СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Поисковый запрос: (<.>S=КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ<.>)

Общее количество найденных документов : 6919
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI15) 95.01-04В2.118

Whittaker, Susan L.
The duplication cycle and DAPI-DNA contents in nuclei of germinating zoospore cysts of Phytophthora infestans [Text] / Susan L. Whittaker, R. C. Shattock, D. S. Shaw // Mycol. Res. - 1992. - Vol. 96, N 5. - P355- 358 . - ISSN 0953-7362
Перевод заглавия: Дупликационный цикл и содержание ДАПИ/ /ДНК комплекса в ядрах прорастающих зооспоровых цист Phytophthora infestans
Аннотация: Продолжительность деления ядер при прорастании цист у предположительно диплоидного штамма - 7-8, у тетраплоидного - 10-12 ч. Судя по флуоресценции ядер, окрашенных 4,6-диамидино-2-фенилиндолом (ДАПИ), ядра одноядерных цист перед первым делением имеют двойное содержание ДНК в сравнении с митотически поделившимися ядрами проростков и ядрами зооспор. Данные свидетельствуют, что ядра последних находятся в стадии G1 клеточного цикла и различия в содержании ДНК у зооспор среди изолятов P. infestans обусловлены разной их плоидностью. Великобритания, School Biol. Sci., Univ. of Wales, Bangor, Gwynedd LL57 2UW. Ил. 6. Библ. 11.

ГРНТИ	34.29.15

ВИНИТИ 341.29.15.17.15
Рубрики: PHYTOPHTHORA INFESTANS (FUNGI)
ЗООСПОРЫ
ПРОРАСТАНИЕ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ДАПИ
ДНК
СОДЕРЖАНИЕ

Доп.точки доступа:
Shattock, R.C.; Shaw, D.S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI15) 95.01-04В2.141

Mitsuzawa, Hiroshi.
Increases in cell size at START caused by hyperactivation of the cAMP pathway in Saccharomyces cerevisiae [Text] / Hiroshi Mitsuzawa // Mol. and Gen. Genet. - 1994. - Vol. 243, N 2. - P158-165 . - ISSN 0026-8925
Перевод заглавия: Увеличение размера клеток Saccharomyces cerevisiae в СТАРТЕ, обусловленное гиперактивацией метаболизма цАМФ
Аннотация: Начало формирования почки в конце фазы G1 клеточного цикла S. cerevisiae носит название СТАРТА. Этот этап не наступает пока материнская клетка не достигнет определенного размера. Последний, однако, может колебаться в зависимости от ростовых условий. Сконструирован штамм, к-рый при введении в среду цАМФ образует перед почкованием более крупные, чем это необходимо для вступления в СТАРТ, клетки. Такой же эффект вызывает мутация (bcy1), блокирующая регуляцию цАМФзависимой протеинкиназы. Эти данные указывают, что увеличение клеточных размеров вызвано гиперактиваций пути метаболизма цАМФ. Клетки с гиперактивным аллелем гена CLN3 (CLN3-2), кодирующего синтез циклина, также имеют увеличенные размеры перед СТАРТОМ в присутствии цАМФ. В совокупности полученные результаты свидетельствуют, что колебания в размерах клеток на этапе СТАРТА в зависимости от трофических условий, связаны, очевидно, с изменениями в активности метаболизма цАМФ. США, Dep. of Microbiology and Mol. Genetics, Univ. of California, Los Angeles, CA 90024. Ил. 6. Табл. 1. Библ. 34.

ГРНТИ	34.29.15

ВИНИТИ 341.29.15.17.17
Рубрики: SACCHAROMYCES CEREVISIAE (FUNGI)
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
КЛЕТКИ
РАЗМЕРЫ
КОНТРОЛЬ
ЦАМФ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.098

Johnson, L. C.
Adenoviral vector infection inhibits human airway epithelial cell proliferation reflecting apoptosis and alteration of the cell cycle [Text] : [Abstr.] 8th Annu. N. Amer. Cystic Fibrosis Conf., Orlando, Fla, Oct. 20-23, 1994 / L. C. Johnson, M. W. Leich // Pediat. Pneumonol. - 1994. - N 10 Suppl. - P222-223 . - ISSN 8755-6863
Перевод заглавия: Инфекция аденовирусным вектором угнетает пролиферацию эпителиальных клеток дыхательных путей человека, отвечающих апоптозом и изменением клеточного цикла
Аннотация: Заражали эпителиальные клетки дыхательных путей человека CFT-1 аденовирусным вектором Ag 5-CMV-lacZ, к-рый содержал делеции генов Е1 и Е3 аденовируса. Использовали множественность заражения (М) 10{0}, 10{2} и 10{4}. Апоптоз определяли по соотношению плавающих в культуральной жидкости и прикрепленных клеток, электронномикроскопически и в сканнирующем электронном микроскопе. Определяли фрагментацию ДНК и ее синтез (по включению в клетки бромдезоксиуридина). Обнаружили, что отторжение клеток определяется М. Апоптоз проявлялся фрагментацией ядер с конденсацией хроматина и образованием пузырьков на поверхности клетки. В первые 5 дней после заражения синтез ДНК не страдал. С 7-го дня уменьшалось число клеток, содержащих бромдезоксиуридин.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: АДЕНОВИРУСЫ
ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ПУТИ
ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ИНФИЦИРОВАНИЕ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ИЗМЕНЕНИЯ

Доп.точки доступа:
Leich, M.W.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.01-04Н3.077

Gorbsky, Gary J.
Cell cycle progression and chromosome segregation in mammalian cells cultured in the presence of the topoisomerase II inhibitors ICRF-187 [(+)-1,2-bis(3,5-dioxopiperazinyl-1-yl)propane; ADR-529] and ICRF-159 (Razoxane) [Text] / Gary J. Gorbsky // Cancer Res. - 1994. - Vol. 54, N 4. - P1042-1048 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Клеточный цикл и разделение хромосом в клетках млекопитающих, культивируемых в присутствии ингибиторов топоизомеразы II ICRF-187 [(+)-1,2-бис(3,5диоксопиперазинил-1-ил)пропана; ADR-529] и ICRF-159 (Разоксана)
Аннотация: Добавление ICRF-187 (I) или его рацемата ICRF-159 (II) по 20 мкг/мл в среду инкубации синхронизированной культуры эпителиальных клеток почки кенгуровой крысы Ptk1 не влияет на вхождение клеток в М-фазу клеточного цикла и на метафазную сборку центромер хромосом. Вместе с тем I и II нарушают расхождение центромер и хромосом в анафазе; при этом образуются хромосомные мостики с неравномерным распределением хромосом между дочерними клетками. Заключают, что показанное ранее увеличение количества хромосом под влиянием I и II обусловлено не блокадой клеточного цикла в фазе G[2], а нарушением расхождения хромосом. США, Dept Anatomy and Cell Biology, Box 439, UVA Health Sciences Center, Charlottesville, VA 22908. Библ. 41.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: РАЗОКСАН
ICRF-187
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.01-04Н3.105

Tyrosine kinase inhibitor-induced differentiation of K-562 cells: alterations of cell cycle and cell surface phenotype [Text] / L'uba Hunakova [et al.] // Cancer Lett. - 1994. - Vol. 81, N 1. - P81-87
Перевод заглавия: Дифференцировка клеток K-562, индуцируемая ингибитором тирозинкиназы; изменение клеточного цикла и фенотипа клеточной поверхности
Аннотация: Ингибитор (Ин) протеинтирозинкиназы (ПТК), гербимицин А (I), ингибирует пролиферацию, индуцирует аккумуляцию клеток (Кл) миелолейкоза человека, линии К-562, в фазе G[0]/G[1] клеточного цикла (КЦ) и значительно увеличивает пропорцию Hb-продуцирующих Кл (Hb-Кл). Ин топоизомеразы II, генистеин (II), оказывает сходный эффект на аккумуляцию Кл в фазе G[2]/М. Показано, что II потенциирует действие I на клеточный циклуменьшение пропорции Кл в фазе S, и индуцирует увеличение числа Hb-Кл. II, но не I, вызывает повышение экспрессии на клеточной поверхности антигена CD15. I и II обусловливают даун-регуляцию экспрессии антигена CD45 и связанного с моноцитами антигена CD14, но не индуцируют увеличения экспрессии гликофорина на клеточной поверхности К-562. Словакия, Cancer Res. Inst., Slovak Acad. of Sci., 81232 Bratislava. Библ. 32.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.11.21
Рубрики: ТИРОЗИНКИНАЗА
ИНГИБИТОРЫ
ГЕРБИМИЦИН
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ К-562
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 32
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Hunakova, L'uba; Sedlak, Jan; Klobusicka, Margita; Duraj, Jozef; Chorvat, Branko

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.007

Ohlenbusch, Heiko H.
Suggestions for the selective control of histone-DNA interactions based on computer simulations of a nucleosome model [Text] / Heiko H. Ohlenbusch, Heinz E. Bosshard // Nanotechnology. - 1993. - Vol. 4, N 2. - P91-105 . - ISSN 0957-4484
Перевод заглавия: Предположения о селективном контроле взаимодействия гистонов с ДНК, основанные на компьютерном моделировании нуклеосом
Аннотация: Используя метод компьютерного моделирования структуры фрагментов генома, основанный на данных рентгеновского анализа кристаллизованных коровых частиц нуклеосом и октамеров гистонов, исследовали трехмерную организацию этих субъединиц хромосомы. Высказывается предположение о роли модификаций первичной структуры гистонов кора в регуляции структурных переходов ДНК и гистонов на ключевых этапах клеточного цикла. Франция, Univ. Louis Pasteur, Inst. de Physique Biologique, Group d'infografie. 4 rue Kirschleger, F-67085, Strasbourg. Библ. 71.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.05
Рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ДНК
ГИСТОНЫ
СЕЛЕКТИВНЫЙ КОНТРОЛЬ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
КОМПЬЮТЕРНОЕ МОДЕЛИРОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Bosshard, Heinz E.

Патент 5185260 Соединенные Штаты Америки, МКИ C 12 N 1/38.

Method for distinguishing normal and transformed cells using G1 kinase inhibitors [Текст] / The USA United States Department of Energy. - № 751855 ; Заявл. 29.08.1991 ; Опубл. 09.02.1993
Перевод заглавия: Метод для разделения нормальных и трансформированных клеток, используя киназные ингибиторы, специфичные для фазы G1
Аннотация: Низкая конц-ия G1 ингибитора протеинкиназ специфичного для фазы G1, применена к популяциям нормальных и трансформированных клеток млекопитающих. Конц-ия ингибитора подобрана так, чтобы обратимо задержать нормальные клетки млекопитающих в фазе G[1] клеточного цикла без задержки роста трансформированных клеток. Трансформированные клетки м. б. затем идентифицированы и/или клонированы для исследовательских или диагностич. целей. Трансформированные клетки м. б. также избирательно убиты терапевтич. агентами, не влияющими на нормальные клетки в фазе G1. Обсуждается возможность использования киназных ингибиторов G1 при терапии рака. США, Dept. of Energy, Washington. Библ. 3.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.05
Рубрики: ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
ОТДЕЛЕНИЕ ОТ НОРМАЛЬНЫХ КЛЕТОК
ПРОТЕИНКИНАЗА
ИНГИБИТОРЫ, СПЕЦИФИЧНЫЕ ДЛЯ ФАЗЫ G1
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ПАТЕНТЫ

Доп.точки доступа:
The USA United States Department of Energy
Свободных экз. нет

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.043

Dual roles of the retinoblastoma protein in cell cycle regulation and neuron differentiation [Text] / E. Y.-H.P. Lee [et al.] // Genes and Dev. - 1994. - Vol. 8, N 17. - P2008-2027
Перевод заглавия: Двойственная роль белка ретинобластомы в регуляции клеточного цикла и дифференцировке нейронов
Аннотация: Изучали развитие эмбрионов мыши с генотипом RbI{2}{0}/Rb-I{2}{0} (отсутствие функциональной копии гена Rb). Показали, что белок Rb играет важную роль в регуляции цикла нейрональных клеток, так что у мутантных эмбрионов делящиеся клетки обнаруживаются вне нормальных нейрогенных участков центральной и периферической нервной системы. Кроме того у этих эмбрионов многие эктопически деляющиеся клетки погибают вследствие апоптоза вскоре после вхождения в S-фазу и оставшиеся клетки, особенно нейроны сенсорных ганглиев не достигают полного созревания. В последнем случае экспрессия дифференцированных маркеров N-CAM и Brn-3.0 остается в пределах нормы, а экспрессия нейронального 'бета'II-тубулина TrkA, TrkB и низкоаффинного рецептора нейротропина р75 заметно снижается. Т. обр. белок р110 участвует не только в регуляции прохождения клеточного цикла, но и в поддержании жизнеспособности и дифференцировки клеток. США, Ctr. Mol. Med/Inst. Biotechnol., Univ. Texas Sci. Ctr. at San Antonio, San Antonio, TX 78245.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ RB
БЕЛОК RB
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Lee, E.Y.-H.P.; Hu, N.; Yuan, S.-S.F.; Cox, L.A.; Bradley, A.; Lee, W.-H.; Herrup, K.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.053

Mouse JunD negatively regulates fibroblast growth and antagonizes transformation by ras [Text] / Curt M. Pfarr [et al.] // Cell. - 1994. - Vol. 76, N 4. - P747-760 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: JunD мышей негативно регулирует пролиферацию фибробластов и противодействует трансформации, вызванной ras
Аннотация: В культуре фибробластов NIH 3Т3 переход в покоящееся состояние ведет к накоплению компонента JunD фактора транскрипции АР-1 при снижении содержания белка c-Jun. Стимуляция пролиферации таких клеток сывороткой вызывает быструю деградацию ядерного JunD с последующим ресинтезом в ходе периода G1 c-Jun и JunD. Сверхэкспрессия JunD замедляет пролиферацию клеток и увеличивает долю клеток в GO/G1; сверхэкспрессия c-Jun увеличивает долю клеток в S/G2 и в митозе. При ras-трансформации JunD угнетает этот процесс, а c-Jun способствует трансформации. Франция, CNRS UA 1644, Inst. Pasteur, 75724 Paris. Библ. 75.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕНЫ RAS
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
БЕЛОК JUND
ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОК
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ

Доп.точки доступа:
Pfarr, Curt M.; Mechta, Fatima; Spyrou, Giannis; Lallemand, Dominique; Carillo, Serge; Yaniv, Moshe

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.088

Expression of cell growth and bone phenotypic genes during the cell cycle of normal diploid osteoblasts and osteosarcoma cells [Text] / L. R. McCable [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Vol. 56, N 2. - P274-282 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Экспрессия генов роста клеток и костного фенотипа в течение клеточного цикла нормальных диплоидных остеобластов и клеток остеосаркомы
Аннотация: В культурах нормальных диплоидных остеобластов (ОС) и клеток остеосаркомы (КО) крыс изучали изменение экспрессии в течение клеточного цикла трех классов генов: генов, ассоциированных с клеточным циклом и ростом (таких как гены гистонов), генов главных структурных белков (таких как актин и виментин) и генов, связанных с биосинтезом, организацией и минерализацией внеклеточного матрикса костной ткани (таких как гены щел. фосфатазы, коллагена I, остеокальцина и остеопонтина) и в нормальных ОС и в КО гены гистонов селективно экспрессировались в течение S-фазы. Остальные гены конститутивно экспрессировались в течение клеточного цикла в обоих типах клеток, причем не обнаруживалось существенных различий между характером экспрессии этих генов между ОС и КО. Т. обр. утрата нормального взаимоотношения между пролиферацией и дифференцировкой в КО не сопровождается изменением в экспрессии генов клеточного цикла, организации функционирования клеток и тканевой дифференцировки. США, Dep. Cell Biol. and Comprehensive Canc. Ctr., Univ. Massachusetts Med. Ctr., Worchester, MA 01655. Библ. 19.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.27
Рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
ГЕНЫ
АССОЦИИРОВАННЫЕ С РОСТОМ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ОСТЕОСАРКОМА

Доп.точки доступа:
McCable, L.R.; Lynch, M.; Lian, J.; Stein, J.; Stein, G.

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.133

Secretion of a novel T-lymphocyte cytokine possessing both chemotactic and growth factor activity by serotonin-stimulated human aortic endothelial cells [Text] / Marcia F. Katz [et al.] // Exp. Cell Res. - 1994. - Vol. 212, N 1. - P113-119 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Секреция эндотелиоцитами аорты человека, стимулируемыми серотонином, нового цитокина, обладающего активностью хемотактического фактора и фактора роста по отношению к T-лимфоцитам
Аннотация: Секретируемый культивируемыми эндотелиоцитами из аорты человека и действующий на Т-лимфоциты белок ED-LCA 13-15 кД по физикохимич. свойствам и взаимодействию с антителами отличается от интерлейкинов 1; 6 и 8. В свежеизолированных из периферич. крови Т-лимфоцитах человека в фазе GO клеточного цикла частично очищенный белок ED-LCA резко усиливает экспрессию маркеров перехода в фазу G1 (рецептора интерлейкина-2, трансферрина и антигенов II класса главного комплекса гистосовместимости); при доп. внесении в среду интерлейкина-2 резко усиливается синтез ДНК. Обсуждают возможную роль ED-LCA как регулятора функции Т-клеток, США, Pulmon. Ctr, Boston Univ. Sch. Med., Boston MA 02118. Библ. 45.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.31
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ФУНКЦИИ
ЦИТОКИНЫ
БЕЛОК ED-LCA
СЕКРЕЦИЯ ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫМИ КЛЕТКАМИ
ХЕМОТАКТИЧЕСКИЙ ФАКТОР
ФАКТОР РОСТА

Доп.точки доступа:
Katz, Marcia F.; Beer, Dennis J.; Duquette, Danielle; Cruikshank, William W.; Antonov, Alexander S.; Romanov, Yuri A.; Smirnov, Vladimir N.; Farber, Harrison W.

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.277

Expression of growth-related genes in RAJI Burkitt's lymphoma cells during the progression of DMSO-induced G1 cells into S phase [Text] : [Pap.] 44th Annu. Meet. Jap. Soc. Cell Biol., Fukuoka, 21-23 Nov., 1991 / Hirobumi Teraoka [et al.] // Cell Struct. and Funct. - 1991. - Vol. 16, N 6. - P582 . - ISSN 0386-7196
Перевод заглавия: Экспрессия связанных с делением генов у клеток [постоянной линии] RAJI из лимфомы Беркитта во время перехода клеток из периода G[1], вступление в который было вызвано воздействием диметилсульфоксида, в период S
Аннотация: Сообщают, что при воздействии на культивируемые лимфобластоподобные линии Raji, Akata, SKW-6 и Molt-4 диметилсульфоксидом (ДМСО) в 1,5-2,0%-ной конц-ии 80-90% клеток (Кл) блокировалось в периоде G[1]. При этом отмечалась хорошая жизнеспособность Кл. Спустя 9-12 ч после удаления ДМСО появлялись Кл в периоде S. Изучали экспрессию генов c-fos, c-myc, ядерного антигена пролиферирующих клеток и ДНК-лигазы I у клеток постоянной линии Raji из лимфомы Беркитта, находящихся в периоде G[1] после воздействия ДМСО и находящихся в периоде S после удаления ДМСО. В периоде G[1] отмечено небольшое накопление мРНК гена c-myc. Спустя 30-60 мин после удаления ДМСО наблюдалось преходящее увеличение содержания мРНК этого гена. Уровень мРНК гена c-myc достигал максимума через 4,5-6,0 ч после удаления ДМСО, уровень белка гена c-myc был максимальным через 6-9 ч. Уровень мРНК ядерного антигена пролиферирующих Кл был очень низким у Кл, находящихся в периоде G[1], начинал возрастать через 6 ч после удаления ДМСО и достигал максимума через 15 ч; далее начинало возрастать содержание ядерного антигена пролиферирующих Кл. Содержание мРНК ДНК-лигазы I было крайне незначительно у Кл, находившихся в периоде G[1]. Спустя 9 ч после удаления ДМСО мРНК ДНК-лигазы I начинала выявляться, максимум достигался через 18 ч. Япония, Tokyo Med. and Dental Univ., Tokyo 113.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.17.11
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
БЕРКИТТА ЛИМФОМА
ПОСТОЯННАЯ ЛИНИЯ RAJI
ГЕН C-MYC
ЯДЕРНЫЙ АНТИГЕН ПРОЛИФЕРИРУЮЩИХ КЛЕТОК
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ДИМЕТИЛСУЛЬФОКСИД
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Teraoka, Hirobumi; Sawai, Masaji; Takase, Kozo; Yamamoto, Kohtaro; Tsukada, Kinji

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.283

Presence of a novel primary response gene ST2L, encoding a product highly similar to the interleukin 1 receptor type 1 [Text] / Ken Yanagisawa [et al.] // FEBS Lett. - 1993. - Vol. 318, N 1. - P83-87 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Новый ген первичного ответа ST2L, кодирующий продукт с высокой степенью гомологии с рецептором типа 1 интерлейкина 1
Аннотация: При изучении экспрессии гена ST2, специфичной для перехода фаз G0/G1 цикла деления Кл BALB/с 3Т3, рост к-рых стимулировали добавлением сыворотки в среду культивирования, обнаружена гомологичная ST2 мРНК - транскрипт гена, обозначенного ST2L. По данным секвенирования кДНК-транскрипта этой мРНК, она кодирует белок, состоящий из 567 аминок-т. 5'-часть этой кДНК (1028 п. н.) полностью идентична таковой в ST2 - кДНК, а 3' - часть специфична для нее и кодирует трансмемранный и цитоплазматич. домены белка - продукта (соотв. 24 и 201 остатков аминок-т). Белок-продукт гена ST2 имеет выраженную гомологию с внеклеточным доменом тиапов 1 и 2 рецепторов интерлейкина 1, а белок ST2L в целом гомологичен рецептору типа 1. Япония, Dep. Biochem. ii, Jichi Med. Sch., Tochigi 329-04. Библ. 17.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.17.13
Рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
СТАДИЯ G0/G1
СПЕЦИФИЧНЫЙ ГЕН ST2L
ПРОДУКТ
РЕЦЕПТОРЫ
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
ГОМОЛОГИЯ

Доп.точки доступа:
Yanagisawa, Ken; Takagi, Toshimitsu; Tsukamoto, Toshihiko; Tetsuka, Tsunao; Tominaga, Shin-ichi

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.284

Keryer, G.
Specificite de l'action des proteine kinases et phosphatases dans la cellule [Text] / G. Keryer, E. Bailly ; Med. sci. // M/S. - 1994. - Vol. 10, N 4. - P408-416 . - ISSN 0767-0974
Перевод заглавия: Специфичность действия клеточных протеинкиназ и протеинфосфатаз
Аннотация: Обзор. Киназы и фосфатазы, как правило, образованы каталитич. и регуляторным доменами. Специфичность действия этих ферментов в клетке определяется разнообразными регуляторными субъединицами (СЕ) и направленностью действия каталитич. СЕ, обеспечиваемой регуляторными СЕ. Эта направленность и сами регуляторные СЕ служат субстратом для протеинкиназ и протеинфосфатаз, образующих новый уровень регуляции. Протеинкиназы и протеинфосфатазы участвуют в передаче многих регуляторных сигналов, действующих в основном на клеточный цикл; они могут служить мишенью антипролиферативных лечебных воздействий. Франция, Lab. physiopathol. developm., Ecole normale superieure, 75230, Paris. Библ. 28.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.17.13
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ПРОТЕИНФОСФАТАЗЫ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
РЕГУЛЯЦИЯ
АНТИПРОЛИФЕРАТИВНЫЕ ПРЕПАРАТЫ
МИШЕНЬ ДЕЙСТВИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 28

Доп.точки доступа:
Bailly, E.

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.286

Kornbluth, Sally.
In vitro cell cycle arrest induced by using artificial DNA templates [Text] / Sally Kornbluth, Carl Smythe, John W. Newport // Mol. and Cell. Biol. - 1992. - Vol. 12, N 7. - P3216-3223 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Блокирование клеточного цикла in vitro под действием искусственных ДНК-матриц
Аннотация: В экстрактах яиц Xenopus добавление недореплицированной ДНК блокирует вхождение в митоз. Аналогичными свойствами обладает не только гомологичная ДНК, но также одноцепочечные ДНК М13 и двухцепочечные ДНК плазмид. При этом одноцепочечные ДНК оказываются более эффективными. Эффект связан с повышением уровня активности тирозинкиназы, осуществляющей инактивирующее фосфорилирование р34{e}{d}{c} {2} и т. обр. предотвращающей вхождение в митоз. США, Dept. of Biology, Univ. of California, San Diego, La Jolla, CA 92093. Библ. 39.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.17.13
Рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
БЛОК
ДНК
ИСКУССТВЕННЫЕ МАТРИЦЫ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ

Доп.точки доступа:
Smythe, Carl; Newport, John W.

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.287

Multiple kinase arrest points in the G[1] phase of nontransformed mammalian cells are absent in transformed cells [Text] / D. M. Gadbois [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1992. - Vol. 89, N 18. - P8626-8630 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Множественные, ассоциированные с киназами точки остановки в фазе G[1] в нетрансформированных клетках млекопитающих отсутствуют в трансформированных клетках
Аннотация: Инкубация нетрансформированных диплоидных фибробластов человека HSF55 с различными ингибиторами протеинкиназ (ингибитор цАМФ-зависимой протеинкиназы КТ5720, ингибитор цГМФ-зависимой протеинкиназы КТ5823, ингибитор протеинкиназы легких цепей миозина КТ5926 и умеренно селективный ингибитор протеинкиназы С К252b, подавляющий также активности трех вышеупомянутых протеинкиназ) обратимо останавливала пролиферацию клеток в разных точках фазы G[1], но пролиферация трансформированных фибробластов СТ10-2С-Т1 не останавливалась этими ингибиторами протеинкиназ. Ингибиторы протеинкиназ КТ5926 и К252b останавливали нетрансформированные клетки в начале фазы G[1] (через 4 ч после перехода клеток из фазы G[0] в фазу G[1]), а ингибиторы КТ5720 и КТ5823 останавливали клетки в точке на 2 ч позднее. США, Life Sci. Div., Los Alamos Nat. Lab., Los Alamos, NM 87545. Библ. 29.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.17.13
Рубрики: ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ПРОТЕИНКИНАТ

Доп.точки доступа:
Gadbois, D.M.; Crissman, H.A.; Tobey, R.A.; Bradbury, E.M.

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.289

Cell cycle controlled histone H1, Н3, and H4 genes share unusual arrangements of recognition motifs for HiNF-D supporting a coordinate promoter binding mechanism [Text] / den Ent Fusinita M. I. van [et al.] // J. Cell Physiol. - 1994. - Vol. 159, N 3. - P515-530 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Контролируемые клеточным циклом гены гистонов H1, H3 и H4 имеют необычную структуру мотивов распознавания HiNF-D, обеспечивающих механизм координированного связывания с промотором
Аннотация: В клеточном цикле промоторы зависящих от цикла генов гистонов Н1, Н3 и Н4 взаимодействуют с семью различными регуляторными белками. Исследовали функционирование одного из них, специфического для пролиферирующих клеток ядерного фактора HiNT-D (I), к-рый действует на цис-регуляторный элемент Н4, 41 п. н. гена гистона Н4. Обнаружены сайты связывания I в промоторах генов Н1 и Н3. Сайты узнавания I имеют сложную структуру и включают последовательности СА и AG. Они располагаются в проксимальных участках промоторов и либо перекрывают, либо находятся поблизости от др. регуляторных элементов транскрипции (последовательности ATF и ССААТ). I имеет слабое сродство к домену узнавания, его связывание кооперативно усиливают проксимальные и дистальные участки промоторов. США, Dep. Cell Biology, Comprehensive Cancer Ctr, Univ. Massachusetts Med. Ctr, Worcester, MA 01655. Библ. 76.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.17.13
Рубрики: ГЕНЫ
ГИСТОНЫ
ФАКТОР ТРАНСКРИПЦИИ HINF СПЕЦИФИЧНЫЙ ДЛЯ ПРОЛИФЕРИРУЮЩИХ КЛЕТОК
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ

Доп.точки доступа:
van, den Ent Fusinita M.I.; van, Wijnen Andre J.; Lian, Jane B.; L.Stein, Janet; Stein, Gary S.

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.290

Negative regulation of the growth-promoting transcription factor E2F-1 by a stably bound cyclin A-dependent protein kinase [Text] / W. Krek [et al.] // Cell. - 1994. - Vol. 78, N 1. - P161- 172 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Негативная регуляция рост-промотирующего фактора транскрипции E2F-1 стабильно связанной циклин А-зависимой протеинкиназой
Аннотация: Циклин А-зависимая протеинкиназа (ЦА-ПК), требующаяся для координированного прохождения клетками S-фазы, образует стабильные комплексы in vivo с ростпромотирующим фактором транскрипции E2F-1, к-рый связывается с продуктом гена Rb и вовлечен в упорядоченную во времени активацию генов, продукты к-рых регулируют вхождение в фазу G1 и прохождение S-фазы. Образование комплекса опосредует негативный биохимический эффект ЦА-ПК - отключение Е2F-1-зависимых ДНК-связывающих функций в течение фаз S/G2. Т. обр. негативная регуляция Е2F-1 в течение клеточного цикла осуществляется путем связывания с Rb в фазе G1 и с ЦА-ПК в фазах S/G2. США, Dana - Farber Canc, Inst., Boston, MA 02115. Библ. 45.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.17.13
Рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ФАЗА S
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ЦИКЛИН-ЗАВИСИМЫЕ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ

Доп.точки доступа:
Krek, W.; Ewen, M.E.; Shirodkar, S.; Arany, Z.; Kaelin, W.G.; Livingston, D.M.

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.293

Cell cycle-specific association of E2F with the p130 E1А-binding protein [Text] / David Cobrinik [et al.] // Genes and Dev. - 1993. - Vol. 7, N 12А. - P2392-2404 . - ISSN 0890-9369
Перевод заглавия: Специфическая для клеточного цикла ассоциация [фактора транскрипции] E2F со связывающим [аденовирусный онкобелок] E1A белком p130
Аннотация: В культивируемых фибробластах мыши в фазе G0/ /G1 клеточного цикла с фактором транскрипции Е2F ассоциированы в кач-ве минорных белков pRB и р107. Гл. ассоциированным с Е2F белком в фазе G0/G1 служит белок р130; после стимуляции пролиферации сывороткой белок р130 замещается белком р107 в кач-ве главного ассоциированного с Е2F белка на границе фазы G1 и фазы синтеза ДНК при одновременном повышении содержания белка р107. Комплексы р130-Е2F, сходные с комплексами р107-Е2F по способности связываться с циклин-cdk-киназами, связываются в конце фазы G1 с комплексом циклин Е-cdk-2-киназы. США, Whitehead Inst. Biomed. Res., Cambridge, MA, 02142. Библ. 63.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.17.13
Рубрики: АДЕНОВИРУСЫ
ОНКОБЕЛОК Е1А
БЕЛОК Р13
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
ФАКТОР Е2F
КОМПЛЕКСЫ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Cobrinik, David; Whyte, Peter; Peeper, Daniel S.; Jacks, Tyler; Weinberg, Robert A.

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.294

Black, K. A.
Effects of 4-nitroquinoline-1-oxide on population growth, cell-cycle compartmentalization and viability in human lymphoblastoid cells [Text] / K. A. Black, G. J. Smith, J. W. Grisham // Toxicol in Vitro. - 1991. - Vol. 5, N 3. - P193-200
Перевод заглавия: Влияние 4-нитрохинолиноксида на рост популяции, соотношение фаз клеточного цикла и жизнеспособность лимфобластов человека
Аннотация: Исследовали взаимосвязь между кинетикой гибели лимфобластов человека и нарушением соотношения фаз клеточного цикла после обработки их 4-нитрохинолин1-оксидом (I) для того, чтобы установить связана ли цитотоксичность с нарушением репликации ДНК. Дозозависимое ослабление клеточной пролиферации и жизнеспособности наблюдалось через 1 день после обработки. Максимальное снижение жизнеспособности наблюдалось через 2 дня. Увеличение дозы I до 175 нг/мл не влияло на соотношение фаз клеточного цикла, но доза 250 нг/мл вызывала временное накопление Кл через 1 день в S-фазе. Только при дозе 500 нг/мл была отмечена выраженная и пролонгированная блокада S-фазы через 1 день и позже. Обсуждается отсутствие строгой корреляции между блокадой S-фазы и смертью Кл. США, Dep. of Patology, Univ. of North Carolina. Библ. 50.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.17.13
Рубрики: НИТРОХИНОЛИН-1-ОКСИД* 4-
ЛИМФОБЛАСТЫ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Smith, G.J.; Grisham, J.W.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска