Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Поисковый запрос: (<.>S=АПОПТОЗ<.>)
Общее количество найденных документов : 32278
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.173

   
    Polyclonal activation of T cells, apoptosis, and memory in viral infection [Text] : [Pap.] Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol. "Mol. Immunol. Virus Infections", Taos, N. M., March 17-24, 1993 / L. Lau [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1993. - Suppl. 17D. - P58 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Поликлональная активация Т-клеток, апоптоз и память при вирусной инфекции
Аннотация: Использовали вирус лимфоцитарного хориоменингита (ВЛХМ) для изучения активации и памяти цитолитич. Т-лимфоцитов (ЦТЛ). ВЛХМ индуцирует мощный ответ CD8{+} ЦТЛ у взрослых мышей и инфекция разрешается в течение 2 нед. Колич. оценивали вирусспецифич. ответ ЦТЛ, используя методику конечных разведений, а активацию Т-Кл, используя CD44 (P[g][p]-1) маркер. Кол-во ВЛХМ-специфич. ЦТЛ возрастало в селезенке и крови (1/10{5} в 0 дн. и 'ЭКВИВ'1/50 на 8 дн. первичного ЦТЛ ответа). В это время общее кол-во Кл CD8{+} субклона возрастало поликлонально. Вирусспецифич. ЦТЛ составляли небольшую часть (5%) популяции CD8{+}. Все CD8{+} Т-Кл являлись активированными (CD-44{h}{i}). Через 8 дн. наступало резкое сокращение кол-ва CD8{+} Кл и вирусспецифич. ЦТЛ (потеря 98%). Эти Кл рефрактерны в отношении стимуляции анти-CD3, содержат фрагментированную ДНК и in vivo обладают характеристиками, свидетельствующими об апоптозе. Эта первичная популяция ЦТЛ (8 дн.) не способна к элиминации хронич. инфекции, для к-рой требуется длительное выживание Т-Кл. Этот период анэргии знаменует переход к развитию памяти ЦТЛ. К 30 дн. кол-во ВЛХМ-специфич. ЦТЛ в крови и селезенке падает до 1/1000 от исходного и держится на этом уровне в течение всей жизни мыши. Они сохраняют CD44{h}{i} фенотип активации/памяти и, в противоположность первичной популяции ЦТЛ, при переносе мышам-носителям ВЛХМ сохраняют также способность элиминировать вирус. Эти Кл могут также персистировать в окружении, свободном от АГ. Во все сроки наблюдения (до 1 г.) выявляли вирусспецифич. ЦТЛ, свободные от любого выявляемого вирусного генетич. материала (ПЦР отрицат.) и кол-во их при переносе нормальным, неинфицированным реципиентам снижалось мало. Совокупность данных указывает на то, что Т-Кл памяти, не зависящие от постоянной стимуляции АГ, качественно отличаются от первичных ЦТЛ в данной системе. США, Dep. of Microbiol. and Immunol., UCLA Sch. of Med., Los Angeles, CA 90024.
ГРНТИ  
34.25.23
ВИНИТИ 341.25.23.17
Рубрики: ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ
ЛИМФОЦИТЫ-Т
ПОЛИКЛОНАЛЬНАЯ АКТИВАЦИЯ
АПОПТОЗ
ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ ПАМЯТЬ

Доп.точки доступа:
Lau, L.; Galvan, M.; Concepcion, R.; Somasundarum, T.; Matloubian, M.; Ahmed, R.
2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.01-04Б4.247

   
    Pertussis toxin interferes with superantigen-induced deletion of peripheral T cell without affecting T cell activation in vivo. Inhibition of deletion and associated programmed cell death depends on ADP-ribosyltransferase activity [Text] / Jose Angel Gonzalo [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 9. - P4291-4299 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Коклюшный токсин препятствует делеции периферических Т-клеток, индуцированной суперантигеном, не влияя на активацию Т-клеток in vivo. Ингибиция делеции с связанной [с ней] программированной гибели клеток зависит от АДФ-рибозилтрансферазной активности
Аннотация: После в/в ведения бактериальных суперантигенов (например энтеротоксина В Staphylococcus aureus) наблюдается транзиторная активация и размножение реагирующих на суперантиген V'бета'8{+} Т-клеток с последующим специфическим подавлением иммунного ответа за счет частичной элиминации Т-лимфоцитов, реагирующих на энтеротоксин. Показали, что если вместе с энтеротоксином В инъецировать коклюшный токсин (КТ), то наблюдается частичная защита V'бета'8{+} Т-клеток от делеции. При этом КТ не влияет на процесс активации и защищает от гибели CD4{+}V'бета'8{+} Т-лимфоциты через 12-24 ч после введения суперантигена. Эффект связан с блокированием апоптоза, а не с усилением пролиферации и наблюдается у нормальных и тимэктомированных животных. В условиях in vitro КТ также препятствовал снижению числа V'бета'8{+} Т-клеток после их активации энтеротоксином В. Мутантный КТ, не обладающий рибозилтрансферазной активностью, не защищает Т-клетки от клональной делеции. Делают вывод, что КТ блокирует подачу на Т-клетку отрицательных сигналов, не влияя на подачу положительных (активирующих) сигналов. Библ. 49. Франция, CNRSUPR 420, 19 rue Guy Moquet, B. P. 8, F-94801 Villejuif Cedex.
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.21.07.09
Рубрики: STAPHYLOCOCCUS AUREUS (BACT.)
ЭНТЕРОТОКСИН В
КОКЛЮШНЫЙ ТОКСИН
СУПЕРАНТИГЕНЫ
АПОПТОЗ

Доп.точки доступа:
Gonzalo, Jose Angel; Gonzalez-Garcia, Ana; Baixeras, Elena; Zamzami, Naoufal; Terezone, Raquel; Rappuoli, Rino; Martinez, Carlos A.; Kroemer, Guido
3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.01-04М3.114

    Ratan, Rajiv R.
    Macromolecular synthesis inhibitors prevent oxidative stressinduced apoptosis in embryonic cortical neurons by shunting cysteine from protein synthesis to glutathione [Text] / Rajiv R. Ratan, Timothy H. Murphy, Jay M. Baraban // J. Neurosci. - 1994. - Vol. 14, N 7. - P4385- 4392 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Торможение вызываемого окислительным стрессом апоптоза эмбриональных корковых нейронов ингибиторами макромолекулярного синтеза переводом цистеина из системы синтеза белков в систему синтеза глутатиона
Аннотация: На культивируемых in vitro клетках неокортекса крысиных эмбрионов присутствие гомоцистеина (I; 1 мМ) в культуральной среде вызывало понижение содержания глутатиона (II) в клетках в среднем от 9,8 (контроль) до 2 мкг. Показатель цитотоксичности (по высвобождению из клеток лактатдегидрогеназы) повышался в среднем от 13 до 69%. При комбинации I и циклогексимида (III) или актиномицина (IV) содержание II в клетках повышалось в сред. соотв. до 8,8 или 5 мкг. Показатель токсичности понижался соотв. до 12 или 32%. Протектирующий клетки эффект в отношении цитотоксического действия I оказывал N-ацетилцистеин, повышая при этом содержание в клетках II. Бутионинсульфоксимин (200 мкМ) ингибитор биосинтеза II, противодействовал протектирующему клетки эффекту III и IV. Не исключено, что протектирующий эффект III, IV, ингибиторов биосинтеза белков, обусловлен переключением утилизации цистеина из системы биосинтеза белков в систему биосинтеза II. США, The Johns Hopkins Univ. School of Medicine, Baltimore, MD 21205. Библ. 64.
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.37.17.13
Рубрики: КОРА БОЛЬШИХ ПОЛУШАРИЙ
ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ НЕЙРОНЫ
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
АПОПТОЗ
ЦИКЛОГЕКСИМИД
ГЛУТАТИОН
ГЛУТАМАТ
ЦИСТЕИН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Murphy, Timothy H.; Baraban, Jay M.
4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.01-04М3.184

   
    Axotomy results in delayed death and apoptosis of retinal ganglion cells in adult rats [Text] / M. Berkelaar [et al.] // J. Neurosci. - 1994. - Vol. 14, N 7. - P4368-4374 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Аксотомия приводит к задержанному отмиранию по типу апоптозиса ганглиозных клеток взрослых крыс
Аннотация: После внутриорбитальной перерезки зрительного нерва у взрослых крыс ганглиозные клетки (ГК) в течение 5 дн сохранялись, а затем внезапно начинали гибнуть, уменьшаясь в числе до 50% через 7 дн и до 10% через 14 дн. Цитохим. изменения, выявляемые с помощью р-ции на ДНК, по Фолгену, и др. тестам, напоминают картину апоптоза - запрограмированной смерти клеток, характерной для процессов развития и регенерации. После интракраниальной перерезки нерва на расстоянии 8-9 мм от глаза начало гибели ГК задерживалось до 8 дн и было менее массовым (до 45% через 14 дн), а после интракраниального передавливания нерва сохранные к 14 дн ГК составляли 80%. Предполагается, что нарушение целостности аксонов вызывает цепь молекулярных процессов, исход к-рых зависит от ряда нейронно-трофических эндогенных (наличие мишеней у аксонов) и экзогенных факторов (глиальное окружение и др.). Обратимая природа этих процессов подтверждается положит. влиянием инъекции в глаз выделенного из мозга нейротрофического фактора (Mansour - Robasy et al., 1994). Канада, The Montreal General Hosp. Res. Inst., Montreal, Que, H3G 1А4. Библ. 47.
ГРНТИ  
34.39.19
ВИНИТИ 341.39.19.09.11
Рубрики: СЕТЧАТКА
ГАНГЛИОЗНЫЕ КЛЕТКИ
ГИБЕЛЬ НЕЙРОНОВ
АПОПТОЗ
АКСОТОМИЯ
НЕЙРОТРОФИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Berkelaar, M.; Clarke, D.B.; Wang, Y.-C.; Bray, G.M.; Aguayo, A.J.
5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.01-04Н3.019

    Kerr, John F. R.
    Apoptosis: Its significance in cancer and cancer therapy [Text] / John F. R. Kerr, Clay M. Winterford, Brian V. Harmon // Cancer. - 1994. - Vol. 73, N 8. - P2013-2026
Перевод заглавия: Апоптоз; его значение при раке и в терапии рака
Аннотация: Обзор. Апоптоз (Ап)-форма гибели клеток, морфологически характеризующаяся кариорексисом, быстрой конденсацией хроматина и выпочковыванием клетки с образованием мембранозамкнутых апоптозных тел, содержащих хорошо сохраняющиеся органеллы клетки. Аптела быстро фагоцитируются соседними клетками. Характерным биохимическим маркером Ап является межнуклеосомная деградация ДНК с образованием двунитевых фрагментов, размер которых кратен размеру одной нуклеосомы хроматина. Ап зависит от синтеза РНК и белка и часто, спонтанно возникая в опухолях, задерживает их рост. Ап индуцируется при облучении, химиотерапии, гипертермии и при введении гормонов. Ап регулируется p53-геном, подавляющим рост опухоли. Экспрессия c-myc инициирует Ап, а bcl-2 подавляет. В некоторых линиях клеток лимфомы человека Ап может быть усилен антителами к белкам клеточной поверхности, APO-1, или Fas, что может быть использовано в терапии этих опухолей. Австралия, Department of Pathology, University of Queensland Medical School, Herston, Queensland. Библ. 179.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.02
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
АПОПТОЗ
ОБЛУЧЕНИЕ
ХИМИОТЕРАПИЯ
ГИПЕРТЕРМИЯ
ЭНДОКРИНОТЕРАПИЯ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 179

Доп.точки доступа:
Winterford, Clay M.; Harmon, Brian V.
6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.01-04Н3.125

   
    The herbal medicine Sho-saiko-to inhibits proliferation of cancer cell lines by inducing apoptosis and arrest at the G[0]/G[1] phase [Text] / Hirohisa Yano [et al.] // Cancer Res. - 1994. - Vol. 54, N 2. - P448-454 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Препарат растительного происхождения Шосайко-то подавляет пролиферацию опухолевых клеток, вызывая апоптоз и блокаду [клеточного цикла] на стадии G[0]/G[1]
Аннотация: Шо-сайко-то (I) - смесь экстрактов 7 трав. Добавление I в среду инкубации клеток гепатоклеточной карциномы KIM-1 и холангиокарциномы КМС-1 подавляет пролиферацию клеток с IC[5][0], соответственно, 353 и 236 мкг/мл. При этом при небольших сроках воздействия I вызывает апоптоз клеток, а при длительном воздействии блокирует прохождение клеточного цикла на границе фаз G[0]/G[1]. I более эффективен, чем его отдельные компоненты; при этом I не влияет на пролиферацию нормальных гепатоцитов крысы, а также лимфоцитов периферической крови человека. Обсуждают возможные механизмы действия I. Япония, The First Dept Pathology, Kurume Univ. Sch. of Med., 67 Asahi-machi, Kurume-shi 830. Библ. 44.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.11.99
Рубрики: ШО-САЙКО-ТО
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КАРЦИНОМА ПЕЧЕНИ
АПОПТОЗ
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ РАСТЕНИЯ

Доп.точки доступа:
Yano, Hirohisa; Mizoguchi, Atsushi; Fukuda, Kazunori; Haramaki, Makoto; Ogasawara, Sachiko; Momosaki, Seiya; Kojiro, Masamichi
7.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.01-04Н3.137

    Cheng, Ann-L.
    Retinoic acid-induced apoptosis and regression of a refractory Epstein-Barr virus-containing T cell lymphoma expessing multidrug-resistance phenotypes [Text] / Ann-L Cheng, TsrnFan Tsai, ong-Ding Lay // Brit. J. Haematol. - 1993. - Vol. 85, N 4. - P826-828 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Апоптоз, вызываемый ретиноевой кислотой, и регрессия трудноподдающейся лечению T-лимфомы, содержащей вирус Эпштейна Барр и экспрессирующей фенотип множественной лекарственной устойчивости
Аннотация: Известны случаи вирусассоциированной Т-клеточной лимфомы, к-рые характеризовались плохим прогнозом из-за быстрого возникновения лекарственной устойчивости, что приводило к неудаче проводимой терапии. Сообщается о случае Т-клеточной лимфомы, связанной с вирусом Эпштейн-Барр, к-рая быстро рецидивировала после химиои радиотерапии. Клетки рецидивировавшей опухоли экспрессировали высокий уровень продуктов гена множественной лекарственной устойчивости (mdr1) - связанного с Р-гликопротеином и глутатион-S-трансферазой. 2 последних продукта не обнаруживались в опухоли до химиотерапии. Эмпирическое лечение 13-цис-ретиноевой кислотой (РК) (перорально) приводило к полному исчезновению опухоли. Терапевтическое действие РК осуществлялось, по-видимому, через процессы апоптоза. В соответствиии с нашим предварительным сообщением об успешном лечении РК устойчивой Ki-1 крупноклеточной лимфомы, следует отметить, что РК, по-видимому, является потенциально полезным препаратом для нек-рых специфических типов Т-клеточных лимфом. Тайвань, Dept. Pathology, Internal Medicine and Dermatology, Nat. Taiwan Univ. Hospital and Cellege of Medicine, Taipei. Библ. 11.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.11.99
Рубрики: РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА
Т-ЛИМФОМА
ЭПШТЕЙНА БАРР ВИРУС
АПОПТОЗ

Доп.точки доступа:
Tsai, TsrnFan; Lay, ong-Ding
8.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.01-04Н3.226

   
    Induction of apoptosis in murine ACTH-secreting pituitary adenoma cells by bromocriptine [Text] / Dali Yin [et al.] // Febs. Lett. - 1994. - Vol. 33, N 1-2. - P73-75 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Индукция апоптоза в АКТГ-секретирующих клетках аденомы гипофиза бромкриптином
Аннотация: Бромкриптин (БК), агонист дофамина, соединение, используемое для лечения аденом, секретирующих ростовой гормон. БК подавляет биосинтез гормона, синтез ДНК и обладает антимитотическим эффектом. Противоопухолевая активность БК подавляется актиномицином Д и циклогексимидом. Методами электрофореза ДНК-экстрактов в агарозе и цитофлуорометрии в потоке показано, что БК индуцирует межнуклеосомную деградацию хроматина и снижает содержание ДНК в клетках мышиной аденомы AfT-20. Эти результаты с характерными морфологическими изменениями клеток говорят о том, что БК индуцирует гибель клеток аденомы по механизму апоптоза. Япония, Dept. Neurosurgery, Nat. Utano Hospital, 8-Ondoyama-cho, Narutaki, Ukyo-ku, Kyoto 616. Библ. 28.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.09.05
Рубрики: ОПУХОЛИ ГИПОФИЗА
АДЕНОМА
ДНК
АПОПТОЗ
БРОМОКРИПТИН
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Yin, Dali; Kondo, Seiji; Takeuchi, Juji; Morimura, Tatsuo
9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.01-04Н3.244

    Fluckiger, Anne-Catherine.
    Interleukin 10 induces apoptotic cell death of B-chronic lymphocytic leukemia cells [Text] / Anne-Catherine Fluckiger, Isabelle Durand, Jacques Banchereau // J. Exp. Med. - 1994. - Vol. 179, N 1. - P91-99 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Интерлейкин 10 индуцирует апоптотическую гибель клеток хронического B-лимфоцитарного лейкоза
Аннотация: Исследовали влияние интерлейкина 10 (ИЛ-10)-индуктора роста и дифференцировки нормальных В-лимфоцитов, на пролиферацию и выживаемость клеток (Кл) хронического В-лимфоцитарного лейкоза (В-ХЛЛ). Показано, что ИЛ-10 на 54-96% подавляет спонтанное включение [{3}H]тимидина в 3 из 12 образцов Кл В-ХЛЛ. Во всех исследованных образцах (5), независимо от того наблюдался в них спонтанный синтез ДНК или нет, ИЛ-10 снижал восстановление жизнеспособности Кл В-ХЛЛ при культивировании Кл в полноценной питательной среде. В течение недели культивирования в присутствии ИЛ-10 Кл погибали. Результаты проточной цитометрии, гельэлектрофореза ДНК-экстрактов и морфологического исследования окрашенных клеток свидетельствуют о том, что ИЛ-10 индуцирует гибель Кл В-ХЛЛ по механизму апоптоза (Ап), к-рый подавлялся антителами к ИЛ-10, добавлением ИЛ-2, ИЛ-4, гамма-интерферона и антител к CD40. В Ап-Кл наблюдалось снижение уровня белка Вcl-2. ИЛ-10 не индуцировал Ап в В-лимфоцитах, полученных из 8 неходжкинских лимфом и из 3 волосатоклеточных лейкозов. Т. обр., ИЛ-10 может быть успешно использован в иммунотерапии химиорезистентных Кл В-ХЛЛ. США, Lab. for Immunological Res, ScheringPlough, Dardilly 69571. Библ. 42.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.11.17
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ ХРОНИЧЕСКИЙ В-КЛЕТОЧНЫЙ
ДНК
АПОПТОЗ
ИНТЕРЛЕЙКИН 10
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 42
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Durand, Isabelle; Banchereau, Jacques
10.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.030

   
    The role of p53 in spontaneous and radiation-induced apoptosis in the gastrointestinal tract of normal and p53-deficient mice [Text] / Anita J. Merritt [et al.] // Cancer Res. - 1994. - Vol. 54, N 3. - P614-617 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Роль p53 в спонтанном и радиационно-индуцированном апоптозе (клеток) кишечного тракта нормальных и дефицитных по p53 мышей
Аннотация: Несмотря на морфологическое и пролиферативное сходство тонкого (ТнК) и толстого (ТлК) отделов кишечника, рак ТнК встречается значительно реже, чем рак ТлК. Исследовали частоту и локализацию апоптотических (Ап) Кл в криптах эпителия ТнК и ТлК нормальных и гомозиготных мутантов по р53 (р53{-}) мышей лини С57BL*DBA/2. Ап инициировали облучением мышей в дозе 8 Гр и оценивали морфологически под микроскопом. Показано, что облучение индуцировало экспрессию р53 в компартменте стволовых Кл ТнК, где главным образом и обнаруживают Ап Кл. В ТлК Ап встречается реже и был локализован в компартменте более дифференцированных клеток крипт. Частота Ап Кл в облученных р53-мутантах была значительно ниже. Предполагается, что Ап в ТнК является защитным механизмом эффективной селекции поврежденных стволовых Кл крипт. Для радиационного Ап необходима экспрессия р53. В ТлК частота Ап снижена, и он не затрагивает стволовые Кл. Это обстоятельство увеличивает риск канцерогенеза в ТлК. США, CRC Dept. Epithelial Biology, Paterson Inst. for Cancer Res., Christie Hospital (NHS) Trust, Manchester, M20 9BX. Библ. 22.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: БЕЛКИ
Р53
КЛЕТКИ КИШЕЧНИКА
АПОПТОЗ
ОБЛУЧЕНИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Merritt, Anita J.; Potten, Christopher S.; Kemp, Christopher J.; Hickman, John A.; Balmain, Allan; Lane, David P.; Hall, Peter A.
11.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.031

   
    The role of p53 in spontaneous and radiation induced apoptosis in the gut of normal and p53 deficient mice [Text] : synop. Pap. Pathol. Soc. Gr. Brit. and Irel. 168th Meet., London, 5-7 Jan., 1994 / P. A. Hall [et al.] // J. Pathol. - 1994. - Vol. 172, Suppl. - P95 . - ISSN 0022-3417
Перевод заглавия: Роль p53 в спонтанном и радиационно-индуцированном апоптозе в кишечнике нормальных и дефицитных по p53 мышей
Аннотация: Исследовали апоптоз (Ап) в эпителиальных клетках (Кл) кишечника (КШ) мышей. Показан спонтанный и радиационный Ап в Кл. В КШ мышей линии BDF1, облученных в дозе 8 Гр, экспрессия р53 сильно зависит от положения Кл в клеточной иерархии: в тонком КШ она наблюдается в зоне стволовых Кл, толстом КШ экспрессия р53 не связана со стволовыми Кл. Базальный уровень Ап одинаков у мышей дикого типа, гемизиготных и нуль-трансгенных мышей. В то же время у последних облучение не индуцирует дополнительного Ап. Результаты свидетельствуют о наличии р53-зависимого и независимого путей Ап. Экспрессия р53 существенно отличается в эпителиальных Кл разных уровней иерархии, что может объяснить различную частоту рака в разных отделах КШ. США, Dept. of Pathology & Biochemistry Patterson Inst., Manchester.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: БЕЛКИ
Р53
ЭКСПРЕССИЯ
КЛЕТКИ КИШЕЧНИКА
АПОПТОЗ
ОБЛУЧЕНИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Hall, P.A.; Merritt, Anita J.; Potten, C.S.; Kemp, C.J.; Hickman, J.A.; Balmain, T.A.; Lane, D.P.
12.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.386

   
    Functional identification and molecular cloning of a rat gene mediating growth inhibition and programmed cell death in normal and transformed rat cell lines [Text] / I. Schwarte-Waldhoff [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 3. - P899-909 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Функциональная идентификация и молекулярное клонирование гена крыс, опосредующего подавление роста и программированную гибель клеток в линиях нормальных и трансформированных линиях клеток
Аннотация: ДНК нормальных клеток крысы использовали для трансфекции туморигенных клеток крысы, трансформированных H-ras, и отбирали фенотипических ревертантов. Показали, что эти ревертанты продолжают экспрессировать H-ras, но характеризуются пониженной туморигенностью, утратой независимой от заякоривания пролиферацией, уплощенной морфологией и торможением роста в монослойной культуре. Этот обращенный фенотип может быть перенесен во втором цикле трансфекции в трансформированные H-ras клетки. В родительских нормальных клетках и ревертантах идентифицировали общий транскрипт длиной 2,5 т. н., соотв-щий гену, названному trg. Введение этого гена в линии клеток 208F и Rat-2 и в трансформированные H-ras, v-fgr, v-fms и v-raf клетки крысы приводило к подавлению роста и индукции апоптоза. Швейцария, Div. Canc. Res., Dep. Rathol., Univ. Zurich, CH-8091 Zurich. Библ. 78.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.17.02
Рубрики: АПОПТОЗ
РОСТ
ПОДАВЛЕНИЕ
ГЕНЫ
ГЕН TRG
ИДЕНТИФИКАЦИЯ
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
ОНКОГЕН H-RAS

Доп.точки доступа:
Schwarte-Waldhoff, I.; Martin, W.; Willecke, K.; Schager, R.
13.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.389

   
    WAF1/CIP1 is induced in p53-mediated G[1] arrest and apoptosis [Text] / Wafik S. El-Deiry [et al.] // Cancer Res. - 1994. - Vol. 54, N 5. - P1169- 1174 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: WAF1/CIP1 индуцируется (в клетках) с р53-регулируемым G1-блоком и апоптозом
Аннотация: Известны по крайней мере 2 механизма индукции апоптоза (Ап) в гематопоэтических клетках (Кл): независимый от р53 (когда тимоциты обрабатываются дексаметазоном) и зависимый от индукции р53 (когда Кл обрабатываются агентами, вызывающими повреждения ДНК). В последнем случае р53 активирует продукцию белка WAF1/CIP1, являющегося ингибитором циклин-зависимой киназы, к-рый приводит к задержке Кл в G1 и/или Ап. На 15 линиях опухолевых Кл человека и мыши с различным генотипом по р53 изучали связь продукции р53, индуцируемой облучением, с экспрессией WAF1/CIP1 и последующим G1-блоком и АП. Показано, что облучение приводит к р53-зависимой экспрессии WAF1/CIP1 в Кл с диким генотипом р53, к-рые подвергаются G1-блоку и Ап по р53-зависимому механизму. В этих Кл наблюдали возрастание уровня WAF1/CIP1 в комплексах, содержащих циклин Е, и снижение их киназной активности. Экспрессия не выявлена в мутантах по р53 или Кл, утративших один из аллелей этого гена. Делается вывод о критической роли WAF1/CIP1 в р53-зависимом механизме контроля клеточного роста у млекопитающих. США, Oncology Center and Program in Human Genetics and Molecular Biology, The Johns Hopkins University School of Medicine, Baltimore, MD 21231. Библ. 31.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.17.02
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
БЕЛКИ
WAF1/CIP1
Р53
АПОПТОЗ
ОБЛУЧЕНИЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 31
ЧЕЛОВЕК
МЫШИ

Доп.точки доступа:
El-Deiry, Wafik S.; Harper, J.Wade; O'Connor, Patrick M.; Velculescu, Victor E.; Canman, Christine E.; Jackman, Joany; Pietenpol, Jennifer A.; Burrell, Marilee; Hill, David E.; Wang, Yisong; Wiman, Klas G.; Mercer, W.Edward; Kastan, Michael B.; Kohn, Kurt W.; Elledge, Stephen J.; Kinzler, Kenneth W.; Vogelstein, Bert
14.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.390

    Lipponen, P. K.
    Apoptosis in bladder cancer as related to standard prognostic factors and prognosis [Text] / P. K. Lipponen, S. Aaltomaa // J. Pathol. - 1994. - Vol. 173, N 4. - P333-339 . - ISSN 0022-3417
Перевод заглавия: Апоптоз клеток рака мочевого пузыря в связи со стандартными прогностическими факторами и прогнозом
Аннотация: Пролиферация клеток (Кл) и ее альтернатива-апоптоз (Ап) существенны для процессов инвазии и метастазирования рака мочевого пузыря (РМП). Оценивали связь Ап со стандартными прогностическими показателями и с продолжительностью жизни б-ных РМП, наблюдаемых в течение 9 лет (3,2-25,2 лет). Диагноз, лечение и наблюдение б-ных проводили в соответствии со стандартной клинической практикой. Индекс Ап (ИА)-число Ап-Кл/мм{2} неопластического эпителия оценивали микроскопически в биопсийных образцах и сопоставляли со стандартными показателями - прогрессия поверхностных опухолей (Т-категория), уровень злокачественности, анеуплоидия ДНК, скорость пролиферации раковых клеток (МИ). Показано, что опухоли, проявлявшие повышенную экспрессию р53, в 10% Кл имели более высокий ИА по сравнению с опухолями, не обнаруживавшими экспрессию р53. Многофакторный регрессионный анализ показал, что ИА независимо определяется по таким показателям как средняя площадь ядра, МИ, папиллярный статус (ПС). Опухолевая прогрессия, продолжительность жизни б-ных с поверхностными опухолями и б-ных с первичным РМП достоверно связаны с ИА. Обнаружено, что Т-категория, ПС и МИ имеют независимое прогностическое значение. В целом результаты показали, что в случае с РМП ИА связан с МИ, хотя ИА вряд ли имеет самостоятельное прогностическое значение. Финляндия, Dept Pathology, Univ. Kuopio, FIN-70211 Kuopio. Библ. 30.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.17.02
Рубрики: РАК МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОК
АПОПТОЗ
ФАКТОРЫ ПРОГНОЗА
ОНКОБЕЛКИ
ДНК
ПЛОИДНОСТЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Aaltomaa, S.
15.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.391

   
    Radiation-induced apoptosis in F9 teratocarcinoma cells [Text] / R. E. Langley [et al.] // Int. J. Radiat. Biol. - 1994. - Vol. 65, N 5. - P605-610 . - ISSN 0020-7616
Перевод заглавия: Радиационно-индуцированный апоптоз в клетках F9, тератокарциномы
Аннотация: Исследование радиационного апоптоза (Ап) в нелимфоидных клетках (Кл) затруднено отсутствием адекватной модели. В качестве таковой использовали Кл F9, тератокарциномы мыши-нелимфоидные опухолевые Кл, дифференцирующиеся в эндодермальные Кл под действием ретиноевой к-ты (РК). Исследовали радиационный Ап, влияние на него циклогексимида и 5,6-дихлор-1-'бета'-D-рибофуранозилбензимидазола, ингибиторов синтеза белка и РНК, соотв. В качестве показателей Ап изучали морфологические изменения Кл после прокрашивания DAPI, гель-электрофорез ДНК-экстрактов (эффект лесенки) и степень фрагментации ДНК (МНФ) - по выходу низкополимерной ДНК в супернатант после центрифугирования. Показана зависимость Ап от доз облучения (2-12 Гр). МНФ ДНК начинается через 6 ч после облучения и достигает максимума к 48 ч. Ингибиторы вызывают МНФ ДНК в необлученных Кл и усиливают ее после облучения. В дифференцированных после обработки РК Кл F9 обнаружено снижение МНФ после их облучения. США, Joint Center for Radiation Therapy and Dana Farber Cancer Inst. JFB RM 222. Boston, MA. Библ. 29.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.17.02
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ТЕРАТОКАРЦИНОМА F9
ДНК
АПОПТОЗ
ОБЛУЧЕНИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Langley, R.E.; Palayoor, S.T.; Coleman, C.N.; Bump, E.A.
16.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.471

   
    Environmental signals infulencing expression of the IFN-'гамма' receptor on human T cells control whether IFN-'гамма' promotes proliferation or apoptosis [Text] / Francesco Novelli [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 2. - P496-504 . - ISSN 0022-1707
Перевод заглавия: Внешние сигналы, влияющие на экспрессию рецепторов ИФ-'гамма' на T-клетках человека, контролируют ли стимуляцию ИФ-'гамма' пролиферации или апоптоза
Аннотация: 3 злокачественные линии Т-клеток (Кл) человека (ST4, PF382 и Юркета) имеют низкий уровень экспрессии рецепторов (Р) ИФ-'гамма' (I) при росте в среде с добавлением сыворотки. Добавление I в среду приводит к снижению экспрессии I-Р на Кл, и усилению пролиферации и экспрессии антигенов МНС I класса. Если Кл культивировали в среде без сыворотки, то сильно повышалась экспессия Р I и Кл медленно подвергались апоптозу и смерти. Добавление I усиливает апоптоз и ингибирует выживаемость Кл в среде, содержащей сыворотку. Такая способность I стимулировать злокачественные Т-Кл к пролиферации, либо вызывать их гибель коррелирует с уровнем экспрессии Р I. Высокая экспрессия Р I является маркером апоптоза. Библ. 37.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.23.02
Рубрики: ИНТЕРФЕРОН* ГАММА-
РЕЦЕПТОРЫ
ЭКСПРЕССИЯ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ Т-КЛЕТКИ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОК
АПОПТОЗ
АНТИГЕНЫ ГИСТОСОВМЕСТИМОСТИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 37

Доп.точки доступа:
Novelli, Francesco; Di, Pierro Francesco; Francia, di Celle Paola; Bertini, Sabrina; Affaticati, Paola; Garotta, Gianni; Forni, Guido
17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 95.01-04А4.047

    Kuchino, Yoshiyuki.
    Апоптоз [Text] / Yoshiyuki Kuchino // Radioisotopes. - 1993. - Vol. 42, N 10. - С. 600-601 . - ISSN 0033-8303
ГРНТИ  
34.49.19
ВИНИТИ 341.49.19.25
Рубрики: КЛЕТОЧНАЯ ГИБЕЛЬ
АПОПТОЗ
МЕХАНИЗМ
18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 95.01-04А4.048

    Zhang, You-duan.
    Апоптоз и программируемая клеточная гибель [Text] / You-duan Zhang // Shenymingde huaxue=Chem. Life. - 1993. - Vol. 13, N 4. - С. 5-7 . - ISSN 1000-1336
ГРНТИ  
34.49.19
ВИНИТИ 341.49.19.25
Рубрики: КЛЕТОЧНАЯ ГИБЕЛЬ
ПРОГРАММИРУЕМАЯ
АПОПТОЗ
19.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.01-04М7.314

   
    Erythroid failure in Diamond - Blackfan anemia is characterized by apoptosis [Text] / By Eva B. Perdahl [et al.] // Blood. - 1994. - Vol. 83, N 3. - P645-649 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Эритроидная недостаточность при анемии Даймонда-Блекфена характеризуется апоптозом
Аннотация: Анемия Даймонда-Блекфена (АДБ) - красноклеточная аплазия у детей - характеризуется умеренной или выраженной анемией, ретикулоцитопенией, угнетением эритроидного ростка в костном мозге. В работах последних лет показано, что апоптоз - запрограммированная гибель клетки - является важным контрольным механизмом эритропоэза и возникает при лишении клеток, чувствительных к эритропоэтину (ЭПО) гормона. Исследованы 7 больных АДБ в возрасте 5,5-34 года, у 6 из них анемия диагностирована в раннем детстве (4 нед - 18 мес). При АДБ эритроцитарные клетки - предшественницы обладают повышенной склонностью к апоптозу, о чем свидетельствуют значительное снижение образования колоний КОЕ-Э и БОЕ-Э в сравнении с контролем, возрастание фрагментации ДНК с формированием характерных олигосом. Предполагают, что наличие при АДБ дефекта эритроцитарных клеток-предшественниц и снижение вследствие этого чувствительности к ЭПО приводит к уменьшению клеток красного ряда и эритроидной недостаточности. Обсуждаются возможные механизмы ускорения апоптоза при АДБ. Указывают, что апоптоз является общим механизмом контроля пролиферации кроветворных клеток при дефиците соответствующих факторов роста. США, New York The Div. of Pediatric Hematol./Oncology. Mount Sinai School of Med. Box 1208. One Gustave L. Levy Place, N. Y. 10029 Jeffrey J. Lipton, M. D. Библ. 30.
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.41.31
Рубрики: ДАЙМОНДА-БЛЕКФЕНА АНЕМИЯ
ЭРИТРОПОЭЗ
АПОПТОЗ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 30
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Perdahl, By Eva B.; Naprstek, Beth L.; Wallace, William C.; Lipton, Jeffrey M.
20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.239

    Maestroni, G. J.M.
    Hematopoietic regulation and prevention of drug or radiation-induced apoptosis via alpha-1 adrenoceptors on bone marrow cells [Text] : [Vortr.] Jahresversamml. Schweiz. Ges. Pathol., Basel, 5-6 Nov., 1993 / G. J.M. Maestroni, A. Conti, E. Pedrinis // Schweiz. med. Wochenschr. - 1993. - Vol. 123, N 40. - P1904 . - ISSN 0036-7672
Перевод заглавия: Регуляция кроветворения и предотвращение апоптоза, индуцированного препаратами или облучением, адренорецепторами альфа-1 клеток костного мозга
Аннотация: Адренэргические рецепторы (АР) 'альфа'1 выявлена на поверхности клеток (Кл) костного мозга (КМ). Активация АР норадреналином (НА) вызывает подавление роста КОЕ-ГМ in vitro. НА, введенный до миелотоксического противоопухолевого агента карбоплатина или до облучения, предотвращает их токсич. действие на Кл КМ. In vitro НА предотвращает апоптоз Кл КМ, экспонированных с карбоплатином; празолин (антагонист АР) отменяет защитный эффект НА. Обсуждают участие симпатич. нервной системы, опосредованное АР, в регуляции гемопоэза и физиологич. подход к изменению чувствительности КМ при противоопухолевой терапии
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: СМЕРТЬ КЛЕТОК
АПОПТОЗ
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
КАРБОПЛАТИН
ОБЛУЧЕНИЕ
РЕЦЕПТОРЫ
АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ АЛЬФА1
НОРАДРЕНАЛИН
КОСТНЫЙ МОЗГ

Доп.точки доступа:
Conti, A.; Pedrinis, E.
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)