СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Поисковый запрос: (<.>S=НЕЙТРОФИЛЫ<.>)

Общее количество найденных документов : 8078
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.093

van, Egmond A. W.A.
Neutrophil adhesion to parainfluenza type-2 virus infected airway epithelial cells results in priming of superoxide generation [Text] : program. Pap., Abstr. 7th Annu. N. Amer. Cyst. Fibrosis Conf., Dallas, Tex., Oct. 13-16, 1993 / Egmond A. W.A. van, J. M. Stark // Pediat. Pulmonol. - 1993. - Suppl. N9. - P289 . - ISSN 8755-6863
Перевод заглавия: Адгезия нейтрофилов на эпителиальных клетках воздушных путей, инфицированных вирусом парагриппа типа 2, является пусковым моментом образования перекиси
Аннотация: Нейтрофилы (полиморфноядерные лейкоциты - ПМЯ) выделяли из крови здоровых доноров путем центрифугирования в фикол-гипаке, затем их наносили на контрольный или инфицированный вирусом парагриппа типа 2 (ВПГ-2) монослой человеч. Кл линии АЕС (А-549). Нейтрофилы обратимо адгезировались на ВПГ-2-инфицированном монослое, причем пик адгезии наблюдали 'ПРИБЛ=' через 20 мин. после добавления к монослою ПМЯ. "Деадгезировавшиеся" (ДА) ПМЯ выделяли и сравнивали с "наивными" (Н) ПМЯ, никогда не взаимодействовавшими с инфицированным монослоем. ДА-ПМЯ гораздо меньше, чем Н-ПМЯ адгезировались к инфицированному ВПГ-2 монослою (46,8'+-'5,5% против 24,5'+-'2,7%, р0,001). Как Н-ПМЯ, так и ДА-ПМЯ сохраняли способность быть стимулированными РМА или fMLP. В качестве индикатора активации ПМЯ использовали образование перекиси. После стимуляции fMLP ДА-ПМЯ образование перекиси значительно возрастало (0,85'+-'0,4 против 0,16'+-'0,3 нМоль/ /10{5} ПМЯ/30 мин; р0,001). Стимуляция РМА приводила к более высоким абсолютным уровням образования перекиси, но ДА-ПМЯ образуют больше перекиси (10,7'+-'2 против 8,8'+-'4 нМоль/10{5} ПМЯ/30 мин.; р0,001). Считают, что адгезия ПМЯ к монослою АЕС является затравкой последующей активации. Это может приводить к усилению поражения дыхательных путей при цистном фиброзе. США, Dep. of Pediatrics, Univ. of Wisconsin, Madison.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ПАРАГРИППОЗНЫЕ ВИРУСЫ
НЕЙТРОФИЛЫ
АДГЕЗИЯ
ТРАХЕАЛЬНЫЙ ЭПИТЕЛИЙ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Stark, J.M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.01-04Б4.259

Conlan, J. Wayne
Neutrophils are essential for early anti-listeria defense in the liver, but not in the spleen or peritoneal cavity, as revealed by a granulocytedepleting monoclonal antibody [Text] / J.Wayne Conlan, Robert J. North // J. Exp. Med. - 1994. - Vol. 179, N 1. - P259- 268 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Важная роль нейтрофилов при ранней защите печени от листерий (но не селезенки или кишечной полости), установленная с помощью гранулоцитодеплецирующихся моноклональных антител
Аннотация: Показано, что у мышей с селективно истощенными нейтрофилами при обработке моноклональными АТ RB6-8С5 листериоз заметно обостряется в печени, но не в селезенке или перитониальной области в первые критические дни развития инфекции. В очагах инфекции (ОИ) в печени таких мышей L. monocytogenes активно размножаются внутри гепетоцитов. В печени нормальных мышей нейтрофилы быстро накапливались в ОИ, что приводило к лизису инфицированных гепатоцитов, и это приводило к прерыванию инфекции в этих пермиссивных клетках. В селезенке происходили совершенно др. процессы, т. к. истощение нейтрофилов не оказывало влияния на обострение инфекции. В этом органе интактные инфицированные клетки, многие из к-рых были схожи с фибробластами стромы, обнаруживались в ОИ, при этом не имело значения находились ли там нейтрофилы или нет. Это говорит о том, что нейтрофилы менее эффективны при разрушении клеток-мишеней, инфицированных L. monocytogenes, в селезенке, чем в печени. Постепенно, покрайней мере в течение первого дня инфекции, организм свободно мог размножаться внутри клеток селезенки, к-рые не препятствовали его росту. По-видимому, такая же ситуация существует и в перитонеальной области, т. к. истощенные нейтрофилы не влияли на обострение инфекции в этой области. Библ. 24. США, Trudeau Institute, Inc., Saranac Lake, New York 12983.

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: LISTERIA MONOCYTOGENES (BACT.)
ЛИСТЕРИОЗ
ПЕЧЕНЬ
НЕЙТРОФИЛЫ

Доп.точки доступа:
North, Robert J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.01-04М2.050

Роговин, В. В.
Цитохимические доказательства эндогенной генерации перекиси водорода в нейтрофилах мазков крови человека [Текст] / В. В. Роговин, П. Г. Бут // Изв. РАН. сер. биол. - 1994. - N 5. - С. 833-835 . - ISSN 0002-3329
Аннотация: Проведено более строгое цитохим. доказательство эндогенной генерации H[2]O[2] при выявлении активности системы пероксидаза-эндогенная H[2]O[2] в нейтрофилах. Образование продукта цитохим. реакции пероксидаза-эндогенная H[2]O[2] в нейтрофилах на мазках без фиксации говорит о том, что не спирт-формалин является источником H[2]O[2], а нейтрофил мазка. В нейтрофилах на мазках крови система пероксидаза-эндогенная H[2]O[2] функционирует при других интервалах рН, чем пероксидаза. Пероксидаза функционирует в области рН 7,7-3,4, а система пероксидаза-эндогенная H[2]O[2] функционирует при рН 7,7-5,5 (щелочные области рН мы не исследовали). Эти различия, по всей видимости, обусловлены особенностями ферментных комплексов, генерирующих в конечном итоге эндогенную H[2]O[2]. Библ. 5.

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.19.11
Рубрики: НЕЙТРОФИЛЫ
ПЕРЕКИСЬ ВОДОРОДА
ПЕРОКСИДАЗА
ГЕНЕРАЦИЯ
МАЗКИ КРОВИ

Доп.точки доступа:
Бут, П.Г.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.01-04М2.051

Selectins and CD18 dependent neutrophil functions [Text] : abstr. Keystone Symp. "Inflamm., Growth Regul. Mol. and Atherosclerosis", Keystone, Colo, Jan. 16-23, 1994 / Mathew Vadas [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18А. - P299 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Селектины и CD18-зависимые функции нейтрофилов
Аннотация: Показано, что Р-селектины (Р-С) из тромбоцитов и Е-селектины из СНО-кл. увеличивают фагоцитоз неопсонизиров. зимозана (НОЗ) нейтрофилами (Н) с 14,6% до 30,2%. Стимулир. Р-С фагоцитоз Н НОЗ ингибировался антителами против Р-С и антителами CD11b и CD18. Термолизин блокировал индуцированный Р-С фагоцитоз НОЗ Н. Сделан вывод, что активирующее действие Р-С на Н м. б. связано с их прямым влиянием на 'бета'[2]-интегрины. Австралия, Hanson Centre for Cancer Research, Adelaide.

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.19.11
Рубрики: ЛЕЙКОЦИТЫ
НЕЙТРОФИЛЫ
ФАГОЦИТОЗ
СЕЛЕКТИНЫ*Р-
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Vadas, Mathew; Cooper, Debbie; Butcher, Carolyn; Berndt, Michael

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.01-04М2.052

Haag-Weber, Marianne.
Effect of biocompatible membranes on neutrophil function and metabolism [Text] / Marianne Haag-Weber, W. H. Horl // Clin. Nephrol. - 1994. - Vol. 42, N 1. - P531-536 . - ISSN 0301-0430
Перевод заглавия: Влияние биосовместимых мембран на функцию и метаболизм нейтрофилов
Аннотация: Обзор. Рассмотрены аспекты модуляции нейтрофилов (МН) у б-ных, подвергающихся гемодиализу. Согласно существующим гипотезам МН при экстракорпоральном кровообращении обусловлена 1) адгезией фагоцитов и активацией их антимикроб. функций, 2) острой стимуляцией под действием комплемент-активирующих материалов, 3) продукцией цитокинов, 4) удалением белков-ингибиторов. Изучалась зависимость МН от факторов повреждения кл., физиол. активных в-в и условий гемодиализа (материал мембраны, скорость потока). Австрия, Universitatsclinik fur Innere Med. III, Wien. Библ. 85.

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.19.11
Рубрики: ЛЕЙКОЦИТЫ
НЕЙТРОФИЛЫ
ФУНКЦИИ
МЕТАБОЛИЗМ
ГЕМОДИАЛИЗ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 85

Доп.точки доступа:
Horl, W.H.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.01-04М2.185

Pulmonary neutrophil sequestration in association with cardiopulmonary bypass [Text] : [Abstr.] Roy. Coll. Meet. Can. Soc. Cardiovasc. and Thorac. Surg., 1993 / M. L. Myers [et al.] // Can. J. Surg. - 1993. - Vol. 36, N 4. - P391-392
Перевод заглавия: Секвестрирование нейтрофилов в легких в процессе искусственного кровообращения
Аннотация: В группе из 10 б-ных при проведении хирургической операции на коронарных артериях изучали распределение нейтрофилов (Н) в кровотоке по направлению от легочной артерии к левому предсердию и для этого за 10 мин до операции с искусственным кровообращением б-ным вводили в/в меченые {9}{9}{m}Tc аутологичные Н. Увеличение кол-ва меченых Н в кровотоке по направлению от легочной артерии к предсердию отмечали только в процессе операции, тогда как в послеоперационный период градиент повышенного секвестрирования Н в легких фактически был слабо выраженным и восстанавливался до нормы в первые часы после операции. Канада, Univ. of Western Ontario, London, Ont.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.02.59
Рубрики: ИСКУССТВЕННОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
АОРТО-КОРОНАРНОЕ ШУНТИРОВАНИЕ
НЕЙТРОФИЛЫ
ЛЕГКИЕ
СЕКВЕСТРАЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Myers, M.L.; Powe, J.E.; Morrissey, G.; Laidley, D.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.01-04М2.310

Симонова, Т. Н.
Применение лизосомально-катионного теста при оценке тяжести состояния у больных ишемической болезнью сердца [Текст] / Т. Н. Симонова ; РАМН // Науч. конф. мол. ученых России, посвящ. 50-летию АМН. - М., 1994. - С. 138-139 . - ISBN 5-85573-022-0
Аннотация: Цитохим. методом определяли содержание лизосомально-катионных белков (ЛКБ) нейтрофилов у больных ИБС в покое и после проведения физической нагрузки (ФН) на велоэргометре (ВЭМ). Обследовано 23 больных и 20 практически здоровых людей (ЗЛ). Определяли содержание ЛКВ путем расчета среднего цитохимического коэф. (СЦК). По результатам ВЭМ выделены две группы больных ИБС: с более высокой (1 группа) и с более низкой (2 группа) работоспособностью. Установлено, что в покое СЦК у ЗЛ на 31% выше, чем у больных. У ЗЛ преобладали среднеактивные клетки (77%), тогда как у больных среднеактивные клетки составляли 45,6% при 24% высокоактивных. ФН у ЗЛ вызывала дегрануляцию нейтрофилов, сопровождающуюся снижением ЛКБ, что свидетельствует о лучшей приспособляемости к ФН. У больных такой р-ции не было. В 1 группе происходил рост ЛКБ за счет увеличения кол-ва высокоактивных клеток и уменьшения низкоактивных. Во 2 группе р-ции на ФН не было, что свидетельствует об "истощении" клеток. Россия, НИИ биохимии СО РАМН (Новосибирск).

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.63.05
Рубрики: СЕРДЦЕ
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
СТЕНОКАРДИЯ
НЕЙТРОФИЛЫ
ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА
ЧЕЛОВЕК

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.01-04М2.555

Peripheral blood neutrophils of atopic and asthmatic subjects are primed in vivo for enhanced leukotriene B[4] generation [Text] : [Pap.] Brit. Pharmacol. Soc. [Meet.], London, 5-7 Jan., 1994 / Pauline P. Hood [et al.] // Brit. J. Clin. Pharmacol. - 1994. - Vol. 37, N 5. - P477 р . - ISSN 0306-5251
Перевод заглавия: Нейтрофилы в периферической крови атопических и астматических больных "сенсибилизированы" in vivo для повышения продукции лейкотриена В[4]
Аннотация: Для выявления in vivo "сенсибилизации" нейтрофилов (Н) оценивали индуцированный N-формилметиониллейцилфенилаланином синтез лейкотриена В[4] (I) в Н здоровых людей (ЗЛ), астматических б-ных (АБ) и атопических неастматических б-ных (АНБ). В мононуклеарных лейкоцитах индуцированный синтез I достоверно не различался в группах ЗЛ, АБ и АНБ. После 20 мин инкубации Н с пептидом хемотаксиса продукция I в группе ЗЛ составила 101 пг/10{6} кл., тогда как в Н АБ и Н АНБ была достоверно повышена до 170 и 256 пг/10{6} кл., соотв. Великобритания, King's College School of Med., London, SE5 9PJ. Библ. 3.

ГРНТИ	34.39.31

ВИНИТИ 341.39.31.61
Рубрики: БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
НЕЙТРОФИЛЫ
ЛЕЙКОТРИЕН В[4]
ПРОДУКЦИЯ
ПЕПТИД ХЕМОТАКСИСА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Hood, Pauline P.; Sampson, Anthony P.; Costello, John F.; Piper, Priscilla J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 95.01-04М5.105

Neutrophil short-lived oxidant production: Enhancement following onset of sepsis-induced lung injury [Text] / P.Declan Carey [et al.] // Circ. Shock. - 1992. - Vol. 36, N 4. - P256-264 . - ISSN 0092-6213
Перевод заглавия: Образование короткоживущих окислителей нейтрофилов: увеличение с развитием легочных повреждений, вызванных сепсисом
Аннотация: Обзор. Растущим анестезированным свиньям с искусственной вентиляцией легких вводили в теч. 1 ч Pseudomonas aeruginosa (0,3 мл/20 кг/мин) в кол-ве 5'+-'10{8}/мл. Изучали кинетику образования О[2] в нейтрофилах свиней после развития сепсиса и сравнивали с контролем. Наблюдали значит. увеличение скорости образования О[2] нейтрофилами зараженных свиней, причем это увеличение было наиболее выражено в in vitro условиях. Увеличение окислительной активности нейтрофилов in vivo сопровождалось нарастанием содержания воды в легочной ткани и ростом конц-ии белка в бронхоальвеолярном секрете. Предполагается ведущая роль окислителей, продуцируемых нейтрофилами, в развитии септических повреждений легочной ткани. Рез-ты подробно обсуждены. США, Dep. of Surg. Med. Coll. of Virginia, Virginia Commonwealth University, Richmond. Библ. 48.

ГРНТИ	34.39.03

ВИНИТИ 341.39.03.35.21
Рубрики: ШОК СЕПТИЧЕСКИЙ
ТРАВМА
ЛЕГКИЕ
НЕЙТРОФИЛЫ
КИСЛОРОД
СВИНЬИ

Доп.точки доступа:
Carey, P.Declan; Jenkins, John K.; Byrne, Karl; Schneider, Andrew M.; Walsh, Ciaran J.; Fowler, III Alpha A.; Sugerman, Harvey J.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 95.01-04М5.339

Programmed cell death of the normal human neutrophil: an in vitro model of senescence [Text] / Claire M. Payne [et al.] // Microsc. Res. and Techn. - 1994. - Vol. 28, N 4. - P327-344
Перевод заглавия: Планируемая смерть клеток на примере нормального человеческого нейтрофила: модель старения in vitro
Аннотация: Обзор. In vitro в теч. 8 ч наблюдали процессы старения изолированных нейтрофилов крови человека, инкубируемых при 37'ГРАДУС' С в физ. р-ре и среде инкубации тканевых культур. Последняя лучше, чем физ. р-р способствовала стабилизации мембраны нейтрофилов. Установлено, что циклогексимид, ингибитор белкового синтеза, ускорял процесс клеточного старения в зависимости от дозы. Ионы Zn значительно тормозили старение, ионы Ca и Mg не влияли на него. Ультраструктурные изменения стареющих in vitro нейтрофилов не отличались от изменений в условиях in vivo. Проблема изучения планомерного старения клеток in vitro подробно обсуждена. США, Arizona Research Laboratories, Coll. of Medicine, Univ. of Arizona, Arizona 85724. Библ. 142.

ГРНТИ	34.39.51

ВИНИТИ 341.39.51.29
Рубрики: СТАРЕНИЕ
НЕЙТРОФИЛЫ
ЦИНК
КАЛЬЦИЙ
МАГНИЙ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 142

Доп.точки доступа:
Payne, Claire M.; Glasser, Lewis; Tischler, Marc E.; Wyckoff, Deborah; Cromey, Douglas; Fiederlein, Roger; Bohnert, Oliver

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.01-04Н3.134

Clinical effect of granulocyte colony-stimulating factor on neutrophils and leukemic cells in myelogenous leukemia: Analysis [Text] / Jun Ishikawa [et al.] // Jap. J. Clin. Oncol. - 1991. - Vol. 21, N 3. - P169-175 . - ISSN 0368-2811
Перевод заглавия: Клинический эффект гранулоцитарного колониестимулирующего фактора на нейтрофилы и лейкозные клетки при миелоидном лейкозе: анализ
Аннотация: Применение рекомбинантного гранулоцитарного колониестимулирующего фактора (Г-КСФ) после индукционной ХТ при остром миелолейкозе и бластном кризе хр. миелолейкоза способствовало восстановлению кол-ва нейтрофилов и выздоровлению от инфекций. У некоторых б-ных под влиянием Г-КСФ возрастало число бластных Кл. У б-ных рефрактерными лейкозами Г-КСФ повышал чувствительность к ХТ. Япония, Dep. of Internal Med., Center for Adult Diseases, Osaka. Ил. 4. Табл. 2. Библ. 19.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.11.99
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ МИЕЛОИДНЫЙ
ЛЕЙКОЗ ХРОНИЧЕСКИЙ МИЕЛОИДНЫЙ
НЕЙТРОФИЛЫ
ХИМИОТЕРАПИЯ
ФАКТОР КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ ГРАНУЛОЦИТАРНЫЙ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ishikawa, Jun; Yoshimura, Masafumi; Matsunashi, Tatsuro; Tominaga, Nobuhiko; Teshima, Hirofumi; Hiraoka, Akira; Nakamura, Hiroyuki; Shibata, Hirotoshi; Masaoka, Tohru; Takaku, Fumimaro

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.01-04Н3.215

Влияние химиотерапии с назначением рекомбинантного гранулоцитарного колониестимулирующего фактора (ГКФ) на функцию нейтрофилов у больных раком легкого [Text] / Masamichi Mineshita [et al.] // Haigan = Lung Cancer. - 1994. - Vol. 34, N 3. - С. 393-399 . - ISSN 0386-9628
Аннотация: Влияние гранулоцитарного колониестимулирующего фактора (ГКФ) на функцию нейтрофилов определяли у 15 больных раком легкого. Нейтрофильный фагоцитоз и продукцию сверхокислителей снижались через 15 дней после химиотерапии (ХТ; р0,05). В 13 наблюдениях конц-ию ГКФ в сыворотке крови исследовали до начала ХТ. При низком уровне ГКФ (30 пг/мл) после ХТ существенно снижался фагоцитоз. При высоких исходных показателях содержания ГКФ в сыворотке крови фагоцитоз не нарушался после проведения ХТ. Продукция супероксидов существенно не изменялась. Подчеркивают, что при ХТ не только снижается число нейтрофилов, но и нарушается их функция. Ее можно восстановить введением ГКФ. 6 больным при проведении 2 курсов ХТ теми же препаратами дополнительно вводили 100 мкг рекомбинантного ГКФ. Функция нейтрофилов в конце лечения повышалась. Рекомендуют использовать этот препарат у больных раком легкого для восстановления функции нейтрофилов. Япония, Hiroshima City Hosp. Библ. 16.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.23
Рубрики: ХИМИОТЕРАПИЯ
ФАКТОР КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ ГРАНУЛОЦИТАРНЫЙ
РАК ЛЕГКОГО
НЕЙТРОФИЛЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Mineshita, Masamichi; Miyazawa, Teruomi; Doi, Masao; Suei, Sunao; Yamakido, Michio

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.01-04Н3.318

Осипов, В. Д.
Некоторые цитохимические показатели нейтрофилов у больных раком гортани при комбинированном лечении [Текст] / В. Д. Осипов ; РАМН. СО. Том. науч. центр // Опухоли головы и шеи: Диагност., лечение. - Томск, 1994. - С. 105-106 . - ISBN 5-7511-0703-9
Аннотация: Исследование метаболического статуса зрелых нейтрофилов (активности щелочной фосфатазы, пероксидазы, гликогена) у б-ных раком гортани при оперативном и лучевом лечении показало, что цитохимические параметры нейтрофилов периферической крови может служить критерием активности воспалительного процесса, развивающегося на фоне лучевой терапии.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.13.19
Рубрики: РАК ГОРТАНИ
ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ
ВОСПАЛЕНИЕ
НЕЙТРОФИЛЫ
ЧЕЛОВЕК

14.

Патент 2018835 Российская Федерация, МКИ G 01 N 33/52.

Способ прогнозирования онкологических заболеваний [Текст] / Л. Х. Гаркави [и др.] ; Ростовский н.-и. онкол. ин-т. - № 4881413/14 ; Заявл. 11.11.1990 ; Опубл. 30.08.1994
Аннотация: Патентуется метод прогнозирования заболеваний. В лимфоцитах и нейтрофилах определяют содержание гистамина, рассчитывают отношение первого показателя к второму и при значении этого отношения 0,9 прогнозируют осложненное течение заболевания в виде появления рецидивов и метастазов. Использование способа позволяет сделать прогноз уже через 4-45 сут после проведения анализа.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.02.19
Рубрики: ГИСТАМИН
ЛИМФОЦИТЫ
НЕЙТРОФИЛЫ
ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ПРОГНОЗ
РЕЦИДИВЫ
МЕТАСТАЗЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Гаркави, Л.Х.; Квакина, Е.Б.; Жукова, Г.В.; Задерин, В.Л.; Ростовский н.-и. онкол. ин-т
Свободных экз. нет

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.01-04Т1.121

Musgrave, Ian F.
Human neutrophils and HL-60 cells do not possess 'альфа'[2]-adrenoceptors [Text] / Ian F. Musgrave, Roland Seifert // Biochem. Pharmacol. - 1994. - Vol. 47, N 2. - P233-239 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Человеческие нейтрофилы и клетки HL-60 не содержат 'альфа'[2]-адренорецепторов
Аннотация: На изолированных чел. нейтрофилах показано, что агонист 'альфа'[2]-адренорецепторов (АР) ВНТ920 (I; 10 мкМ) не влиял на продукцию супероксид-аниона и на ее стимуляцию N-формил-L-метионил-L-лейцил-L-фенилаланином. Аналогичные результаты получены в опытах с др. агонистами АР (UK 14304, оксиметазолин и клонидин). Не обнаружено влияния I на стимуляцию накопления в нейтрофилах и клетках HL-60 Са{2}{+} под действием УТФ в конц-ии 10 мкМ. Активность высокоаффинной ГТФазы в мембранах клеток HL-60 в присутствии UK 14304 не изменялась. Методом радиолигандного анализа показано отсутствие в этих клетках насыщаемых участков специфического связывания [{3}H]RX821002. Делают вывод об отсутствии в нейтрофилах и клетках HL-60 АР. Германия, Freie Univ. Berlin, D-4195 Berlin. Библ. 29.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.15.02
Рубрики: АДРЕНОМИМЕТИКИ*АЛЬФА 2-
ПРОДУКЦИЯ СУПЕРОКСИД-АНИОНА
НЕЙТРОФИЛЫ
КЛЕТКИ HL-60
УТФ
ГТФАЗА
ОТСУТСТВИЕ АЛЬФА 2-АДРЕНОРЕЦЕПТОРОВ

Доп.точки доступа:
Seifert, Roland

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 95.01-04Т4.305

Nicotine-induced release of elastase and eicosanoids by human neutrophils [Text] / W.Kim Seow [et al.] // Inflammation. - 1994. - Vol. 18, N 2. - P119-127 . - ISSN 0360-3997
Перевод заглавия: Индуцированное никотином освобождение эластазы и эйкосаноидов нейтрофилами человека
Аннотация: В опытах на изолированных нейтрофилах (Нт) доноров показано, что никотин (I) в конц-ии 1000 мкг/мл уменьшал их хемотаксис, индуцированный активированной сывороткой крови, лейкотриеном В[4], интерлейкином-8 или N-формил-метионил-лейцил-фенилаланином, до 49,4, 67,4, 60 и 51,1% соотв. Фагоцитарная активность Нт в присутствии I в конц-ии 500 или 1000 мкг/мл снижалась до 62,9 и 48,2% соотв. Дегрануляция Нт при воздействии I в конц-ии 500 мкг/мл возрастала, и освобождение лизоцима, 'бета'-глюкуронидазы и эластазы повышалась с 12,3 до 43, с 4,4 до 25,1 и с 15,8 до 70% соотв. Влияния I в конц-ии до 1500 мкг/м. на продукцию супероксид-аниона не обнаружено. Содержание в Нт ПГЕ[2] и лейкотриена C[4] в присутствии I в конц-ии 1000 мкг/мл возрастало с 165 до 965 и с 37 до 295 мкг/10{7} клеток соотв. Считают, что обнаруженные данные могут объяснять механизмы развития воспалительных процессов в легких и ротовой полости у курильщиков. Австралия, Univ. of Queensland, Mater Childrens Hospital South Brisbane, 4101. Библ. 42.

ГРНТИ	34.47.51

ВИНИТИ 341.47.51.27.11
Рубрики: НИКОТИН
НЕЙТРОФИЛЫ
ХЕМОТАКСИС
ФАГОЦИТАРНАЯ АКТИВНОСТЬ
ЛИЗОЦИМ
БЕТА-ГЛЮКУРОНИДАЗА
ЭЛАСТАЗА
ПРОСТАГЛАНДИНЫ

Доп.точки доступа:
Seow, W.Kim; Thong, Y.H.; Nelson, R.D.; Macfarlane, G.D.; Herzberg, M.C.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 95.01-04Т5.296

Nicotine-induced release of elastase and eicosanoids by human neutrophils [Text] / W.Kim Seow [et al.] // Inflammation. - 1994. - Vol. 18, N 2. - P119-127 . - ISSN 0360-3997
Перевод заглавия: Индуцированное никотином освобождение эластазы и эйкосаноидов нейтрофилами человека
Аннотация: В опытах на изолированных нейтрофилах (Нт) доноров показано, что никотин (I) в конц-ии 1000 мкг/мл уменьшал их хемотаксис, индуцированный активированной сывороткой крови, лейкотриеном В[4], интерлейкином-8 или N-формил-метионил-лейцил-фенилаланином, до 49,4, 67,4, 60 и 51,1% соотв. Фагоцитарная активность Нт в присутствии I в конц-ии 500 или 1000 мкг/мл снижалась до 62,9 и 48,2% соотв. Дегрануляция Нт при воздействии I в конц-ии 500 мкг/мл возрастала, и освобждение лизоцима, 'бета'-глюкуронидазы и эластазы повышалась с 12,3 до 43, с 4,4 до 25,1 и с 15,8 до 70% соотв. Влияния I в конц-ии до 1500 мкг/мл на продукцию супероксид-аниона не обнаружено. Содержание в Нт ПГЕ[2] и лейкотриена С[4] в присутствии I в конц-ии 1000 мкг/мл возрастало с 165 до 965 и с 37 до 295 мкг/10{7} клеток соотв. Считают, что обнаруженные данные могут объяснять механизмы развития воспалительных процессов в легких и ротовой полости у курильщиков. Австралия, Univ. of Queensland, Mater Childrens Hospital South Brisbane, 4101. Библ. 42.

ГРНТИ	34.47.51

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.01-04М7.297

Role of the polymorphonuclear neutrophis and the spleen in the pathogenesis of alcoholic liver injury [Text] / S. Tanaka [et al.] ; Int. Assoc. Study Liver // Bienn. Sci. Meet. and Postgrad. Course, Brighton, June 3-6, 1992. - Brighton, 1992. - PР42
Перевод заглавия: Роль полиморфноядерных нейтрофилов и селезенки в патогенезе алкогольного повреждения печени
Аннотация: Крыс подвергали хронической алиментарной алкоголизации, после чего вызывали повреждение печени введением эндотоксина (I) в дозе 2 мг/кг. Через 1 ч наблюдали инфильтрацию синусоидов печени полиморфноядерными лейкоцитами (ПЯЛ), контактировавшими с эндотелиоцитами. Параллельно в плазме увеличивалась концентрация фактора некроза опухоли (II). Через 16 ч отмечали значительные участки некроза гепатоцитов с усилением инфильтрации ПЯЛ. Эти повреждения были значительно меньше у крыс, у которых за 1 нед до введения I удаляли селезенку. У спленэктомированных крыс также ниже уровень II в плазме. Полагают, что эндотоксиновые повреждения печени у крыс с хронической алкоголизацией вызываются первичным повреждением эндотелиоцитов ПЯЛ. Последние активируются за счет II, выделяемого макрофагами селезенки. Результаты помогают понять механизмы патогенеза алкогольного гепатита. Япония, Kurume Univ., Fukuoka.

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.39.41.17
Рубрики: ПЕЧЕНЬ
АЛКОГОЛЬНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ
ПАТОГЕНЕЗ
НЕЙТРОФИЛЫ ПОЛИМОРФНОЯДЕРНЫЕ
СЕЛЕЗЕНКА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Tanaka, S.; Kumashiro, R.; Sakisaka, S.; Furudera, S.; Ishii, K.; Sata, M.; Tanikawa, K.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.35

Zhou, Weiguo.
Impaired surface expression of PAF receptors on human neutrophils is dependent upon cell activation [Text] / Weiguo Zhou, Martin A. Javors, Merle S. Olson // Arch. Biochem. and Biophys. - 1994. - Vol. 308, N 2. - P439-445 . - ISSN 0003-9861
Перевод заглавия: Нарушенная экспрессия рецепторов к тромбоцит-активирующему фактору у нейтрофилов человека зависит от активации клеток
Аннотация: Установлено, что связывание {16}C-тромбоцит-активирующего фактора (ТАФ) с изолированными нейтрофилами человека быстро угнетается при стимуляции этих клеток N-формил-метионил-лейцил-фенилаланином, лейкотриеном B[4], ионофором A23187 или форбол-12-миристат-13-ацетатом. Соответственно в присутствии вышеуказанных клеточных стимуляторов угнетался и ответ нейтрофилов на ТАФ, регистрировавшийся по приросту концентрации свободного Ca{2+} в этих клетках. Данное угнетение было температурозависимым, и наблюдалось только на нативных нейтрофилах, и опосредовалось снижением числа активных рецепторов без значимого изменения их способности к связыванию и наблюдалось только в присутствии ионов Ca{2+} в среде и при условии перемешивания клеточной суспензии, т. е. в условиях, когда наблюдалась агрегация нейтрофилов. Блокатор рецепторов к ТАФ, соединение WEB2086, действовал на эти рецепторы независимо от угнетения, вызванного активаторами, т. к. его эффект был аддитивен к этому угнетению. Библ. 22. США, Dep. Biochem., Univ. Texas Hlth. Sci. Ctr., San Antonio, TX 78284-7760.

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.05.13
Рубрики: ФАКТОР АКТИВАЦИИ ТРОМБОЦИТОВ
РЕЦЕПТОРЫ
АКТИВАЦИЯ
ВЛИЯНИЕ
НЕЙТРОФИЛЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Javors, Martin A.; Olson, Merle S.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.230

Effect of okadaic acid on the movement of secretory granules in human neutrophils stimulated with phorbol myristate acetate [Text] : [Pap.] 34th Annu. Meet. Jap. Soc. Histochem. and Cytochem., Kobe, Oct. 28-29, 1993 / T. Kobayashi [et al.] // Acta histochem. et cytochem. - 1993. - Vol. 26, N 5. - P484 . - ISSN 0044-5991
Перевод заглавия: Влияние окадаевой кислоты на движения секреторных гранул в нейтрофилах человека, подвергнутых стимуляции форболмиристатацетатом
Аннотация: Отличающиеся от 3-х др. видов гранул нейтрофилов человека секреторные гранулы, содержащие активность щелочной фосфатазы, позитивно регулируются под действием ингибитора фосфопротеинфосфатазы окадаевой к-ты. Этот ингибитор (10 мкМ) нарушает экзоцитоз таких гранул в клетках (Кл) после стимуляции форболмиристатацетатом; в рез-те гранулы сливаются в кольцевые образования, а секреция щелочной фосфатазы подавляется. Эти нарушения связаны с реорганизацией F-актина, но не микротрубочек. В конц-ии 5 мкМ окадаевая к-та вызывает образование групп, состоящих из секреторных гранул, в свободной от азурофильных и специфич. гранул части цитоплазмы. По-видимому, перемещения секреторных гранул регулируются протеинфосфатазой. Япония, Dep. Anat. a. Cell Biol., Kochi Med. Sch., Kochi

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.21.23
Рубрики: ЭКЗОЦИТОЗ
СЕКРЕТОРНЫЕ ГРАНУЛЫ
ДВИЖЕНИЕ
ОКАДАЕВАЯ КИСЛОТА
ФОСФАТАЗЫ
ПРОТЕИНФОСФАТАЗЫ
ФОРБОЛОВЫЕ ЭФИРЫ
НЕЙТРОФИЛЫ

Доп.точки доступа:
Kobayashi, T.; Okada, T.; Jiang, X.D.; Seguchi, H.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска