать занимающих много времени компьютерных имитаций для определенного интервала параметров. Если число Мц, появляющихся в Пп в каждом поколении достаточно велико, кол-во Мц на особь и ср. время вымирания м. б. предсказаны с помощью классического популяционно-генетического подхода. Если частота Мц очень низка, весьма эффективным является анализ вероятностей фиксации. Было показано, что промежуточные значения коэф. отбора минимизируют продолжительность периода вымирания. Критический уровень коэф. отбора м. б. довольно низким. Было продемонстрировано, что у асексуальных организмов повышенная чувствительность к Мц и потеря способности к репарации ДНК м. б. селективно выгодны. Рассмотрено значение "мутационной плавки" (понижения приспособленности с постепенно увеличивающейся скоростью) для вымирания митохондриальных линий у видов с половым размножением. Германия, Dep. of Physiological Ecology, Max Planck Inst. for Limnology, Postfach 165, D-24302 Plon. Библ. 46.
ГРНТИ  
34.03.17
ВИНИТИ 341.03.17.17.17 + 341.03.17.17.11
Рубрики: ПОПУЛЯЦИИ
АСЕКСУАЛЬНЫЕ ОРГАНИЗМЫ
ВЫМИРАНИЕ
МУТАЦИИ
КОЭФФИЦИЕНТ ОТБОРА
МАТЕМАТИЧЕСКИЕ МОДЕЛИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 46

Доп.точки доступа:
Lynch, M.; Burger, R.
3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.125

   
    Combination therapy with idovudine (AZT) and didanosine (ddI) selects for AZT resistant HIV-1 (HIV) strains lacking a ddI resistance tion [Text] : abstr. ISDA Meet., 1993 / R. W. Shafer [et al.] // Clin. Infec. Diseases. - 1993. - Vol. 17, N 3. - P560 . - ISSN 1058-4838
Перевод заглавия: Комбинированная терапия зидовудином (АЗТ) и диданозином (ддИ) ведет к отбору АЗТ-устойчивых штаммов, не несущих мутаций устойчивости к ддИ
Аннотация: Ранее было показано, что в нек-рых случаях мутации устойчивости к ддИ в кодоне 74 гена pol HIV супрессируют появление мутаций АЗТ-устойчивости в кодоне 215 того же гена. В культуральных тестах in vitro авт. исследовали лекарственную чувствительность, а с помощью ПЦР - лекарственную устойчивость шт. HIV, выделенных от б-ных с числом клеток CD4 200-500 на мкл, к-рые в течение года принимали только ддИ или ддИ в комбинации с АЗТ. В случае комбинированной терапии из 7,5- 12,5 млн мононуклеарных клеток периферич. крови (МКПК) 10 из 24 (42%) б-ных не удалось культивировать вирус. У 8 из 14 культурально-позит. лиц после комбинационной терапии IC[9][0] (мкМ АЗТ) был на порядок выше, чем у изолятов до терапии. У 10/14 (79%) культурально-позит. б-ных имели мутацию в кодоне 215 в МКПК и/или плазме, в то время как у всех 10 культурально-негативных после комбинационной терапии лиц кодон 215 имел последовательность дикого типа. Чувствительность к ддИ у б-ных в случае комбинированной терапии была аналогична таковой б-ных с ддИ-монотерапией. Мутация ддИ-устойчивости в кодоне 74 была обнаружена у 13/26 б-ных с ддИ-монотерапией в отличие от 2/24 б-ных с комбинированной терапией. Т. обр., при росте в присутствии АЗТ и ддИ шт. HIV приобретают мутации устойчивости к АЗТ при отсутствии мутаций устойчивости к ддИ, т. е. рез-ты клин. исследований могут найти свое объяснение в данных in vitro.
ГРНТИ  
34.25.19
ВИНИТИ 341.25.19.17.07
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ГЕН POL
КОМБИНИРОВАННАЯ ТЕРАПИЯ
ЗИДОВУДИН
ДИДАНОЗИН
МУТАЦИИ УСТОЙЧИВОСТИ

Доп.точки доступа:
Shafer, R.W.; Kozal, M.J.; Winters, M.A.; Katzenn, D.A.; Fiscus, S.; Katzman, D.; Gupta, P.; Meyer, R.; Coombs, R.; Ragni, M.V.; Merigan, T.C.
4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.01-04Б4.143

    Merkel, Tod.
    Genetic analysis of virulence regulation in Bordetella pertussis [Text] : abstr. Keystone Symp. "Mol. Events Microb. Pathogenes.", Santa Fe, N. M., Jan. 8-14, 1994 / Tod Merkel, Scott Stibitz // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18А. - P66 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Генетический анализ регуляции вирулентности у Bordetella pertussis
Аннотация: С целью поиска дополнительных регуляторов в предположительном каскаде регуляторных генов вирулентности Bordetella pertussis, в штамме B. pertussis Tohama сконструированы слияния ptx::phoA и fhaB::lacZ. После химич. мутагенеза проведен отбор негемолитич. pho{-} клонов. С помощью репортерных генов в этих клонах определен уровень транскрипции генов ptx и fhoB. Обнаружены мутанты, сохраняющие транскрипцию слияния fhaB::lacZ. Мутации, приводящие к такому эффекту, картированы с помощью разработанной в этой лаборатории системы конъюгационного картирования и отнесены к нескольким дискретным классам. США, NIDR/NIH, 9000 Rockville Pike, Bethesda MD 20892.
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.07.11
Рубрики: BORDETELLA PERTUSSIS (BACT.)
ГЕНЫ
РЕГУЛЯТОРНЫЕ ГЕНЫ
ВИРУЛЕНТНОСТЬ
МУТАЦИИ
КАРТИРОВАНИЕ
СЛИЯНИЯ
КОНЪЮГАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Stibitz, Scott
5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 95.01-04И2.046

    Mharakurwa, S.
    Dihydrofolate reductase mutations in Plasmodium falciparum from Zimbabwe [Text] : [Abstr.] Roy. Soc. Trop. Med. and Hyg. Meet., London, 20 Jan., 1994 / S. Mharakurwa, D. J. Carui, D. C. Warhurst // Trans. Roy. Soc. Trop. Med. and Hyg. - 1994. - Vol. 88, N 4. - P376 . - ISSN 0035-9203
Перевод заглавия: Мутации дигидрофолатредуктазы Plasmodium falciparum из Зимбабве
Аннотация: С помощью специфической на мутации цепной р-ции полимеризации, выявляющей мутации в кодонах 16 и 108, изучено 17 изолятов P. falciparum, выделенных от зараженных людей в сев. низменной части Зимбабве. Р-цию ставили с замороженной кровью б-ных. У 3 изолятов выявлены мутации в положении 108, свидетельствующие об их устойчивости к пириметамину. Показано также, что при развитии еще 1 точечной мутации в положении 16 возможно развитие устойчивости Р. falciparum к прогуанилу, производному циклогуанила. Великобритания, Dept. Med. Parasitol., London Sch. Hyg. and Trop. Med., Keppel Street, London, WC1Е 7НТ.
ГРНТИ  
34.33.23
ВИНИТИ 341.33.23.15.15.07.17
Рубрики: PLASMODIUM FALCIPARUM (PROT.)
ДИГИДРОФОЛАТРЕДУКТАЗА
МУТАЦИИ
ВЫЯВЛЕНИЕ
ЛЕКАРСТВА
УСТОЙЧИВОСТЬ

Доп.точки доступа:
Carui, D.J.; Warhurst, D.C.
6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.033

   
    A TP53 mutation detected in cells established from an osteosarcoma, but not in the retinoblastoma of a patient with bilateral retinoblastoma and multiple primary osteosarcomas [Text] / Eivind Hovig [et al.] // Cancer Genet. and Cytogenet. - 1992. - Vol. 64, N 2. - P178-182 . - ISSN 0165-4608
Перевод заглавия: Мутация TP53, обнаруженная в клетках остеосаркомы, но не в ретинобластоме, больного с двусторонней ретинобластомой и многочисленными первичными остеосаркомами
Аннотация: Ранее описан б-ной с двусторонней ретинобластомой (Рбт) и многочисленными первичными остеосаркомами (Ос). В клеточных линиях, полученных из Ос этого б-ного наблюдалась экспрессия укороченного транскрипта РБ1 и отсутствие нормального белка Рбт. В данной работе показано, что в клеточных линиях Ос отутствовал один аллель ТР53, а в другом оставшемся аллеле выявлена мутация в 8 экзоне 286 кодона. Сл-но, клеточные линии Ос обладали аномальным белком Рбт и аномальным белком р53. Отмечено, что ни конституциональная ДНК, ни экстрагированная из Рбт левого глаза ДНК не содержали мутацию ТР53. Предполагается, что если обе мутации: РБ1 и ТР53, вовлекались в образование Ос механизм развития Рбт и Ос следует считать различным. Норвегия, Dept. of Genetics Inst. of Cancer Res., The Norwegian Radium Hosp., Oslo. Библ. 34.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ХРОМОСОМЫ
МУТАЦИИ
АЛЛЕЛЬ ТР53
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РЕТИНОБЛАСТОМА
САРКОМА ОСТЕОГЕННАЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 34
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Hovig, Eivind; Andreassen, Ashild; Fangan, Bjorn M.; Borresen, Anne-Lise
7.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.036

    Edwards, Rachel Hood.
    Alterations of the p53 gene in Epstein-Barr virus-associated immunodeficiency-related lymphomas [Text] / Rachel Hood Edwards, Nancy Raab-Traub // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 3. - P1309-1315
Перевод заглавия: Изменения гена p53 в ассоциированных с вирусом Эпштейна-Барр, связанных с иммунодефицитом лимфомах
Аннотация: Мутации в гена р53 были обнаружены преимущественно в клеточных линиях лимфомы Беркитта (ЛБ) и биопсийных обр-х ЛБ, положительных на ВЭБ, в отличие от лимфомы, возникших у иммунодефицитных б-ных, включая реципиентов аллотрансплантатов и б-ных СПИДом, синдромом Вильсона-Олдриджа Вискотта-Олдриджа. Это предполагает, что мутации р53, вероятно, не вовлечены в большинство ВЭБ-ассоциированных В-клеточных лимфом, за исключением ЛБ. США, Dept. of Microbiol. and Immunol., The Univ. of North Carolina at Chapel Hill, Campus Box 7295. Библ. 51.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ЛИМФОМЫ
ИММУНОДЕФИЦИТ
ЭПШТЕЙНА-БАРР ВИРУС
ГЕНЫ
Р53
МУТАЦИИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 51
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Raab-Traub, Nancy
8.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.037

   
    p53 gene mutation spectrum in hepatocellular carcinomas in Hong Kong Chinese [Text] / I. O.L. Ng [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 3. - P985-990 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Спектр мутаций гена p53 в гепатоклеточных карциномах китайцев Гонгконга
Аннотация: В 21 образце опухолей от проживающих в Гонконге китайцев, больных гепатоклеточными карциномами (ГК), проанализировали мутации в гене р53, используя прямое секвенирование и анализ продуктов гидролиза рестриктазой НаеIII продуктов ПЦР. Обнаружили мутации гена р53 в 6 ГК (28,6%), причем во всех случаях мутации были точковыми. Из них две мутации представляли собой трансверсии G Т в кодоне 249, а остальные трансверсии были локализованы в кодонах 172 (экзон 5), 214 (экзон 6), 273 (экзон 8) и 330 (экзон 9). Наличие мутаций в гене р53 не коррелировало с размером опухолей, возрастом и полом больных и инвазивностью ГК, но в слабо дифференцированных ГК мутации р53 встречались чаще (71%), чем в дифференцированных ГК (8%). Обсуждают причины сниженной частоты мутаций в гене р53 у китайцев из Гонгконга по сравнению с таковой у жителей Китая и Африки (южнее Сахары). Гонгконг, Dep. Pathol., Univ. Hong Kong, Queen Mary Hosp., Hong Kong. Библ. 32.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ Р53
МУТАЦИИ
РАК ПЕЧЕНИ
ГОНКОНГ
КИТАЙЦЫ

Доп.точки доступа:
Ng, I.O.L.; Chung, L.P.; Tsang, S.W.; Y., Y.; Lam, T.C.L.; Lai, E.C.S.; Fan, S.T.; Ng, M.
9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.039

   
    p53 oncogene mutations in three human prostate cancer cell lines [Text] / A. G. Carroll [et al.] // Prostate. - 1993. - Vol. 27, N 3. - P123-134 . - ISSN 0270-4137
Перевод заглавия: Мутации онкогена p53 в трех линиях клеток рака предстательной железы человека
Аннотация: В работе использовали три линии клеток рака предстательной железы человека LNCaP, DU-145 и PC-3. В полученной авторами сублинии клеток LNCaP-GW идентифицировали мутацию в одном из 2 аллелей гена р53, приводящую к замене Arg273 His, а во второй сублинии клеток LNCaP-ATCC такая мутация отсутствовала. При иммуноцитохимическом анализе обнаружили гетерогенность сверхэкспрессии р53 в клетках LNCaP, причем такая гетерогенность имела место и в клональной сублинии LNCaP-GW, каждая из клеток к-рой содержала мутацию в кодоне 273 гена р53. Скорость роста клеток LNCaP-GW in vitro превышала скорость роста клеток LNCaP-ATCC, но при трансплантации бестимусным мышам клетки LNCaP-ATCC обладали более высокой туморигенностью, чем клетки LNCaPGW. В клетках DU-145 обнаружили 2 мутации в гене р53 в кодонах 274 (Pro Leu) и 223 (Val Phe). Клетки РС-3 были гемизиготны по хромосоме 17р и единичная копия гена р53 обладала делецией пары нуклеотидов в кодоне 138, вызывающей сдвиг рамки и образование нового стопкодона в положении 169. США, Div. Med. Oncol., Lombardi Canc. Res. Ctr., Washington DC &. Библ. 27.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ Р53
МУТАЦИИ ОНКОГЕННЫЕ
РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Carroll, A.G.; Voeller, H.J.; Sugars, La V.; Gelmann, E.P.
10.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.046

   
    C-terminal mutations of the FMS gene in B-cell disorders [Text] : abstr. Pap. Annu. Sci. Meet. Brit, Soc. Haematol., Harrogate, 25-28 Apr., 1994 / Andrew H. Baker [et al.] // Brit. J. Haematol. - 1994. - Vol. 86, Suppl. N1. - P39 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: C-концевые мутации гена FMS при В-клеточных заболеваниях
Аннотация: Изучали ДНК от 17 б-ных с В-клеточным хроническим лимфоцитарным лейкозом, 15 б-ных с острым лимфобластным лейкозом и 2 с В-клеточной неходжкинской лимфомой на присутствие С-терминальных мутаций гена FMS. Результаты показали, что мутации гена FMS в этой области редко встречаются при В-клеточных опухолях, но могут играть роль в патогенезе лейкозов и лимфом у отдельных б-ных. Великобритания, Leukaemia Res. Fund Preleukaemia Unit, Dept. of Haematology, Univ. of Wales College of Med., Heath Park, Cardiff CF4 4XN.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ГЕНЫ
FMS
МУТАЦИИ
ЛЕЙКОЗ ХРОНИЧЕСКИЙ В-КЛЕТОЧНЫЙ
ЛИМФОМА В-КЛЕТОЧНАЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Baker, Andrew H.; Balt, Sarah; Whittaker, Jack A.; Burnett, Alan K.; Padua, Rose Ann
11.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.054

   
    Analysis of ras oncogene point mutation in endometrial carcinoma and atypical hyperplasia [Text] : abstr. 31st Congr. Jap. Soc. Cancer Therapy, Osaka, Oct. 27-29, 1993 / Ikuno Fujimoto [et al.] // Nihon gan chiryo gakkaishi = J. Jap. Soc. Cancer Therapy. - 1994. - Vol. 29, N 2. - P428 . - ISSN 0021-4671
Перевод заглавия: Исследование точковой мутации онкогена ras при раке и атипичной гиперплазии эндометрия
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: РАК ЭНДОМЕТРИЯ
ОНКОГЕН RAS
ТОЧКОВЫЕ МУТАЦИИ
ГИПЕРПЛАЗИЯ ЭНДОМЕТРИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Fujimoto, Ikuno; Katase, Katsuyoshi; Shimizu, Yoshio; Umezawa, Satoshi; Hirai, Yasuo; Takeshima, Nobuhiro; Yamauchi, Kazuhiro; Hasumi, Katsuhiko
12.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.058

   
    Examination of human tumors for rhoA mutations [Text] / J. A. Moscow [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 1. - P189-194 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Поиски мутаций rhoA в опухолях человека
Аннотация: Протоонкоген rhoA кодирует родственный Ras G-белок, участвующий в организации цитоскелета. Трансфекция культивируемых фибробластов нормальным или активированным геном rhoA придает клеткам трансформированный фенотип. Провели скрининг опухолей человека и линий опухолевых клеток для выявления мутаций в гене rhoA. Используя метод защиты от РНК-азы, не обнаружили мутаций в транскриптах гена rhoA в линиях клеток карциномы клеток почки и в раках легких, молочной железы, толстой кишки и яичников. Т. обр. мутации гена rhoA не участвуют в генезисе исследованных раков человека. США, Med. Branch, NCI, Bethesda, MD 20892. Библ. 47.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ПРОТООНКОГЕН RHOA
МУТАЦИИ
ОПУХОЛИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Moscow, J.A.; He, R.; Gnarra, J.R.; Knutsen, T.; Weng, Y.; Zhao, W.-P.; Whang-Peng, J.; Linehan, W.M.; Cowan, K.H.
13.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.060

   
    Exon skipping due to a mutation in a donor splice site in the WT-1 gene is associated with Wilms' tumor and severe genital malformations [Text] / S. Schneider [et al.] // Hum. Genet. - 1993. - Vol. 91, N 6. - P599-604 . - ISSN 0340-6717
Перевод заглавия: Перескакивание экзона, обусловленное мутацией в донорном сайте сплайсинга гена WT-1, ассоциированное с опухолью Вильмса и тяжелыми нарушениями развития гениталий
Аннотация: У больного с унилатеральной опухолью Вильмса, сопровождаемой нефритом и тяжелым нарушением развития гениталий, идентифицировали точечную мутацию гена WT-1 в зародышевых клетках. При анализе границ экзонов и интронов гена WT-1 обнаружили трансверсию G С в положении +1 консенсусной донорной последовательности сплайсинга в экзоне 6. В опухолевых клетках обнаружили 2 транскрипта WT-1 аномального размера. Рез-ты секвенирования этих мРНК показали, что обнаруженная точечная мутация приводит к перескакиванию экзона, приводящую к появлению мРНК с утратой экзона 6 или экзонов 5 и 6. Эта мутация не изменяет сплайсинг экзона 5. И при утрате экзона 6, и при утрате экзонов 5 и 6 происходит изменение рамки считывания и появление стоп-кодона сразу за экзоном 7. Германия, Inst. Humangenet. der Univ. Heidelberg, D-69120 Heidelberg. Библ. 33.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕН-СУПРЕССОР WT-1
МУТАЦИИ САЙТА СПЛАЙСИНГА
ВИЛЬМСА ОПУХОЛЬ
НЕФРИТ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Schneider, S.; Wildhardt, G.; Ludwig, R.; Poyer-Pokora, B.
14.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.090

   
    Des mutations du proto-oncogene RET dans la; maladie de Hirschsprung [Text] / S. Lyonnet [et al.] // C. r. Acad. Sci. Ser. 3. - 1994. - Vol. 317, N 4. - P358-362 . - ISSN 0764-4469
Перевод заглавия: Мутации протоонкогена RET при болезни Хиршспрунга
Аннотация: Обзор. Ген болезни Хиршспрунга (БХ) картирован в хромосоме 10q11.2, причем не обнаруживается рекомбинации между геном БХ и протоонкогеном RET, кодирующим тирозиновую протеинкиназу и экспрессирующимся в клетках, происходящих из нервного гребня. У 6 больных БХ из разных семей обнаружили нонсенс- и миссенс-мутации в области RET, кодирующей внеклеточный домен продукта (экзоны 2, 3, 5 и 6) и отметили сегрегацию мутантного генотипа RET и наследования БХ в семьях. Ранее мутации в RET были обнаружены во множественной эндокринной неоплазии типа 2А. Франция, Service Genet. Med., Clin. Chirurg. Infantile et Unitt Rech. Handicaps Genet. Enfant, INSERM U.393, 75743 Paris Cedex. Библ. 25.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.02.27
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ПРОТООНКОГЕН RET
МУТАЦИИ
ХИРШСПРУНГА БОЛЕЗНЬ

Доп.точки доступа:
Lyonnet, S.; Edery, P.; Mulligan, L.M.; Pelet, A.; Dow, E.; Abel, L.; Holder, S.; NihoulFekete, C.; Ponder, B.A.J.; Munnich, A.
15.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.112

   
    Metachronous multifocal development of urothelial cancers by intraluminal seeding [Text] / Tomonori Habuchi [et al.] // Lancet. - 1993. - N 8879. - P1087-1088 . - ISSN 0140-6736
Перевод заглавия: Разновременное развитие многоочаговых уротелиальных опухолей с помощью переноса клеток по сосудам
Аннотация: Для определения клонального происхождения многоочаговых уротелиальных опухолей (Оп) проведен анализ опухолевого супрессорного гена р53. Во всех первичных и вторичных Оп 4 б-ных определена идентичная мутация гена р53. Полученные данные предполагают, что многоочаговые Оп возникают из одной клетки-предшественника путем переноса их по кровеносным сосудам. Япония, Dept. of Urology, Faculty of Med., Kyoto Univ., Kyoto 606. Библ. 8.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.02.29
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
Р53
МУТАЦИИ
ОПУХОЛИ УРОТЕЛИЯ
ОПУХОЛИ МНОГООЧАГОВЫЕ
ПЕРЕНОС КЛЕТОК ПО СОСУДАМ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Habuchi, Tomonori; Takahashi, Rei; Yamada, Hitoshi; Kakehi, Yoshiyuki; Sugiyama, Taketoshi; Yoshida, Osamu
16.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.317

   
    Mutation spectra of the two guanine adducts of the carcinogen 4-nitroquinoline 1-oxide in Escherichia coli. Influence of neighbouring base sequence on mutagenesis [Text] / P. Daunbersies [et al.] // Carcinogenesis. - 1992. - Vol. 13, N 3. - P349-354 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Спектр мутаций двух гуаниновых аддуктов канцерогена 4-нитрохинолин-1-оксида в Escherichia coli. Влияние соседствующих пар оснований на мутагенез
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.07.11
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЫ
НИТРОХИНОЛИН-1-ОКСИД
ДНК
МУТАЦИИ
АДДУКТЫ ГУАНИНОВЫЕ
МУТАГЕНЕЗ
СИСТЕМА ЭЙМСА

Доп.точки доступа:
Daunbersies, P.; Galieguer-Zouitina, S.; Koffel-Schwartz, N.; Fuchs, R.C.C.; Loucheux-Lefebvre, M.-H.; Bailleul, B.
17.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.364

    Mansky, L. M.
    Lower mutation rate of bovine leukemia virus relative to that of spleen necrosis virus [Text] / L. M. Mansky, H. M. Temin // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 1. - P494-499
Перевод заглавия: Пониженная скорость мутаций вируса лейкоза крупного рогатого скота по сравнению с таковой у вируса некрозов селезенки
Аннотация: Провели сравнительный анализ частоты возникновения прямых мутаций у вируса лейкоза крупного рогатого скота (ВЛКРС), относящегося к группе HTLV/BLV, и более простого ретровируса, вируса некрозов селезенки (ВНС). Показали, что обратная транскриптаза ВЛКРС вносит на 1-2 порядка меньше ошибок в процессе транскрипции, чем обратная транскрипция ВНС. При этом обратные транскриптазы обоих ретровирусов не различались по спектрам вводимых ошибок. США, McArdle Lab. Canc. Res., Univ. Visconsin-Madison, Madison, WI 53706. Библ. 46.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.11.07
Рубрики: ВИРУСЫ
ВИРУС ЛЕЙКОЗА КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
ВИРУС НЕКРОЗА СЕЛЕЗЕНКИ
МУТАЦИИ

Доп.точки доступа:
Temin, H.M.
18.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.384

   
    Ras mutations in 2-amino-3-methylimidazo-[4,5-f]quinoline - induced tumors in the CDF[1] mouse [Text] / C. R. Herzog [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 1993. - Vol. 8, N 3. - P202-207 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Мутации ras в индуцированных 2-амино-3-метилимидазо-[4,5-f]хинолином опухолях у мышей CDF[1]
Аннотация: Применили ПЦР, анализ однонитевого полиморфизма и прямое секвенирования для выявления мутаций генов ras в опухолях легких (ОЛ) и печени (ОП) мышей CDF[1], индуцированных 2-амино-3-метилимидазо-[4,5-f]хинолином. Среди 54 обследованных ОЛ в 49 обнаружили мутации в кодоне 61 гена Ki-ras, главным образом трансверсии а T во втором положении. Аналогичные мутации (20 из 26) были обнаружены в спонтанных ОЛ мышей CDF[1]. В 7 из 34 обследованных ОП обнаружили мутации в кодоне 61 гена На-ras: 5 трансверсий С А (G Т) в первом нуклеотиде и 2 трансверсии А Т во втором нуклеотиде. Ни в одной из 15 спонтанных ОП мышей CDF[1] не обнаружили мутаций в гене Ha-ras. Т. обр. 2-амино-3-метилимидазо-[4,5-f]хинолин индуцирует активацию На-ras в ОП, но механизм действия 2-амино-3-метилимидазо-[4,5-f]хинолина при индукции ОЛ оказывается более сложным. США, Dep. Pathol., Med. Coll. Ohio, Toledo, OH. Библ. 34.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.17.02
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕНЫ RAS
МУТАЦИИ
ОПУХОЛИ ЛЕГКОГО
ОПУХОЛИ ПЕЧЕНИ
ИНДУЦИРОВАННЫЕ КАНЦЕРОГЕНОМ
АМИНОМЕТИЛИМИДАЗО-4,5-F-ХИНОЛИН

Доп.точки доступа:
Herzog, C.R.; Schut, H.A.J.; Maronpot, R.R.; You, M.
19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 95.01-04А4.053

   
    Defining the effects of radioprotective agents on mutant frequency and mutational spectra after exposure to 'гамма'-radiation [Text] : sci. Program Environ. Mutagen Soc. Silver Anniv. Meet., Portland, Ore, May 7-12, 1994 / L. S. Clark [et al.] // Environ. and Mol. Mutages. - 1994. - Vol. 23, Suppl. N23. - P10 . - ISSN 0893-6692
Перевод заглавия: Определение действия радиозащитных веществ на частоту и спектр мутаций после 'гамма'-облучения
Аннотация: Лимфоциты (Л) периферической крови в фазе G[0] подвергали 'гамма'-Обл в дозе 3 Гр после 30-мин инкубации в 4 мМ р-ре радиопротектора WR-1065. Выживаемость Л после Обл снижалась до 24%, тогда как обработка WR1065 увеличивала выживаемость облученных Л до 47%. Обл увеличивало частоту мутаций по гену hprt в 9-12 раз по сравнению с необлученным контролем. В случае, когда WR-1065 добавляли до Обл частота мутаций была на уровне контроля. Сам по себе WR-1065 не оказывал токсического действия и снижал уровень мутаций ниже контрольного значения. Исследуют молекулярные механизмы и спектры мутаций. США, VCC Genetics Lab., Univ. of Vermont, Burlington, VT.
ГРНТИ  
34.49.19
ВИНИТИ 341.49.19.33.11 + 341.49.19.15.45
Рубрики: МУТАЦИИ
ЛОКУС ГФРТ
ЧАСТОТА
СПЕКТР
РАДИОПРОТЕКТОРЫ
WR-1065
ГАММА-ИЗЛУЧЕНИЕ
ЛЕЙКОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Clark, L.S.; Nicklas, J.A.; Albertini, R.J.; Grdina, D.J.
20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 95.01-04А4.064

   
    Частота соматических мутаций в локусе гликофорина а в эритроцитах у переживших атомную бомбардировку в Нагасаки [Text] / Seishi Kyoizumi [et al.] // Nagasaki igakkai zasshi = Nagasaki Med. J. - 1992. - Vol. 67, N Spec. Issue. - С. 418-420 . - ISSN 0369-3228
ГРНТИ  
34.49.21
ВИНИТИ 341.49.21.11.07
Рубрики: ДОЗИМЕТРИЯ БИОЛОГИЧЕСКАЯ
МУТАЦИИ
ГЛИКОФОРИН А
ОТДАЛЕННЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ
АТОМНЫЕ ВЗРЫВЫ
НАГАСАКИ
ЯПОНИЯ

Доп.точки доступа:
Kyoizumi, Seishi; Umeki, Shigeko; Kusunoki, Yoichiro; Nakamura, Nori; Tanabe, Kazumi; Akaboshi, Masazumi; Akiyama, Mitoshi
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)