СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Поисковый запрос: (<.>S=ИНТЕРЛЕЙКИНЫ<.>)

Общее количество найденных документов : 5232
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.180

Sarawar, Sally R.
Concurrent production of interleukin-2, interleukin-10, and gamma interferon in the regional lymph nodes ot mice with influenza pneumonia [Text] / Sally R. Sarawar, Peter C. Doherty // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 5. - P3112-3119
Перевод заглавия: Конкурентная продукция интерлейкина-2 интерлейкина-10 и гамма-интерферона в региональных лимфатических узлах мышей с гриппозной пневмонией
Аннотация: Исследовали образование цитокинов на уровне одной клетки (ELISPOT анализ) на примере свежеизолированных кл-к медиастинальных лимфатических узлов мышей С57BL/ /6 с первичной несмертельной гриппозной пневмонией. Кл-ки лимфатического узла вторично стимулировали in vitro, культуральную жидкость анализировали методом ELISA. В обоих случаях секреция IL-2, IL-10 и 'гамма'-Ин была хорошо выражена, тогда как продукция IL-4, IL-5 и фактора некроза опухолей была невелика. Число кл-к, продуцирующих IL-2 и 'гамма'-Ин достигало максимума через 7 дн. п. з., тогда как число кл-к, продуцирующих IL-10 оставалось постоянным в течение 3-7 дн. п. з. В культурах, стимулированных вирусом in vitro, пик образования IL-10 и 'гамма'-Ин наступал на 3 и на 7 дни, соответственно. Лимфоциты, секретирующие IL-2, IL-10 и/или 'гамма'-Ин, присутствовали в популяциях CD4{+} и CD8{+}, хотя Т-клетки CD8{+} продуцировали меньше цитокинов и встречались с меньшей частотой. Рекомбинантный IL-10 снижал образование 'гамма'-Ин в стимулированных вирусом культурах, МАТ к IL-10 имели обратный эффект. Рез-ты опытов с нейтрализацией также указывали, что основным медиатором пролиферации лимфоцитов явл-ся IL-2. Рез-ты экспериментов указывают, что развивающийся Т-клеточный ответ в региональных лимфатических узлах мышей с гриппозной пневмонией не может быть точно классифицирован на основе ТН1 и ТН2 фенотипа, предлагаются возможные регуляторные механизмы. США, Dep. of Immunol., St. Jude Children's Res. Hosp., Memphis, TN 38105. Ил. 5. Табл. 1. Библ. 47.

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.25
Рубрики: ЦИТОКИНЫ
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
ИНТЕРФЕРОН ГАММА
КОНКУРЕНТНАЯ ПРОДУКЦИЯ
ЛИМФАТИЧЕСКИЕ УЗЛЫ
МЫШИ
ГРИППОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ

Доп.точки доступа:
Doherty, Peter C.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 95.01-04И2.114

Endogenous interleukin 12 (IL-12) regulates granuloma formation induced by eggs of Schistosoma mansoni and exogenous IL-12 both inhibits and prophylactically immunizes against egg pathology [Text] / Thomas A. Wynn [et al.] // J. Exp. Med. - 1994. - Vol. 179, N 5. - P1551-1561 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Эндогенный интерлейкин-12 (ИЛ-12) регулирует образование грануломы, вызванное яйцами Schistosoma mansoni и экзогенный ИЛ-12 одновременно ингибирует вызванную яйцами патологию и иммунизирует против нее
Аннотация: У мышей, зараженных яйцами Sch. mansoni, изучали роль интерферона-'ню' (Инф) и ИЛ-12 в регуляции иммунопатологического процесса образования грануломы вокруг отложений яиц в тканях легких. Иммунонейтрализация Инф-'гамма' или естественных киллеров in vivo приводила к резкому усилению образования гранулом, причем это сопровождалось депрессией синтеза ИЛ-12 и преимущественной пролиферацией Т-хелперов Th2, но не Th1 типа. Аналогичное действие оказывала in vivo иммунонейтрализация ИЛ-12. Напротив, введение экзогенного рекомбинантного ИЛ-12 подавляло развитие гранулом, стимулировало синтез Инф-'гамма', ИЛ-12, ИЛ-2 и ИЛ-10 и ингибировало - ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6 и ИЛ-13. Эффекты ИЛ-12 и Инф- были тесно причинно связаны. Иммунизация мышей яйцами шистосом вместе с ИЛ-12 направляла развитие иммунной р-ции по Th1 пути, что отвечало минимальным иммунопатологическим проявлениям. Обсуждают перспективы использования ИЛ-12 для специфической иммунотерапии вторичных патологических проявлений шистосомоза. США, National Inst. of Allergy and Infectious Diseases, National Inst. of Health, Bethesda, Maryland 20892. Библ. 57.

ГРНТИ	34.33.23

ВИНИТИ 341.33.23.17.11.19
Рубрики: SCHISTOSOMA MANSONI (TREM.)
ЯЙЦА
ГРАНУЛОМА
ОБРАЗОВАНИЕ
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
РЕГУЛЯЦИЯ
ИНГИБИРОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Wynn, Thomas A.; Eltoum, Isam; Oswald, Isabelle P.; Cheever, Allen W.; Sher, Alan

РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 95.01-04И2.262

Interleukin-1 and interleukin-6 modify protein phosphorylation in the central nervous system to Hirudo medicinalis [Text] / Daniele Bottai [et al.] // Brain Res. - 1994. - Vol. 641, N 1. - P155 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Интерлейкин-1 и интерлейкин-6 модифицируют протеиновое фосфорилирование в центральной нервной системе пиявки Hirudo medicinalis
Аннотация: Определяли оказывает ли интерлейкин-1 (И 1) человека какое-либо влияние на нервную систему пиявки. С этой целью ее ганглии были подвергнуты воздействию этого мультифункционального цитокина. Белки были разделены методом электрофореза, а фосфопротеины определены авторадиографически. Показано, что И-1 и И-6 человека способны вызывать изменения в фосфорилировании белка в центральной нервной системе пиявок. Италия, Dept. Physiol. and Biochem., Univ. of Pisa. Библ. 36.

ГРНТИ	34.33.23

ВИНИТИ 341.33.23.99.13
Рубрики: HIRUDO MEDICINALIS (HIR.)
ЦЕНТРАЛЬНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА
ПРОТЕИНЫ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ

Доп.точки доступа:
Bottai, Daniele; Garcia-Gil, Mercedes; Zaccardi, Maria Luisa; Fineschi, Loredana; Brunelli, Marcello

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04М1.141

Belease of TNF'альфа', IL6 and the TNF'альфа' receptors p55 and р75 following ATG therapy in heart and heart/lung transplant recipients [Text] : [Abstr.] Int. Soc. Heart and Lung Transplant. 13th Annu. Meet. and Sci. Sess., Boca Raton, Fla, March 31 Apr. 3, 1993 / S. C.D. Grant [et al.] // J. Heart and Lung Transplant. - 1993. - Vol. 12, N 1. - P72 . - ISSN 1053-2498
Перевод заглавия: Высвобождение IL-6, TNF и TNF -рецепторов p55 и p75 после лечения АТГ реципиентов сердца и сердечно-легочного комплекса
Аннотация: Показано, что тяжесть цитокин-зависимого синдрома при лечении антитимоцитарным глобулином (АТТ) коррелирует с содержанием фактора некроза опухолей (TNF ) в сыворотке крови. У всех больных обнаружили возрастание конц-ии в крови TNF и интерлейкина G (IL6) после начала терапии АТГ. Максимум подъема уровня TNF и IL6 достигался через 3-4 дня после начала лечения АТГ и нормализовался в течение последующих 2 нед. Макс. подъем уровня p55 и p75 был на 4-5-й день с нормализацией к 15-му дню. Кол-во спленоцитов (CD[3], CD[4], CD[8]), моноцитов и тромбоцитов снижалось после введения АТГ. Более тяжелый цитокин-зависимый синдром обычно был у больных с более значительным ростом содержания TNF . Великобритания, Wythenshawe Hosp. Manchester.

ГРНТИ	34.03.35

ВИНИТИ 341.03.35.02 + 341.03.35.11,341.03.35.13
Рубрики: СЕРДЦЕ
СЕРДЕЧНО-ЛЕГОЧНЫЙ КОМПЛЕКС
АЛЛОТРАНСПЛАНТАЦИЯ
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
СОДЕРЖАНИЕ В КРОВИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Grant, S.C.D.; Lamb, W.R.; Galliti, H.; Green, L.; Roberts, T.E.; Yonan, N.; Brooks, N.; Brenchley, P.E.C.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04М1.148

Rejection prophylaxis with interleukin-2 receptor antibody BT563: mechanisms of action on human cells [Text] / J. Steinmann [et al.] // 5th Congr. Eur. Soc. Organ Transplant., Maastricht, Oct. 7-10, 1991. - Maastricht, 1991. - P299
Перевод заглавия: Профилактика отторжения антителами ВТ563 к рецептору интерлейкина-2. Механизм воздействия на клетки человека
Аннотация: ВТ563 - мышиные моноклональные антитела к альфацепи рецептора интерлейкина-2 (ИЛ-2) человека, блокируют связывание ИЛ-2 на поверхности активированных Т-лимфоцитов. Стимулируя in vitro лимфоциты крови аллогенными спленоцитами в присутствии ВТ563 и экзогенного ИЛ-2, отметили снижение включения меченного тритием тимидина на 35-80%, а также существенное подавление ИЛ-2-зависимой дифференцировки клетокпредшественников в цитотоксические Т-лимфоциты.

ГРНТИ	34.03.35

ВИНИТИ 341.03.35.02
Рубрики: АЛЛОТРАНСПЛАНТАЦИЯ
ОТТОРЖЕНИЕ
ЛИМФОЦИТЫ
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
РЕЦЕПТОРЫ
АНТИТЕЛА
СПЛЕНОЦИТЫ
ИММУНИТЕТ ТРАНСПЛАНТАЦИОННЫЙ

Доп.точки доступа:
Steinmann, J.; Herwartz, C.; Bethke, U.; Engemann, R.; Gassel, J.; Hoffmann, S.; Leimenstoll, G.; Timmermann, W.; Muller-Ruchholtz, W.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04М1.205

Transhepatic metabolism of TNF-'альфа', IL-6, and endotoxin in the early hepatic reperfusion period after human liver transplantation [Text] / Rudolf Steininger [et al.] // Transplantation. - 1994. - Vol. 58, N 2. - P179-183 . - ISSN 0041-1337
Перевод заглавия: Обмен [фактора некроза опухолей 'альфа'] (ФНО'альфа'), [интерлейкина 6] (ИЛ-6) и эндотоксина в печени в раннем периоде реперфузии [трансплантата] после пересадки печени у человека
Аннотация: У 13 реципиентов в ходе операции по трансплантации печени (П) определяли конц-ию эндотоксина (ЭТ), ФНО-'альфа' и ИЛ-6 в радиальной артерии, портальной вене и в правой печеночной вене через 1-13 мин после начала реперфузии. У больных с умеренно повышенным содержанием в крови ЭТ его конц-ия при прохождении через П практически не изменялась, а у пациентов с признаками эндотоксемии конц-ия ЭТ после прохождения через П увеличивался, что говорит о том, что у этих больных ЭТ синтезируется в П. Увеличение конц-ии ФНО-'альфа' в крови после прохождения ее через П у больных с плохой функцией пересаженной П или с отсутствием ее функции после трансплантации было достоверно , чем у пациентов с функционирующим трансплантатом. Корреляции между изменениями при прохождении через П содержания в крови ИЛ-6 и клиническими показателями не выявили. Делают вывод, что внутрипеченочный выход в кровь ФНО-'альфа' сразу после трансплантации может служить прогностическим признаком функции П. Австрия [E. Roth], Universitatsklinik fur Chirurgie, 1090 Wien. Библ. 23.

ГРНТИ	34.03.35

ВИНИТИ 341.03.35.15
Рубрики: ПЕЧЕНЬ
АЛЛОТРАНСПЛАНТАЦИЯ
ФУНКЦИЯ
ПРОГНОЗИРОВАНИЕ
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
ФАКТОРЫ НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
ЭНДОТОКСИНЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Steininger, Rudolf; Roth, Erich; Fugger, Reinhold; Winkler, Susanne; Langle, Friedrich; Grunberger, Thomas; Gotzinger, Peter; Sautner, Thomas; Muhlbacher, Ferdinand

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04М1.268

The role of nitric oxide in IL-1'бета'-mediated dysfunction of rodent islets of Langerhans. Implications for the function of intrahepatic islet grafts [Text] / Eleftherios S. Xenos [et al.] // Transplantation. - 1994. - Vol. 57, N 8. - P1208- 1212 . - ISSN 0041-1337
Перевод заглавия: Роль оксида азота в опосредованной [интерлейкином] (ИЛ) 1'бета' дисфункции островков Лангерганса у грызунов
Аннотация: Из поджелудочной железы крыс выделяли островки Лангерганса (Ос) и культивировали в течение 24 ч. Добавление в среду культивирования ИЛ-1'бета' (20 ед/мл) снижало высвобождение островковыми клетками инсулина (Ин) более чем в 2 раза и увеличивало конц-ию NO в среде 'ЭКВИВ' в 3 раза по сравнению с контролем (культивирование без ИЛ-1'бета'). Добавление в среду с ИЛ-1'бета' монометиларгинина (I; 2 мМ) подавляло продукцию NO островковыми клетками и восстанавливало секрецию Ин до нормы. Если Ос культивировали в присутствии глюкозы (30 мг/дл в течение 1 ч и 300 мг/дл в течение последующего часа) стимулированная секреция Ин увеличивалась в 6 раз в контроле и только в 3 раза в присутствии ИЛ-1'бета'. Крысам со стрептозотоциновым диабетом вводили интрапортально изогенные Ос. В группе крыс, к-рым в/б с помощью автоматического дозатора вводили I с 3-го дня до трансплантации по 4-й день после нее (суммарная доза 100 мг), эугликемия наступала достоверно раньше, чем у необработанных I реципиентов. Делают вывод, что NO является медиатором расстройства функции островковых 'бета'-клеток после интрапортальной трансплантации изолированных Ос. США [D. E. R. Satherland], Univ. of Minnesota Hosp. and Clinic, Minneapolis, MN 55 455. Библ. 41.

ГРНТИ	34.03.35

ВИНИТИ 341.03.35.25
Рубрики: ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
АЗОТ
ОКСИДЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Xenos, Eleftherios S.; Stevens, R.Brian; Sutherland, David E.R.; Lokeh, Adam; Ansite, Jeffrey D.; Casanova, Daniel; Gores, Paul F.; Platt, Jeffrey L.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 95.01-04М5.069

Circadian rhythm of serum interleukin-6 in rheumatoid arthritis [Text] / Nils Gunnar Arvidson [et al.] // Ann. Rheum. Diseases. - 1994. - Vol. 53, N 8. - P521-524 . - ISSN 0003-4967
Перевод заглавия: Циркадианный ритм изменений содержания интерлейкина-6 в сыворотке крови
Аннотация: Присутствия интерлейкина-6 (I) и опухолевого фактора некроза-'альфа' (ОФН) в сыворотке крови здоровых людей, по результатам иммуноферментного анализа, не обнаружили. У больных ревматоидным артритом конц-ия I в сыворотке крови составляла в среднем до 23-96 пг/мл, причем это показатель оказался подверженным циклическим суточным изменениям, достигающим максимума утром, а минимума - к вечеру. Конц-ия ОФН не превышала 5 пг/мл. Введение больным преднизолона (15- 20 мг в сутки) понижало конц-ию I, сохраняя циклический ритм ее изменений в течение суток. Представлены данные о конц-ии I и ОФН в сыворотке крови у больных системным склерозом, системной красной волчанкой, первичным синдромом Сьегрена и смешанными заболеваниями соединительной ткани. Швеция, Univ. Hosp., Uppsala, Section of Rheumatology, Department of Medicine. Библ. 26.

ГРНТИ	34.39.03

ВИНИТИ 341.39.03.25 + 341.39.03.35.15
Рубрики: СУТОЧНЫЕ РИТМЫ
СЫВОРОТКА КРОВИ
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
ВОСПАЛЕНИЕ
АРТРИТЫ
ЛЕЧЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Arvidson, Nils Gunnar; Gudbjornsson, Bjorn; Elfman, Lena; Ryden, AnnChristine; Totterman, Thomas H.; Hallgren, Roger

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 95.01-04М5.091

Mediators of inflammation in inflamed and treated mouse skin [Text] / H. D. Moore [et al.] // Allergologie. - 1994. - Vol. 17, N 3. - P121 . - ISSN 0344-5062
Перевод заглавия: Медиаторы воспаления в воспаленной и подвергнутой лечению коже мышей
Аннотация: Известно, что интерлейкин-1 (ИЛ) и простагландин Е[2] (ПГ) способствуют развитию воспаления в коже. ИЛ индуцирует синтез ПГ в различных типах Кл кожи. Контактный дерматит, связанный с раздражением кожи мышей (КД), вызывает образование отека (ОО), возрастание уровня ПГ и, в зависимости от используемого стимулятора - увеличение уровня биологически активного ИЛ. Для изучения связи между ИЛ и ПГ в условиях КД определяли влияние предобработки индометацина (ИН) и триамцинолон ацетонида (ТА) на уровень арахидоновой кислоты (АК) и А23187, вызывающих КД. Правое ухо мышей оо линии NMRI, разделенных на 5 групп, обрабатывали локально растворителем (РАС-1, диметилацетамид/ацетон/этанол: 2/4/4), ИН или ТА за 30 мин до локального применения АК (2 мг в ацетоне). Все мыши получали соответственно РАС-1 в левое ухо. Через 90 мин (время развития максимального отека) животных забивали, уши взвешивали и немедленно замораживали до выделения ПГ и ИЛ. ИН, ТА или их растворитель (РАС-2, ДМСО/ацетон:10/90) вводили совместно с А23187 (15 мкг). Уровни ОО и медиатора измеряли через 7,5 час. У группы из 5 мышей обрабатывали РАС-2 оба уха и измеряли содержание базального уровня ПГ. Конц-ии ИН и ТА были подобраны так, чтобы вызывать достоверное ингибирование ОО. Данные, полученные при индукции КД, связанной с воздействием ИН на АК, показали, что ингибирование циклооксигеназы снижает ОО. Не выявлено достоверного влияния АК на увеличение уровня ИЛ. ИЛ может действовать через ПГ или непосредственно на ОО. ТА блокирует ОО без заметного воздействия А23187 на возрастание уровня ПГ. Возможно, полученные эффекты объясняются вазоконстрикторным действием локальных стероидов, обнаруженных при применении А23187 в теч. длительного времени. Австрия, Abteilung fur Dermatologie, Sandoz Forschungsinstitut, Wien.

ГРНТИ	34.39.03

ВИНИТИ 341.39.03.35.15
Рубрики: БОЛЕЗНИ
КОЖА
ВОСПАЛЕНИЕ
ЛЕЧЕНИЕ
ПРОСТАГЛАНДИНЫ
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Moore, H.D.; Wassermann, I.; Kern, E.M.; Bevan, D.J.; Mfingassner, J.G.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 95.01-04М5.112

Multi-cytokine involment in LPS/PAF-induced lung injury [Text] / L. Neville [et al.] // Circ. Shock. - 1993. - Suppl. N2. - P68 . - ISSN 0092-6213
Перевод заглавия: Участие мульти-цитокинов в повреждении легких индуцированном комплексом липополисахарид/ /фактор активации тромбоцитов (LPS/PAF)
Аннотация: Показано, что фактор активации тромбоцитов и эндотоксин, являющийся по своей природе липополисахаридом, могут образовывать комплекс, вызывающий микроваскулярные повреждения в легких. Такие повреждения связывают обычно с действием фактора некроза опухоли и ряда интерлейкинов. В специальных экспериментах установлено, что мРНК, сопряженная с образованием фактора некроза опухоли и соответствующих интерлейкинов, индуцируется только комплексом токсического липополисахарида с фактором активации тромбоцитов, а не каждым из этих компонентов в отдельности. США, Jefferson Medical College, Philadelphia, PA 19107.

ГРНТИ	34.39.03

ВИНИТИ 341.39.03.35.27
Рубрики: ТРАВМА
ЛЕГКИЕ
КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ
ФАКТОР АКТИВАЦИИ ТРОМБОЦИТОВ
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ

Доп.точки доступа:
Neville, L.; Feuerstein, G.; Young, P.; Rabinovici, R.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.01-04М6.117

Interrelationship of changes in islet nicotine adeninedinucleotide, insulin secretion, and cell viability induced by interleukin-1'бета' [Text] / Janice L. Bolaffi [et al.] // Endocrinology. - 1994. - Vol. 134, N 2. - P537-542 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Взаимосвязь изменений [уровня] никотинадениндинуклеотида в островках, секреции инсулина и жизнеспособности клеток, индуцированных интерлейкином-1'бета'
Аннотация: Островки поджелудочной железы крыс инкубировали в среде, содержавшей глюкозу (I) в конц-ии 11,0 мМ и интерлейкин-1'бета' (II) в конц-ии 15 ед/мл, в течение 22 ч. Секреция инсулина (III) под влиянием II снижалась, составляя 37% от величин, наблюдаемых в среде с одной I. При повышении конц-ии I до 22,0 мМ секреция III в присутствии II составляла 14% от контрольных величин. Добавление форсколина в конц-ии 2,5 мкМ повышало секрецию III, однако в присутствии II секреция III составляла 10% от контрольных величин. В одном из опытов островки инкубировали в среде, содержавшей II и ингибитор синтазы оксида азота - N-монометил-L-аргинин (IV) - в конц-ии 1,0 мкМ; секреция III была сходной с таковой в опытах с I и с форсколином. Добавление IV к среде, содержавшей I в конц-ии 11,0 мМ, не влияло на секрецию III. Под влиянием 24-часового воздействия II содержание НАД в островках снижалось до 43% от контрольных величин; воздействие II в течение 1 и 3 ч не угнетало секрецию III. Под влиянием II уменьшалась жизнеспособность Кл островков. Только IV полностью предотвращал снижение всех параметров функции 'бета'-Кл от воздействия II. Никотинамид и тимидин предотвращали действие II на жизнеспособность 'бета'-Кл и на содержание НАД в Кл, но не эффект II на секрецию III. Антиоксиданты, стероиды и различные нейропептиды не предупреждали снижение секреции III под влиянием II. Oчевидно снижение секреции III связано с повреждением 'бета'-Кл свободными радикалами, индуцированными II. США, Univ. of California; San Francisco, CA 94143.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
НИКОТИН-АДЕНИН-НУКЛЕОТИД
ИНСУЛИН
СЕКРЕЦИЯ
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Bolaffi, Janice L.; Rodd, Gail G.; Wang, Jian; Grodsky, Gerold M.

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.086

A granulocyte inhibitory protein overexpressed in chronic renal disease regulates expression of interleukin 6 and interleukin 8 [Text] / Rolf Ziesche [et al.] // Proc. Natl. Acad. Sci. - 1994. - Vol. 91, N 1. - P301-305 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Ингибиторный белок гранулоцитов, избыточно экспрессируемый при хронических заболеваниях почек, регулирует экспрессию интерлейкина 6 и интерлейкина 8
Аннотация: Мезангильные Кл (МК) почек человека продуцируют белок-ингибитор (БИ) с мол. м. 23 кД, к-рый по аутокринному мех-му стимулирует экспрессию генов интерлейкинов (Ил) 6 и 8 в МК. В работе показано, что МК от больных с хронической почечной недостаточностью, продуцируют БИ в избыточных кол-вах. БИ стимулирует транскрипцию c-jun в МК, а в комбинации с Ил-6 - стимулирует репликацию ДНК и транскрипцию генов c-fos и c-jun. Обсуждается роль БИ в модуляции р-ции почек на повреждение. Австрия, Dep. Med., Univ., A-1090 Vienna. Библ. 30.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.27
Рубрики: ЦИТОКИНЫ
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
ГЕНЫ
ПРОТООНКОГЕНЫ
ГЕНЫ C-FOS/C-JUN
ЭКСПРЕССИЯ
БЕЛОК-ИНГИБИТОР ГРАНУЛОЦИТАРНЫЙ
МЕЗАНГИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ПОЧКИ
ПОВРЕЖДЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Ziesche, Rolf; Roth, Michael; Papakonstantinou, Eleni; Nauck, Markus; Horl, Walter H.; Kashgarian, Michael; Block, Lutz H.

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.131

Sato, Noriko.
Multimeric cytokine receptors: common versus specific functions [Text] / Noriko Sato, Atsushi Miyajima // Curr. Opinion Cell Biol. - 1994. - Vol. 6, N 2. - P174-179 . - ISSN 0953-0674
Перевод заглавия: Мультимерные рецепторы цитокинов: общие функции по сравнению со специфическими
Аннотация: Краткий обзор. Обобщена доменная структура членов подсемейств рецепторов интерлейкина-2, интерлейкина-3 и интерлейкина-6. Дан анализ путей передачи сигнала с этих рецепторов при действии ряда интерлейкинов, гранулоцитарного и гранулоцитарномакрофагального колониестимулирующих факторов, угнетающего лейкоз фактора (онкостатина М) и цилиарного нейротрофного фактора. Рецепторы с перекрывающейся биологич. активностью часто содержат общие субъединицы передачи сигнала. Каждый рецептор регулирует свой специфический путь передачи сигнала и общие пути в зависимости от типа клетки. США, DNAX Res. Inst. Mol. a. Cell. Biol., Palo Alto, CA 94304. Библ. 47.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.31
Рубрики: ЦИТОКИНЫ
ИНТЕРФЕРОНЫ
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
ФАКТОР РОСТА КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
МЕЖКЛЕТОЧНЫЕ СВЯЗИ
МНОГОКЛЕТОЧНЫЕ СИСТЕМЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 47

Доп.точки доступа:
Miyajima, Atsushi

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.140

Potential role for the IL-2 receptor 'гамма' chain in receptor complexes of other members of the cytokine receptor superfamily [Text] : abstr. Keystone Symp. "Hematopoiesis", Breckenridge, Jan. 4-11, 1994 / N. L. Farner [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18А. - P18 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Потенциальная роль 'гамма'-цепи рецептора интерлейкина-2 в рецепторных комплексах других членов суперсемейства рецепторов цитокинов
Аннотация: 'гамма'-Цепь рецептора интерлейкина-2 (ИЛ2-Рц) участвует в формировании ИЛ2-Рц высокой и средней аффинности и играет центральную роль в клеточных ответах на ИЛ2. Для проверки предположения о наличии 'гамма'-цепи у др. Рц цитокинов получили миеломоноцитарную линию Tf-1 клеток (Кл) человека, функционально реагирующую на ИЛ3, ИЛ5, гранулоцит/макрофагальный колониестимулирующий фактор (ГМКСФ) и эритропоэтин, но не на ИЛ2. По данным ПЦР и нозерн-блот-анализа, в Кл этой линии экспрессируется мРНК ИЛ2-Рц'гамма', не экспрессируется ИЛ2-Рц'бета' и слабо экспрессируется ИЛ2-Рц'альфа'. После инфекции Кл Tf-1 ретровирусом, содержащим кДНК ИЛ2-Рц'бета', полученные Кл Tf-1'бета' экспрессировали относительно высокие кол-ва ИЛ2-Рц'бета' и связывали {1}{2}{5}I-ИЛ2 с участием преимущественно среднеаффинных сайтов связывания, через к-рые осуществлялись функциональные р-ции Кл Tf-1'бета' на ИЛ2. Заключают, что линии Кл Tf-1 и Tf-1'бета' являются уникальной моделью для оценки возможной роли ИЛ2Рц'гамма' в структуре и функции Рц ИЛ3, ГМКСФ и эритропоэтина. США, Dep. Human Oncology Univ. Wisconsin, Madison, WI 53792.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.31
Рубрики: ЦИТОКИНЫ
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ 2
РЕЦЕПТОРЫ
СТРУКТУРА
ЭРИТРОПОЭТИН
ФАКТОРЫ КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЕ

Доп.точки доступа:
Farner, N.L.; Voss, S.D.; Leary, T.P.; Gon, J.; Farrar, W.L.; Evans, G.A.; Sondeb, P.M.

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.217

Down-regulation of the asialoglycoprotein receptor (ASGPR) by cytokines [Text] / U. Treichel [et al.] ; Int. Assos. Study Liver // Bienn. Sci. Meet. and Postgrad. Course, Brighton, June 3-6, 1992. - Brighton, 1992. - P-69
Перевод заглавия: Негативная регуляция цитокинами рецепторов ASGPR асиалогликопротеинов
Аннотация: В культуре клеток HepG2, прединкубированных с рекомбинантным интерлейкином-2 (ИЛ-2) человека, блокируется последующее связывание и накопление {1}{2}{5}I-лиганда при участии ASGPR. Такое же действие на изолированные гепатоциты оказывают интерфероны 'альфа' и 'гамма' и фактор 'альфа' некроза опухолей. Показано присутствие на поверхности клеток HepG2 цепи 'бета' (но не цепи 'альфа') рецептора ИЛ-2. За 3 сут действия ИЛ-2 клетки утрачивают 90% ASGPR при резком снижении содержания мРНК, сходной с мРНК субъединицы Н1 ASGPR. Согласно предварительным данным, ИЛ-2 усиливает фосфорилирование ASGPR. США, Liver Res. Ctr, A. Einstein Coll. Med., Monte fiore, NY.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.23
Рубрики: ИНТЕРФЕРОНЫ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
РЕЦЕПТОРЫ
АСИАЛОГЛИКОПРОТЕИНЫ
ГЕПАТОМА
КЛЕТКИ HEP G2

Доп.точки доступа:
Treichel, U.; Poralla, T.; Paietta, E.; Meyer, K-H.; Buchenfelde, L.; Stockert, R.J.

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.218

Tyrosine kinase activation induced by IL-9 in human factor dependent cell line, MO7Е [Text] : [Abstr.] 33rd Annu. Meet. Amer. Soc. Hematol. Denver., Colo, Dec. 6-10, 1991 / K. Miyazawa [et al.] // Blood. - 1991. - Vol. 10, Suppl. N1. - P371 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Индуцированная интерлейкином-9 (IL-9) активация тирозинкиназы в зависимой от факторов роста линии клеток, MO7e
Аннотация: Методом иммуноблоттинга с применением моноклонального антитела к фосфотирозину показали, что интерлейкин-9 (10 нг/мл) усиливает Tyr-фосфорилирование компонентов 105; 95 и 85 кД в клетках (Кл) MO7e; иной характер Tyr-фосфорилирования отмечен при действии на эти Кл гранулоцитарномакрофагального колониестимулирующего фактора и фактора роста тучных Кл. Эффект интерлейкина проявляется через 2 мин и исчезает через 1 ч. Изучены особенности кинетики фосфорилирования белка 85 кД. Антитело к интерлейкину-9 полностью блокирует Tyr-фосфорилирование и ослабляет стимулирующее действие интерлейкина-9 на пролиферацию Кл MO7е. Эффект интерлейкина-9 не опосредуется белком Raf-1 и не сопровождается Tyr-фосфорилированием MAP-киназы (42 кД). США, Dept Med., Indiana Univ. Sch. Med., Idianapolis IN. Библ. 1.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.23
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ПРОТЕИНКИНАЗА ТИРОЗИН
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОК
КЛЕТКИ MO7E

Доп.точки доступа:
Miyazawa, K.; Hendrie, P.C.; Yang, Y-C.; Broxmeyer, H.E.

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.283

Presence of a novel primary response gene ST2L, encoding a product highly similar to the interleukin 1 receptor type 1 [Text] / Ken Yanagisawa [et al.] // FEBS Lett. - 1993. - Vol. 318, N 1. - P83-87 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Новый ген первичного ответа ST2L, кодирующий продукт с высокой степенью гомологии с рецептором типа 1 интерлейкина 1
Аннотация: При изучении экспрессии гена ST2, специфичной для перехода фаз G0/G1 цикла деления Кл BALB/с 3Т3, рост к-рых стимулировали добавлением сыворотки в среду культивирования, обнаружена гомологичная ST2 мРНК - транскрипт гена, обозначенного ST2L. По данным секвенирования кДНК-транскрипта этой мРНК, она кодирует белок, состоящий из 567 аминок-т. 5'-часть этой кДНК (1028 п. н.) полностью идентична таковой в ST2 - кДНК, а 3' - часть специфична для нее и кодирует трансмемранный и цитоплазматич. домены белка - продукта (соотв. 24 и 201 остатков аминок-т). Белок-продукт гена ST2 имеет выраженную гомологию с внеклеточным доменом тиапов 1 и 2 рецепторов интерлейкина 1, а белок ST2L в целом гомологичен рецептору типа 1. Япония, Dep. Biochem. ii, Jichi Med. Sch., Tochigi 329-04. Библ. 17.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.17.13
Рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
СТАДИЯ G0/G1
СПЕЦИФИЧНЫЙ ГЕН ST2L
ПРОДУКТ
РЕЦЕПТОРЫ
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
ГОМОЛОГИЯ

Доп.точки доступа:
Yanagisawa, Ken; Takagi, Toshimitsu; Tsukamoto, Toshihiko; Tetsuka, Tsunao; Tominaga, Shin-ichi

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.472

Mechanisms leading to IL-2 mediated tumor rejection in murine melanoma [Text] / G. Maass [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18а. - P239 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Механизмы, ведущие к опосредуемому интерлейкином-2 отторжению опухоли в случае меланомы мыши
Аннотация: Клетки меланомы мыши М3 трансфицировали конструкцией с геном интерлейкина-2 (ИЛ-2) в супертрансфицирующем векторе. При подкожной инекции нетрансфицированных клеток М3 сингенным мышам DBA/2 индуцирует развитие опухолей у 100% мышей, тогда как трансфицированные клетки М3 утрачивают туморигенность. Вакцинация мышей DBA/2 облученными трансфицированными клетками М3 приводит к системной защите этих мышей от развития опухолей, индуцируемых инъекцией туморигенных доз нетрансфицированных клеток М3. Показали, что у иммунизированных мышей заметно увеличивается содержание CD4- и CD8-положительных Т-клеток, что может лежать в основе наблюдаемого отторжения опухолей. Этот вывод подтверждается экспериментами на безтимусных мышах. Австрия, Inst. Mol. Pathol., A-1030 Vienna.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.02
Рубрики: ЦИТОКИНЫ
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
МЕЛАНОМА
ОТТОРЖЕНИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Maass, G.; Zatloukal, K.; Schneeberger, A.; Schmidt, W.; Berger, M.; Buschle, M.; Cotten, M.; Wagner, E.; Stingl, G.; Birnstel, M.L.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 95.01-04Т4.071

In vitro study of human alveolar macrophage IL-6, IL-8 and TGF-'бета' release induced by nitrogen dioxide in indoor relevant concentrations [Text] : abstr. 28th World Conf. IUATLD/ /UICTMR, Mainz, 14th - 17th June, 1994 / N. Kienast [et al.] // Tubercle and Lung Disease. - 1994. - Vol. 75, Suppl. N1. - P105-106 . - ISSN 0962-8479
Перевод заглавия: Исследование in vitro выделения человеческими альвеолярными макрофагами [интерлекина-6], [интерлейкина-8] и [фактора-'бета' роста опухоли] под влиянием двуокиси азота в условиях, соответствующих комнатным
Аннотация: Культуру альвеолярных макрофагов на протяжении 30 мин подвергали контакту с NO[2] в конц-иях 0,1, 0,3 и 0,5 ч. на 1 млн. При этом установлено, что NO[2] не влияет на спонтанную секрецию клетками интерлейкина-6, но подавляет секрецию, индуцируемую липополисахаридом. Напротив, спонтанная секреция интерлейкина-8 подавлялась, а индуцированная - нет. Не выявлено спонтанных или индуцированных изменений секреции фактора роста опухоли-'бета'. Германия, Div. of Pneumology, IIIrd Dept. Med., Johannes Gutenberg Univ., Mainz.

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.11.19
Рубрики: АЗОТА ДИОКСИД
АЛЬВЕОЛЯРНЫЕ МАКРОФАГИ
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
ФАКТОР РОСТА ОПУХОЛИ - БЕТА
СЕКРЕЦИЯ
ЛИПОПОЛИСАХАРИД

Доп.точки доступа:
Kienast, N.; Knorst, M.; Muller-Quernheim, J.; Ferlin, R.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.21

Sato, Noriko.
Multimeric cytokine receptors: Common versus specific functions [Text] / Noriko Sato, Atsushi Miyajima // Curr. Opinion Cell Biol. - 1994. - Vol. 6, N 2. - P174-179 . - ISSN 0955-0674
Перевод заглавия: Мультимерные рецепторы цитокинов: общие функции по сравнению со специфическими
Аннотация: Краткий обзор. Обобщена доменная структура членов подсемейств рецепторов интерлейкина-2, интерлейкина-3 и интерлейкина-6. Дан анализ путей передачи сигнала с этих рецепторов при действии ряда интерлейкинов, гранулоцитарного и гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующих факторов, угнетающего лейкоз фактора (онкостатина М) и цилиарного нейротропного фактора. Рецепторы с перекрывающейся биологич. активностью часто содержат общие субъединицы передачи сигнала. Каждый рецептор регулирует свой специфический путь передачи сигнала и общие пути в зависимости от типа клетки. США, DNAX Res. Inst. Mol. a. Cell. Biol., Palo Alto, CA 94304. Библ. 47

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.05.13
Рубрики: ЦИТОКИНИНЫ
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
ФАКТОРЫ КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЕ
ФУНКЦИИ
РЕЦЕПТОРЫ
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 47

Доп.точки доступа:
Miyajima, Atsushi

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска