СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Поисковый запрос: (<.>R=34.19.19$<.>)

Общее количество найденных документов : 49127
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.94

Shao, Yanping.
Plasticity of astrocytes [Text] / Yanping Shao, Ken D. McCarthy // Glia. - 1994. - Vol. 11, N 2. - P147-155 . - ISSN 0894-1491
Перевод заглавия: Пластичность астроцитов
Аннотация: Обзор. Функции астроцитов в ткани головного мозга разнообразны и меняются с возрастом. Фенотип астроцитов меняется в ходе миграции, созревания и дегенерации нейронов. Пластичность астроцитов проявляется в качественных и количественных изменениях способности распознавать исходящие от нейронов сигналы, к-рые могут регулировать экспрессию глиальных рецепторов. Дегенерация нейронов может менять экспрессию адренергических рецепторов в астроцитах, по-видимому, в связи с реактивным характером астроцитов. Нейромедиаторы норадреналин и глутамат могут преимущественно изменять морфологию астроцитов. Изменяя объем внеклеточного пространства, астроциты могут влиять на активность нейронов. США, Dep. Pharmacol., Univ. North Carolina, Chapel Hill, NC 27599-7365. Библ. 56

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.01
Рубрики: ГОЛОВНОЙ МОЗГ
АСТРОЦИТЫ
ПЛАСТИЧНОСТЬ
ДВИЖЕНИЕ КЛЕТОК
РЕЦЕПТОРЫ
НЕЙРОМЕДИАТОРЫ
АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 56

Доп.точки доступа:
McCarthy, Ken D.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.95

Клеточная гипертрофия и соматическая полиплоидия в железах внутренней секреции [Текст] / А. В. Павлов [и др.] // Морфология. - 1993. - Т. 105, N 9-10. - С. 125 . - ISSN 0004-1947
Аннотация: Количественно (цитометрия, цитофотометрия содержания ДНК) изучали плоидность и объем эндокриноцитов в железах внутренней секреции (аденогипофиз, щитовидная и околощитовидные железы, надпочечники) белых крыс. В ходе постнатального онтогенеза обнаружен рост средних размеров эпителиоцитов аденогипофиза, фолликулярных тиреоцитов, адреноцитов пучковой зоны и хромаффиноцитов; для др. клеточных линий (паратироциты, С-клетки щитовидной железы, адреноциты клубочковой и сетчатой зон) возрастная гипертрофия не характерна. При этом все изученные популяции оставались преимущественно диплоидными, доля полиплоидных элементов составляла от 0,1 до 2-3%. Гипертрофия Кл, наблюдаемая при функциональной стимуляции желез также развивалась в рамках стабильного генома.

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.01
Рубрики: ПОЛИПЛОИДИЯ
ДНК
ЭНДОКРИНОЦИТЫ
ОНТОГЕНЕЗ
АДЕНОГИПОФИЗ
ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
ОКОЛОЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
НАДПОЧЕЧНИКИ
ЦИТОМЕТРИЯ
ЦИТОФОТОМЕТРИЯ

Доп.точки доступа:
Павлов, А.В.; Соколова, М.М.; Кемоклидзе, К.Г.; Миро, Т.Л.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.96

Ling, Gilbert N.
A quantitative theory of solute distribution in cell water according to molecular size [Text] / Gilbert N. Ling // Physiol. Chem. and Phys. and Med. NMR. - 1993. - Vol. 25, N 3. - P145-175 . - ISSN 0748-6642
Перевод заглавия: Количественная теория распределения растворенных веществ в клеточной воде в зависимости от размеров их молекул
Аннотация: Теория основана на модели многослойной (слои поляризованы) воды с использованием положений гипотезы индукции ассоциации (ИА). Исходя из этой теории: 1) существует линейное соответствие между конц-иями р-ра (неэлектролитов) в состоянии равновесия в Кл и конц-ией этого в-ва во внеклет. среде, соотв. коэффициенту распределения (q); 2) q зависит от размеров молекулы - чем больше размеры, тем меньше q; 3) в-ва с максим. q являются криопротекторами. Р-ры в-в в воде обладают совершенно др. св-вами растворителя, чем вода. Поляризующее влияние (каждого "полярного места") оказывается на первые 2 слоя воды и частично на 3-й. Авт. приводят подтверждение теории при экспериментальном исследовании различных смесей (денатурированного гемоглобина, желатина, полиэтиленоксида). США, Damadian Foundation Basic Cancer Res. Fonar Corporation, 110 Marcus Drive, Melville, New York 11747. Библ. 44

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.01
Рубрики: ЦИТОПЛАЗМА
КЛЕТОЧНАЯ ВОДА
ТЕОРИЯ РАСПРЕДЕЛЕНИЯ РАСТВОРЕННЫХ МОЛЕКУЛ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.97

Pienta, Kenneth J.
Coupling of cell structure to cell metabolism and function [Text] / Kenneth J. Pienta, Carol N. Hoover // J. Cell. Biochem. - 1994. - Vol. 55, N 1. - P16-21 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Сопряжение структуры клеток с их метаболизмом и функциями
Аннотация: Обзор. Сформулированы основы термодинамич. подхода к выяснению функционирования клеток, и рассмотрена роль клеточ. структур (ядерный матрикс, цитоскелет и внеклеточ. матрикс) в канализировании энергии и участие такого канализирования в регуляции экспрессии генов. Библ. 21. США, Dep. Med., Div. Med. Oncol., Wayne State Univ. Sch. Med., Detroit, MI 48201

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.01
Рубрики: КЛЕТКИ
СТРУКТУРА
МЕТАБОЛИЗМ
ФУНКЦИИ
СОПРЯЖЕНИЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 21

Доп.точки доступа:
Hoover, Carol N.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.98

Interactions between oncostatin M and the IL-6 signal transducer, GP130 [Text] : abstr. Keystone Symp., Keystone, Jan 26-Febr. 10, 1993 / Jingwen Liu [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1993. - Suppl. 17B. - P78 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Взаимодействия между онкостатином M и [белком] GP130, переносчиком сигнала на интерлейкин 6

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: БЕЛОК
БЕЛОК GP130
ПЕРЕНОСЧИК СИГНАЛА НА ИНТЕРЛЕЙКИН 6
ОНКОСТАТИН M
ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
КЛЕТОЧНАЯ ПОВЕРХНОСТЬ
РЕЦЕПТОРЫ

Доп.точки доступа:
Liu, Jingwen; Modrell, Brett; Aruffo, Alejandro; Scharnowske, Sonya; Shoyab, Mohammed

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.99

(Участие) продуктов ras-генов во внутриклеточной передаче активационного сигнала, индуцированного цитокинами [Text] // Minophagen Med. Rev. - 1994. - Vol. 39, N 1. - С. 14-15 . - ISSN 0388-4783

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: КЛЕТКИ
АКТИВАЦИЯ
ЦИТОКИНЫ
ВЛИЯНИЕ
RAS-ГЕНЫ
РОЛЬ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.100

May, Michael J.
The role of protein kinase C (PKC) in E-selectin expression by human umbilical vein endothelial cells (HUVEC): Comparison of the effects of IL-1 and PMA [Text] : [Abstr.] Sci. Meet. Physiol. Soc., London, 15-17 Dec., 1993 / Michael J. May, Jeremy D. Pearson // J. Physiol. - 1994. - Vol. 475, Proc. - P73 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Роль протеинкиназы C в экспрессии селектина E эндотелиальными клетками пупочной вены человека. Сравнение влияния интерлейкина 1 и форболмиристатацетата
Аннотация: Для изучения механизма экспрессии селектина E (I) эндотелиальными клетками (Кл) исследовали влияние различных цитокинов (Цк) и форболмиристат ацетата (ФМА) на этот процесс, а также участие в нем протеинкиназы (Пк) C. После обработки эндотелиальных Кл пупочного канатика человека Цк - интерлейкином (Ил) 1'альфа', Ил 1'бета' или фактором некроза опухолей 'альфа' наблюдали индукцию I, зависимую от времени и дозы Цк. После обработки Кл Цк (100 ед/мл) максим. экспрессия I наблюдалась через 4-8 ч, а через 24-48 ч возвращалась к исходному уровню. При обработке Кл ФМА максим. экспрессия наблюдалась через 4-8 ч и составляла 60% от наблюдаемой при действии Цк. Неактивный аналог ФМА не оказывал действия. Комбинация макс. доз разных Цк увеличивала экспрессию I, тогда как комбинация Цк и ФМА приводила к повышению экспрессии до 115-157% . Кл обрабатывали 4 разными ингибиторами ПКС перед активацией. Все ингибиторы угнетали активацию, вызываемую ФМА, но только 2 из них STS (EC[50]-150-400 нМ) и Ro31-8220 (EC[50]-2-3 мкм) угнетали активацию, вызванную Ил. Предполагают, что экспрессия I, вызываемая ФМА, опосредована активацией ПКС, тогда как экспрессия, индуцированная Ил, включает и др. пути передачи сигнала. Великобритания, Vascular Biology. Res. Ctr., Biomed. Sci. Div., King's College, London W87AH. Библ. 3

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ЦИТОКИНИНЫ
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
ФОРБОЛОВЫЕ ЭФИРЫ
АДГЕЗИЯ КЛЕТОК
СИНТЕЗ МОЛЕКУЛЫ АДГЕЗИИ СЕЛЕКТИНА E
СИГНАЛЬНЫЕ МОЛЕКУЛЫ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ПРОТЕИНКИНАЗА C
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Pearson, Jeremy D.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.101

Molecular cloning of APRF, a novel INF-stimulated gene factor 3 p91-related transcription factor involved in the gp130-mediated signaling pathway [Text] / Shizuo Akira [et al.] // Cell. - 1994. - Vol. 77, N 1. - P63-71 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Молекулярное клонирование APRF, нового, стимулированного интерфероном гена фактора транскрипции, родственного p91 фактора 3 и вовлеченного в опосредуемый gp130 сигнальный путь
Аннотация: кДНК фактора ответа на острую фазу APRF клонировали из библиотеки кДНК печени мыши. Показали 52,5%-ную гомологию выведенной последовательности APRF и аминокислотной последовательности белка p91, являющегося компонентом комплекса фактора 3, ген к-рого стимулируется интерфероном. Отметили фосфорилирование тирозина в APRF и его транслокацию в ядра печени мышей при введении им интерлейкина-6, но не интерферона-'гамма'. Фосфорилирование тирозина в APRF индуцируется также др. цитокинами, включая ингибирующий лейкоз фактор, онкостатин М и нейротрофный фактор ворсинок, рецепторы к-рых, подобно рецепторам интерлейкина-6 вовлекают в передачу сигнала gp130. При этом белок p91 не фосфорилируется по тирозину под влиянием интерлейкина-6. Япония, Inst. Mol. and Cell. Biol., Osaka Univ., Suita., Osaka 565. Библ. 51

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
ФАКТОР APRF
РОДСТВЕННЫЙ КОМПОНЕНТУ P91 ФАКТОРА 3
СТИМУЛИРУЕМОГО ИНТЕРФЕРОНОМ
КЛОНИРОВАНИЕ
СИГНАЛ-ПРОВОДЯЩИЕ ФУНКЦИИ
БЕЛОК
ГЛИКОПРОТЕИН GP130
СИГНАЛЬНЫЕ ПУТИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Akira, Shizuo; Nishio, Yukihiro; Inoue, Masahiro; Wang, Xue-Jle; Wei, Shi; Matsusaka, Taiji; Yoshida, Kanji; Sudo, Tetsuo; Naruto, Masanobu; Kishimoto, Tadamitsu

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.102

Inositolphosphoglycan second messengers [Text] : [Pap.] "GPI Membrane Anchors Struct. and Funct.'94": Meet., Angra dos Reis, Febr. 20-26, 1994 / T. W. Rademacher [et al.] // Braz. J. Med. and Biol. Res. - 1994. - Vol. 27, N 2. - P327-241 . - ISSN 0100-879X
Перевод заглавия: Инозит-фосфогликановые вторичные посредники
Аннотация: Обзор. Рассмотрены мех-мы участия рецепторов клеточной поверхности в зависимых от дифференцировки р-циях. Показана возможность существования одного рецептора факторов роста, способного активировать образование целого семейства различных потенциальных вторичных посредников, различные сочетания к-рых определяют разнообразие клеточных ответов. Возможно, что мембранные гликозил-фосфатидилинозитные заякоривающие структуры участвуют в передаче сигнала. Описано семейство инозит-фосфогликановых вторичных посредников, к-рые, по-видимому, не исходят из мембранных заякоривающих структур и представляют новый класс несвязанных с белками гликозилфосфатидилинозитов. Великобритания, Dep. Mol. Pathol., Univ. Coll. London Med. Sch., London, W1P 6DB. Библ. 77

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
КЛЕТОЧНАЯ ПОВЕРХНОСТЬ
ВТОРИЧНЫЕ ПОСРЕДНИКИ
ИНОЗИТФОСФОГЛИКАНЫ
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
ФАКТОРЫ РОСТА
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 77

Доп.точки доступа:
Rademacher, T.W.; Caro, H.; Kunjara, S.; Wang, D.Y.; Greenbaum, A.L.; McLean, P.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.103

Hall, David A.
Effects of suramin of increases in cytosolic calcium and on inhibition of adenylate cyclase induced by adenosine 5'-diphosphate in human platelets [Text] : [Pap.] 6th "Biochem. Pharmacol." Symp. "New Targets Lomg Acting Drugf Involv. Translocat. to Nucl.", Oxford, 22-23 July, 1993 / David A. Hall, Susanna M. O. Hourani // Biochem. Pharmacol. - 1994. - Vol. 47, N 6. - P1013-1018 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Влияние сурамина на индуцированное аденозин-5'-дифосфатом повышение уровня Ca в цитозоле и на подавление аденилатциклазы в тромбоцитах человека
Аннотация: Сумарин (50-200 мкМ) действует как антагонист P[2]-рецепторов АДФ и снижает индуцированное АДФ повышение содержания Ca{2+} в цитозоле тромбоцитов. Кинетич. анализ показал, что антагонизм не имеет простой конкурентный характер. Сурамин неконкурентно угнетает повышение уровня Ca{2+} под действием серотонина. Сурамин (50-400 мкМ) служит также конкурентным антагонистом при действии АДФ на стимулируемое простагландином E1 накопление в тромбоцитах цАМФ, снижая при этом максимальный эффект адреналина, но не простагландина. Великобритания, [M.O.H.], Sch. Biol. Sci., Univ. Surrey, Guilford GU2 5XH. Библ. 33

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: КАЛЬЦИЙ
ЦАМФ
АДЕНИЛАТЦИКЛАЗА
СУРАМИН
АДФ
РЕЦЕПТОРЫ P[2]
ТРОМБОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Hourani, Susanna M.O.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.104

Bacterial chemoreceptor signaling probed by flash photorelease of a caged serine [Text] : [Pap.] Biophys. Discuss.: Biophys. and Recombinant DNA: Probl., Strateg., and New Quest., Airlic, Va, 19-22 Jan., 1992 / Shahid Khan [et al.] // Biophys. J. - 1992. - Vol. 62, N 1. - P67-68 . - ISSN 0006-3495
Перевод заглавия: Исследование передачи сигнала хеморецептором бактерий при помощи импульсного выброса серина, создаваемого вспышкой света
Аннотация: Исследована кинетика ответа E. coli на импульс L-серина (I), высвобождаемого из фотолабильной формы под действием света. I взаимодействует с рецептором tsr и через сигнальную систему включает жгутики клетки. Время р-ции организма на I составляет -,0,2 с. Показано, что аналоги серина не влияют на движение клеток. С другой стороны, мутанты E. coli без tsr также не реагируют на I. Библ. 6. США, Dept. Anatomy and Structural Biol., Albert Einstein Coll. Med. Bronx, NY 10461.

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: СЕРИН
ИМПУЛЬС
СВЕТ
ВЛИЯНИЕ
ХЕМОРЕЦЕПТОРЫ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
КИШЕЧНАЯ ПАЛОЧКА

Доп.точки доступа:
Khan, Shahid; Amoyaw, Kwame; Spudich, John L.; Reids, Gordon P.; Trentham, David R.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.105

Prostacyclin (PGI) receptor binding and cyclic AMP synthesis activities of PGI[1] analogues, SM-10906 and its methyl ester, SM-10902, in mastocytoma P-815 cells [Text] / Michiko Oka [et al.] // Biol. and Pharm. Bull. - 1994. - Vol. 17, N 1. - P74-77 . - ISSN 0918-6158
Перевод заглавия: Связывание простациклина PGI с рецептором и влияние на синтез цАМФ аналога PGI[1] SM-10906 и его метилового эфира SM-10902 в клетках P-815 мастоцитомы
Аннотация: Во фракции мембран из клеток (Кл) P-815 асцитной мастоцитомы мышей SM-10906 вытесняет аналог PG12 илопрост с IC[50]=20 нМ, но обладает весьма низкой аффинностью по отношению к рецептору простагландина E; SM-10906 стимулирует ГТФ-зависимую аденилатциклазу мембран с EC[50]=35 нМ и предотвращает индуцированное тромбином возрастание внутриклеточной конц-ии Ca{2+} с IC[50]=100 нМ. Соотв. значения 50%-ных эффективных конц-ций для SM-10902 значительно выше; этот аналог слабо активен в тестах на связывание с мембранами. Япония, Dep. Physiol. Chem., Fac. Pharmacent. Sci., Kyoto Univ., Kyoto 060. Библ. 16

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: АДЕНИЛАТЦИКЛАЗА
КАЛЬЦИЙ
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ
ЦАМФ
СИНТЕЗ
РЕЦЕПТОРЫ
ПРОСТАЦИКЛИН
КЛЕТКИ P-815
МАСТОЦИТОМА

Доп.точки доступа:
Oka, Michiko; Negishi, Manabu; Yamamoto, Takaaki; Satoh, Kimihiko; Hirohashi, Toshiyuki; Ichikawa, Atsushi

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.106

Seagrave, J. C.
Responses of salivary acinar cells to intracellular alkalinization [Text] / J. C. Seagrave, M. Curry, J. R. Martinez // J. Cell. Physiol. - 1994. - Vol. 159, N 3. - P457-467 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Ответы ацинарных клеток слюнной железы на внутриклеточное подщелачивание
Аннотация: Исследовали р-ции поднижнечелюстных ацинарных клеток (Кл) в ответ на внутриклеточное подщелачивание, индуцированное добавлением NH[4]Cl или метилированных аминов или предв. воздействием бутирата Na. Показали, что ацинарные Кл способны лишь к частичному восстановлению после подщелачивания, вызванного предв. обработкой бутиратом Na или воздействием метилированных аминов. Однако восстановление после подщелачивания, вызванного NH[4]Cl, было полным, частично подавлялось буметанидом, было нечувствительно к стильбенсульфонату и диметиламилориду; оно стимулировалось при замене Na{+} N-метил-D-глюкозамином при действии уабоина и подавлялось в среде с высоким содержанием [K{+}]. Предположили, что эти Кл обладают небольшой способностью к восстановлению после внутриклеточного подщелачивания и что ион NH[4]{+} может заменять K{+} по крайней мере на двух путях транспорта ионов. США, Inst. for Basic and Applied Med. Research, Albuquerque, New Mexico 87108. Библ. 33

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ВОДОРОДНЫЙ ПОКАЗАТЕЛЬ (PH)
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ
ПОДЩЕЛАЧИВАНИЕ
ВОССТАНОВЛЕНИЕ К НОРМЕ
АЦИНАРНЫЕ КЛЕТКИ
СЛЮННЫЕ ЖЕЛЕЗЫ

Доп.точки доступа:
Curry, M.; Martinez, J.R.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.107

Ca{2+} mobilization by extracellular ATP in rat cardiac myocytes: Regulation by protein kinase C and A [Text] / Jing-Sheng Zheng [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1992. - Vol. 263, N 5. - C933-C940 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Мобилизация Ca{2+} внеклеточным АТФ в миоцитах сердца крыс. Регуляция протеинкиназами C и A
Аннотация: Обработка культивируемых вентрикулярных миоцитов крыс агентами, активирующими протеинкиназу C (ПК-C) ослабляет индуцированную внеклеточным АТФ транзиентное повышение конц-ии цитозольного Ca{2+} ([Ca{2+}][i]) и норадренергическое потенцирование ответа [Ca{2+}][i]. Эти активаторы ПК-С снижали базальный уровень цАМФ в клетках и стимулирующее действие норадреналина, форсколина и 3-изобутил-1-метилксантина на накопление цАМФ, и эти эффекты активаторов ПК-С отменялись стауроспорином. Индуцированный АТФ ответ [Ca{2+}][i] оказывается интегрированным результатом ассоциированного с деполяризацией вхождения наружного Ca{2+} через Ca{2+}-каналы и высвобождения Ca{2+} из саркоплазматического ретикулума. Используя электрофизиологич. метод фиксации потенциала установили, что активация ПК-С снижает базальное и стимулированное норадреналином вхождение Ca{2+}. Т. обр. эффект ПК-С на индуцированное внеклеточным АТФ повышение [Ca{2+}][i] достигается благодаря снижению как непосредственно вхождения Ca{2+}, так и накопления цАМФ. США, Dep. Physiol. and Biophys., Sch. Med., Case Western Reserve Univ., Cleveland, OH 44106. Библ. 28

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: КАЛЬЦИЙ
МОБИЛИЗАЦИЯ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ПРОТЕИНКИНАЗА C
ЦАМФ
РЕЦЕПТОРЫ
РЕЦЕПТОРЫ ПУРИНЭРГИЧЕСКИЕ
АДФ
КАРДИОМИЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Zheng, Jing-Sheng; Christie, Allen; Levy, Matthew N.; Scarpa, Antonio

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.108

Endothelin-induced calcium responses in human vascular smooth muscle cells [Text] / Jeffrey P. Gardner [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1992. - Vol. 262, N 1. - C148-C155 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Индуцированные эндотелином кальциевые ответы в гладкомышечных клетках сосудов человека
Аннотация: В первичной культуре гладкомышечных клеток (ГК) пупочной артерии человека изучали влияние эндотелина-1 (Эн-1) на конц-ию цитозольного Ca{2+} ([Ca{2+}][i]) и внутриклеточный pH (pH[i]). В присутствии внеклеточного Ca{2+} (1 мМ) Эн-1 индуцировал двухфазное изменение [Ca{2+}][i], причем максимальный эффект достигался при конц-ии Эн-1 400 нМ. При этой конц-ии Эн-1 индуцировал транзиентное (в течение 50-60 сек) повышение [Ca{2+}][i] с 86 до 216 нМ, сопровождающееся медленным, но устойчивым повышением [Ca{2+}][i]. Обе фазы ответа [Ca{2+}][i] ослаблялись в среде без Ca{2+} и при добавлении верапамила или никардипина. Тромбин индуцировал однофазный и чувствительный к удалению наружного Ca{2+} и к верапамилу ответ [Ca{2+}][i], а вызванная K{+} деполяризация не индуцировала ответов [Ca{2+}][i]. Ни Эн-1, ни тромбин не индуцировали изменения pH[i]. Выявили на поверхности ГК гомогенный класс рецепторов Эн-1 ('ЭКВИВ' 13 000 рецепторов/клетка) с K[D] для Эн-1 0,34 нМ. США, Dep. Pediat. and Hypertension Res.Ctr, m Univ. Med. and Dentistry New Jersey, New Jersey Med. Sch. Newark, NJ 07103. Библ. 38

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: КАЛЬЦИЙ
ВОДОРОДНЫЙ ПОКАЗАТЕЛЬ (PH)
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ
ЭНДОТЕЛИНЫ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ГЛАДКОМЫШЕЧНЫЕ КЛЕТКИ
АРТЕРИИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Gardner, Jeffrey P.; Tokudome, Goro; Tomonari, Haruo; Maher, Elizabeth; Hollander, David; Aviv, Abraham

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.109

Raffaniello, Robert D.
Carbachol activates protein kinase C in dispersed gastric chief cells [Text] / Robert D. Raffaniello, Jean-Pierre Raufman // Biochem. J. - 1994. - Vol. 300, N 1. - P21-24 . - ISSN 0264-6021
Перевод заглавия: Карбамилхолин активирует протеинкиназу C в диспергированных главных клетках желудка
Аннотация: Карбамилхолин (КХ) стимулирует высвобождение пепсиногена из изолированных главных клеток (ГК) желудка морских свинок и несколько стимулирует активность протеинкиназы C в ГК. При субмаксим. стимулирующих секрецию конц-иях КХ его секретогенное действие реализуется без участия протеинкиназы C, но максимальный секретогенный ответ ГК на КХ наблюдается только при таких конц-иях последнего, к-рые активируют протеинкиназу C. США, [J.-P.R.], Div. Digestive Dis., Dep. Med., State Univ. New York-Hlth Sci. Ctr. at Brooklin, Brooklin, NY 11203-2098. Библ. 19

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ПРОТЕИНКИНАЗА C
КАРБАМИЛХОЛИН
СИГНАЛЬНЫЕ МОЛЕКУЛЫ
ЖЕЛУДОК
ГЛАВНЫЕ КЛЕТКИ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
МОРСКИЕ СВИНКИ

Доп.точки доступа:
Raufman, Jean-Pierre

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.110

Delany, Anne M.
Cellular and clinical perspectives on skeletal insulin-like growth factor I [Text] / Anne M. Delany, James M. Pash, Ernesto Canalis // J. Cell. Biochem. - 1994. - Vol. 55, N 3. - P328-333 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Клеточные и клинические перспективы скелетного инсулиноподобного фактора роста I
Аннотация: Краткий обзор. Инсулиноподобный фактор роста I (ИФРI), синтезируемый в большинстве скелетных клеток, включая фибробласты и остеобласты, действует как аутокринный регулятор формирования кости, стимулирует репликацию преостеобластных клеток и усиливает дифференцированную функцию остеобластов. Его синтез регулируется системными гормонами, особенно паратгормоном и глюкокортикоидами, и локально продуцируемыми факторами, например, простагландинами и другими факторами роста скелета. Точный уровень регуляции неизвестен и может включать и транскрипционные, и пост-транскрипционные механизмы. Ген ИФРI содержит 6 экзонов, экзоны 1 и 2 имеют сайты инициации транскрипции. Внепеченочные ткани, включая кость, экспрессируют транскрипты экзона 1. Возможно, изменения синтеза или активности скелетного ИФРI играют роль в патогенезе нарушений в костях. В связи с важным анаболическим действием ИФРI авт. склонны постулировать возможность использования его в лечении нарушений, связанных со снижением массы костной ткани. Альтернативой может быть стимуляция локального образования ИФРI в кости. США, Saint Francis Hospital and Medical Center, Hartford, Connecticut 06105. Библ. 44

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.07.01
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ИНСУЛИНОПОДОБНЫЙ I
СКЕЛЕТНЫЙ
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
КЛЕТОЧНЫЕ АСПЕКТЫ
КЛИНИЧЕСКИЕ ПЕРСПЕКТИВЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 44

Доп.точки доступа:
Pash, James M.; Canalis, Ernesto

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.111

Role of colony-stimulating factor-1 in bone metabolism [Text] / Rolf Felix [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Vol. 55, N 3. - P340-349 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Роль колониестимулирующего фактора-1 в метаболизме кости
Аннотация: Обзор. Цитокин колониестимулирующий фактор-1(КСФ-1; макрофагальный КСФ) необходим для регуляции пролиферации, дифференцировки, активности и выживания клеток (Кл) моноядерной фагоцитарной системы. Этот фактор роста синтезируется с участием альтернативного сплайсинга в виде 3 молекулярных форм: растворимый быстро секретируемый гликопротеин; протеогликан, связанный с внеклеточным матриксом; гликопротеин, интегрированный в клеточную мембрану. Эти 3 формы являются продуктами трансляции мРНК с размерами 2, 4 и 1,6 т. п. н. соотв. Недостаточность КСФ-1 у мышей мутантной линии op/op приводит к низким количествам макрофагов и моноцитов и к остеопорозу, обусловленному отсутствием остеокластов, для к-рых КСФ-1 является фактором роста. Экспрессия рецепторов КСФ-1 (кодируемых протоонкогеном c-fms) остеокластами и их предшественниками предполагает действие КСФ-1 не только на формирование остеокластов, но и на зрелые Кл. КСФ-1 угнетает резорбирующую активность, стимулирует миграцию Кл и поддерживает выживание остеокластов in vitro. Этими действиями на Кл остеокластного ряда КСФ-1 индуцирует пополнение новых остеокластов, усиливая костную резорбцию и регулируя распределение участков резорбции в кости. Локально экспрессируемые формы КСФ-1 могут играть критическую роль в этих процессах, но их специфические функции пока неизвестны. Швейцария, Dep. Pathophysiol., Univ. Bern, CH-3010 Bern. Библ. 45

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.07.01
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ 1
ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ЭФФЕКТЫ
КОСТЬ
МЕТАБОЛИЗМ
ОСТЕОКЛАСТЫ
ОСТЕОБЛАСТЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 45

Доп.точки доступа:
Felix, Rolf; Hofstetter, Willy; Wetterward, Antoinette; Cecchini, Marco G.; Fleisch, Herbert

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.112

Comparative immunocytochemical demonstration of G proteins in rat heart tissue [Text] / Wolfgang Schulze [et al.] // Acta histochem. - 1994. - Vol. 96, N 1. - P87-95 . - ISSN 0065-1281
Перевод заглавия: Сравнительное иммуноцитохимическое выявление G-белков в ткани сердца кролика
Аннотация: С помощью очищенных антител к синтетич. пептидам, соответствующим 'альфа'-субъединицам G-белков выявили иммунореактивность G-белков в сарколемме и в околоядерной области кардиомиоцитов предсердий и желудочков сердца. В эндотелиоцитах и фибробластах иммунореактивность выявлена также в эндоплазматич. сети. Одинаковые рез-ты получены при применении 4 различных методов иммуноцитохимич. исследования. Чувствительность выше при применении авидин-биотинового метода; визуализация продукта р-ции улучшается при микроскопии с применением контраста по Номарскому. Германия, Dep. Med. Cardiol., Max-Delbruck Ctr Mol. Med., 13133 Berlin-Buch. Библ. 22

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.07.01
Рубрики: БЕЛКИ
БЕЛОК ГТФ-СВЯЗЫВАЮЩИЙ G
ИММУНОЦИТОХИМИЯ
ЛОКАЛИЗАЦИЯ
СЕРДЦЕ
ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКАЯ СЕТЬ
САРКОЛЕММА
ЯДРО
ОКОЛОЯДЕРНАЯ ОБЛАСТЬ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Schulze, Wolfgang; Buchwalow, Igor B.; Wolf, Wolf-Peter; Will-Shahab, Liane

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.113

The tails of two proteins: The scrapie prion protein and the ciliary neurotrophic factor receptor [Text] : [Pap.] "GPI Membrane Anchors Struct. and Funct.'94": Meet., Angra dos Reis, Febr. 20-26, 1994 / N. Stahl [et al.] // Braz. J. Med. and Biol. Res. - 1994. - Vol. 27, N 2. - P297-301 . - ISSN 0100-879X
Перевод заглавия: "Хвосты" двух белков: прионный белок скрепи и ресничный рецептор нейротропного фактора
Аннотация: Обзор. Рассматриваются структурные х-ки белков, имеющих гликозилинозитфосфатные (GPI) якори: белка-приона скрепи (SPP) и рецептора нейротропного фактора ресничек (CNTFR). SPP имеет 2 изоформы - PrPc и патогенный PrPsc. PrPsc выделен только от инфицированных животных. Превращение PrPc в патогенный PrPsc осуществляется, по-видимому, за счет конформационных изменений. 'альфа'-Субъединица (СЕ) CNTFR способна функционировать как р-римая форма рецептора, усиливая действие CNTFR в Кл, имеющих 2 'бета'-СЕ, но не экспрессирующих 'альфа'-СЕ. Обнаружено, что CNTFR-'альфа' содержится в крови и СМЖ, а также высвобождается из скелетных мышц при денервации. Обсуждаются возможные молекулярные механизмы высвобождения CNTFR. США, Regeneron Pharmaceuticals, Inc., Tarrytoion, NY 10591. Библ. 18

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.07.01
Рубрики: БЕЛКИ
ПРИОННЫЙ БЕЛОК СКРЕПИ
ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР НЕЙРОТРОПНЫЙ
РЕСНИЧКИ
СТРУКТУРА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 18

Доп.точки доступа:
Stahl, N.; Boulton, T.G.; Ip, N.; Davis, S.; Yancopoulos, G.D.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска