СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ДЕФЕКТНЫЙ<.>)

Общее количество найденных документов : 131
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.102

Ross, David.
Defective processing of human adenovirus 2 late transcription unit mRNAs during abortive infections in monkey cells [Text] / David Ross, Edward Ziff // Virology. - 1994. - Vol. 202, N 1. - P107-115 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Дефектный процессинг мРНК с поздней транскрипционной единицы аденовируса человека при абортивной инфекции в клетках мартышек
Аннотация: Все L2, L3 и L5 мРНК с поздней транскрипционной единицы (LTU) аденовируса человека при абортивной инфекции клеток мартышек либо полностью отсутствуют, либо их кол-во значительно понижено. Большая часть L1 и L4 мРНК также выявляется в пониженных кол-вах при абортивной инфекции, хотя единственный крупный предшественник семейств L1 и L4 образуется в тех же кол-вах, что и при продуктивной инфекции. мРНК, содержащие i-лидерную последовательность, также изменяются при абортивной инфекции. Выявленные дефекты корректируются в присутствии Т-антигена SV 40или измененного аденовирусного белка, связывающего ДНК. Обнаруженные дефекты экспрессии позднего гена не связаны с транскрипцией LTU или уровнем репликации ДНК, поскольку уровень L5 мРНК в ядре при абортивной инфекции снижен в 2-6 раз, тогда как ее уровень в цитоплазме снижен более чем в 200 раз. Полагают, что при абортивной инфекции нарушен сплайсинг и/или транспорт вирусных мРНК. США, Kaplan Cancer Center and Dep. of Biochem., Howard Hughes Med. Inst., New York Univ. Med. Center, 550 First Avenue, NY 10016. Библ. 57.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: АДЕНОВИРУС ЧЕЛОВЕКА
АБОРТИВНАЯ ИНФЕКЦИЯ
КЛЕТКИ МАРТЫШЕК
РНК МАТРИЧНАЯ
ДЕФЕКТНЫЙ ПРОЦЕССИНГ

Доп.точки доступа:
Ziff, Edward

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.250

Defective measles virus in human subacute sclerosing panencephalitis brain [Text] / Mohinderjit S. Sidhu [et al.] // Virology. - 1994. - Vol. 202, N 2. - P631-641 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Дефектный вирус кори в мозгу больных подострым склерозирующим панэнцефалитом
Аннотация: Обследовали методами гибридизации in situ и в р-ре пробы головного мозга от 5 детей и подростков, погибших от подострого склерозирующего панэнцефалита. В трех препаратах головного мозга обнаружено при иммунофлуоресценции много клеток, экспрессирующих антиген вируса кори (ВК), в двух - незначительное кол-во. Использовали для характеристики выделенной из мозга РНК полимеразную цепную р-цию (ПЦР) с двумя праймерами (нукл. 15 893-15 865 и 15 647-15 622 с 5'-конца), к-рые были специфичны для 5'-дефектных интерферирующих (ДИ) обратных копий РНК. Каждая из проб мозга содержала дефектную РНК ВК различной длины. Клонировали по 2 порции дефектных геномов и определили последовательность нукл. Пришли к заключению, что минимальная длина ДИ - 95 нукл. Они ограничены 5'-регуляторной областью функции репликации генома ВК, приводят к дисфункции белков оболочки. Обсуждается роль дефектных вирусных частиц, как модуляторов хронической инфекции ВК у людей. США, Neurol. Service, Neurovirol. Lab., Depart. Vet. Affairs Med. Center, East Orange, New Jersey 07018. Библ. 24.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.37
Рубрики: ВИРУС КОРИ
ДЕФЕКТНЫЙ
ПОДОСТРЫЙ СКЛЕРОЗИРУЮЩИЙ ПАНЭНЦЕФАЛИТ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ

Доп.точки доступа:
Sidhu, Mohinderjit S.; Crowley, Joan; Lowenthal, Armand; Karcher, Denise; Menonna, Joseph; Cook, Stuart; Udem, Stephen; Dowling, Peter

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 95.05-04Б2.096

Влияние марганца на реконструкцию частично дефектного по металлокластеру молибденово-железного белка нитрогеназы [Text] / Ju-fu Huang [et al.] // Zhiwu xuebao=Acta bot. sin. - 1994. - Vol. 36, N 6. - С. 411-417 . - ISSN 0577-7496
Аннотация: В результате обработки MoFe-белка нитрогеназы из Azotobacter vinelandii о-фенантролином и О[2] получен неактивный MoFe-белок, частично дефектный по Р-кластеру и FeMo-кофактору. После инкубации неактивного белка в р-ре, содержащем KMnO[4], ферригомоцитрат, Na[2]S и дитиотреитол, получен реконструированный белок. Спектр поглощения, активности по восстановлению C[2]H[2], Н{+} и N[2] у такого белка были аналогичны таковым у восстановленного MoFe-белка. Однако 'альфа'-цепь и спектр кругового дихроизма при 380-550 нм и при 620-670 нм у реконструированного белка отличались от таковых у восстановленного MoFe-белка. Эти результаты показывают, что реконструированный белок м. б. составлен из MnFe-белка, полученного в результате реконструкции дефектного белка в Mn-содержащем р-ре, и MoFe-белка, в к-ром интактные кластеры сохранились после обработки о-фенантролином и О[2]. Возможно, что MnFe-белок и MoFe-белок аналогичны по способности фиксировать N[2], но различаются по структуре. КНР, Inst. of Botany, Academia Sinica, Beijing 100044. Библ. 11.

ГРНТИ	34.27.19

ВИНИТИ 341.27.19.13.07
Рубрики: AZOTOBACTER VINELANDII (BACT.)
НИТРОГЕНАЗА
БЕЛОК*MOFE-
РЕКОНСТРУИРОВАННЫЙ БЕЛОК
СВОЙСТВА
МАРГАНЕЦ
БЕЛОК*MNFE
ДЕФЕКТНЫЙ БЕЛОК
РЕКОНСТРУКЦИЯ

Доп.точки доступа:
Huang, Ju-fu; Wang, Zhi-ping; Luo, Ai-ling; Zhong, Ze-pu; Li, Jia-ge

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.08-04Б1.170

Assembly of defective interfering HIV-1 particles using defective HIV-1 helper virus DNA [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol. "Front. HIV Pathogenes.", Albuquerque, N.M., March 29-Apr. 4, 1993 / Akhil C. Banerjea [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1993. - Suppl. 17e. - P73 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Сборка дефектных интерферирующих частиц ВИЧ-1 с использованием ДНК дефектного вируса-помощника ВИЧ-1
Аннотация: Сконструированы 6 поколений дефектных интерферирующих ДНК (ди-ДНК) провируса ВИЧ-1, мешающих репликации ВИЧ-1 по 2 механизмам: 1) из-за экспрессии гибридного рецепторного белка CD4/Env, образующего комплексы с Env; 2) из-за образования рибозима, расщепляющего РНК env в 9 консервативных сайтах. Оба механизма подавляют образование синцитиев и освобождение антигена р24. Сконструирована дефектная ДНК вируса-помощника HDPACK1, происходящая из инфекционного клона pNL 4-3. Она содержит делецию 2506 п. н. в env, а также делеции nef и 3'-LTR, замененные сигналами поли(А) SV40, и кодирует все белки ВИЧ-1, кроме Nef и Env. При котрансфекции клеток HeLa-TAT ДНК HDPACK-1 и ди-ДНК HD4 освобождаются вирусные частицы с упакованной специфической поли(А)-РНК HD4. США, Lab. Viral and Molec. Pathogenesis, NINDS, NIH, Bethesda, MD 20892

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ТИП 1
ДЕФЕКТНЫЕ ИНТЕРФЕРИРУЮЩИЕ ЧАСТИЦЫ
СБОРКА
ДНК
ВИРУС-ПОМОЩНИК
ДЕФЕКТНЫЙ
РЕТРОВИРУСЫ

Доп.точки доступа:
Banerjea, Akhil C.; Harmison, George G.; Chen, Chang-Jie; Paik, Soon Young; Schubert, Manfred

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.09-04Я6.420

Kinase-deficient neu proteins suppress epidermal growth factor receptor function and abolish cell transformation [Text] / Xiaolan Qian [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 5. - P1507-1514 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Дефектные по киназе белки neu подавляют функцию рецепторов фактора роста эпидермиса и подавляют трансформацию клеток
Аннотация: Онкобелок p185{c-neu} и рецептор фактора роста эпидермиса (РФРЭ) формируют активный гетеродимер и сверхэкспрессия обоих этих рецепторов в клетках придает последним трансформированный фенотип. Получили кДНК мутантных белков Neu, лишенных киназной активности в результате точковых мутаций, и коэкспрессировали их с РФРЭ в клетках NE91. У котрансфицированных клеток отметили отсутствие трансформированного фенотипа и туморигенного потенциала и подавление нормальных ответов на фактора роста эпидермиса (ФРЭ), в том числе трансформирующего эффекта ФРЭ, а также снижение сродства РФРЭ к ФРЭ. Следовательно дефектный по киназе белок Neu подавляет нормальное функционирование РФРЭ. США, Dep. Pathol. and Lab. Med., Univ. Pennsylvania. Sch Med., Philadelphia, PA 19104-6082. Библ. 41

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.03
Рубрики: ОНКОБЕЛОК
БЕЛОК NEU
ДЕФЕКТНЫЙ ПО КИНАЗЕ
РЕЦЕПТОРЫ
ФАКТОР РОСТА ЭПИДЕРМИСА
ПОДАВЛЕНИЕ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ЭФФЕКТ
КЛЕТКИ NE91
КАНЦЕРОГЕНЕЗ

Доп.точки доступа:
Qian, Xiaolan; Dougall, William C.; Hellman, Maria E.; Greene, Mark I.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.11-04К1.249

Decreased sensitivity to tumor-necrosis factor but normal T-cell development in TNF receptor-2-deficient mice [Text] / Sharon L. Erickson [et al.] // Nature. - 1994. - Vol. 372, N 6506. - P560-563 . - ISSN 0028-0836
Перевод заглавия: Снижение чувствительности к фактору некроза опухоли (ФНО) при нормальном развитии Т-клеток у мышей, дефицитных по ФНО-рецептору-2
Аннотация: Трансфицировали инактивированный ген рецептора THFR2 в яйцеклетку и получали гомозиготу по этому дефектному гену (-/-). При введении таким мышам липополисахарида (ЛПС) рецептор для ФНО 1-го типа не экспрессировался, а уровень ФНО в сыворотке через 90 мин был выше, чем у нормальных мышей. Развитие Т-клеток у мышей -/- происходило нормально. Их смертность в ответ на введению ФНО или ЛПС была ниже, чем у нормальных мышей. Различия нивелировались при сенсибилизации мышей введением D-галактозамина. При п/к введении ФНО мышам -/- значительно ослаблялось развитие некрозов. Данные свидетельствуют о том, что рецептор 1-го типа для ФНО необходим для индукции некротического действия ФНО. США, Dep. CellGenetics, Mol. Biol., Endocrine Res., Pharmacol., Genentech, South San Francisco, CA 94080. Библ. 22

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
РЕЦЕПТОР К ФАКТОРУ НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
ДЕФЕКТНЫЙ ГЕН
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Erickson, Sharon L.; Sauvage, Frederic J.de; Kikly, Kristine; Carver-Moore, Karen; Pitts-Meek, Sharon; Gillett, Nancy; Sheehan, Kathleen C.F.; Schreiber, Robert D.; Goeddel, David V.; Moore, Mark W.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.01-04Б1.333

Progression of HIV-Infection to AIDS is Associated with Defective Phagozytosis and Generation of Reactive Oxygen Products by Neutrophils and Monocytes [Text] : [Vortr.] 5. Dtsch. AIDS-Kongr., Hannover, 24-26 Nov., 1994 / T. S. Dobmeyer [et al.] // AIDS-Forsch. - 1994. - Vol. 9, N 11. - P606
Перевод заглавия: Прогрессия ВИЧ-инфекции при СПИДе связана с дефектным фагоцитозом и генерацией реактивных оксигенных продуктов нейтрофилов и моноцитов
Аннотация: В работе была изучена функция нейтрофилов и моноцитов в крови 12 ВИЧ-инфицированных, 17 б-ных СПИДом и 16 здоровых лиц. С помощью метода проточной цитометрии был определен фагоцитоз (Ф) по измерению поглощения FITC-меченных бактерий и респираторный бурст (генерация реактивных кислородных радикалов - КР), к-рая после Ф устанавливалась по кол-ву дигидрородамина 123 в клетках. Показано, что у асимптоматичных б-ных наблюдается увеличение способности к Ф бактерий, хотя продукция КР оставалась нормальной. У б-ных СПИДом наблюдалось снижение Ф и уровень КР коррелировал с числом CD4 клеток. Следовательно, моноциты и нейтрофилы снижают антибактериальную активность уже на ранних стадиях ВИЧ-инфекции

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.33
Рубрики: СПИД
ПРОГРЕССИЯ
МЕХАНИЗМЫ
ДЕФЕКТНЫЙ ФАГОЦИТОЗ
АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ
СНИЖЕНИЕ
МОНОЦИТЫ
НЕЙТРОФИЛЫ

Доп.точки доступа:
Dobmeyer, T.S.; Klein, S.A.; Findhammer, S.; Ialfimova, E.; Helm, E.B.; Hoelzer, D.; Rossol, R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.01-04К1.437

Progression of HIV-Infection to AIDS is Associated with Defective Phagozytosis and Generation of Reactive Oxygen Products by Neutrophils and Monocytes [Text] : [Vortr.] 5. Dtsch. AIDS-Kongr., Hannover, 24-26 Nov., 1994 / T. S. Dobmeyer [et al.] // AIDS-Forsch. - 1994. - Vol. 9, N 11. - P606
Перевод заглавия: Прогрессия ВИЧ-инфекции при СПИДе связана с дефектным фагоцитозом и генерацией реактивных оксигенных продуктов нейтрофилов и моноцитов
Аннотация: В работе была изучена функция нейтрофилов и моноцитов в крови 12 ВИЧ-инфицированных, 17 б-ных СПИДом и 16 здоровых лиц. С помощью метода проточной цитометрии был определен фагоцитоз (Ф) по измерению поглощения FITC-меченных бактерий и респираторный бурст (генерация реактивных кислородных радикалов - КР), к-рая после Ф устанавливалась по кол-ву дигидрородамина 123 в клетках. Показано, что у асимптоматичных б-ных наблюдается увеличение способности к Ф бактерий, хотя продукция КР оставалась нормальной. У б-ных СПИДом наблюдалось снижение Ф и уровень КР коррелировал с числом CD4 клеток. Следовательно, моноциты и нейтрофилы снижают антибактериальную активность уже на ранних стадиях ВИЧ-инфекции

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.05
Рубрики: СПИД
ПРОГРЕССИЯ
МЕХАНИЗМЫ
ДЕФЕКТНЫЙ ФАГОЦИТОЗ
АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ
СНИЖЕНИЕ
МОНОЦИТЫ
НЕЙТРОФИЛЫ

Доп.точки доступа:
Dobmeyer, T.S.; Klein, S.A.; Findhammer, S.; Ialfimova, E.; Helm, E.B.; Hoelzer, D.; Rossol, R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.03-04Б1.369

Gayama, Shinyo.
Sequence heterogeneity of murine acquired immunodeficiency syndrome virus: The role of endogenous virus [Text] / Shinyo Gayama, Barbara A. Vaupel, Osami Kanagawa // Int. Immunol. - 1995. - Vol. 7, N 5. - P861-868 . - ISSN 0953-8178
Перевод заглавия: Гетерогенность первичной структуры вируса синдрома приобретенного иммунодефицита мышей: роль эндогенного вируса
Аннотация: Возбудителем синдрома приобретенного иммунодефицита мышей (М-СПИД) является дефектный вирус лейкоза мышей. Клонировали кДНК из зараженных и незараженных вирусом клеток: линии трансформированных М-СПИД и клонированных B-клеток (линия B6-1710) и Т-клеток селезенки и лимфоузлов. Амплифицировали методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) кДНК, используя праймеры, прилегающие к уникальной области p12 гена gag. Секвенирование кДНК показало следующее: 1) присутствие в мышах C57BL/16 эндогенного вируса, связанного с вирусом М-СПИД, 2) специфичную для линии В-клеток экспрессию эндогенного вируса и 3) большую гетерогенность вирусов М-СПИДа, выделенных из зараженных вирусом клеток в рез-те рекомбинации дефектного патогенного экотропного и эндогенного вирусов. Появление вариантов вируса в зараженных клетках может играть важную роль в патогенезе инфекции и устойчивости к иммунному ответу при заболевании СПИДом. США, Dep. of Pathol. and Med., Washington Univ. Sch. of Med., 660 South Euclid Avenue, St Louis, MO 63110. Библ. 24

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.07
Рубрики: РЕТРОВИРУСЫ
ДЕФЕКТНЫЙ ВИРУС ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ
ГЕНОМ
ГЕТЕРОГЕННОСТЬ
ЭНДОГЕННЫЕ ВИРУСЫ

Доп.точки доступа:
Vaupel, Barbara A.; Kanagawa, Osami

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.04-04Б1.146

Ivey-Hoyle, Mona.
Mutational analysis of an inherently defective translation initiation site [Text] / Mona Ivey-Hoyle, Deborah A. Steege // J. Mol. Biol. - 1992. - Vol. 224, N 4. - P1039-1054 . - ISSN 0022-2836
Перевод заглавия: Мутационный анализ природно дефектного сайта инициации трансляции
Аннотация: Ген VII фага f1 имеет стартовый сайт трансляции (ССТ-VII) с необычными функциональными свойствами, непохожий на прокариотический сайт Шайна-Далгарно (СШД). ССТ-VII не способен к независимой инициации даже после введения делеций, удаляющих из РНК потенциально вредные шпилечные структуры. Активность ССТ-VII наблюдается лишь при сопряжении с 5'-источником трансляции, но остается очень низкой, если расстояние от стоп-кодона предыдущего цистрона до ССТ-VII равно 1 нуклеотиду, и очень сильно зависит от этого расстояния. Сконструирован набор случайных точечных мутаций, затрагивающих ССТ-VII. Увеличение комплементарности СШД в рез-те замены ГГ на ГГАГ или ГГАГГ придает ССТ-VII активность, к-рая, однако, остается весьма низкой. Случайные замены, вызывающие слабые инкременты активности ССТ-VII, затрагивают 16 положений в области контакта с рибосомами. Эти замены удлиняют область комплементарности СШД и заменяют остатки Г и Ц на А и Т. Значительная активность ССТ-VII обнаруживается при появлении сильной последовательности СШД и ряда усиливающих мутаций. Эти данные позволяют предположить, что главная причина дефекта природного ССТ-VII состоит в его общей первичной последовательности. ССТ-VII лишен специализированной последовательности, способной связывать свободные рибосомы 30 S, и зависит от трансляционного сопряжения. США, Dep. of Biochem., Duke Univ. Med. Center, Durham, NC 27710. Библ. 93

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: БАКТЕРИОФАГИ
ФАГ F1
ТРАНСЛЯЦИЯ
ИНИЦИАЦИЯ
ПРИРОДНО-ДЕФЕКТНЫЙ САЙТ
МУТАЦИОННЫЙ АНАЛИЗ

Доп.точки доступа:
Steege, Deborah A.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.05-04Б1.53

Preproenkephalin promoter yields region-specific and long-term expression in adult brain after direct in vivo gene transfer via a defective herpes simplex viral vector [Text] / Michael G. Kaplitt [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 19. - P8979-8983 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Промотор [гена] препроэнкефалина вызывает регионально-специфическую и длительную экспрессию во взрослом головном мозге после прямого переноса гена in vivo дефектным вектором вируса простого герпеса
Аннотация: В ампликон вируса простого герпеса перед бактериальным геном lacZ встроили фрагмент промотора гена препроэнкефалина крысы длиной 2,7 т. п. н. Полученная конструкция вызывает экспрессию репортерного гена lacZ, ограниченную несколькими областями головного мозга взрослых мышей, что согласуется с распределением эндогенных транскриптов препроэнкефалина (I). Эти данные показывают, что информация, ответственная за региональную экспрессию I в мозге, содержится в области длиной 2,7 т. п. н. перед сайтом инициации транскрипции. Экспрессия lacZ в мозге трансгенных крыс наблюдалась в течение по меньшей мере 2 мес после прямого переноса гена. Методом ПЦР подтверждено присутствие ДНК вирусного ампликона в lacZ-позитивных срезах. США, Lab. Neurobiol. and Behaviour, Rockefeller Univ., New York, NY 10021. Библ. 37

ГРНТИ	34.25.05

ВИНИТИ 341.25.05.39
Рубрики: ГЕНЫ
ПЕРЕНОС
ВЕКТОРЫ
ВИРУС ГЕРПЕСА ПРОСТОГО
ДЕФЕКТНЫЙ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
РЕГИОН-СПЕЦИФИЧНАЯ
ПРОМОТОРЫ
ГЕН ПРЕПРОЭНКЕФАЛИНА
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ВЗРОСЛЫЕ КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Kaplitt, Michael G.; Kwong, Ann D.; Kleopoulos, Steven P.; Mobbs, Charles V.; Rabkin, Samuel D.; Pfaff, Donald W.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.07-04К1.238

Zhou, Hong.
Human MHC class II gene transcription directed by the carboxyl terminus of CIITA one of the defective genes in type II MHC combined immune deficiency [Text] : abstr. Keystone Symp. Contr. and Manipul. Immune Response, Taos, N.M., March 16-22, 1995 / Hong Zhou, Laurie H. Glimcher // J. Cell. Biochem. - 1995. - Suppl. 21a. - P110 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Транскрипция гена CIITA, специфичного для карбоксильного кольца молекулы класса II ГКГС человека, одного из дефектных генов при развитии комбинированного иммунодефицита, связанного с молекулами класса II ГКГС
Аннотация: Выделили ген CIITA, связанный с развитием комбинированного иммунодефицита человека, связанного с подавлением экспрессии молекул класса II на клетках. CIITA является геном-активатором других генов, контролирующих синтез молекул класса II. Охарактеризовано 2 домена CIITA, имеющих разные функции. США, Dep. Cancer Biol., Horward Sch. Public Health, Boston, MA 02115

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.05.05
Рубрики: ГКГС
МОЛЕКУЛЫ КЛАССА II
НАРУШЕНИЕ ЭКСПРЕССИИ НА КЛЕТКАХ
ДЕФЕКТНЫЙ ГЕН-АКТИВАТОР CIITA
ВЫДЕЛЕНИЕ
ХАРАКТЕРИСТИКА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Glimcher, Laurie H.

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.09-04Н1.23

Safety evaluation of Ad5CMV-53 in vitro and in vivo [Text] : abstr. Keystone Symp. Gene Ther. and Mol. Med., Steamboat Springs, Colo, March 26- Apr. 1, 1995 / W. -W. Zhang [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1995. - Suppl. 21a. - P430 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Оценка безопасности [вируса] Ad5CMV-p53 in vitro и in vivo
Аннотация: Рекомбинантный аденовирус (РАВ) Ad5CMV-p53 экспрессирует белок р53 (I) под контролем промотора цитомегаловируса. При заражении клеток рака легкого этим РАВ репликация вирусной ДНК не обнаруживается по включению метки {32}P при множественности заражения (МЗ) более 100 б. о. е. на клетку. Изучено заражения РАВ нормальных эпителиальных клеток бронхов in vitro. При МЗ = 50 заражение РАВ и экспрессия I обнаружены в 80% клеток. Экзогенный I появляется через 8 час и его кол-во достигает макс. через 48 час. Заражение РАВ с МЗ = 100 не влияет на рост клеток. Внутритрахеальная инъекция РАВ мышам в количестве 10{7}-10{11} б. о. е. не является летальной, но вызывает слабую или умеренную перибронхиальную и периваскулярную инфильтрацию моноцитами и лимфоцитами. Эти данные показали, что РАВ Ad5CMV-p53 является дефектным по репликации вирусом, обладающим низкой острой патогенностью для мышей. Это открывает возможность клинических испытаний РАВ для лечения рака легкого. Dep. Thoralal and Cardiovascular Surg., Univ. Texas, M. D. Anderson, Canc. Ctr, Houston, TX 77030

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.11.02
Рубрики: АДЕНОВИРУСЫ
РЕКОМБИНАНТНЫЙ
AD5CMV-P53
ДЕФЕКТНЫЙ ПО РЕПЛИКАЦИИ
НИЗКОПАТОГЕННЫЙ
ЗАРАЖЕНИЕ IN VITRO
IN VIVO
ХАРАКТЕРИСТИКА
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
РАК ЛЕГКОГО
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Zhang, W.-W.; Alemany, R.; Wang, J.; Koch, P.E.; Ordonez, N.G.; Roth, J.A.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.10-04Б1.50

Defective retroviral endogenous RNA is efficiently transmitted by infectious particles produced on an avian retroviral vector packaging cell line [Text] / Corinne Ronfort [et al.] // Virology. - 1995. - Vol. 207, N 1. - P271-275 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Дефектная ретровирусная эндогенная РНК эффективно передается инфекционными частицами, продуцированными упаковочной линией клеток для вектора ретровируса птиц
Аннотация: Из клеток LMH, несущих эндогенные ретровирусные локусы ev1, ev2 и ev3, получена упаковочная линия клеток (УЛК), основанная на вирусе лейкоза птиц. Показано, что в вирионы, продуцируемые этой УЛК, эффективно упаковывается эндогенный ретровирусный транскрипт, к-рый затем эффективно передается вместе с вектором в мишенные клетки. Титр загрязняющих дефектный ретровирусный вектор частиц, содержащих транскрипт ev, равен 50-100 экспрессирующим CA-p27{gag} единицам на мл супернатанта. Франция, Centre de Genetique Moleculaire et Cellulaire, Univ. C. Bernard, 69622 Villeurbanne. Библ. 39

ГРНТИ	34.25.05

ВИНИТИ 341.25.05.39
Рубрики: РЕТРОВИРУСЫ ПТИЦ
КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК
ЭНДОГЕННЫЕ ЛОКУСЫ
ВЕКТОРЫ
ДЕФЕКТНЫЙ РЕТРОВИРУСНЫЙ

Доп.точки доступа:
Ronfort, Corinne; Girod, Anne; Cosset, Francois-Loic; Legras, Catherine; Nigon, Victor Marc; Chebloune, Yahia; Verdier, Gerard

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.10-04Б1.66

Zhou, Hong.
Human MHC class II gene transcription directed by the carboxyl terminus of CIITA one of the defective genes in type II MHC combined immune deficiency [Text] : abstr. Keystone Symp. Contr. and Manipul. Immune Response, Taos, N.M., March 16-22, 1995 / Hong Zhou, Laurie H. Glimcher // J. Cell. Biochem. - 1995. - Suppl. 21a. - P110 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Транскрипция гена CIITA, специфичного для карбоксильного кольца молекулы класса II ГКГС человека, одного из дефектных генов при развитии комбинированного иммунодефицита, связанного с молекулами класса II ГКГС
Аннотация: Выделили ген CIITA, связанный с развитием комбинированного иммунодефицита человека, связанного с подавлением экспрессии молекул класса II на клетках. CIITA является геном-активатором других генов, контролирующих синтез молекул класса II. Охарактеризовано 2 домена CIITA, имеющих разные функции. США, Dep. Cancer Biol., Horward Sch. Public Health, Boston, MA 02115

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.07
Рубрики: ГКГС
МОЛЕКУЛЫ КЛАССА II
НАРУШЕНИЕ ЭКСПРЕССИИ НА КЛЕТКАХ
ДЕФЕКТНЫЙ ГЕН-АКТИВАТОР CIITA
ВЫДЕЛЕНИЕ
ХАРАКТЕРИСТИКА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Glimcher, Laurie H.

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.10-04Н3.243

Safety evaluation of Ad5CMV-53 in vitro and in vivo [Text] : abstr. Keystone Symp. Gene Ther. and Mol. Med., Steamboat Springs, Colo, March 26- Apr. 1, 1995 / W. -W. Zhang [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1995. - Suppl. 21a. - P430 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Оценка безопасности [вируса] Ad5CMV-p53 in vitro и in vivo
Аннотация: Рекомбинантный аденовирус (РАВ) Ad5CMV-p53 экспрессирует белок р53 (I) под контролем промотора цитомегаловируса. При заражении клеток рака легкого этим РАВ репликация вирусной ДНК не обнаруживается по включению метки {32}P при множественности заражения (МЗ) более 100 б. о. е. на клетку. Изучено заражения РАВ нормальных эпителиальных клеток бронхов in vitro. При МЗ = 50 заражение РАВ и экспрессия I обнаружены в 80% клеток. Экзогенный I появляется через 8 час и его кол-во достигает макс. через 48 час. Заражение РАВ с МЗ = 100 не влияет на рост клеток. Внутритрахеальная инъекция РАВ мышам в количестве 10{7}-10{11} б. о. е. не является летальной, но вызывает слабую или умеренную перибронхиальную и периваскулярную инфильтрацию моноцитами и лимфоцитами. Эти данные показали, что РАВ Ad5CMV-p53 является дефектным по репликации вирусом, обладающим низкой острой патогенностью для мышей. Это открывает возможность клинических испытаний РАВ для лечения рака легкого. Dep. Thoralal and Cardiovascular Surg., Univ. Texas, M. D. Anderson, Canc. Ctr, Houston, TX 77030

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.11.02
Рубрики: АДЕНОВИРУСЫ
РЕКОМБИНАНТНЫЙ
AD5CMV-P53
ДЕФЕКТНЫЙ ПО РЕПЛИКАЦИИ
НИЗКОПАТОГЕННЫЙ
ЗАРАЖЕНИЕ IN VITRO
IN VIVO
ХАРАКТЕРИСТИКА
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
РАК ЛЕГКОГО
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Zhang, W.-W.; Alemany, R.; Wang, J.; Koch, P.E.; Ordonez, N.G.; Roth, J.A.

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.10-04Н1.299

Increased susceptibility to ultraviolet-B and carcinogens of mice lacking the DNA excision repair gene XPA [Text] / Annemieke de Vries [et al.] // Nature. - 1995. - Vol. 377, N 6545. - P169-173 . - ISSN 0028-0836
Перевод заглавия: Повышенная восприимчивость к ультрафиолету-B и канцерогенам мышей, у которых отсутствует ген эксцизионной репарации ДНК XPA
Аннотация: В механизме эксцизионной репарации белку XPA отводят роль фактора, который узнает поврежденный участок ДНК. Благодаря гомологичной рекомбинации в стволовых клетках эмбриона получили трансгенное потомство мыши с дефектным геном XPA. После скрещивания с мышами C57BL/6 'ЭКВИВ'11% новорожденных имели генотип XPA{-/-}, что меньше ожидаемого, исходя из менделевского расщепления; причиной являлась низкая жизнеспособность эмбрионов XPA{-/-}. Тем не менее, потомство фенотипически не отличалось от нормы до 13-мес возраста. Культура первичных фибробластов, полученная из эмбрионов XPA{-/-}, имела повышенную чувствительность к УФ и диметилбензантрацену (DMBA), для XPA{+/+} и XPA{+/-} выживаемость клеток при дозе УФ 4 Дж/м{2} оставалась на уровне 100%, для XPA{-/-} она снижалась до 10%. Кроме того, как УФ, так и DMBA индуцировали появление папиллом кожи, при DMBA-индукции вероятность появления опухолей после 19 нед. составила 59%, по сравнению с 5-15% для (+/+)- и (+/-)-мышей. Обсуждают сходство XPA-дефектного фенотипа мыши с фенотипом пигментной ксеродермы человека. Нидерланды, Lab. Carcinogenesis, Nat. Inst. Public Hlth, 3720 BA Bilthoven. Библ. 17

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.09.11
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ
ИНДУЦИРОВАННЫЙ
РАК КОЖИ
ГЕНЫ
ГЕН XPA
ДЕФЕКТНЫЙ
УФ-ОБЛУЧЕНИЕ
ИНДУЦИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
РЕПАРАЦИЯ
ЭКСЦИЗИОННАЯ

Доп.точки доступа:
Vries, Annemieke de; Oostrom, Conny Th.M.van; Hofhuis, Frans M.A.; Dortant, Paul M.; Berg, Rob J.W.; Gruijl, Frank R.de; Wester, Piet W.; Kreijl, Coen F.van; Capel, Peter J.A.; Steeg, Harry van; Verbeek, Sjef J.

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.10-04Н1.300

Nigh incidence of ultraviolet-B-or chemical-carcinogen-induced skin tumours in mice lacking the xeroderma pigmentosum group A gene [Text] / Hironobu Nakame [et al.] // Nature. - 1995. - Vol. 377, N 6545. - P165-168 . - ISSN 0028-0836
Перевод заглавия: Высокая вероятность опухолей кожи, индуцированных ультрафиолетом-B или химическим канцерогеном, у мышей, у которых отсутствует ген пигментной ксеродермы группы A
Аннотация: В рез-те инсерции чужеродной последовательности в экзон 4 гена пигментной ксеродермы группы A (XPA), и последующей инъекции конструкции в стволовые клетки эмбриона и раундов скрещивания потомства получили трансгенных мышей, гомозиготных по XPA{-/-}. Трансгенные мыши не имели каких-либо фенотипических отличий, но были дефектными по эксцизионной репарации нуклеотидов. В отличие от вариантов (+/+) и (+/-), фибробласты XPA{-/-} оказались гиперчувствительными и УФ-облучению: спустя 5 д после воздействия у XPA{-/-} мышей зарегистрировали появление хорошо дифференцированного плоскоклеточного рака. Кроме того, в результате хронического взаимодействия диметилбензантрацена у 80-90% XPA{-/-} мышей возникали папилломы кожи. Предлагают использовать модель XPA{-/-} мышей для анализа развития опухолей кожи. Япония, Inst. Mol. Biol., Osaka Univ., Osaka 565. Библ. 17

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.09.11
Рубрики: ПИГМЕНТНАЯ КСЕРОДЕРМА
ГРУППЫ A
ГЕНЫ
ГЕН XPA
ХИМЕРНЫЙ
ДЕФЕКТНЫЙ
ИНЬЕКЦИЯ В СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
ПЛОСКОКЛЕТОЧНЫЙ РАК
ИНДУЦИРОВАННЫЙ УФ-ОБЛУЧЕНИЕМ
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ
ЭМБРИОНЫ

Доп.точки доступа:
Nakame, Hironobu; Takeuchi, Seiji; Yuba, Shunsuke; Saijo, Masafumi; Nakatsu, Yoshimichi; Murai, Hiroaki; Nakatsuru, Yoko; Ishikawa, Takatoshi; Hirota, Selichi; Kitamura, Yukihiko; Kato, Yoko; Tsunoda, Yukio; Miyauchi, Hiroko; Horio, Takeshi; Tokunaga, Tomoyuki; Matsunaga, Tsukasa; Nikaido, Osamu; Nishimune, Yoshitake; Okada, Yoshio; Tanaka, Kiyoji

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.12-04Б1.49

Dropulic, Boro.
Development of superinfecting - defective HIV vectors for use in the treatment of HIV infection [Text] : abstr. Keystone Symp. Gene Ther. and Mol. Med., Steamboat Springs, Colo, March 26 - Apr. 1, 1995 / Boro Dropulic, Paula Pitha-Rowe // J. Cell. Biochem. - 1995. - Suppl. 21a. - P391 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Разработка суперинфицирующих дефектных векторов ВИЧ для лечения ВИЧ-инфекции
Аннотация: Для лечения ВИЧ-инфекции предложено использовать суперинфицирующие дефектные векторы (СИДВ) ВИЧ, у к-рых отсутствуют последовательности, необходимые для синтеза белков, но сохранены все области, требующиеся для синтеза и упаковки РНК СИДВ в зараженных ВИЧ Т-клетках CD4{+}. Кроме того, СИДВ несут рибозим (I), расшепляющий инфекц. РНК ВИЧ, но не РНК СИДВ. СИДВ можно трансдуцировать в латентно инфицированные T-клетки CD4{+}. При активации этих клеток образуются частицы, в к-рых экспрессированная РНК СИДВ упакована вместе с инфекционной РНК ВИЧ. Последняя разрезается в частицах под действием I СИДВ. Т. обр., СИДВ вызывает образование дефектных вирионов ВИЧ и предотвращает распространение вируса. Остающаяся в дефектных частицах РНК СИДВ может заражать новые инфицированные клетки. США, Oncol. Ctr., Johns Hopkim Univ. Sch. Med., Baltimore, MD 21231

ГРНТИ	34.25.05

ВИНИТИ 341.25.05.39
Рубрики: ВЕКТОРЫ
СУПЕРИНФИЦИРУЮЩИЕ
КОНСТРУИРОВАНИЕ
ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ДЕФЕКТНЫЙ
РИБОЗИМ
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
ПРОТИВОВИРУСНЫЕ СРЕДСТВА

Доп.точки доступа:
Pitha-Rowe, Paula

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.01-04Б1.42

VEGF[165]expressed by a replication-deficient recombinant adenovirus vector induces angiogenesis in vivo [Text] / Judith Muhlhauser [et al.] // Circ. Res. - 1995. - Vol. 77, N 6. - P1077-1086 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: [Фактор роста] VEGF[165], экспрессированный дефектным по репликации аденовирусным вектором, вызывает ангиогенез in vivo
Аннотация: Сконструирован дефектный по репликации аденовирусный вектор (АВВ) AdCMV.VEGF[165] несущий кДНК сосудистого эндотелиального фактора роста VEGF[165] человека (I) под контролем промотора цитомегаловируса человека. При заражении этим АВВ эндотелиальных клеток пуповинной вены человека (ЭКПВЧ) и клеток гладких мышц аорты крысы (КГМАК) наблюдаются экспрессия мРНК I и секреция I в супернатант. Кондиционированная среда этих клеток повышает проницаемость сосудов in vivo. В условиях голодания заражение ААВ стимулирует 6 раз пролиферацию ЭКПВЧ, но не влияет на пролиферацию КГМАК. При посеве в 2%-ной сыворотке на чашки Петри, покрытые реконструированной базальной мембраной Matrigel (II), ЭКПВЧ, зараженные АВВ, дифференцируются в капилляроподобные структуры. Подкожная инъекция АВВ в среде с II мышам вызывает образование I в окружающих тканях, неоваскуляризацию этих тканей и увеличение в 4 раза содержания гемоглобина. Эти данные показали, что экспрессирующий I АВВ может быть использован для местной доставки I с целью лечения ишемической болезни. США, Lab. of Cardiov. Sci., Gerontol. Res. Lab., Nat. Inst. Aging, NIH, Baltimore, MD 21224. Библ. 42

ГРНТИ	34.25.05

ВИНИТИ 341.25.05.35
Рубрики: ВЕКТОРЫ
АДЕНОВИРУСНЫЙ ВЕКТОР ADCMV.VEGF[165]
ДЕФЕКТНЫЙ ПО РЕПЛИКАЦИИ
КОНСТРУИРОВАНИЕ
ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА VEGF
РНК МАТРИЧНАЯ
ЭКСПРЕССИЯ
ГЕНОТЕРАПИЯ
АНГИОГЕНЕЗ IN VIVO
ЧЕЛОВЕК
КЛЕТКИ ЭНДОТЕЛИЯ

Доп.точки доступа:
Muhlhauser, Judith; Merrill, Marsha J.; Pili, Roberto; Maeda, Hiroyuki; Bacic, Mima; Bewig, Burkhard; Passaniti, Antonio; Edwards, Nancy A.; Crystal, Ronald G.; Capogrossi, Maurizio C.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска