СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Поисковый запрос: (<.>S=МЕХАНИЗМЫ<.>)

Общее количество найденных документов : 24091
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 95.01-04А1.071

Seutin, Gilles.
Plumage redness in redpoll finches does not reflect hemoparasitic infection [Text] / Gilles Seutin // Oikos. - 1994. - Vol. 70, N 2. - P280- 286 . - ISSN 0030-1299
Перевод заглавия: Красная окраска оперения у чечетки не отражает зараженности паразитами крови
Аннотация: С целью проверки гипотезы полового отбора Hamilton и Zuk (1982), согласно к-рой вариабельность выражения вторичных половых признаков в Пп может служить надежным показателем интенсивности пресса паразитов (П) у 97 представителей гнездовой Пп обыкновенной чечетки (ОЧ; Carduelis f. flammea), пойманных в июне близ г. Черчилль (Канада, Манитоба), оценивали в баллах распространенность красного цвета в оперении, а также выявляли встречаемость П крови и степень зараженности ими. Наиболее обычным П крови в данной Пп ОЧ оказался Leucocytozoon fringillinarum, за к-рым следуют 3 вида Haemoproteus и Trypanosoma avium. Др. видов эндо- или эктопаразитов обнаружено не было. Отмеченными П заражено 'ЭКВИВ'2/3 Пп. Встречаемость и степень заражения оставались в течение 24 дн. наблюдения весьма стабильными. У самцов (n=76) как интенсивность пресса П, так и распространение красных пятен на оперении оказались связанными с возрастом птиц. Среди годовалых частота и степень зараженности существенно ниже, чем среди более старших особей. Т. обр., с учетом возраста птиц не удается констатировать специфич. связь между распространением красной окраски в оперении и интенсивностью пресса П. США, Smithsonian Tropical Inst., Unit 0948, А.Р.О. АА 34002-0948. Ил. 1. Табл. 3. Библ. 48.

ГРНТИ	34.03.17

ВИНИТИ 341.03.17.17.17
Рубрики: ОТБОР
ПОЛОВОЙ
МЕХАНИЗМЫ
ГИПОТЕЗЫ
ПРОВЕРКА
ПОПУЛЯЦИИ
ПТИЦЫ
ОБЫКНОВЕННАЯ ЧЕЧЕТКА
ОКРАСКА ОПЕРЕНИЯ
ЗАРАЖЕННОСТЬ ГЕМОПАРАЗИТАМИ
КОРРЕЛЯЦИИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 32

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 95.01-04А1.115

Radicali ossigeno e invecchiamento cerebrale: possible ruolo del danno ossidativo nel DNA mitocondriale [Text] / P. Mecocci [et al.] // G. gerontol. - 1994. - Vol. 42, N 4. - С. 299 . - ISSN 0017-0305
Перевод заглавия: Кислородные радикалы и старение мозга: возможная роль окислительных повреждений митохондриальной ДНК
Аннотация: Работа в рамках свободно-радикальной теории Ст. Митохондриальная ДНК (мтДНК) более уязвима в отношении свободно-радикального повреждения, чем ядерная (яДНК). Повреждение мтДНК приводит к нарушению окислительного фосфорилирования и продукции энергии в Кл. Показателем свободно-радикального повреждения является накопление продукта окисления гуанина, 8-окси2-дезоксигуанозина (8-ОН-дГуа). Методом жидкостной хроматографии высокого давления с электрохим. детекцией определяли содержание 8-ОН-дГуа в ДНК Кл разл. отделов мозга здоровых людей 42-97 лет. Наблюдали 1) гораздо более выраженное накопление 8-ОН-дГуа в мтДНК по сравнению с яДНК; 2) позитивную корреляцию этого инкремента с возрастом. В мтДНК мозга людей старше 70 лет содержание 8-ОН-д было в 15 раз больше, чем в мтДНК людей более молодого возраста. Нарушение функций митохондрий, по мнению авт., является одним из биохим. механизмов деменции и нейродегенеративных заболеваний. Италия, Ist. di Gerontologia e Geriatria, Univ. di Perugia. Библ. 3.

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15
Рубрики: СТАРЕНИЕ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
СТАРЧЕСКАЯ ДЕМЕНЦИЯ
БИОХИМИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
КИСЛОРОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
ПОВРЕЖДЕНИЕ ДНК МИТОХОНДРИЙ

Доп.точки доступа:
Mecocci, P.; Beal, M.V.; Parnetti, L.; Cecchetti, R.; Senun, U.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 95.01-04А1.117

Canonico, P. L.
Il ruolo dei radicali liberi nell' invecchiamento cerebrale [Text] / P. L. Canonico, S. Cavallaro // G. gerontol. - 1994. - Vol. 42, N 2. - С. 71-75 . - ISSN 0017-0305
Перевод заглавия: Роль свободных радикалов в старении мозга
Аннотация: Кислородсодержащие свободные радикалы (О[2]-СР) образуются в больших кол-вах при травме ишемии-реперфузии и участвуют в механизмах повреждения мозга и гибели нейронов. Рассмотрены химия образования О[2]СР, механизмы повреждения нейронов О[2]-СР при оксидантном стрессе, защитные антиоксидантные системы. Подробно представлены свободно-радикальные механизмы Ст мозга и нейродегенеративных заболеваний. Авт. считают перспективным использование производного бензохинона, идебенона, антиоксиданта, ловушки радикалов для лечения хронич. нейродегенеративных расстройств и возрастного нарушения памяти. Италия, Cattedra di Farmacologia C. L. O. P. D. Univ. di Pavia. Библ. 31.

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15
Рубрики: СТАРЕНИЕ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ
СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
АНТИОКСИДАНТЫ
ИДЕБЕНОН

Доп.точки доступа:
Cavallaro, S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 95.01-04А1.118

Memoria ed invecchiamento cerebrale: aspetti fisiopatologici e problematiche terapetitia [Text] / U. Senin [et al.] // G. gerontol. - 1994. - Vol. 42, N 2. - С. 67-70 . - ISSN 0017-0305
Перевод заглавия: Память и старение мозга: патофизиологические аспекты и проблемы лечения
Аннотация: Ст характеризуется прогрессирующим нарушением многих функций мозга, нарушением поведения, снижением интеллекта. Это подтверждает наблюдение селективного повреждения участков мозга, ответственных за функцию памяти и др. познавательные функции. Само по себе Ст может быть фактором риска деменции; генетические и средовые факторы способствуют дегенерации нейронов. Рассмотрена роль кислородсодержащих свободных радикалов (О[2]-СР) в возрастном повреждении мозга. Показана хорошая терапевтическая активность ловушки О[2]-СР, антиоксиданта, производного бензохинона идебенона при возрастном ухудшении памяти, при сосудистых патологиях мозга. Проводятся клинические испытания идебенона при лечении возрастных нейродегенеративных болезней, болезни Паркинсона и болезни Альцгеймера. Италия, Ist. di Gerontologia e Goriatria, Univ. di Perudia. Библ. 14.

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15
Рубрики: СТАРЕНИЕ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ПСИХИЧЕСКИЙ СТАТУС
НАРУШЕНИЕ ПАМЯТИ
БИОХИМИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
КИСЛОРОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
ГИБЕЛЬ НЕЙРОНОВ
ЛЕКАРСТВЕННОЕ ЛЕЧЕНИЕ
АНТИОКСИДАНТЫ
ИДЕБЕНОН

Доп.точки доступа:
Senin, U.; Mecocci, P.; Longo, A.; Parnetti, L.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 95.01-04А1.132

Bergamasco, B.
Memoria ed invecchiamento cerebrale: esperienze cliniche [Text] / B. Bergamasco // G. gerontol. - 1994. - Vol. 42, N 2. - С. 89- 91 . - ISSN 0017-0305
Перевод заглавия: Память и старение мозга: клинический опыт
Аннотация: При физиол. Ст мозга, многих дегенеративных заболеваниях мозга или хронич. сосудистых патологиях в митохондриях нейронов было обнаружено уменьшение конц-ии цитохрома аа[3] в дыхательной цепи, способствующее повышенному образованию свободных радикалов (О[2]-СР) и усилению перекисного окисления липидов мембран. Антиоксидант, производное бензохинона, идебенон, ингибирует утечку электронов в дыхательной цепи и образование О[2]-СР и инактивирует образованные О[2]-СР. Двойное слепое контролируемое исследование, выполненное на б-ных с деменцией Альцгеймера и мультиинфарктной деменцией, принимавших идебенон, показало хорошую терапевтическую активность препарата и остутствие выраженных побочных эффектов. Отмечали улучшение общей памяти пространственновременной ориентации, конц-ии внимания, интеллектуальных и эмоциональных функций после курса приема идебенона (от 3 до 6 мес по 90 мг идебенона в сутки). Италия, Ist. di Clonica delle Malattie del Sistema Nervoso. Univ. di Torino. Библ. 15.

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.99
Рубрики: ГЕРИАТРИЯ
ПСИХИЧЕСКИЙ СТАТУС
СОСУДИСТАЯ ДЕМЕНЦИЯ
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
БИОХИМИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
КИСЛОРОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
АНТИОКСИДАНТЫ
ИДЕБЕНОН

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.004

Corbin, A.
Interference a la surinfection: un mecanisme non immunitaire de vaccination contre les maladies retrovirales [Text] / A. Corbin, M. Sitbon // M/S. - 1993. - Vol. 9, N 8- 9. - P967-970 . - ISSN 0767-0974
Перевод заглавия: Интерференция при суперинфекции: неиммунный механизм вакцинации против ретровирусных заболеваний
Аннотация: Считают, что одним из механизмов, обеспечивающих живым аттенуированным вакцинам преимущество в эффективности, является механизм неиммунной защиты - интерференция к суперинфекции. Обсуждают модель вакцинации при ретровирусной инфекции мышей, пределы применимости принципа вакцинации за счет интерференции и возможности ее использования. Франция, Lab. d'oncologie cellulaire et moleculaire, Inserm U. 363. Institut Cochin de genetique moleculaire, Hopital Cochin, 27, rue du Faubourg-Saint-Jacques, 75014 Paris.

ГРНТИ	34.25.01

ВИНИТИ 341.25.01.99
Рубрики: РЕТРОВИРУСЫ
ВАКЦИНАЦИЯ
НЕИММУННЫЕ МЕХАНИЗМЫ
ИНТЕРФЕРЕНЦИЯ

Доп.точки доступа:
Sitbon, M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.079

The importance of nef in the induction of human immunodeficiency virus type 1 replication from primary quiescent CD4 lymphocytes [Text] / Celsa A. Spina [et al.] // J. Exp. Med. - 1994. - Vol. 179, N 1. - P1071-1073 . - ISSN 0022-1067
Перевод заглавия: Значение гена nef в индукции репликации вируса иммунодефицита человека типа 1 из первичных лимфоцитов CD4 в стадии покоя
Аннотация: Создали модель для изучения роли гена nef в репликации вируса иммунодефицита человека типа 1 (ВИЧ-1). Заражали первичные лимфоциты CD4 в стадии покоя ВИЧ-1, получая латентную инфекцию клеток, либо получая продуктивную репликацию вируса после активации пролиферации клеток митогеном. Сконструировали из клона NL4-3 ВИЧ-1 клоны, к-рые содержали или не содержали открытую рамку считывания гена nef. Клоны с мутацией гена nef обладали заметно пониженной способностью к репликации, не достигая максимального титра. Степень угнетения репликации вируса зависела от дозы вируса и срока активации Т-клеток. Ген nef резко повышал репликацию вируса при латентной инфекции покоящихся клеток CD4. В присутствии гена nef титр вируса возрастал в 10-500 раз (даже при высокой дозе инфицирующего вируса). Т. обр., ген nef играет важную роль в индукции репликации ВИЧ-1 при латентной инфекции покоящихся клеток CD4. Влияние гена nef менее выражено при вирусной инфекции размножающихся клеток CD4. США, Dep. of Pathol. Univ. of California San Diego, La Jolla, CA 92093-0679. Библ. 46.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
РЕПЛИКАЦИЯ
ИНДУКЦИЯ
МЕХАНИЗМЫ
ГЕН NEF

Доп.точки доступа:
Spina, Celsa A.; Kwoh, T.Jesse; Chowers, Michal Y.; Guatelli, John C.; Richman, Douglas D.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.080

A furin-defective cell line is able to process correctly the gp160 of human immunodeficiency virus type 1 [Text] / Yukano Ohnishi [et al.] // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 6. - P4075-4079
Перевод заглавия: Дефектная по фурину клеточная линия способна правильно процессировать gp160 вируса иммунодефицита человека типа 1
Аннотация: Для подтверждения утверждения о том, что gp160 ВИЧ-1 процессируется фурином - подобной субтилизину эндопротеазой клеток млекопитающих, использовали клеточную линию LoVo, дефектную по фурину. Неожиданно оказалось, что gp160 процессируется в клетках LoVo столь же эффективно, как и в обычных клеточных линиях. С другой стороны белок слияния вируса болезни Ньюкасла, обладающий той же последовательностью для протеолитического расщепления, что и gp160, абсолютно не прецессируется в клетках LoVo. Полагают, что необходим поиск и идентификация отличных от фурина протеиназ, участвующих в процессинге gp160 ВИЧ-1. Япония, Inst. for Dis. Mechanism and Control, Nagoya Univ. Sch. of Med., Nagoya 466. Библ. 38.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ГЛИКОПРОТЕИНЫ
ПРОЦЕССИНГ
МЕХАНИЗМЫ

Доп.точки доступа:
Ohnishi, Yukano; Shioda, Tatsuo; Nakayama, Kazuhisa; Iwata, Shoichi; Gotoh, Bin; Hamaguchi, Michinari; Nagai, Yoshiyuki

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.084

Buckheit, R. W.(Jr.)
Role of early events in the viral replication cycle responsible for differential infectability of two human T-cell lines by HIV-1 [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol. "Front. HIV Pathogenes.", Albuquerque, N. M., March 29 - Apr. 4, 1993 / R. W.(Jr.) Buckheit, C. Lackman-Smith // J. Cell. Biochem. - 1993. - Suppl. 17Е. - P27 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Роль ранних событий вирусного репликативного цикла, ответственных за дифференциальную чувствительность к инфекции HIV-1 двух линий T-клеток человека
Аннотация: Исследовали различия в способности человеч. линий Кл поддерживать продуктивную инфекцию HIV-1, чтобы помочь идентификации вирусных и клеточных факторов, необходимых для эффективной инфекции. Идентифицировали две линии Кл СЕМ, чрезвычайно различающихся по способности быть инфицированными HIV-1. Обе линии Кл экспрессировали сходные уровни клеточного поверхностного CD4 и были способны связывать сравнимые кол-ва инфекционного вируса. При инфекции Кл CEM-SS происходило массивное образование синцитиев, формировались высокие уровни инфекционного вируса, а в течение 7 дн. после заражения Кл погибали. В линии CEM-CCRF, инфицированной тем же кол-вом инфекционного вируса, в течение 20-30 дн. оказывались инфицированными 100% Кл, формировалось небольшое кол-во синцитиев и наблюдалось преходящее снижение жизнеспособности Кл. Эти Кл становились хронич. инфицированными HIV-1 и образовывали высокие уровни инфекционного вируса. Используя одноэтапную инфекцию HIV-1, установили, что неэффективность инфекционности HIV-1 в Кл CEM-CCRF наступает после связывания вирионов с Кл и до экспрессии вируса. Выяснили, что Кл CEM-CCRF также неэффективны при образовании синцитиев с хронич. инфицированными Кл СЕМ-SS. Это указывает на то, что процесс слияние м. б. связан с неэффективной инфекцией Кл CEM-CCRF. США, Retrovirus Res. Sec., Southern Res. Inst.-Frederick Res. Cent., Frederick, MD 21701.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС-КЛЕТКА ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ЛИМФОЦИТЫ-Т
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
МЕХАНИЗМЫ

Доп.точки доступа:
Lackman-Smith, C.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.089

Binding of human immunodeficiency virus type I (HIV-1) Gp120 to galactosylceramide (GalCer): relationship to the V3 loop [Text] / David G. Cook [et al.] // Virology. - 1994. - Vol. 201, N 2. - P206-214 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Связывание gp120 вируса иммунодефицита человека типа 1 (ВИЧ-1) с галактозилцерамидом (GalCer): взаимодействие с петлей V3
Аннотация: Было показано, что клетки, не содержащие рецептор CD4, могут быть инфицированы вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) типов 1 и 2. Было показано также, что антитела против гликосфинголипида галактозилцерамида (Gal'бета'1-1'Cer; Gal-Cer) блокируют ВИЧ-инфекцию не содержащих CD4 линий клеток мозга и толстого кишечника. Установили, что рекомбинантный gp120 ВИЧ связывается с Gal-Cer, обладая большим сродством к нему. Изучали взаимодействие gp120 с Gal-Cer. Показали, что олигосахариды, к-рые составляют значительную часть гликопротеина, не участвуют в связывании с этим фосфолипидом. Используя моноклональные и моноспецифические антитела, установили, что gp120 связывается с GalCer, и что родственная молекула 3' сульфогалактозилцерамид(сульфатид) взаимодействует с участками, к-рые конформационно замыкают основной нейтрализующий домен (петля V3) или связываются с петлей V3. США, Dep. of Neurol. Univ. of Pennsylvania Med. Cent., Philadelphia, PA 19104-6146. Библ. 53.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС-КЛЕТКА ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ГЛИКОПРОТЕИНЫ
СВЯЗЫВАНИЕ
МЕХАНИЗМЫ

Доп.точки доступа:
Cook, David G.; Fantini, Jacques; Spitalnik, Steven L.; Gonzalez-Scarano, Francisco

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.091

Hart, T. K.
Dissociation of the HIV-1 gp120-gp41 complex is not integral to syncytia formation (fusion) [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol. "Front. HIV Pathogenes.", Albuquerque, N. M., March 29 - Apr. 4, 1993 / T. K. Hart, Y. -K. Fu, P. J. Bugelski // J. Cell. Biochem. - 1993. - Suppl. 17 Е. - P48 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Диссоциация комплекса gp120-gp41 ВИЧ-1 не является составной частью образования синцитиев (слияния)
Аннотация: Слияние мембран, опосредованное активацией оболочечного гликопротеина gp41 ВИЧ-1, начинается со связывания gp120 с CD4. Рекомбинантный р-мый CD4 (rCD4) индуцирует преждевременное слущивание gp120 с gp41, т. обр. блокируя слияние. Механизм опосредованной рецептором активации комплекса слияния ВИЧ-1 и биол. значение слущивания gp120 остаются недостаточно ясными. Кл BJAB (TF288.1.16), стабильно экспрессирующие оболочечные гликопротеины ВИЧ-1, использовали для исследования событий слущивания и слияния в рез-те взаимодействия rCD4 и gp120-gp41. Как индуцированное rCD4 слущивание gp120, так и слияние с Кл CD4{+}-SupT1 были чувствительными к влиянию рН и т-ры. Индуцированное rCD4 слущивание gp120 было оптимальным при рН 4,5-5,5 и не происходило при рН 8,5. Слияние происходило при рН 8,5 (оптимально при рН 7,5) и не происходило при рН 4,5-5,5. При нейтральном рН индуцированное rCD4 слущивание gp120 происходило при 22, 37 и 40'ГРАДУС' С, но не при 16 или 4'ГРАДУС' С. Образование синцитиев (слияние Кл-Кл) происходило при 37 или 40'ГРАДУС' С, но не при 4, 16 или 22'ГРАДУС' С. Инкубация совместных культур TF228.1.16 и SupT1 при 4, 16 или 22'ГРАДУС' С до переноса в 37'ГРАДУС' С приводила к одинаковому увеличению или уменьшению кол-ва синцитиев по сравнению с контролем (инкубация при 37'ГРАДУС' С), соотв. Предполагают, что временно активированный комплекс CD4{-} gp120-gp41 стабилизируется при 16'ГРАДУС' С и быстро распадается при переносе сокультур при 22'ГРАДУС' С. Считают, что диссоциация gp120 и gp41 не входит в каскад событий слияния. Инактивация комплекса слияния ВИЧ-1 клеточным CD4 могла происходить в процессе, аналогичном индуцированному rCD4 слущиванию gp120, но кол-во взаимодействий и их временные рамки м. б. недостаточными для изменения вирулентности ВИЧ-1. США, Dept. of Toxicol., SmithKline Beecham Pharm., King of Prussia, PA.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
СИМПЛАСТООБРАЗОВАНИЕ
МЕХАНИЗМЫ

Доп.точки доступа:
Fu, Y.-K.; Bugelski, P.J.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.119

Malkin, Jacob.
Hypericin derived triplet states and transients in alcohols and water [Text] / Jacob Malkin, Yehuda Mazur // Photochem. and Photobiol. - 1993. - Vol. 57, N 6. - P929-933 . - ISSN 0031-8655
Перевод заглавия: Хиперицин, производящий триплетные состояния и нестойкие [формы] в спиртах и воде
Аннотация: Исследовали фотолиз в спиртовом р-ре и воде хиперицина, природного продукта растения рода Hypericum, обладающего антивирусной активностью и фотодинамическим действием in vivo и in vitro. В спиртовых р-рах натриевая соль хиперицина (I) в мономерной форме генерирует нестойкую форму, характерную для триплетного состояния. Такое состояние с коротким временем жизни наблюдалось также при лазерном пульсирующем облучении I в воде, где I находится в форме диспергированных агрегатов. Долгоживующие промежуточные формы I образуют в изопропаноле и воде агрегаты. В нестойкой форме I определены радикалы полухинонного типа и анионные радикалы. Последние реагируют с кислородом, вызывая образование перекиси. Израиль, Dep. of Organic Chem., The Weizmann Inst. of Sci., Rehovot 76100. Библ. 22.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.17.07
Рубрики: АНТИВИРУСНЫЕ ВЕЩЕСТВА
ХИПЕРИЦИН
ФОТОЛИЗ
МЕХАНИЗМЫ

Доп.точки доступа:
Mazur, Yehuda

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.140

Soluble transferrin mediates targeting of hepatitis B envelope antigen to transferrin receptor and its presentation by activated T cells [Text] / Maria-Cristina Gagliardi [et al.] // Eur. J. Immunol. - 1994. - Vol. 24, N 6. - P1372-1376 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Растворимый трансферрин способствует превращению антигена оболочки вируса гепатита В в мишень для рецептора трансферрина и его узнаванию активированными Т-клетками
Аннотация: Ранее авторами было показано, что рецептор трансферрина (РТФ) используется вирусом гепатита В (ВГВ) для проникновения в Т-клетки. Было показано, что антиген оболочки (env) ВГВ захватывается активированными Т-клетками посредством РТФ, к-рый подвергается процессингу в перегородках эндосом и представлен молекулами класса II в клонах специфических Тклеток CD4{+}. В настоящем сообщении показали, что для эндоцитоза, обусловленного РТФ, необходимо связывание антигена env ВГВ с растворимым железистым трансферрином (ТФ). Установили, что специфические аминокислотные остатки для связывания с растворимым ТФ расположены в области пре-S и S антигена env ВГВ. Обсуждается возможность использования полученных рез-тов для изменения течения хронического гепатита В с помощью антагонистов железистого ТФ. Италия, Istituto I Clinica Medica, Univ. of Rome "La Sapienza", Rome. Библ. 38.

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.02
Рубрики: ВИРУС ГЕПАТИТА В
ПОВЕРХНОСТНЫЕ АНТИГЕНЫ
ЭНДОЦИТОЗ
МЕХАНИЗМЫ
ПРОЦЕССИНГ
АНТИГЕННОСТЬ

Доп.точки доступа:
Gagliardi, Maria-Cristina; Nisini, Roberto; Benvenuto, Rosalba; De, Petrillo Guido; Michel, Marie-Louise; Barnaba, Vincenzo

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.174

Heterosubtypic immunity of influenza type A virus in mice. Effector mechanisms and their longevity [Text] / Shaohong Liang [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 4. - P1653-1661 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Гетеросубтиповой иммунитет (Гет-И) к вирусу гриппа типа А у мышей: эффекторные механизмы и продолжительность их действия
Аннотация: Иммунитет с перекрестной р-цией между вирусами гриппа типа А разных субтипов называется Гет-И. Гет-И исследовали путем разрешения PR8-иммунных мышей BALB/с гетеросубтиповым вирусом Х31. Гет-И не предотвращал инфекции Х31, но существенно способствовал выздоровлению. В эксперим. с одновременным заражением Х31 и иммунологически неродственным вирусом гриппа типа В предварит. истощенных по отдельным субпопуляциям лимфоцитов PR8-иммунизированных мышей показал, что: (1) Участвующие в Гет-И эффекторные мех-мы тесно связаны с иммунным узнаванием. (2) Истощение по клеткам CD8{+} или CD4{+} приводит к частичному ослаблению Гет-И в носу, при одновременном истощении по обеим субпопуляциям Т-клеток действие Гет-И прекращается практически полностью. (3) В трахеях и легких истощение по CD8{+} ведет к снижению Гет-И, в то время как истощение по CD4{+} не оказывает на Гет-И существенного влияния. CD8-опосредованный компонент является короткоживущим, в то время как остаточный иммунитет (у мышей с истощением по CD4/8) персистировал 7 м-цев после индукции. (4) Истощение по ЕК не ослабляло Гет-И ни в носу, ни в легких. Делается заключение, что Гет-И в данной системе опосредован сложной комбинацией иммунных мех-мов, к-рые в верхнем и нижнем отделах дыхательных путей частично различаются. США, The Wistar Inst., Philadelphia, PA 19104. Ил. 3. Табл. 5. Библ. 59.

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.17
Рубрики: ВИРУС ГРИППА А
ГЕТЕРОСУБТИПОВОЙ ИММУНИТЕТ
ЭФФЕКТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ
ДЛИТЕЛЬНОСТЬ
КЛЕТКИ ПАМЯТИ
ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ПУТИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Liang, Shaohong; Mozdzanowska, Krystyna; Palladino, Giuseppe; Gerhard, Walter

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.242

Amanuma, Hiroshi.
Erythroleukemia-inducing retrovirus [Text] / Hiroshi Amanuma // RIKEN Rev. - 1994. - N 6. - P3-4 . - ISSN 0919-3405
Перевод заглавия: Индуцирующий эритролейкемию ретровирус
Аннотация: Показано, что gp55 формирующего в селезенке фокусы вируса Френда (I) является модифицированным оболочечным белком, ответственным за ранние стадии индуцированного I заболевания мышей: аномально быструю пролиферацию в селезенке эритроидных клеток-предшественников. Установлено, что gp55 физически ассоциируется с эритропоэтиновым рецептором (II), что приводит к активации последнего. Поскольку II представляет собой один из цитокинов, его активация обусловливает специфическую индукцию размножения и дифференцировки эритроидных клеток-предшественников. Данные по активации II gp55 подтверждены также в системе in vitro. Примечательно, что обладающий цитоплазматическим доменом биологически неактивный мутантный gp55 не активирует II. Библ. 5.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.07
Рубрики: РЕТРОВИРУСЫ
ЭРИТРОЛЕЙКОЗ
МЕХАНИЗМЫ
МЫШИ

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.01-04Б4.238

Interleukin-10 controls interferon-'гамма' and tumor necrosis factor production during experimental endotoxemia [Text] / Arnaud Marchant [et al.] // Fur. J. Immunol. - 1994. - Vol. 24, N 5. - P1167-1171 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Интерлейкин-10 контролирует синтез интерферона-'гамма' и некротизирующий фактор опухоли при экспериментальной эндотоксемии
Аннотация: IL-10 - потенциальный ингибитор синтеза тумор некротизирующего фактора (TNF), индуцируемого липополисахаридом (ЛПС), защищает мышей от эндотоксического шока. Интерферон-'гамма' (IFN-'гамма') - др. важный медиатор токсичности ЛПС. Авт. изучали эффект IL-10 на синтез IFN-'гамма', индуцируемый ЛПС, in vivo и in vitro. Установлено, что добавление рекомбинантного человеческого IL-10 (rhIL10) (10 ед/мл) к цельной крови человека заметно подавляет выделение IFN-'гамма', индуцируемого ЛПС, хотя нейтрализация эндогенно синтезируемого IL-10 происходила при высоких конц-ях IFN-'гамма'. Способность rhIL-10 ингибировать синтез IFN-'гамма', индуцируемый ЛПС, зафиксирована и в опытах на мышах in vivo. Введение 1000 ед. рекомбинантного мышиного IL-10 за 30 мин до и 3 ч после введения мышам линии BALB/с 100 мкг ЛПС привело к 3-кратному уменьшению уровней IFN-'гамма' в сыворотке. После этого авт. изучали синтез и роль IL-10 при эндотокемии у мышей. Было установлено, что при ЛПС-индуцируемой инфекции происходит быстрое выделение IL-10, пик IL-10 в сыворотке наблюдали через 90 мин после введения ЛПС. Нейтрализация эндогенно синтезируемого IL-10 путем введения 2 мг JES5-2А5 мАТ к IL-10 за 2 ч до введения ЛПС привела к заметному увеличению уровней TNF и IFN-'гамма' в сыворотке, хотя др. соотв. мАТ такого эффекта не имели. Увеличенный синтез инфламаторных цитокинов у мышей, обработанных мАТ к IL-10, приводил к тому, что после введения им 500 мкг ЛПС уровень летальных исходов у животных составил 60%, тогда как мыши, предварительно обработанные контрольными мАТ, выжили. Т. обр., быстрое выделение IL-10 при эндотоксемии является естесственной антиинфламаторной р-цией, контролирующей синтез цитокинов и токсичность, обуславливаемую ЛПС. Библ. 27. Бельгия, Univ. Libre de Bruxelles, Brussels.

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.07.09
Рубрики: ГРАМОТРИЦАТЕЛЬНЫЕ БАКТЕРИИ
ЭНДОТОКСИНЫ
ПАТОГЕНЕЗ
МЕХАНИЗМЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Marchant, Arnaud; Bruyns, Catherine; Vandenabeele, Peter; Ducarme, Martine; Gerard, Catherine; Delbaux, Anne; De, Groote Donat; Abramowicz, Daniel; Velu, Thierry; Goldman, Michel

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.01-04Б4.251

Endo, Nobuko.
Применение новых биодоступных параметров в биоэквивалентном тестировании антимикробных агентов [Text] / Nobuko Endo, Tsuyoshi Onogawa, Masato Kanamori // Kyorin igakkai zasshi = J. Kyorin Med. Soc. - 1994. - Vol. 25, N 2. - С. 207-214 . - ISSN 0368-5829
Аннотация: Для определения воздействия горячих экстрактов из листьев дерева Bamboo (Эк) на первичную защиту хозяина от микробной инфекции были проведены опыты на мышах и тестировалось кол-во третьего компонента комплемента (C3), фибронектина (Фн), вырабатываемого макрофагами и ряд других факторов. Оказалось, что С3 и Фн у мышей, обработанных в/к, значительно увеличивалось, по сравнению с контрольными мышами. Тогда как аналогичные величины в опытах in vitro практически оставались неизменными. Высказано предположение, что Эк оказывают положительное влияние на защиту хозяина от микробной инфекции. Библ. 21. Япония, Kyorin Univ. Sch. Health Sciences.

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
ЗАЩИТНЫЕ МЕХАНИЗМЫ
ХОЗЯИН-МИКРООРГАНИЗМЫ
ЭКСТРАКТЫ
ЛИСТЬЯ

Доп.точки доступа:
Onogawa, Tsuyoshi; Kanamori, Masato

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.01-04Б4.276

Wolf, Hanna.
Beobachtungen zum EinfluSS von Fusarientoxinen auf die Fruchtbarkeits- und Wurfleistungen von Sauen [Text] / Hanna Wolf, K. Horugel // Monatsh. Veterinarmed. - 1994. - Vol. 49, N 5. - S207-211 . - ISSN 0026-9263
Перевод заглавия: Влияние микотоксинов фузарий на репродукцию биомассы
Аннотация: Проводили изучение микотоксинов для выявления отклонений в репродуктивной биологии на основе размножения. Зираленон и трихотецен определяли в зеленной массе люцерны, выращиваемой при подкормке гранулами, содержащими эти в-ва. Свежесрезанная люцерна имела заметную зараженность фузариями, у к-рых определяли способность синтезировать токсины. 2 культуры F. graminearum, как было обнаружено, в лаб. условиях синтезировали 120 или 160 мг/кг зираленона или небольшие кол-ва дезоксиниваленола. Эксперименты по подкормке люцерны с использованием зараженных токсином и фузариями гранул показали, что по сравнению с контрольной группой растений, выращиваемых при обычных условиях, у них заметно снижен вес пиглет до 100 г. Библ. 24. Германия, Institut fur Tierzucht, Fischerei und Grunland.

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: FUSARIUM (FUNGI)
МИКОТОКСИНЫ
ЛЮЦЕРНА
РЕПРОДУКЦИЯ
МЕХАНИЗМЫ

Доп.точки доступа:
Horugel, K.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.01-04Б4.297

Heisig, Peter.
Mechanismen bakterieller Resistenz gegen Antibiotika [Text] / Peter Heisig // Arzneimittelherapie. - 1994. - Vol. 12, N 7. - S203-218 . - ISSN 0723-6913
Перевод заглавия: Механизмы бактериальной резистентности против антибиотиков
Аннотация: Обзор. Посвящен характеристике различных механизмов антибиотикорезистентности бактериальных возбудителей. Обсуждают понятия резистентности, генетические и биохимические механизмы, различные варианты изменений в структуре клеток-мишеней, возможные препятствия проникновения антибиотических субстанций к мишеням, а также энзимную инактивацию антибиотиков. Библ. 38, Германия, Pharmazeutische Mikrobiologie, Univ. Bonn, Meckenheimer Allee 168, 53115 Bonn.

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.25.07
Рубрики: БАКТЕРИИ
АНТИБИОТИКОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
БИОХИМИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
ЭНЗИМНАЯ ИНАКТИВАЦИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 38

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.01-04Б4.326

Jacoby, George A.
Prevalence and resistance mechanisms of common bacterial respiratory pathogens [Text] / George A. Jacoby // Clin. Infec. Diseases. - 1994. - Vol. 18, N 6. - P951-957 . - ISSN 1058-4838
Перевод заглавия: Преобладание и устойчивость механизмов, [свойственных] общим бактериальным респираторным патогенам
Аннотация: У организмов, вызывающих общие инфекции респираторного тракта, выявляется резистентность к противомикробным препаратам. В 1990-91 гг. около 15-20% культур S. pneumoniae, выделенных в США, имели MIC по отношению к пенициллину G0,1 мкг/мл, а для 2-3% этот показатель составил '='0,1 мкг/мл. Процент резистентных культур в др. регионах мира еще выше. Хотя большинство шт. S. pneumoniae, устойчивых к пенициллину, остаются чувствительными к цефалоспоринам, некоторые из них проявляют устойчивость к действию цефуроксима, цефотаксима и цефтриаксона. В отличие от др. респираторных патогенов, у к-рых резистентность зависит от синтеза 'бета'-лактамазы, S. pneumoniae проявляет резистентность, к-рая вызвана изменениями пенициллин-связывающих белков. Следовательно, комбинации ингибиторов 'бета'-лактама/'бета'-лактамазы не эффективны в отношении резистентных пневмококков. Более того, пенициллин-устойчивые пневмококки часто сорезистентны в отношении макролидов, сульфа-препаратов и тетрациклина. Изучение механизмов резистентности будет способствовать развитию новых стратегий по лечению заболеваний, вызываемых этими организмами. В данной публикации изучались механизмы резистентности пневмококков и др. респираторных патогенов, в частности, H. influenzae и M. catarrahalis, в отношении действия стандартных противомикробных препаратов. Библ. 73. США, Massachusetts Gen. Hosp., Boston, Massachusetts.

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.25.07
Рубрики: STREPTOCOCCUS PNEUMONIA (BACT.)
АНТИБИОТИКОУСТОЙЧИВОСТЬ
МЕХАНИЗМЫ

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска