Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Поисковый запрос: (<.>R=34.43.35$<.>)
Общее количество найденных документов : 17520
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.102

    Bartl, Simona.

    Isolation and characterization of major histocompatibility complex class IIB genes from the nurse shark [Text] / Simona Bartl, Irving L. Weissman // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 1. - P262-266 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Выделение и характеристика генов класса IIВ главного комплекса гистосовместимости усатой акулы-няньки
Аннотация: Из библиотеки кДНК Т-лимфоцитов крови акулы Ginglymostoma cirratum выделены 2 клона, кодирующие белки-компоненты класса IIB главного комплекса гистосовместимости (ГКГС). По данным определения нуклеотидных последовательностей (ПС) и их сравнительного анализа, эти кДНК кодируют белки, различающиеся по 13 аминокислотным остаткам, к-рые локализованы преимущественно в антиген-связывающей "щели". По общей структуре и локализации полиморфных остатков белки - компоненты класса II ГКГС акулы сходны с их аналогами у млекопитаюших. В то же время у акулы и др. хрящевых рыб не описаны иммунные реакции, опосредуемые Т-клетками. Обсуждается эволюция генов и белков ГКГС. США, Hopkins Marine Station, Stanford Univ., Pacific Grove, CA 93950. Библ. 42
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.35.05.05
Рубрики: ГЕНЫ
АНТИГЕНЫ ГЛАВНОГО КОМПЛЕКСА ГИСТОСОВМЕСТИМОСТИ

КЛАСС II B

ВЫДЕЛЕНИЕ

СТРУКТУРНЫЙ АНАЛИЗ

GINGLYMOSTOMA CIRRATUM

АКУЛЫ


Доп.точки доступа:
Weissman, Irving L.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.103

   

    MHC-specific recognition of a bacterial superantigen by weakly reactive T cells [Text] / Sherri Surman [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 10. - P4893-4902 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Специфическое по молекулам главного комплекса гистосовместимости распознавание бактериального суперантигена низкореактивными T-клетками
Аннотация: В ранее опубликованных работах высказано предположение, что полиморфизм антигенов класса II ГКГС может влиять на распознавание ретровирусного суперантигена T-клетками мыши, слабо авидными для суперантигена. В настоящей работе оценивали влияние ГКГС полиморфизма на распознавание бактериального суперантигена. При скриннинге TCR с низкой авидностью для бактериального суперантигена, стафилококкового энтеротоксина B (СЭВ) идентифицировали 2 V['бета']-элемента (V['бета']14 и V['бета']16), к-рые ранее не связывали с распознаванием СЭВ. Эти находки расширили кол-во ранее идентифицированных СЭВ-реактивных V['бета']-элементов (V['бета']6, V['бета']7, V['бета']8.1, V['бета']8.2 и V['бета']8.3), по кр. мере, до 7. При детальном сравнении СЭВ-распознавания V['бета']14{+} и V['бета']8.2{+} T-клеточными гибридомами получены следующие результаты: 1) СЭВ-распознавание V['бета']14{+} гибридомами относительно слабо по сравнению с V['бета']8.2{+} гибридомами и 2) в отличие от V['бета']8.2{+} гибридом, индивидуальные V['бета']14{+} гибридомы по разному отвечают на СЭВ, представленный в контексте I-E{d} или I-E{k} молекул на поверхности L-трансфектантов, что может свидетельствовать о роли полиморфных остатков ГКГС в представлении суперантигена. Т. обр., T-клеточное распознавание бактериальных суперантигенов может зависеть от ГКГС полиморфизма, аналогично распознаванию ретровирусного суперантигена и это свойство характерно для низкоавидных T-клеток. Предполагают наличие прямого взаимодействия между TCR и молекулами ГКГС при распознавании суперантигена. США. Dept. Immunol., St. Jude Child. Res. Hosp., Memphis, TN 38105. Библ. 73
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.35.05.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
НИЗКОРЕАКТИВНЫЕ

ГКГС

АНТИГЕНЫ КЛАССА II

СУПЕРАНТИГЕНЫ

РАСПОЗНАВАНИЕ


Доп.точки доступа:
Surman, Sherri; Deckhut, Alison M.; Blackman, Marcia A.; Woodland, David L.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.104

    Lemonnier, F.

    Reconnaissance antigenique par le lymphocyte T [Text] : [Rapp.] 12 Colloq. Nat. biol. hop., Blois, 12-15 oct., 1993 / F. Lemonnier // Rev. fr. lab. - 1994. - Vol. 22, N 263. - P20-26 . - ISSN 0338-9898
Перевод заглавия: Распознавание антигена Т-лимфоцитами
Аннотация: Дана историческая справка изучения проблемы антигенного распознавания. Обоснована роль антигенов ГКГС в распознавании чужеродных молекул. Приведена краткая х-ка антигенов ГКГС класса I и II и их функциональная значимость в распознавании чужеродных антигенов специф. рецепторами на Т-лимфоцитах. Кроме того, разобраны вспомогательные молекулы на Т-клетках, участвующие в распознавании антигена (CD3, комплекс 'эта', 'дзета', а также молекулы адгезии). В функциональном отношении распознавание заканчивается для Т-клеток проявлением либо цитотоксической, либо хелперной активности
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.35.05.11
Рубрики: ГКГС
АНТИГЕННОЕ РАСПОЗНАВАНИЕ

РЕЦЕПТОРЫ Т КЛЕТОЧНЫЕ

ЦИТОТОКСИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ

ХЕЛПЕРНАЯ АКТИВНОСТЬ

ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.105

   

    Immune and genetic disorders in the pathogenesis of steroid-responsive nephrotic syndrome [Text] : abstr. Turk. Soc. Nephrol. Annu. Congr. Istanbul., June 11-14, 1991 / S. Mir [et al.] // Kidney Int. - 1992. - Vol. 41, N 5. - P1467 . - ISSN 0085-2538
Перевод заглавия: Иммунные и генетические нарушения в патогенезе стероид-чувствительного нефротического синдрома
Аннотация: У большинства детей с нефротическим синдромом наблюдается чувствительная к стероидам форма заболевания. Генетические и иммунол. основы патогенеза этой формы заболевания анализировали у 30 б-ных детей в сравнении с группой здоровых. Выявлена сильнейшая ассоциация изучаемой формы заболевания с наличием антигенов HLA-DR7 и HLA-BW73, однако общего HLA-гаплотипа у б-ных не выявлено. Обнаружили, что у б-ных снижено общее число Т-клеток и Т-клеток-супрессоров; при этом соотношение CD4/CD8 было выше, чем в норме. Турция, E.U. T. F. Padiatrik Nefroloji Bilim Dali, Izmir
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.35.05.11
Рубрики: АНТИГЕНЫ ГКГС
ГЕНОТИПИРОВАНИЕ

ЛИМФОЦИТЫ Т

СУБПОПУЛЯЦИИ

СООТНОШЕНИЕ

НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

ДЕТИ


Доп.точки доступа:
Mir, S.; Cura, A.; Kutukculer, N.; Kavakli, K.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.106

    Toida, Nozomu.

    Количественный анализ связывания пептидов с HLA-молекулами. Роль полиморфных HLA-молекул в иммунном ответе [Text] / Nozomu Toida // Fukuoka igaku zasshi = Fukuoka acta med. - 1994. - Vol. 85, N 2. - С. 57-67 . - ISSN 0016-254X
Аннотация: Для изучения взаимодействия пептидов и молекул HLA-системы авт. использовали биотинилированные пептиды и клетки-трансфектанты по антигенам HLA класса II. В тесте T-клеточной пролиферации анализировали эффект полиморфизма субтипов DR4-антигена на распознавание T-клетками пептида M12(4), производного от белка M12 стрептококка. Нашли, что распознавание пептида T-клетками ассоциировано с заменой глутаминовой к-ты на аланин в позиции 74 DR-'бета'-антигена. Библ. 32. Япония, Dept. Genetics, Med. Inst. Bioregulation, Kyushu Univ., Fukuoka.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.35.05.11
Рубрики: АНТИГЕНЫ ГКГС
КЛАСС II

ПРЕДСТАВЛЕНИЕ ПЕПТИДОВ

МЕЖМОЛЕКУЛЯРНОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

АНАЛИЗ

ЧЕЛОВЕК


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.107

   

    Tolerance to the HLA-B27 and Klebsiella pneumoniae crossreactive epitope in mice transgenic for HLA-B2705 and human 'бета'[2]-microglobulin [Text] / Bhagirath Singh [et al.] // J. Rheumatol. - 1994. - Vol. 21, N 4. - P670-674 . - ISSN 0315-162X
Перевод заглавия: Толерантность к перекрестнореагирующему эпитопу HLA-B27 и Klebsiela у мышей, трансгенных по HLA-B2705 и 'бета'[2]-микроглобулину человека
Аннотация: После иммунизации мышей, трансгенных по HLA-B27 или нормальных мышей пептидом, содержащим остатки аминокислот 65-84 области HLA-B2705 в полном адъюванте Фрейнда, определяли у мышей выработку антител к пептиду QIDRED (I; остатки 72-77 аминокислот) общему для HLA-B27 и Klebsiela. В клетках подколенных лимфоузлов мышей определяли также развитие прополиферативного ответа после введения им в подушечку лапы I. Выявлен высокий гуморальный и клеточный иммунный ответ у нормальных мышей на I, однако, ответы отсутствовали почти у всех трансгенных мышей, за счет неспособности CD4{+} Т-лимфоцитов этих мышей распознавать данный пептид. Канада, Dept Immunol., Univ. Alberta, Edmonton. Библ. 22
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.35.07
Рубрики: ТОЛЕРАНТНОСТЬ ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ
ПРОТИВ АНТИГЕНА HLA-B27

ЛИМФОЦИТЫ Т

НЕСПОСОБНОСТЬ К РАСПОЗНАВАНИЮ

ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ


Доп.точки доступа:
Singh, Bhagirath; Dillion, Thomas; Lauzon, Jana; Fraga, Ester; Russell, Anthony S.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.108

   

    Tolerance induction as a multi-step process [Text] / Gunther Schonrich [et al.] // Eur. J. Immunol. - 1994. - Vol. 24, N 2. - P285-293 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Индукция толерантности как многоэтапный процесс.
Аннотация: Изучали влияние последующего толерогенного сигнала на толерантные T-клетки мышей. T-лимфоциты, экспрессирующие трансгенный T-клет. рецептор (ТКР), специфичный для молекул K{b} ГКГС класса I, подвергались делеции у мышей, несущих K{b}, но сохранялись у животных, экспрессирующих мутантную K{b} молекулу-K{bml xk} ТКР (H-2{bml xk} мыши. Подобные Т-клетки сохраняли толерантность in vivo, но активировались in vitro K{b} антигеном. Реагирование in vitro отменялось в тех случаях, когда толерантные T-клетки после воздействия K{b} позитивных клеток, вводили в/в. У мышей ТКР (H-2{bml xk}), экспрессирующих K{b} лишь на поверхности гепатоцитов, не обнаружены на периферии T-клетки с трансгенным ТКР. Считают, что дополнительный контакт с K{b} на гепатоцитах ведет к делеции толерантных T-клеток, т.е. индукция толерантности рассматривается как многоэтапный процесс. Германия, Tumor Immunol. Program. German Cancer Res. Cntr, Heidelberg. Библ. 41
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.35.07
Рубрики: ТОЛЕРАНТНОСТЬ
ИНДУКЦИЯ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Schonrich, Gunther; Alferink, Judith; Klevenz, Alexandra; Auphan, Nathalie; Schmitt-Verhulst, Anne-Marie; Hammerling, Gunter J.; Arnold, Bernd

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.109

    Swat, Wojciech.

    Central tolerance: Clonal deletion or clonal arrest? [Text] / Wojciech Swat, Harald von Boehmer, Pawel Kisielow // Eur. J. Immunol. - 1994. - Vol. 24, N 2. - P485-487 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Центральная толерантность. Клональная делеция или клональная задержка?
Аннотация: Установили на модели in vitro делеции тимоцитов, что незрелые CD4{-}8{+} незрелые клетки, выделенные из тимуса эмбрионов мышей или взрослых мышей H-2{d}, трансгенных (T370{+}) по 'альфа'/'бета' T-клеточному рецептору (ТКР), под влиянием антигена или антител к ТКР не дифференцируются в CD4{+}CD8{+} клетки и происходит гибель отвечающих клеток. Отдают предпочтение гипотезе, что клональная делеция является основным механизмом центральной толерантности, тогда как клональная задержка м. б. дополнительным механизмом формирования иммунологической толерантности. Швейцария, Basel Inst. Immunology. Библ. 21
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.35.07
Рубрики: ТОЛЕРАНТНОСТЬ
ЦЕНТРАЛЬНАЯ

КЛОНАЛЬНАЯ ДЕЛЕЦИЯ

КЛОНАЛЬНАЯ ЗАДЕРЖКА

РОЛЬ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Boehmer, Harald von; Kisielow, Pawel

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.110

    Todd, Gerald T.

    T cell activation is not a prerequisite for peripheral tolerance induction to Mls 1{a} [Text] / Gerald T. Todd, Timothy P. Lukacsko, Robert L. Fairchild // Cell. Immunol. - 1994. - Vol. 154, N 2. - P380-392 . - ISSN 0008-8749
Перевод заглавия: Предварительная активация T-клеток не является необходимой для индукции периферической толерантности к Mls 1{a}
Аннотация: Для индукции in vivo T-клеточной толерантности (Тл) к эндогенному суперантигену Mls 1{a} взрослым мышам BALB/c (H-2{d}, Mls 1{b}) вводили в/в различные количества клеток селезенки от совместимых по ГКГС мышей DBA/2 (H-2{d}, Mls 1{a}). Тл, тестируемая в смешанной культуре лимфоцитов, развивалась через 5 дней и сохранялась до 120 дней после примирования клетками селезенки без существенного влияния на уровень V{'бета'}6/CD4{+} T-клеток в периферическом T-клеточном репертуаре. Удаление B-клеток из примирующей суспензии клеток приводило к отмене развития анергии, т. е. индукция Тл была связана с представлением Mls 1{a} B-клетками. Через 2-3 дня после примирования с Mls 1{a} презентирующими клетками возрастал уровень реактивных T-клеток, но эта активация не требовалась для индукции Тл, что доказано с использованием облученных антигенпрезентирующих клеток. Они вызывали анергию, но не влияли на реактивную популяцию T-клеток. Считают, что транзиторное анергическое состояние после введения суперантигена не зависит от активации реактивных T-клеток. Канада, Walter Mackenzie Cntr, Edmonton, Alberta. Библ. 36
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.35.07
Рубрики: ТОЛЕРАНТНОСТЬ
К MLS 1{A}

ИНДУКЦИЯ

T ЛИМФОЦИТЫ

АКТИВАЦИОННЫЙ СТАТУС

ЗНАЧЕНИЕ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Lukacsko, Timothy P.; Fairchild, Robert L.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.111

    Williams, Owen.

    Absence of peripheral clonal deletion and anergy in immune responses of T cell-reconstituted athymic mice [Text] / Owen Williams, Luiz S. Aroeira, Martinez-A.Carlos Martinez-A.Carlos // Eur. J. Immunol. - 1994. - Vol. 24, N 3. - P579-584 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Отсутствие периферической клональной делеции и анергии в иммунном ответе бестимусных мышей, восстановленных T-клетками
Аннотация: Исследовали способность стафилококкового энтеротоксина B (СЭВ) вызывать периферическую форму толерантности у бестимусных nude мышей, к-рым вводили нормальные сингенные T-лимфоциты. В отличие от нормальных мышей в данной модели введение СЭВ приводило к развитию токсического шока с летальным исходом. Мыши, к-рые переносили T-клетки, продуцировали высокий уровень интерлейкина 2 и фактора некроза опухоли 'альфа' при значительном снижении уровня интерлейкина 4. Под влиянием СЭВ не усиливалась ни клональная элиминация, ни развивалась анергия в популяции периферических T-клеток, отвечающих на СЭВ, несмотря на то, что бестимусные мыши, восстановленные T-клетками, продуцировали высокий уровень кортикостероидов. Считают, что у данных мышей нарушен контроль иммунного ответа на суперантиген. Бразилия, Dep. Immunologia, Fac. Medicina Ribeirao Preto. Библ. 30
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.35.07
Рубрики: ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ
ИНДУКЦИЯ

БЕСТИМУСНЫЕ МЫШИ

ЛИМФОЦИТЫ Т

СТАФИЛОКОККОВЫЙ ЭНТЕРОТОКСИН B

ИНТЕРЛЕЙКИН 4

ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ АЛЬФА

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Aroeira, Luiz S.; Martinez-A.Carlos, Martinez-A.Carlos

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.112

   

    Transplantation tolerance induced by CTLA4-Ig [Text] / Thomas C. Pearson [et al.] // Transplantation. - 1994. - Vol. 57, N 12. - P1701-1706 . - ISSN 0041-1337
Перевод заглавия: Трансплантационная толерантность, вызываемая CTLA-4-Ig
Аннотация: CTLA-4-Ig - комплекс, состоящий из белка CTLA-4 и C'гамма' цепи иммуноглобулина человека, подавляющий сигнал через антиген CD28 и иммунный ответ in vitro. У б. ч. мышей C3H/He трансплантаты аллогенного сердца от мышей BALB/c выживали достоверно дольше при введении реципиентам в течение 12 дней CTLA-4-Ig. У реципиентов кожный трансплантат отторгался в одни и те же сроки, вне зависимости от обработки их CTLA-4-Ig. Сделан вывод, что CTLA-4-Ig вызывает специфическую толерантность в отношении аллотрансплантата сердца. США, Emory Univ. Med. Sch., Atlanta, GA 30322. Библ. 42
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.35.07
Рубрики: ТОЛЕРАНТНОСТЬ ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ
К ТРАНСПЛАНТАТУ СЕРДЦА

ИНДУКЦИЯ

КОМПЛЕКС CTLA4-IG

ИНБРЕДНЫЕ МЫШИ


Доп.точки доступа:
Pearson, Thomas C.; Alexander, Diane Z.; Winn, Kevin J.; Linsley, Peter S.; Lowry, Robin P.; Larsen, Christian P.

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.113

    Lenardo, Michael.

    Bd-3-mediated nuclear regulation of the NF-kB trans-activating factor [Text] / Michael Lenardo, Ulrich Siebenlist // Immunol. Today. - 1994. - Vol. 15, N 4. - P145-147 . - ISSN 0167-4919
Перевод заглавия: Регуляция транс-активирующего фактора NF-'хи'B в ядре, опосредованная Bcl-3
Аннотация: Ядерный фактор NF='хи'B причастен к экспрессии многих генов. В обзоре рассмотрена регуляция активности самого фактора NF-'хи'B. Несколько Rel-зависимых белков связываются с участками 'хи'B и включают промоторную активность NF-'хи'B. Гомодимеры p50 и p52 выступают в качестве ингибитора активности генов вследствие конкуренции за 'хи'B-участок NF-'хи'B. Активность этих димеров регулируется молекулой Bcl-3. Она разобщает димер p50 и ДНК, обеспечивая доступность NF-'хи'B (этот механизм играет роль в регуляции синтеза интерлейкина 2). Bcl-3 участвует также в транс-активации путем связывания димера p52, блокирующего 'хи'B-участок NF-'хи'B. В этих случаях Bcl-3 выступает как положительный регулятор активности NF-'хи'B, осуществляющий свое действие в ядре. Напротив, фактор I'хи'B-'альфа' осуществляет регуляцию NF-'хи'B в цитоплазме, действуя на этапе транскрипции. США, Lab. of Immunoregulation, Natl. Inst. of Allergy and Infections Diseases, NIH, Bethesda, MD 20892. Библ. 11
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.35.13
Рубрики: ИММУННЫЙ ОТВЕТ
РЕГУЛЯЦИЯ

ЯДЕРНЫЙ ФАКТОР NF-'ХИ'B

РЕГУЛИРУЮЩИЙ ФАКТОР I'ХИ' B-'АЛЬФА' ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ

РЕГУЛИРУЮЩИЙ ФАКТОР BCL-3 ЯДЕРНЫЙ

ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ


Доп.точки доступа:
Siebenlist, Ulrich

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.114

   

    Signaling events during helper T cell-dependent B cell activation [Text]. I. Analysis of the signal transduction pathways triggered by activated helper T cell in resting B cells / Lisa S. Marshall [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 10. - P4816-4825 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Передача сигналов в процессе зависимой от T-клеток B-клеточной активации. I. Анализ путей передачи сигналов, включаемых активированными хелперными T-клетками в покоящиеся B-клетки
Аннотация: Известно, что gp39 экспрессирован на T-хелперах (ТХ), активированных анти-CD3 антителами и взаимодействует с CD40 на B-клетках, индуцируя вхождение В-лимфоцитов в клеточный цикл. Показали, что, в отличие от антител к мембранному Ig или к молекулам ГКГС класса II, плазматическая мембрана (ПМ), изолированная из анти-CD3 активированных ТХ (ПМ-АКТ) не индуцирует возрастание внутриклеточной конц-ии cAMP или Ca{++} в В-клетках. Кроме того, ПМ-АКТ не стимулирует активацию и транслокацию протеинкиназы C. Нейтрализующие антитела к gp 39 ингибируют ПМ-АКТ-индуцируемое фосфорилирование тирозина белка В-клеточных субстратов. Полагают, что интимное взаимодействие с ТХ индуцирует в В-клетках путь передачи сигналов, отличный от пути, индуцируемого перекрестным связыванием поверхностного Ig или молекул класса II. США, Dept Microbiol., Dartmouth Med. Sch., Lebanon, NH 03756. US. Библ. 65
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ В
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА

АКТИВАЦИЯ

ХЕЛПЕРНЫЕ Т КЛЕТКИ


Доп.точки доступа:
Marshall, Lisa S.; Shepherd, David M.; Ledbetter, Jeffrey A.; Aruffo, Alejandro; Noelle, Randolph J.

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.115

   

    Characterization of VAV SH2-binding proteins in T and B lymphocytes [Text] : [Pap.] Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol. "Transmembrane Signal Transduct.: Struct., Mech. Regul. Evol.", Keystone, Colo, Febr. 6-13, 1994 / Nathalie Bonnefoy-Berard [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18b. - P253 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Характеристика VAV SH2-связывающих белков в T и B лимфоцитах
Аннотация: С помощью иммуноблоттинга и теста на киназу исследовали связывание белков из лизатов активированных B или T клеток белками Vav SH2-GST, иммобилизованными на глутатион-связанной агарозе. Специфичность связывания определяется как GST белком, так и неактивным Vav SH2 белком, полученным в рез-те направленного точечного мутагенеза остатков, отвечающих за SH2 функцию. Частично перекрывающиеся, но разл. профили Vav SH2-ассоциированных белков, были получены при антифосфотирозин-иммуноблоттинге T и B клеток. В лизатах клеток T обнаружен фосфотирозин-содержащий белок 71 кД, к-рый был идентифицирован как ZAP-70 тирозинкиназа. В лизатах клеток B найден белок 68 кД, фосфорилирующийся в течение 30 с после связывания на поверхности с иммуноглобулином. Канада, Lady Davis Inst., Jewish Gen. Hosp., Montreal, Quebec H3T 1E2
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: БЕЛОК
VAV SH2-СВЯЗЫВАЮЩИЙ

ИММУНОБЛОТТИНГ

ЛИМФОЦИТЫ I

ЛИМФОЦИТЫ B


Доп.точки доступа:
Bonnefoy-Berard, Nathalie; Katzav, Shulamit; Fulbins, Erich; Coggeshall, K.Mark; Altman, Amnon

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.116

   

    Two-step TCR'дзета'/CD3-CD4 and CD28 signaling in T cells: SH2/SH3 domains, protein-tyrosine and lipid kinases [Text] / Christopher E. Rudd [et al.] // Immunol. Today. - 1994. - Vol. 15, N 5. - P225-234 . - ISSN 0167-4919
Перевод заглавия: Двустадийная сигнализация в Т-клетках через TCR'дзета'/CD3-CD4 и CD28; домены SH2/SH3, протеинтирозинкиназы и липидкиназы
Аннотация: Обзор. Рассмотрен вклад различных киназ в развитие активации Т-клеток. Особое внимание уделено анализу функций тирозинкиназ (ТК) семейства Src, в частности, входящих в состав комплексов CD4-p56{lck} и TCR/CD3-p59{fyn(Т)}. Показана их роль в реализации двух путей активации протеинкиназы С (ПКС) и мобилизации Ca{2+}. Один из них опосредован через домен SH1 ТК Src, с которым связана киназная активность; в него вовлечены P14- и P13-киназы и белок p120/130. Второй путь опосредован доменами SH2 и SH3; в него вовлечены факторы ZAP-70, m-SOS и p21{ras}, а также PLC'гамма' и МАР-2-киназа, передающие сигнал активации на ПКС. Эти события составляют основу первого этапа активации Т-клеток. 2-й этап включается через CD28, к-рый взаимодействует с SY2-доменом субъединицы p85 P13-киназы посредством участка YMXM, фосфорилируемого под влиянием ПКС. На этом этапе индуцируется экспрессия гена интерлейкина 2. США, Div. of Tumor Immunology, The Dana-Farber Cancer Inst., Harvard Med. School, Boston, MA 02115. Библ. 109
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
АКТИВАЦИЯ

ПРОТЕИНКИНАЗА С

МОБИЛИЗАЦИЯ CA{2+}

ЛИПИДКИНАЗА

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 109


Доп.точки доступа:
Rudd, Christopher E.; Janssen, Ottmar; Cai, Yun-Cai; da, Silva Antonio J.; Raab, Monika; Prasad, K.V.S.

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.117

   

    Tyrosine phosphorylation of CD45 phosphotyrosine phophatase by p50{csk} kinase creates a binding site for p56{lck} tyrosine kinase and activates the phosphatase [Text] / Matti Autero [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 1994. - Vol. 14, N 2. - P1308-1321 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Фосфорилирование по тирозину фосфотирозинфосфатазы CD45 киназой p50{csk} создает участок связывания для тирозинкиназы p56{lck} и активирует фосфатазу
Аннотация: Тирозиновые протеинкиназы (ТПК) семейства Src играют незаменимую роль в инициированной антигенами активации лимфоцитов. Активность этих ТПК негативно регулируется фосфотирозином, к-рый является субстратом для фосфотирозинфосфатазы CD45 и нерецепторной ТПК p50{csk}. Показали, что CD45 также может быть субстратом для p50{csk}, к-рая фосфорилирует CD45 по двум остаткам тирозина, один из к-рых идентифицирован как Tyr1193. Этот остаток не фосфорилируется ТПК p56{lck} и p59{fyn} и оказывается фосфорилированным в интактных Т-лимфоцитах; ингибиторы фосфотирозинфосфатаз увеличивают уровень фосфорилирования Tyr1193 в CD45. Котрансфекция клеток COS-1 кДНК CD45 и csk в экспрессирующих векторах приводит к фосфорилированию CD45 и связыванию с ним p56{lck} благодаря SH2-домену последней. Кроме того, вызванное p50{csk} фосфорилирование CD45 в трансфицированных клетках приводит к 7-кратной активации CD45. Финляндия, Dep. iochem., Univ. Helsinki, Helsinki. Библ. 98
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ФОСФОТИРОЗИНФОСФАТАЗА
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ

ТИРОЗИНКИНАЗА P56{LCK}

РОЛЬ

ЛИМФОЦИТЫ


Доп.точки доступа:
Autero, Matti; Saharinen, Juha; Pessa-Morikawa, Tiina; Soula-Rothhut, Mahshia; Oetken, Christina; Gassmann, Martin; Bergman, Mathias; Alitalo, Kari; Burn, Paul; Gahmberg, Carl G.; Mustelin, Tomas

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.118

    Nakano, Hiroyasu.

    Activation of phospholipase C-'гамма'1 through transfected platelet-derived growth factor receptor enhaces interleukin 2 production upon antigen stimulation in a T-cell line [Text] / Hiroyasu Nakano, Hiroshi Ohno, Takashi Saito // Mol. and Cell. Biol. - 1994. - Vol. 14, N 2. - P1213-1219 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Активация фосфолипазы C-'гамма'1 благодаря трансфицированным рецепторам фактора роста из тромбоцитов усиливает образование интерлейкина 2 в линии Т-клеток в ответ на стимуляцию антигена
Аннотация: Т-клеточную гибридому мыши 2B4 трансфицировали кДНК рецепторов фактора роста эпидермиса (РФРЭ) или рецепторов фактора роста из тромбоцитов (РФРТ) в экспрессирующих векторах. Полученные трансфектанты экспрессировали на поверхности рецепторы, обладающие стимулируемой соответствующими лигандами тирозинкиназной активностью по отношению ко множественным внутриклеточным субстратам, включая самих рецепторов. Активация РФРЭ в трансфицированных клетках не приводила к фосфорилированию фосфолипазы C-'гамма'1 (ФЛС) и к стимуляции мобилизации Ca{2+}, а при активации РФРТ наблюдали фосфорилирование ФЛС по тирозину и мобилизацию Ca{2+}. При этом активация РФРТ приводила к усилению стимулированного антигеном образования интерлейкина 2 в клетках гибридомы, хотя в отсутствие антигена активация РФРТ не увеличивала образование интерлейкина 2. Япония, Div. Vol. Genet., Ctr. Biomed. Sci., Sch. Med., Chiba Univ., Chuo-ku, Chiba 260. Библ. 27
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: РЕЦЕПТОР ФАКТОРА РОСТА ТРОМБОЦИТОВ
УСИЛЕНИЕ

ИНТЕРЛЕЙКИН 2

ОБРАЗОВАНИЕ

ФОСФОЛИПАЗА C

АКТИВАЦИЯ

ГИБРИДОМА

T-КЛЕТОЧНАЯ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Ohno, Hiroshi; Saito, Takashi

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.119

    Bland, Molly M.

    p56LCK phosphorylation by Ca{2+}/calmodulin-dependent protein kinase type II [Text] / Molly M. Bland, O.Bradley McDonald, Ana C. Carrera // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 198, N 1. - P67-73 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Фосфорилирование p56lck Ca{2+}/кальмодулин-зависимой протеинкиназой типа II
Аннотация: Изучали участие Ca{2+}/кальмодулин-зависимой протеинкиназы (ПК-КМ) в регуляции Ca{2+}-ассоциированной сигнальной системы, вовлеченной в активацию Т-клеток и селекцию тимоцитов. Одним из ранних событий после активации рецепторов антигенов Т-клеток является активация тирозиновой протеинкиназы P56lck, осуществляемая благодаря Ca{2+}-зависимому фосфорилированию остатков серина/треонина в p56lck. Показали, что это фоосфорилирование осуществляется ПК-КМ типа II. США, Wellcome Res. Lab., Res. Triangle Park, NC 27709. Библ. 33
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗА
КАЛЬЦИЙ/КАЛЬМОДУЛИН-ЗАВИСИМАЯ

УЧАСТИЕ

ТИРОЗИНПРОТЕИНКИНАЗА P56LCK

ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ

ЛИМФОЦИТЫ T


Доп.точки доступа:
McDonald, O.Bradley; Carrera, Ana C.

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.120

   

    Flow cytometric analysis of the stimulatory response of T cell subsets from normal and HIV-1{+} individuals to various mitogenic stimuli in vitro [Text] / E. Medina [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1994. - Vol. 97, N 2. - P266-272 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Анализ методом проточной цитометрии стимуляторного ответа субпопуляций Т-клеток от здоровых и ВИЧ-позитивных лиц на различные митогенные стимулы in vitro
Аннотация: Описан новый метод, позволяющий количественно оценить субпопуляции Т-лимфоцитов периферической крови, стимулированных in vitro разными митогенами: антителами против CD3, стафилококковым белком А, фитогемагглютинином, митогеном лаконоса. Лимфоциты от здоровых лиц и от зараженных ВИЧ-1 культивировали in vitro с одним из митогенов в течение 5 дней. Субпопуляции определяли с помощью 2 или 3 разных меток, присоединяемым к соотв. моноклональным антителам. Показано, что для Т-лимфоцитов здоровых лиц самая быстрая стимуляция вызывалась фитогемагглютинином с пиком на 3-й день; пик ответа на антитела против CD3 и белок стафилококка - на 4-й день, на митоген лаконоса - на 5-й день. Из общей популяции лимфоцитов крови митогены вызывали стимуляцию 95%, 80%, 40% и 30% Т-лимфоцитов, соотв. При культивировании Т-лимфоцитов зараженных лиц выявлено нарушение стимуляции в ответ на все митогены: клетки, в к-рых начиналась активация - погибали. Разные митогены вызывали гибель разного кол-ва Т-лимфоцитов, в зависимости от силы их митогенного воздействия. Наибольший уровень гибели наблюдали среди Cd4{+} Т-лимфоцитов памяти, CD8{+} и CD45RO{+}. США, Trudeau Inst., Saranac Lake, NY 12983. Библ. 29
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
ПРОЛИФЕРАЦИЯ

МИТОГЕН ЛАКОНОСА

ФИТОГЕМАГГЛЮТИНИН

АНТИТЕЛА ПРОТИВ CD3

ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА

ЗАРАЖЕНИЕ Т ЛИМФОЦИТОВ

ВЛИЯНИЕ НА ПРОЛИФЕРАЦИЮ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Medina, E.; Borthwick, N.; Johnson, M.A.; Miller, S.; Bofill, M.

20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.121

    Donnadieu, Emmanuel.

    Calcium fluxes in T lymphocytes [Text] / Emmanuel Donnadieu, Georges Bismuth, Alain Trautmann // J. Biol. Chem. - 1992. - Vol. 267, N 36. - P25864-25872 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Потоки кальция в T-лимфоцитах
Аннотация: Охарактеризованы механизмы, контролирующие токи Ca{2+} через плазматические мембраны лимфоцитов, в клонах T-клеток человека и в линии лейкозных T-клеток Jurkat. Благодаря эндогенным буферам около 1/125 части ионов Ca{2+}, к-рые входят в клетки, являются свободными. Токи Ca{2+} определены при вариациях внутриклеточной конц-ии Ca{2+}, вызываемых изменениями конц-ии внеклеточного Ca{2+}. Для ингибирования поглощения Ca{2+} во внутриклеточные запасы и для стимуляции вхождения Ca{2+} использован тапсигаргин. Выделение Ca{2+} происходит благодаря активности Ca{2+}-АТФазы плазматической мембраны. Установлено, что скорость выделения Ca{2+} в большей степени зависит от внутриклеточной конц-ии Ca{2+}, в меньшей - от внеклеточной конц-ии Ca{2+}, и не зависит от деполяризации клеток. Показано, что в деполяризованных клетках индуцированное тапсигаргином вхождение Ca{2+} уменьшается до 10% от его уровня в нормально поляризованных клетках. Считается, что деполяризация не только уменьшает электрохимический градиент ионов Ca{2+}, но и ингибирует проницаемость Ca{2+}. Обнаружено, что при вхождении ионов Ca{2+} в клетку они связываются с участком внутри канала с K[d]=3,3 мМ. Стимуляция клональных T-клеток низкими конц-иями антител к CD3 или тапсигаргина вызывает осцилляции конц-ий Ca{2+}. Установлено, что амплитуда и частота колебаний конц-ий Ca{2+}, вызванных антителами, чувствительны к внеклеточной конц-ии Ca{2+}. Эти колебания немедленно исчезают при удалении внеклеточного Ca{2+}. Предполагается, что осцилляция конц-ии Ca{2+} в T-лимфоцитах зависит, гл. обр., от изменения вхождения Ca{2+}, модулируемого вариациями во внутриклеточной конц-ии Ca{2+}. Библ. 44. Франция, Lab. de Neurobiol., Ctr. Nat. de la Rech. Sci. (CNRS) URA 295, Ecole Normale Superieure, 46 rue d'Ulm, 75005 Paris
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ТРАНСПОРТ КАЛЬЦИЯ
МЕМБРАНЫ ПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ

ЛИМФОЦИТЫ T


Доп.точки доступа:
Bismuth, Georges; Trautmann, Alain

 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)