СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Поисковый запрос: (<.>S=УЧАСТИЕ<.>)

Общее количество найденных документов : 3558
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.226

Exocytosis from permeabilized bovine adrenal chromaffin cells is differently modulated by guanosine 5'-['гамма'-thio]thiphosphate and guanosine 5'-['бета''гамма'-imido]triphosphate: Evidence for the involvement of various guanine nucleotide-binding proteins [Text] / Gudrun Ahnert-Hilger [et al.] // Biochem. J. - 1992. - Vol. 284, N 2. - P321-326 . - ISSN 0264-6021
Перевод заглавия: Экзоцитоз из пермеализованных хромаффинных клеток надпочечников быка по-разному модулируется гуанозин-5'-['гамма'-тио]трифосфатом и гуанозин-5'-['бета''гамма'-имидо]трифосфатом. Доказательство участия различных гуаниннуклеотид-связывающих белков
Аннотация: Хромаффинные клетки надпочечников быка пермеализовали для молекул с мол. м. до 3 кД с помощью альфатоксина и для белков с мол. м. до 150 кД с помощью стрептолизина O. Установлено, что аналоги GTP - гуанозин 5'['бета''гамма'-имидо]трифосфат и гуанозин 5'['гамма'-тио]трифосфат по-разному модулируют Ca{2+}-стимулируемый экзоцитоз в этих клетках. В клетках, обработанных альфатоксином, имидо-производное GTP в конц-ии до 20 мкМ активирует Ca{2+}-стимулируемый экзоцитоз. Более высокие конц-ии незначительно влияют на экзоцитоз или совсем не влияют на него. При оптимальных конц-иях свободного Ca{2+} (5 мкМ) и имидо-производного (7 мкМ) экзоцитоз увеличивается в 6 раз. Предварительная обработка клеток коклюшным токсином предотвращает активацию имидо-производным Ca{2+}-стимулируемого экзоцитоза. В клетках, обработанных стрептолизином O, имидо-производное GTP не активирует, а скорее ингибирует Ca{2+}-зависимое освобождение катехоламина при всех исследованных условиях. В высвобождающемся при пермеализации стрептолизином O материале обнаружены различные 'альфа'-субъединицы G-белка. В супернатанте контрольных пермеализованных клеток обнаружено около 15% клеточных 'альфа'-субъединиц. Показано, что имидо- и тио-производные GTP увеличивают в 2 раза освобождение 'альфа'-субъединиц, вызывая потерю около 30% клеточных 'альфа'-субъединиц, причем две субъединицы относятся к типу G[0]. Тио-производное GTP в процессе стимуляции Ca{2+} активирует экзоцитоз так же, как и имидо-производное. Однако при длительной инкубации тио-производное ингибирует Ca{2+}-индуцированный экзоцитоз. Этот эффект устойчив к действию коклюшного токсина. Считается, что активация Ca{2+}-стимулированного экзоцитоза имидо-производным GTP из хромаффинных клеток, обработанных альфатоксином, связана с одним из гетеротримерных G-белков, к-рый теряется при обработке клеток стрептолизином O. Предполагается, что ингибирующее действие тио-производного на экзоцитоз не опосредуется 'альфа'-субъединицами G-белков. Библ. 49. Германия, Med. Klin. und Poliklin., Abt. Gastroenterologie, Klinikum Steglitz FU Berlin, Hindenburgdamm 30, D-1000 Berlin 45

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.21.21
Рубрики: БЕЛОК ГТФ-СВЯЗЫВАЮЩИЙ
УЧАСТИЕ
ЭКЗОЦИТОЗ
ХРОМАФФИННЫЕ КЛЕТКИ
НАДПОЧЕЧНИКИ
СКОТ РОГАТЫЙ КРУПНЫЙ

Доп.точки доступа:
Ahnert-Hilger, Gudrun; Wegenhorst, Ulrike; Stecher, Brigitte; Spicher, Karsten; Rosenthal, Walter; Gratz, Manfred

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.119

Bland, Molly M.
p56LCK phosphorylation by Ca{2+}/calmodulin-dependent protein kinase type II [Text] / Molly M. Bland, O.Bradley McDonald, Ana C. Carrera // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 198, N 1. - P67-73 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Фосфорилирование p56lck Ca{2+}/кальмодулин-зависимой протеинкиназой типа II
Аннотация: Изучали участие Ca{2+}/кальмодулин-зависимой протеинкиназы (ПК-КМ) в регуляции Ca{2+}-ассоциированной сигнальной системы, вовлеченной в активацию Т-клеток и селекцию тимоцитов. Одним из ранних событий после активации рецепторов антигенов Т-клеток является активация тирозиновой протеинкиназы P56lck, осуществляемая благодаря Ca{2+}-зависимому фосфорилированию остатков серина/треонина в p56lck. Показали, что это фоосфорилирование осуществляется ПК-КМ типа II. США, Wellcome Res. Lab., Res. Triangle Park, NC 27709. Библ. 33

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗА
КАЛЬЦИЙ/КАЛЬМОДУЛИН-ЗАВИСИМАЯ
УЧАСТИЕ
ТИРОЗИНПРОТЕИНКИНАЗА P56LCK
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ЛИМФОЦИТЫ T

Доп.точки доступа:
McDonald, O.Bradley; Carrera, Ana C.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.02-04Я6.32

JNK is involved in signal integration during costimulation of T lymphocytes [Text] / Bing Su [et al.] // Cell. - 1994. - Vol. 77, N 5. - P727-736 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: JNK вовлечен в интеграцию сигналов при костимуляции T-лимфоцитов
Аннотация: Активация T-лимфоцитов и экспрессия ими интерлейкина-2 требуют, по крайней мере, 2 сигналов, индуцируемых форбол-миристат-ацетатом (ФМА) и кальциевым ионофором A23187 или костимуляции рецепторов антигенов T-клеток (РАTК) и вспомогательных рецепторов CD28. В настоящей работе изучали влияние этих стимулов на MAP-киназы. Полная активация МАР-киназ JNK1 и JNK2, фосфорилирующих домены активации Jun, достигается при костимуляции T-клеток ФМА и A23187 или комбинацией антител к РАTК и рецепторам CD28. В отдельности эти агонисты слабо активируют JNK. Циклоспорин A подавляет синергистскую активацию как экспрессии интерлейкина-2, так и активности JNK. MAP-киназы ERK1 и ERK2 полностью активируются ФМА или стимуляцией РАTК и нечувствительны к A23187, рецепторам CD28 и циклоспорину А. Т. обр. JNK интегрируют 2 сигнальные системы, активирующие T-лимфоциты. США, Dep. Pharmacol., Biomed. Sci. Progbam, Ctr. Mol. Genet., Sch. Med., Univ. California, San Diego, La Jolla, CA 92093-0636. Библ. 59

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
КОСТИМУЛЯЦИЯ РЕЦЕПТОРОВ IN VITRO
ИНТЕГРАЦИЯ СИГНАЛОВ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ МИТОГЕН-АКТИВИРУЕМЫЕ
КИНАЗА JNK
УЧАСТИЕ

Доп.точки доступа:
Su, Bing; Jacinto, Estela; Hibi, Masahiko; Kallunki, Tuula; Karin, Michael; Ben-Neriah, Yinon

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.02-04К1.25

Katunuma, Nobuhiko.
Участие катепсина B в процессинге экзогенного антигена и регуляции презентации антигена с применением инвариантных цепей [Text] / Nobuhiko Katunuma // Seikagaku. - 1994. - Vol. 66, N 6. - С. 510-520 . - ISSN 0037-1017

ГРНТИ	34.43.27

ВИНИТИ 341.43.27.15
Рубрики: КАТЕПСИН B
УЧАСТИЕ
АНТИГЕНЫ
ЭКЗОГЕННЫЕ
ПРОЦЕССИНГ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 95.03-04Б2.028

Analysis of proteins required for cytochromes C assembly [Text] / D. Beckman [et al.] // 8th Int. Symp. Phototrophic Prokaryotes, Urbino, Sept. 10-15, 1994. - s. l., 1994. - P4
Перевод заглавия: Анализ белков, необходимых для сборки цитохромов C
Аннотация: Охарактеризованы семь генов (пять в локусе Hel и два в локусе Ccl), необходимых для сборки цитохромов типа c у Rhodopseudomonas capsulatus. Эти цитохромы расположены на наружной поверхности цитоплазматической мембраны, их гемы ковалентно связаны с остатками цистеина. Получены генноинженерные штаммы бактерии с связанными Hel- и Ccl-белками. Такой подход использован для изучения расположения, структуры и образования макромолекулярных комплексов из Hel- и Ccl-белков. HelABC-гены кодируют АТФ-зависимый переносчик, экспортирующий гем в периплазму. HelDX-белки образуют комплекс, в к-ром HelD-белок расположен в цитоплазматической мембране и связывает периплазматический HelX-белок. HelX-белок, сходный с тиоредоксином, предположительно восстанавливает гем. Ccl1- и Ccl2-белки связаны с цитоплазматической мембраной и содержат периплазматические домены, участвующие в связывании гема апоцитохромами. Hel- и Ccl-подобные гены обнаружены в митохондриальном геноме. США, Washington Univ., Biol. Dep., One Brookings Drive, St. Louis, MO 63130.

ГРНТИ	34.27.17

ВИНИТИ 341.27.17.07.09 + 341.27.17.09.09.07
Рубрики: RHODOPSEUDOMONAS CAPSULATUS (BACT.)
ЦИТОХРОМЫ
ЦИТОХРОМЫ С
СБОРКА
БЕЛКИ
HELБЕЛОК
CCL-БЕЛОК
УЧАСТИЕ В СБОРКЕ ЦИТОХРОМОВ

Доп.точки доступа:
Beckman, D.; Goldman, B.; Bali, A.; Sherman, D.; Kranz, R.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.03-04Н1.009

Antisense c-jun overcomes a differentiation block in a murine erythroleukemia cell line [Text] / C. Francastel [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 7. - P1957-1964 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Антисмысловые [последовательности] c-jun преодолевают блок дифференцировки в линии клеток эритролейкоза мыши
Аннотация: Изучали роль экспрессии c-jun в дифференцировке клеток эритролейкоза Френд (ЭЛФ) мыши. Диметилсульфоксид (ДМСО) индуцирует дифференцировку линии 745А ЭЛФ и экспрессия c-jun в этой линии клеток не выявляется ни до, ни после обработки ДМСО. Резистентная к дифференцировке линия клеток TFP10 ЭЛФ характеризуется конститутивной экспрессией c-jun, усиливающейся под действием ДМСО. Клетки ЭЛФ линий 745А и TFP10 стабильно трансфицировали конструкциями с c-jun в смысловой или антисмысловой ориентации. Подавление экспрессии c-jun в линии клеток TFP10 антисмысловым транскриптом c-jun восстанавливает способность клеток к дифференцировке под действием ДМСО, но экспрессия в этих клетках антисмысловых junB или junD не приводила к такому изменению. Экспрессия c-jun в смысловой ориентации в линии клеток 745А подавляла способность этих клеток к дифференцировке под действием ДМСО. Т. обр. c-Jun является важным негативным регулятором дифференцировки клеток ЭЛФ. Франция, INSERM U268, Hosp. Paul-Brousse, 94800 Villejuif. Библ. 50.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ФРЕНД ЛЕЙКОЗ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
ОНКОГЕН C-JUN
УЧАСТИЕ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Francastel, C.; Groisman, R.; Pfarr, C.M.; Robert-Lezenes, J.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.03-04Н1.022

Activation of immediate-early gene expression by peroxisome proliferatiors in vitro [Text] / B. J. Ledwith [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 1993. - Vol. 8, N 1. - P20-27 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Активация экспрессии предранних генов пролифераторами пеороксисом in vitro
Аннотация: Пролифераторы пероксисом (ПП) оказывают гепатоканцерогенное действие у хомячков, обусловленное опосредуемым Н[2]О[2] повреждением ДНК и стимуляцией репликации ДНК в печени, возможно не ассоциированной с пролиферацией пероксисом. В культуре эпителисльных клеток печени мыши BNL-CL.2 продемонстрировали индуцирующее действие высокотуморигенного ПП 4-хлор6-(2,3-ксилидино)-2-пиримидинилтиоацетата (Wy-14643) на экспрессию предраннего протоонкогена c-fos, а слаботуморигенный ПП диэтилгексилфталат (ДЭГФ) слабо стимулировал экспрессию c-fos, Wy-14643 сильнее, чем ДЭГФ стимулирует экспрессию c-jun, а экспрессия jun-B и jun-D стимулируются обоими ПП в равной степени. Стимулирующее действие Wy-14643 на экспрессию fos и jun подавляется ингибитором протеинкиназы С. Действие ПП на экспрессию предранних генов реализуется независимо от пролиферации пероксисом. США, Dep. Genet. and Cell. Toxicol., Merck Res. Lab., West Point, PA 19486. Библ. 43.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ОПУХОЛИ ПЕЧЕНИ
КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
ХОМЯЧКИ
ПЕРОКСИСОМЫ
УЧАСТИЕ
ОНКОГЕНЫ
ЭКСПРЕССИЯ

Доп.точки доступа:
Ledwith, B.J.; Manam, S.; Troilo, P.; Joslyn, D.J.; Galloway, S.M.; Nichol, W.W.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.03-04Я6.18

The N-terminal domain of a Rab protein is involved in membrane - membrane recognition and/or fusion [Text] / Olivia Steele-Mortimer [et al.] // EMBO Journal. - 1994. - Vol. 13, N 1. - P34-41 . - ISSN 0261-4189
Перевод заглавия: N-концевой домен белка Rab участвует в узнавании мембрана-мембрана и/или слиянии.
Аннотация: Белки семейства YPT1/SEC4/rab участвуют в регуляции мембранного транспорта. С помощью триптического гидролиза белка Rab5, отщепляющего N-концевой домен, и синтетических пептидов, соответствующих этому фрагменту, показано, что N-концевой домен является важным компонентом опосредованного белком Rab5 узнавания эндосома-эндосома и/или слияния. Вероятно, этот домен взаимодействует с другими компонентами транспортного механизма. Библ. 69. Германия, European Mol. Biol. Lab., Postfach 10.2209, D-69012 Heidelberg.

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.05.11
Рубрики: ТРАНСПОРТ МЕМБРАН
ОНКОБЕЛОК RAS
N-КОНЦЕВОЙ ДОМЕН
УЧАСТИЕ

Доп.точки доступа:
Steele-Mortimer, Olivia; Clague, Michael J.; Huber, Lukas A.; Chavrier, Philippe; Gruenberg, Jean; Gorvel, Jean-Pierre

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.03-04Я6.91

Identification of new molecules involved in polymorphonuclear transepithelial migration [Text] : abstr. Keystone Symp. "Inflamm., Growth Regul. Mol. and Atherosclerosis", Keystone, Colo, Jan. 16-23, 1994 / R.Owen Lockerbie [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18a. - P297 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Идентификация новых молекул, участвующих в трансэпителиальной миграции полиморфноядерных клеток
Аннотация: Трансэпителиальная миграция полиморфноядерных клеток (ПК) при использовании монослоя эпителиальных клеток человека зависела от присутствия в среде фактора CD-18 и осуществлялся без участия какого-либо члена обширного семейства внутриклеточных факторов адгезии. Данной миграции названных клеток противодействовали моноклональные антитела, специфичные по отношению к эпителиальным клеткам легочной ткани и выявляющие мембранный компонент, молекулярная масса которого составляет 100 кД. Эти же антитела противодействовали прилипанию ПК к эпителиальным клеткам легочной паренхимы. Упомянутый мембранный компонент экспрессируется эпителиальными клетками человека, но не экспрессируется покоящимися лейкоцитами или эндотелиальными клетками пупочной вены человека. США, Cell Adhesion Group, ICOS Corporation, Bothell, WA 98021

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.17
Рубрики: НЕЙТРОФИЛЫ
АДГЕЗИЯ
МИГРАЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
ИНТЕГРИНЫ
УЧАСТИЕ
МОНОСЛОЙ ЭНДОТЕЛИЯ
ЭПИТЕЛИЙ ЛЕГКИХ

Доп.точки доступа:
Lockerbie, R.Owen; Courtney, Lynn; Zeigler, Kristin; Hayflick, Joel; Gallatin, Mike

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.03-04Я6.108

Vitale, Nicolas.
Distinct heterotrimeric GTP-binding-proteins act in series to cotrol the exocytotic machinery in chromaffin cells [Text] / Nicolas Vitale, Dominique Aunis, Marie France Bader // Cell. and Mol. Biol. - 1994. - Vol. 40, N 5. - P707-715 . - ISSN 0145-5680
Перевод заглавия: Различные гетеротримерные ГТФ-связывающие белки действуют последовательно при контроле экзоцитотического механизма в хромаффинных клетках
Аннотация: Исследования, проведенные на проницаемых хромаффинных клетках (Кл) показали, что экзоцитоз (ЭЦ) требует наличия MgАТФ и Ca{2+}; MgАТФ действует перед Ca{2+} и поддерживает секреторный аппарат в "основном" состоянии. Мастопаран и др. активаторы гетеротримерных G-белков ингибировали MgАТФ-зависимую р-цию, но стимулировали Ca{2+}-зависимую стадию ЭЦ. Негидролизуемые аналоги ГТФ (ГТФ-'гамма'S и ГМФ-ФNФ), как и мастопаран, обладали двойственным эффектом на секрецию. Эти данные свидетельствуют о том, что в регуляции ЭЦ участвуют 2 различных гетеротримерных G-белка из семейства Gi/o; один контролирует АТФ-зависимую первичную стадию, а второй участвует в поздней Ca{2+}-зависимой стадии, не требующей АТФ. Франция, Inst. National de la Sante et de la Recherche Medicale, U338 Biologie de la Communication Cellulaire, 5 rue Blaise Pascal, 67084 Strasbourg Cedex. Библ. 32

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.21.21
Рубрики: ЭКЗОЦИТОЗ
РЕГУЛЯЦИЯ
G-БЕЛКИ
УЧАСТИЕ
ЧЕТВЕРТИЧНАЯ СТРУКТУРА
ВЛИЯНИЕ
ХРОМАФИННЫЕ КЛЕТКИ
БЫКИ

Доп.точки доступа:
Aunis, Dominique; Bader, Marie France

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.03-04К1.32

Involvement of the G-protein-coupled receptor BLRI in murine B cell differentiation [Text] / Edelgard Kaiser [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18d. - P374 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Вовлеченность связанного с G-белком рецептора BLRI в дифференциацию B-лимфоцитов мыши
Аннотация: Установлено, что в лимфоцитах существует ранее неизвестный, связанный с G-белком, рецепторный протеин, названный рецептором типа BLRI. Показано, что экспрессия данного протеина в B-лимфоцитах наблюдается только на определенной фазе дифференцировки данных клеток. Ген, кодирующий синтез данного протеина, опосредовал синтез 2 цепей из 374 аминокислотных остатков. Показана экспрессия данного протеина в лимфатических органах мыши и человека. Сравнение аминокислотных последовательностей протеинов человека и мыши выявило совпадение во внутримембранном участке на 83%, а во внеклеточном - на 47%. У мышей линии с нарушенным процессом вызревания B-лимфоцитов экспрессия выявленного рецепторного протеина в органах лимфатической системы была сильно угнетена. В экспериментах in vitro стимуляция спленоцитов мыши к дифференцировке сопровождалась сильным снижением экспрессии данного рецепторного протеина на поверхности. Обсуждается возможная физиологическая роль выявленного рецептора в регуляции дифференцировки B-лимфоцитов. Германия, Inst. Biochem., Univ. Martinsried, 82152 Martinsried

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.05
Рубрики: РЕЦЕПТОР BLR1
ВЫЯВЛЕНИЕ
ХАРАКТЕРИСТИКА
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
РЕГУЛЯЦИЯ
УЧАСТИЕ
B-ЛИМФОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Kaiser, Edelgard; Wolf, Ingrid; Foerster, Reinhold; Lipp, Martin

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.03-04К1.96

Involvement of multiple protein kinases in CD3-mediated activation of human T lymphocytes [Text] / Francesca Chiaffarino [et al.] // Cell. Immunol. - 1994. - Vol. 153, N 2. - P39-51 . - ISSN 0008-8749
Перевод заглавия: Вовлечение многих протеинкиназ в CD3-опосредованную активацию человеческих T-лимфоцитов
Аннотация: Изучали роль различных протеинкиназ в активации человеческих T-лимфоцитов в ответ на OKT3 антитела с использованием специфических ингибиторов. Показали, что T-клеточная активация, опосредованная CD3 регулируется взаимодействием многих протеинкиназ, действующих на разных этапах процесса. Главными ферментами являются протеинкиназа C и протеинтирозинкиназа, т. к. их ингибиция полностью блокирует такие проанализированные события, как модуляция поверхностных маркеров, продукция интерлейкина 2 и пролиферация. В процесс активации также вовлекались Ca{2+}-кальмодулин протеинкиназа и миозин легкой цепи киназа. Протеинкиназа A в данной модели в T-активацию не вовлекалась. Италия, Ctr Ricerche Italfarmaco, Via dei Lavoratori, Milano. Библ. 36

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: T-ЛИМФОЦИТЫ
АКТИВАЦИЯ
АНТИГЕН CD3
УЧАСТИЕ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
РОЛЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Chiaffarino, Francesca; Biffi, Mauro; Luciano, Anna; Gromo, Gianni; Leoni, Flavio

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.03-04К1.98

JNK is involved in signal integration during costimulation of T lymphocytes [Text] / Bing Su [et al.] // Cell. - 1994. - Vol. 77, N 5. - P727-736 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: JNK вовлечен в интеграцию сигналов при костимуляции T-лимфоцитов
Аннотация: Активация T-лимфоцитов и экспрессия ими интерлейкина-2 требуют, по крайней мере, 2 сигналов, индуцируемых форбол-миристат-ацетатом (ФМА) и кальциевым ионофором A23187 или костимуляции рецепторов антигенов T-клеток (РАTК) и вспомогательных рецепторов CD28. В настоящей работе изучали влияние этих стимулов на MAP-киназы. Полная активация МАР-киназ JNK1 и JNK2, фосфорилирующих домены активации Jun, достигается при костимуляции T-клеток ФМА и A23187 или комбинацией антител к РАTК и рецепторам CD28. В отдельности эти агонисты слабо активируют JNK. Циклоспорин A подавляет синергистскую активацию как экспрессии интерлейкина-2, так и активности JNK. MAP-киназы ERK1 и ERK2 полностью активируются ФМА или стимуляцией РАTК и нечувствительны к A23187, рецепторам CD28 и циклоспорину А. Т. обр. JNK интегрируют 2 сигнальные системы, активирующие T-лимфоциты. США, Dep. Pharmacol., Biomed. Sci. Progbam, Ctr. Mol. Genet., Sch. Med., Univ. California, San Diego, La Jolla, CA 92093-0636. Библ. 59

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
КОСТИМУЛЯЦИЯ РЕЦЕПТОРОВ IN VITRO
ИНТЕГРАЦИЯ СИГНАЛОВ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ МИТОГЕН-АКТИВИРУЕМЫЕ
КИНАЗА JNK
УЧАСТИЕ

Доп.точки доступа:
Su, Bing; Jacinto, Estela; Hibi, Masahiko; Kallunki, Tuula; Karin, Michael; Ben-Neriah, Yinon

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.03-04К1.101

CD22 is an accessory signal transduction molecule that regulates B cell activation via the antigen receptor complex [Text] / Louis B. Justement [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18d. - P374 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Интегрин CD22 является необходимой частью системы передачи сигнала, регулирующего активацию B-клеток через антигенный рецепторный комплекс
Аннотация: Установлено, что поперечное сшивание молекул экспрессированного на поверхности B-лимфоцитов интегрина CD22 снижает чувствительность данных клеток к антигенной активации в 3 раза. Показано, что молекулы CD22 в мембране находятся в физическом контакте с антигенным рецепторным комплексом, с одной стороны, и с тирозин-фосфатазой типа CD45, с другой. При активации рецепторного антигенного комплекса B-лимфоцитов тирозин-фосфатаза быстро фосфорилирует тирозиновые остатки CD22. Фосфорилированный CD22 способен к стимуляции содержащего участок SH2 белка, являющегося фосфатидилинозитол-3-киназой. На базе полученных результатов предполагается, что белок CD22 является частью системы передачи сигнала к активации в B-лимфоците при стимуляции антигенного рецепторного комплекса данных клеток. США, Dep. Microbiol., Univ. Texas Med. Branch, Galveston, TX 77555

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.11
Рубрики: БЕЛОК CD22
АКТИВАЦИЯ
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
УЧАСТИЕ
АНТИГЕННЫЙ РЕЦЕПТОР
B-ЛИМФОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Justement, Louis B.; Bobbitt, Kevin; Susarla, H.Krishna; Clark, Edward A.; Parkhouse, R.M.E.; Brown, Vergil K.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 95.04-04Б2.146

Miller, Karen J.
Do periplasmic oligosaccharides provide a role in the osmotic adaptation of Gram-negative bacteria? [Text] / Karen J. Miller // Gen. and Appl. Aspects Halophilic Microorganisms. - New York, London, 1991. - P243-248 . - ISBN 0-306-43816-Х
Перевод заглавия: Участвуют ли периплазматические олигосахариды в осмотической адаптации грамотрицательных бактерий?
Аннотация: Краткий обзор данных, полученных в различных лабораториях, относительно возможной роли анионных периплазматических олигосахаридов в осмоадаптации грамотрицательных бактерий к средам с низкой осмолярностью. В пользу такого предположения говорит образование этих веществ при росте энтеробактерий, некоторых почвенных и патогенных для растений бактерий в условиях низкой осмолярности. Однако, известны мутанты этих организмов с дефектом синтеза олигосахаридов, способные, тем не менее, к росту в низкоосмолярных средах. США, Dep. of Food Sci. The Pennsylvania State Univ. 111 Borland Lab. PA 16802. Библ. 23.

ГРНТИ	34.27.19

ВИНИТИ 341.27.19.13.07
Рубрики: ОЛИГОСАХАРИДЫ
ПЕРИПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ ОЛИГОСАХАРИДЫ
УЧАСТИЕ В ОСМОАДАПТАЦИИ
ГРАМОТРИЦАТЕЛЬНЫЕ БАКТЕРИИ

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.04-04Н1.025

Marx, J.
A challenge to p16 gene as a major tumor suppressor [Text] / J. Marx // Science. - 1994. - Vol. 264, N 5167. - P1846 . - ISSN 0036-8075
Перевод заглавия: Выбор гена р16 в качестве главного опухолесупрессора
Аннотация: Статья научного обозревателя. Приведены современные представления о роли гена р16 в развитии рака у человека. Показано, что ген р16, предположительно картированный в участке 9р21 хромосомы человека, тормозит рост клеток и его экспрессия утрачивается во многих типах опухолей человека.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ГЕНЫ-ОПУХОЛЕСУПРЕССОРЫ
ГЕН Р16
КАРТИРОВАНИЕ
УЧАСТИЕ В ОНКОГЕНЕЗЕ

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.04-04Н1.049

Genetic predisposition and mesenchymal-epthelial interactions in ras+myc-induced carcinogenesis in reconstituted mouse prostate [Text] / T. C. Thompson [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 1993. - Vol. 7, N 3. - P165-179 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Генетическая предрасположенность и мезенхимально-эпителиальные взаимодействия в индуцированном ras+myc канцерогенезе в реконструированной предстательной железе мыши
Аннотация: В работе использовали экспериментальную модель предстательной железы (ПЖ), реконструированной из эпителиальных и мезенхимальных клеток урогенитальных синусов 17-дневных эмбрионов мыши и трансплантированной под капсулу почки сингенной мыши. Показали, что введение ras+myc в эпителиальный и мезенхимальный компартмент реконструированной ПЖ инбредных мышей С57BL/6 индуцирует с высокой частотой (90%) слабо дифференцированный рак ПЖ, а в реконструированной ПЖ инбредных мышей BALB/c при аналогичной обработке индуцируются доброкачественные гиперплазии ПЖ, к-рые могут с низкой частотой (10%) превращаются в рак. Анализ гетерологичной реконструированной ПЖ с мезенхимой BALB/c и эпителием С57BL/6 и наоборот показал, что мезенхима BALB/c может тормозить прогрессию иницированной ras+myc доброкачественной гиперплазии эпителия С56BL/6 в злокачественную карциному. США, Scott Dep. Urol., Baylor Coll. Med., Houston. TX 77030.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ
ОНКОГЕНЫ
УЧАСТИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Thompson, T.C.; Timme, T.L.; Kadmon, D.; Parks, S.H.; Egawa, S.; Tochida, K.

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.04-04Н1.165

Ras gene activation and aberrant expression of keratin K13 in ultraviolet B radiation - induced epidermal neoplasias of mouse skin [Text] / C. Sutter [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 1993. - Vol. 8, N 1. - P13-19 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Активация гена ras и аберрантная экспрессия гена кератина К13 в индуцированных облучением ультрафиолетом В неоплазиях кожи мыши
Аннотация: В эпидермальных опухолях 4 линий мышей (SKH-1hr, SENSAR, BALB/с и С3Н/Не), индуцированных хроническим облучением УФ-В, изучали наличие активирующих мутаций во всех трех генах семейства ras и аберрантную экспрессию кератина К13. Среди обследованных опухолей было 9 папиллом и 30 плоскоклеточных раков (ПКР) разной степени дифференцировки. Аберрантная экспрессия керпатина К13 обнаруживалась только в 5 опухолях, причем все они относились к ПКР. При анализе мутаций ras обнаружили только 1 такую мутацию (замена GGA GAA в кодоне 12 гена Ha-ras). Т. обр. мутации в ras и аберрантная экспрессия кератина К13 не ассоциированы с индуцированными УФ-В эпидермальными опухолями. Германия, German Canc. Res. Ctr., Res. Program 11, Heidelberg.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.09.11
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ РАДИАЦИОННЫЙ
УФ-ОБЛУЧЕНИЕ
ОПУХОЛИ КОЖИ
ОНКОГЕН RAS
УЧАСТИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Sutter, C.; Strickland, P.T.; Mukhtar, H.; Agarwal, R.; Winter, H.; Schweizer, J.

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.04-04Н1.205

Martin, D. R.
Determination of the role for CD21 during Epstein-Barr virus infection of B-lymphoblastoid cells [Text] / D. R. Martin, R. Marlowe, J. M. Ahearn // J. Virol. - 1994. - Vol. 6, N 8. - P4716-4726
Перевод заглавия: Определение роли CD21 в процессе инфекции вирусом Эпштейна-Барр В-лимфобластоидных клеток
Аннотация: Рецептор комплемента типа 2 CD21 в В-лимфоцитах может играть роль рецепторов вируса Эпштейна-Барр (ВЭБ). Используя кДНК химерных CD21 мыши и чловека показали, что две аминокисл. замены в лиганд-связывающем домене CD21 мыши делают химерный рецептор способным опосредовать заражение ВЭБ В-лимфобластоидных клеток человека Ramos. Показали, что роль CD21 в ходе вирусной инфекции заключается в захвате ВЭБ на поверхности клеток и его презентации не ассоцированным с CD21 кофакторам, опосредующим сопровождающие связывание события. США, Dep. Med., Johns Hopkins Univ. Sch. Med., Baltimore, MD 21205. Библ. 59.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.13
Рубрики: ЭПШТЕЙНА-БАРР ВИРУС
ИНФЕКЦИЯ
БЕЛОК CD21
УЧАСТИЕ
ЛИМФОБЛАСТОИДНЫЕ КЛЕТКИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Marlowe, R.; Ahearn, J.M.

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.04-04Н1.276

Involvement of a novel form of PKC and tyrosine kinase in the activation of PLD by LHRH [Text] / M. Fennel [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18D. - P31 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Вовлечение новых форм протеинкиназы С и тирозинкиназы в активацию фосфолипазы Д люлиберином
Аннотация: В линии гонадотропных клеток 'альфа'Т3-1 изучали сигнальные пути, ассоциированные с рецепторами люлиберина (РЛ). Активация фосфолипазы Д люлиберином (100 нМ) наблюдалась после 5-10-минутного лаг-периода после чего активность фосфолипазы Д оставалась постоянной в течение, по крайней мере, 40 мин. Активация фосфолипазы Д в тех же клетках форболдибутиратом начиналась через 10-15 мин и прекращалась через 25 мин. Иономицин не активировал фосфолипазу Д, а различные ингибиторы протеинкиназы С отменяли стимулирующее действие форболдибутирата и люлиберина на фосфолипазу Д с разной эффективностью. Ингибитор тирозинкиназы лавендустин А (0,1-3 мкМ) снижал индуцированную люлиберином активацию фосфолипазы Д и не изменял действие форболдибутирата, а ингибитор тирозинфосфатазы перванадат активировал фосфолипазу Д. Инкубация клеток с люлиберином индуцировала фосфорилирование по тирозину нескольких клеточных белков с мол. м. от 60 до более чем 170 кД. Фосфорилирование нек-рых из этих белков индуцируется также форболдибутиратом. Показали, что наиболее вероятной тирозинкиназой, активируемой люлиберина, является продукт онкогена fyn. Великобритания, MRC Brain Metabol. Unit, Edinburgh.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.27
Рубрики: ОПУХОЛИ ГОРМОНПРОДУЦИРУЮЩИЕ
ЛЮЛИБЕРИН
ВЛИЯНИЕ
ФОСФОЛИПАЗА Д
УЧАСТИЕ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Fennel, M.; Simpson, J.; Mitchell, R.; Thempson, N.; Garland, L.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска