СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Поисковый запрос: (<.>S=ФАКТОРЫ РОСТА<.>)

Общее количество найденных документов : 7901
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 95.01-04И8.032

Малашко, В. В.
Структурная перестройка нейронов II типа Догеля тонкой кишки свиней при введении ростовых факторов [Текст] : докл.] Нейрогистологич. чтений, посвящ. памяти чл.-кор. АН и АМН СССР проф. Н. Г. Колосова, [1993 / В. В. Малашко // Морфология. - 1993. - Т. 105, N 7-8. - С. 40 . - ISSN 0004-1947
Аннотация: Изучая механизм действия ростовых факторов (кормогризина, корамина, каротина) на нервный аппарат тонкой кишки свиней установлено, что применение препаратов с 2- до 4-месячного возраста усиливает рост нейронов II типа Догеля. Реализация адаптивных возможностей нейронов происходит через интенсификацию роста нейрита и дендрита и увеличение размеров клеточных тел. На 45% увеличивается кол-во мультиполярных нейронов при параллельном снижении уни- и биполярных клеток. В результате дендритного спраутинга на 66,6% возрастает число отростков. Одновременно в 2,6 раза увеличивается их протяженность. Наблюдаемые формы подвижности нейронов свидетельствуют о более быстрой дифференцировке нейронов в постнатальном онтогенезе.

ГРНТИ	34.41.37

ВИНИТИ 341.41.37.13.13
Рубрики: ТОНКАЯ КИШКА
СВИНЬИ
НЕРВНЫЕ КЛЕТКИ
СТРУКТУРНАЯ ПЕРЕСТРОЙКА
ФАКТОРЫ РОСТА

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04М1.305

Dubey, Raghvendra K.
Culture of rat mesenteric arteriolar smooth muscle cells: effects of platelet-derived growth factor, angiotensin, and nitric oxide on growth [Text] / Raghvendra K. Dubey, Henry W. Overbeck // Cell and Tussue Res. - 1994. - Vol. 275, N 1. - P133-141
Перевод заглавия: Культура гладкомышечных клеток артериол брыжейки: действие фактора роста, полученного из тромбоцитов, ангиотензина и окиси азота на рост [клеток]
Аннотация: Разработан новый метод получения и успешного культивирования гладкомышечных Кл (ГМК) артериол брыжейки крыс (введение в верхнюю артерию Б 2-3 мл стерильной суспензии 5%-ной окиси Fe, отделение проксимальных артериол с помощью магнита, переваривание ткани адвентиции коллагеназой). Культуры 3-го пассажа содержали 98% ГМК. Чистота культур ГМК подтверждена характерной морфологией Кл, способностью сокращения в р-ции на норэпинефрин и ангиотензин II, а также положительным иммунофлуоресцентным окрашиванием специфич. моноклональными АТ к 'альфа'- и 'гамма'-изоактинам тяжелых цепей миозина. Фактор роста тромбоцитов, в конц-ии 0,3-7,5 нМ вызывал увеличение включения {3}H-тимидина и пролиферации ГМК. Окись N значительно ингибировала пролиферацию ГМК. Библ. 23.

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.19.17
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ГЛАДКОМЫШЕЧНЫЕ КЛЕТКИ
РОСТ
АРТЕРИОЛЫ
БРЫЖЕЙКА
ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ТРОМБОЦИТОВ
АНГИОТЕНЗИН
ОКИСЬ АЗОТА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Overbeck, Henry W.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04М1.333

Ray, Jasodhara.
Spinal cord neuroblasts proliferate in response to basic fibroblast growth factor [Text] / Jasodhara Ray, Fred H. Gage // J. Neurosci. - 1994. - Vol. 14, N 6. - P3548-3564 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Нейробласты спинного мозга пролиферируют в ответ на основный фактор роста фибробластов
Аннотация: Основный фактор роста фибробластов в высоких конц-иях (10-100 нг/мл) является митогеном для клеток спинного мозга эмбриона крысы, уже коммитированных по нейронному фенотипу (нейробласты). Нейробласты пролиферируют с временем удвоения 2,5 сут. Получены долгосрочные культуры нейробластов, к-рые можно перевивать, замораживать-оттаивать и рекультивировать. Иммуноцитохимически в культурах обнаружены холинергические и ГАМК-ергические нейроны. В культурах присутствует небольшое кол-во мотонейронов. Из др. факторов роста митогенным действием на клетки эмбрионального спинного мозга обладает фактор роста эпидермиса, но в более слабой степени. США, Dept. of Neurosciences, Univ. of California San Diego, La Jolla, CA 920930627. Библ. 74.

ГРНТИ	34.41.35

ВИНИТИ 341.41.35.25.07.07
Рубрики: СПИННОЙ МОЗГ
НЕЙРОБЛАСТЫ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ФАКТОРЫ РОСТА
ОСНОВНЫЙ ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
ЭМБРИОГЕНЕЗ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Gage, Fred H.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04М1.373

Cultured hippocampal neurons show responses to BDNF, NT-3, and NT-4, but Not NGF [Text] / Nancy Y. Ip [et al.] // J. Neurosci. - 1993. - Vol. 13, N 8. - P3394-3405 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Культивированные гиппокампальные нейроны реагируют на нейротрофический фактор мозгового происхождения (BDNF), нейротрофин-3 (NT-3), нейротрофин-4 (NT-4), но не на фактор роста нервов (NGF)
Аннотация: На выживание гиппокампальных нейронов (ГНр) эмбриона крысы в культуре положительно влияли нейротрофич. факторы BDNF, NT-3 и NT-4, но не ФРН. При этом NT-3 повышал выживание кальбиндин-положительных ГНр, а BDNF и NT-4 способствовали выживанию холинергических ГНр. Экспрессию семьи генов рецепторов тирозинкиназы исследовали гибридизацией in situ на срезах мозга взрослых крыс и в культурах эмбриональных ГНр. В целом рез-ты исследования показали, что несколько нейротрофич. факторов оказывают важное влияние на дифференцировку и поддержание функциональной активности определенных субпопуляций ГНр. США, Regeneron Pharmaceuticals, Inc., Tarrytown, NY 10591. Библ. 87.

ГРНТИ	34.41.35

ВИНИТИ 341.41.35.25.07.09.17
Рубрики: ГИППОКАМП
IN VITRO
НЕЙРОНЫ
ФАКТОРЫ РОСТА
НЕЙРОТРОФИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Ip, Nancy Y.; Li, Yanping; Yancopoulos, George D.; Lindsay, Ronald M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04М1.238

Petros, W. P.
Cost implications of haematopoietic growth factors in the BMT setting [Text] / W. P. Petros, W. P. Peters // Bone Marrow Transplant. - 1993. - Vol. 11, Suppl. N2. - P36-38 . - ISSN 0268-3369
Перевод заглавия: Стоимость использования кроветворных факторов роста при проведении трансплантации костного мозга
Аннотация: Автор оценивает стоимость использования кроветворных факторов роста (КФР; гранулоцитарный и гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующие факторы) при трансплантации костного мозга в клинике с целью ускорения приживления трансплантированных клеток и снижения смертности. При введении сначала КФР, а затем костномозговых клеток стоимость процедуры существенно не уменьшается. Однако при трансплантации стимулированных КФР клеток-предшественников из периферической крови совместно с аутологичными костномозговыми клетками отмечается более быстрое восстановление численности нейтрофилов и сокращение времени пребывания больных в клинике, что значительно удешевляет стоимость лечения. По мнению авторов, проведение экономического анализа должно стать неотъемлемой частью исследовательских программ. США, Duke Univ. Med. Center, Durham, NC. Библ. 9.

ГРНТИ	34.03.35

ВИНИТИ 341.03.35.21
Рубрики: КОСТНЫЙ МОЗГ
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ
ФАКТОРЫ РОСТА
КРОВЕТВОРНЫЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Peters, W.P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04М1.247

A role for transforming growth factor-beta in the veto mechanism in transplant tolerance [Text] / Kathryn M. Verbanac [et al.] // Transplantation. - 1994. - Vol. 57, N 6. - P893-900 . - ISSN 0041-1337
Перевод заглавия: Роль трансформирующего фактора роста 'бета' в [опосредовании] механизма вето при трансплантационной толерантности
Аннотация: Добавление человеческого трансформирующего фактора роста 'бета' (I) в смешанную культуру (Клт) лимфоцитов (Лф) макака резус приводило к ослаблению клеточноопосредованного лизиса (КОЛ) аллогенных Лф с 51% в контроле до 22%. Снижение КОЛ до 22% происходило и после добавления в Клт аллогенных костномозговых (КМ) Кл (вето-эффект, отменить к-рый удавалось, добавляя в Клт антитела к I; КОЛ=46%, р0,05). Оказалось, что I присутствовал в супернатанте только тех Клт цитотоксических Лф, в к-рые были добавлены КМ Кл. Супернатант этих Клт обладал способностью ингибировать рост эпителиальных Кл легкого норки (Mv1 Lu) in vitro. В опытах с различными субпопуляциями Кл установили, что I вырабатывали CD8-позитивные КМ Кл. Предположили, что I, секреция к-рого обусловлена взаимодействием молекулы CD8 и лиганда, опосредует или способствует развитию вето-эффекта аллогенных КМ Кл. США, [J. M. Thomas], East Carolina Univ. School of Med., Greenville, NC 27858. Библ. 61.

ГРНТИ	34.03.35

ВИНИТИ 341.03.35.21
Рубрики: КОСТНЫЙ МОЗГ
АЛЛОТРАНСПЛАНТАЦИЯ
МОДЕЛИРОВАНИЕ
ГИСТОСОВМЕСТИМОСТЬ
ТОЛЕРАНТНОСТЬ
ЛИМФОЦИТЫ
ЛИЗИС
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ФАКТОРЫ РОСТА
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА БЕТА
МАКАКИ

Доп.точки доступа:
Verbanac, Kathryn M.; Carver, F.Melinda; Haisch, Carl E.; Thomas, Judith M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.01-04М2.126

Haemopoietic growth factors in aplastic anaemia: a cautionary note [Text] / J. C.W. Marsh [et al.] // Lancet. - 1994. - Vol. 8916. - P172-173 . - ISSN 0140-6736
Перевод заглавия: Гемопоэтические факторы роста при апластической анемии: предостережение
Аннотация: Обзор. Рассмотрены альтернативы терапии у б-ных тяжелой апластич. анемией (АА): трансплантация костного мозга, иммуносупрессия антитимоцитарным глобулином в сочетании с химиотерапией или без нее. Ожидаемая стимуляция гранулопоэза под действием факторов роста (ФР) - Г-КСФ, ГМ-КСФ - при АА не подтвердилась. Одной из причин м. б. дефект или ослабление функции стволовых кл. у б-ных АА. Отрицат. стороной применения ФР считают задержку трансплантации или иммуносупрессии, что уменьшает вероятность благоприят. исхода АА. Великобритания, European Bone Marrow Transplant Working Party for Severe Aplastic Anaemia. Библ. 23.

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.43.15
Рубрики: ГЕМАТОЛОГИЯ
АНЕМИИ
АПЛАСТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ
ГЕМОПОЭЗ
ФАКТОРЫ РОСТА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 23
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Marsh, J.C.W.; Socie, G.; Schrezenmeier, H.; Tichelli, A.; Gluckman, E.; Ljungman, P.; McCann, S.R.; Raghavachar, A.; Marin, P.; Hows, J.M.; Bacigalupo, A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.01-04М2.161

Roberts, Anita B.
TGF-'бета': Regulation of extracellular matrix [Text] : [Pap.] Symp. Mesangial Cells and Extracellul Matrix, Kloster Banz near Erlangen-Nurnberg, June 9-12, 1991 / Anita B. Roberts, Bryan K. McCune, Michael B. Sporn // Kidney Int. - 1992. - Vol. 41, N 3. - P557-559 . - ISSN 0085-2538
Перевод заглавия: ТФР-'бета': Регуляция экстраклеточного матрикса
Аннотация: Обзор. Трансформирующий фактор роста ТФР-'бета' стимулирует синтез мРНК протеинов экстракл. матрикса (ЭМ); уменьшает синтез и секрецию протеаз и увеличивает синтез специфич. ингибиторов протеаз. ТФР-'бета' увеличивает синтез мРНК поверхност. кл. рецепторов интегринов, осуществляет селект. регуляцию активности 'альфа' и 'бета' субъединиц интегринов в различ. типах кл. ЭМ, в свою очередь, модулирует активность ТФР-'бета' путем связывания его с различ. протеинами ЭМ и перехода при этом в неактивное состояние. Этот процесс м. б. необратимым (в случае с высоко аффинными к ТФР-'бета' протеогликанами, бетагликаном и декорином) и временным (при образовании комплекса с 'альфа'[2]-макроглобулином). In vivo на эмбрионах мыши выявлена совместная локализация ТФР-'бета' и протеинов ЭМ при морфогенезе легкого, молочной железы и серд. клапанов. При повреждении тканей экзо- и эндогенный ТФР-'бета' способствует отложению компонентов ЭМ, образованию рубца, заживлению язв и порезов. ТФР-'бета' играет опред. роль в патогенезе хронич. воспалит. заболеваний, сопровождающихся фиброзом. США, Lab. of Chemoprevention, Nat. Cancer Inst., Bethesda, MD. Библ. 23.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.02.17
Рубрики: КРОВООБРАЩЕНИЕ
ФАКТОРЫ РОСТА
ЭКСТРАКЛЕТОЧНЫЙ МАТРИКС
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 23

Доп.точки доступа:
McCune, Bryan K.; Sporn, Michael B.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 95.01-04М4.230

Differential effects of retinoic acid and growth factors on osteoblastic markers and CD10/ /NEP activity in stromal-derived osteoblasts [Text] / D. Behayahu [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Vol. 56, N 1. - P62-73 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Различные эффекты ретиноевой кислоты и факторов роста на маркеры остеобластов и активность СД10/NEP (нейтральная эндопептидаза) в остеобластах, происходящих из стромы
Аннотация: Линия остеогенных клеток МВА-15 стромы костного мозга экспрессировала мРНК, кодирующие проколлаген 'альфа'[2], остонектин, остеопонин, бигликан, щелочную фосфатазу (ЩФ). Эта экспрессия не изменялась при действии ретиноевой к-ты (РК). При культивировании различных клонов МВА при росте клеток активность ЩК повышалась при действии РА, а активность СД10/NEP в различных клонах МВА-15 изменялась неодинаково на разных стадиях культивирования. Под влиянием РА наблюдали резкое снижение ответов клеток клона МВА-15,6 к действию паратгормона и ПГЕ[2]. Факторы роста оказывали различное действие на рост клеток разных клонов МВА-15, активность ЩФ и CД/NEP. Израиль, Dana Children's Hospital, Tel Aviv Medical Center, Tel Aviv 64239. Библ. 58.

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.25.17.15
Рубрики: ВИТАМИНЫ
ВИТАМИН А
РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА
ФАКТОРЫ РОСТА
ОСТЕОБЛАСТЫ

Доп.точки доступа:
Behayahu, D.; Fried, A.; Shamay, A.; Cunningham, N.; Blumberg, S.; Wientroub, S.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.01-04М6.011

A truncated form of fibroblast growth factor receptor 1 inhibits signal transduction by multiple types of fibroblast growth factor receptor [Text] / Hikaru Ueno [et al.] // J. Biol. Chem. - 1992. - Vol. 267, N 3. - P1470-1476 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Укороченная форма рецепторов I фактора роста фибробластов подавляет передачу сигналов многими типами рецепторов фактора роста фибробластов
Аннотация: Клонировали кДНК, кодирующие укороченные формы рецепторов фактора роста фибробластов типа I (РФРФ-I) и изучали действие рекомбинатных продуктов на активность полноразмерных РФРФ. Показали, что укороченный РФРФ-I с делецией большей части цитоплазматич. домена подавляет передачу сигнала полноразмерными РФРФ всех 3 типов, но не влияет на передачу сигналов рецепторами фактора роста из тромбоцитов. Ингибирующим действием обладает также укороченный РФРФ-I с делецией первого иммуноглобулин-подобного домена. Показали, что укороченные РФРФ-I в присутствии фактора роста из фибробластов комплексируются с природными РФРФ с образованием нефункциональных гетеродимеров. США, Univ. California, San Francisco, CA 94143-0724. Библ. 55.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.15
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
РЕЦЕПТОРЫ I ТИПА
ЭФФЕКТ
РЕЦЕПТОРЫ РАЗНЫХ ТИПОВ

Доп.точки доступа:
Ueno, Hikaru; Gunn, Michael; Dell, Karen; Tseng, Alexander; Williams, Lewis

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.01-04М6.019

Les CMDBS, analogues fonctionnels des heparanes sulfates, utilises comme agents de la cicatrisation osseuse [Text] / F. Blanquaert [et al.] // Ann. endocrinol. - 1994. - Vol. 55, N 2. - P121-123 . - ISSN 0003-4266
Перевод заглавия: Применение карбоксиметилбензиламидсульфонированных декстранов (КМБАСД) - функциональных аналогов гепарансульфатов - для регенерации костной ткани
Аннотация: В опытах на молодых крысах изучали влияние КМБАСД (I) на регенерацию костной ткани при трепанации черепа (диаметр трепанированного участка - 5 мм). Концентрация I составляла 25, 100 или 400 мкг/мл. Присутствие I стимулировало регенерацию костной ткани, сопровождавшуюся иногда регенерацией повреждаемой при трепанации сагиттальной щели. Стимулирующий эффект I зависел от их концентрации. Не исключено, что данный эффект I был обусловлен предохранением молекулами I гепарринсвязывающих факторов роста, играющих важную роль в регенерации костной ткани, от протеолиза. Франция, Univ. Paris XII-Val de Marne, F 94010 Creteil. Библ. 22.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.15
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ГЕПАРИН-СВЯЗЫВАЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА
АНАЛОГ ГЕПАРАНСУЛЬФАТА
КОСТНАЯ ТКАНЬ
РЕГЕНЕРАЦИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Blanquaert, F.; Barritault, D.; Saffar, J.L.; Josefonvicz, J.; Caruelle, J.P.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.01-04М6.210

Risk factors for atherosclerotic changes in the carotid and femoral arteries in NIDDM [Text] : [Abstr.] Book 54th Annu. Meet. Sci. Sess., New Orleans, La, June 11-14, 1994 / Toshiaki Konishi [et al.] // Diabetes. - 1994. - Vol. 43, Suppl. N1. - P200 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Факторы риска атеросклеротических изменений в сонной и бедренной артериях у больных инсулинонезависимым сахарным диабетом
Аннотация: Было проведено УЗИ в В-режиме у 189 б-ных инсулинонезависимым сахарным диабетом и 87 контрольных испытуемых без гиперлипидемии и гипертензии. У б-ных диабетом по сравнению с контролем выявлено увеличение толщины интима-медиа стенки общей сонной артерии (1,11'+-'0,03 и 0,79'+-'0,02 мм, соотв.) и общей бедренной артерии (1,56'+-'0,06 и 1,12'+-'0,07 мм, соотв.). Независимыми факторами риска атеросклеротических изменений в сонной артерии у б-ных диабетом являлись возраст, мужской пол, уровень холестерина ЛПНП, факторами риска атеросклеротических изменений в бедренной артерии были мужской пол, уровень холестерина ЛПНП, возраст и курение сигарет. Сделан вывод о том, что у б-ных диабетом имеются повышенные признаки развития атеросклероза в сонной и бедренной артериях.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
СОННАЯ АРТЕРИЯ
БЕДРЕННАЯ АРТЕРИЯ
АТЕРОСКЛЕРОЗ
ФАКТОРЫ РОСТА
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Konishi, Toshiaki; Nishizawa, Yoshiki; Maekawa, Kiyoshi; Emoto, Masanori; Ishimura, Eiji; Inaba, Masaaki; Okuno, Yasuhisa; Morii, Hirotoshi

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.01-04Н3.183

Combinations of stem cell factor with other hematopoietic growth factors enhance growth and sensitivity to cytosine arabinoside of blast progenitors in acute myelogenous leukemia [Text] / Yuka Inatomi [et al.] // Cancer Res. - 1994. - Vol. 54, N 2. - P455-462 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Комбинация фактора стволовых клеток и других гематопоэтических факторов роста усиливает рост и чувствительность бластных клеток - предшественников к цитозинарабинозиду при остром миелоидном лейкозе
Аннотация: Фактор стволовых клеток (ФСК, иначе называемый фактором роста тромбоцитов или kit-лигандом) усиливает колониеобразование и самообновление бластных клеток - предшественников, полученных от больных острым миелоидным лейкозом. При этом ФСК также усиливает чувствительность бластных клеток к цитозару; эффекты ФСК синергически усиливаются в присутствии др. гематопоэтических факторов роста (интерлейкина-3, колониестимулирующих факторов G и GM). Комбинированное воздействие ФСК и др. гематопоэтических факторов роста приводит к блокаде клеточного цикла в фазе S. Обсуждают возможные механизмы вызываемой ФСК модуляции чувствительности бластных клеток к цитозару. Япония, Clinical Laboratory, Nat. Children's Hospital, 3-35-31 Taishido, Setagaya-ku, Tokyo 154. Библ. 48.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.21
Рубрики: ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ ОСТРЫЙ
ЦИТОЗИНАРАБИНОЗИД
ФАКТОРЫ РОСТА

Доп.точки доступа:
Inatomi, Yuka; Toyama, Keisuke; Clark, Steven C.; Shimizu, Koichi; Miyauchi, Jun

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.01-04Н3.357

Breast cancer chemoprevention: studies with 4-HPR alone and in combination with tamoxifen using circulating growth factors as potential surrogate endpoints [Text] / Andrea Decensi [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1993. - Suppl. 17G. - P226-233 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Химиопрофилактика рака молочной железы: изучение 4-HPR отдельно или в комбинации с тамоксифеном по циркулирующему фактору роста в качестве потенциальной конечной точки
Аннотация: Изучали действие фенретинида (I; 4-HPR, синтетич. производное ретиноевой к-ты) в отдельности либо вместе с тамоксифеном (II). Приведены данные по фармакологии и эндокринологич. эффектам I, фармакокинетике, кинетике элиминации после применения в течение 5 лет, распределению I в ткани молочной железы. Показано, в частности, что I снижает уровень в плазме инсулиноподобного фактора роста-I (IGF-1). Изучали также переносимость и фазу III применения I с II. Основное осложнение хронич. применения I - снижение адаптации к темноте. Заключают, что применение I или I+II требует изучения при раке ст. I-II, под контролем различных фактором роста, гл. обр. - снижением уровня IGF-1 в плазме. Италия, Nat. Inst. for Cancer Res., Genova. Ил. 1. Табл. 3. Библ. 38.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.21
Рубрики: РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ХИМИОПРОФИЛАКТИКА
РЕТИНОДЫ
ФЕНРЕТИДИН
ТАМОКСИФЕН
ФАКТОРЫ РОСТА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Decensi, Andrea; Formelli, Franca; Torrisi, Rosalba; Costa, Alberto

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.081

Endothelial and megakaryoblast growth factor receptors in angiogenesis [Text] : abstr. Keystone Symp. "Mol. Biol. Endothelial Cell", Keystone, Colo, Jan. 16-23, 1994 / K. Alitalo [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18А. - P315 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Рецепторы факторов роста эндотелия и мегакариобластов в ангиогенезе
Аннотация: Для изучения регуляции роста кроветворных и лейкозных клеток (Кл) клонировали кДНК новых тирозинкиназ (ТК) человека из лейкозных Кл с двойным потенциалом эритроидной/мегакариобластной дифференцировки. Идентифицировали несколько новых рецепторных ТК, включая потенциальный антионкоген и ТК семейств рецептора фактора роста фибробластов и FLT1/ /KDR/FLK-1. Одна из них, ТК Tie экспрессируется в эндотелиальных Кл плода. У 8,5-дневных эмбрионов мыши экспрессия гена tie наблюдалась в дифференцирующихся ангиобластах головной мезенхимы, спланхноплевре, дорзальной аорте, мигрирующих эндотелиальных Кл развивающегося сердца. Сигнал tie получили от гемангиобластов в кровяных островках желточного мешка. У взрослых особей экспрессия мРНК Tie увеличена во время неоваскуляризации, ассоциированной с овуляторным циклом или заживлением раны. Охарактеризованы лиганд-связывающие св-ва этих рецепторов, к-рые, возможно, участвуют в ангиогенезе в опухолях и гемопоэзе и м. б. использованы для предотвращения роста нек-рых типов солидных опухолей. Финляндия, Molec. Cancer Biol. Lab., Univ. Helsinki, POB 21, 00014 Helsinki. Библ. 10.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.27
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
РЕЦЕПТОРЫ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ГЕНЫ
ГЕН TIE
КЛОНИРОВАНИЕ
ОПУХОЛИ
АНГИОГЕНЕЗ

Доп.точки доступа:
Alitalo, K.; Partanen, J.; Kerhonen, J.; Pajusola, K.; Tamagrione, L.; Vainkko, S.; Kaipanen, A.; Mustanen, T.; Appelikova, O.

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.108

Weber, Matthew C.
A glycosylphosphatidylinositol-anchored cytokine can function as an artificial cellular adhesin [Text] / Matthew C. Weber, Richard K. Groger, Mark L. Tykocinski // Exp. Cell Res. - 1994. - Vol. 210, N 1. - P107-112 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Заякоренный гликозилфосфатадилинозитом цитокин может выполнять функцию искуственного клеточного адгезина
Аннотация: Экспрессия модифицированного гликозилфосфатидилинозитом макрофагального колониестимулирующего фактора на поверхности стромальных клеток (Кл) из костного мозга человека, получена с помощью трансфекции этих Кл химерной конструкцией. В рез-те обнаружена активность искусств. адгезина, усиливающего прикрепление к Кл, трансфицированным геном рецептора фактора. Эффект избирательно подавляется антителом к рецептору. США, Inst. Pathol, Case Western Reserve Univ., Cleveland, OH 44106. Библ. 29.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.29
Рубрики: АДГЕЗИЯ КЛЕТОК
АДГЕЗИНЫ
ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ
ГЛИКОЗИЛФОСФАТИДИЛИНОЗИТ
ЗАЯКОРИВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Groger, Richard K.; Tykocinski, Mark L.

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.115

Chen, Philip.
Cell movement elicited by epidermal growth factor receptor requires kinase and autophosphorylation but is separable from mitogenesis [Text] / Philip Chen, Kiran Gupta, Alan Wells // J. Cell Biol. - 1994. - Vol. 124, N 4. - P547-555 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Вызванные рецептором фактора роста эпидермиса движения клеток требуют активности киназы и аутофосфорилирования, но отделимы от митогенеза
Аннотация: В лишенных эндогенных рецепторов (Рц) фактора роста эпидермиса (ФРЭ) клетках (Кл) NR6 экспрессируемые в рез-те внесения с ретровирусного вектора с к ДНК Рц ФРЭ Кл 3Т3 Рц обладают киназной активностью и подвергаются аутофосфорилированию соотв. своей аминокислотной последовательности. Присутствие рецептора дикого типа усиливает подвижность Кл, оцениваемую по миграции культивируемых клеток в бесклеточную область подложки и по рассеянию клеток индивидуальных колоний. Мутантный (Lys 721 Met) рецептор, сохранив киназную активность, не стимулирует миграцию, как и усеченный по с-концу с* 973 вариант. Усиление миграции вызывает мутант с* 1000, но не с* 991 или с* 1000 F{9}{9}{2}, лишенные аутофосфорилируемого Tyr992. Миграцию индуцируют полученные слиянием мутанты, содержащие аутофосфорилируемый Tyr в других доменах. Усиление пролиферации отмечено при действии мутантов, обладающих киназной активностью. Полное угнетение пролиферации митомицином С (500 нг/мл) не влияет на стимуляцию Рц подвижности Кл. Актиномицин Д (50 нг/мл) блокирует такую подвижность Кл не влияя на их пролиферацию. США, Dep. Pathol., Univ. Alabamy, Birmingham, AL 35294-0007. Библ. 55.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.31
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ЭПИДЕРМИСА
РЕЦЕПТОРЫ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ДВИЖЕНИЕ КЛЕТОК
КЛЕТКИ NR6
ТРАНСФИЦИРОВАННЫЕ

Доп.точки доступа:
Gupta, Kiran; Wells, Alan

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.116

Alsat, E.
Increase in epidermal growth factor receptor and its messenger ribonucleic acid levels with differentiation of human trophoblast cells in culture [Text] / E. Alsat, J. Haziza, D. Evain-Brion // J. Cell. Physiol. - 1993. - Vol. 154, N 1. - P122-128 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Увеличение содержания рецептора фактора роста эпидермиса и его мРНК при дифференцировке клеток трофобласта человека в культуре
Аннотация: Клетки трофобласта из внутренних частей ворсин in vitro агрегируют и сливаются за 1 сут в синцитий с увеличением вдвое связывания меченного {1}{2}{5}I фактора роста эпидермиса без изменения аффинности рецептора (К[d] соотв. 134 и 142 пМ до и после дифференцировки). Рецептору EGFR фактора соответствует белок 175 кД, содержание к-рого в клетках растет по мере культивирования. Показано повышение при дифференцировке активности рецепторной протеинкиназы, а также усиление экспрессии гена EGFR в синцитиотрофобласте по сравнению с цитотрофобластом. Франция, CNRS-URA 1337, Ecole Normale Superieure, 75230 Paris. Библ. 36.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.31
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ЭПИДЕРМИСА
РЕЦЕПТОРЫ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
ТРОФОБЛАСТ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Haziza, J.; Evain-Brion, D.

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.117

Different interactions of Grb2/Ash molecule with the NGF and EGF receptors in rat pheochromocytoma PC12 cells [Text] / Y. Hashimoto [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 3. - P869-875 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Различные взаимодействия молекул Grb2/ /Ash с рецепторами фактора роста нервов и фактора роста эпидермиса в клетках феохромоцитомы крыс PC12
Аннотация: Добавление фактора роста нервов (ФРН) в культуру клеток феохромоцитомы крыс РС12 индуцируют быструю и устойчивую активацию Ras, а фактор роста эпидермиса (ФРЭ) транзиентно активирует Ras. При этом для активации Ras необходима тирозинкиназная активность рецепторов ФРН. Для более детального анализа механизма активации Ras изучали взаимодействие двух адапторных молекул Shs и Grb2/Ash, содержащих участки гомологии Src, и взаимодействие этих молекул с рецепторами ФРН и ФРЭ. И ФРН и ФРЭ индуцировали быстрое фосфорилирование Shs по остаткам тирозина и его ассоциацию с рецепторами ФРН и ФРЭ и с белком Grb2/Ash. Авт. считают, что такая ассоциация может быть отнесена к предранним ответам клеток РС12. При снижении т-ры инкубации клеток РС12 до 4'ГРАДУС' активация Ras замедляется и в этих условиях удается обнаружить комплекс фосфорилированного Shs с Grb2/Ash. Grb2/Ash может также комплексироваться с рецепторами ФРЭ, но не образует стабильных комплексов с рецепторами ФРН. Япония, Div. Biochen. and Cell. Biol., Nat. Inst. Neuroscy., Nat. Ctr. Neurol. and Psychiatry, Kodaira, Tokyo 187. Библ. 39.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.31
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА НЕРВОВ
ФАКТОР РОСТА ЭПИДЕРМИСА
РЕЦЕПТОРЫ
ОНКОГЕНЫ
ГЕНЫ RAS
АКТИВАЦИЯ
БЕЛКИ GRB/ASH АДАПТОРНЫЕ
ФЕОХРОМОЦИТОМА РС12

Доп.точки доступа:
Hashimoto, Y.; Matuoka, K.; Takenawa, T.; Muroya, K.; Hattori, S.; Nakamura, S.

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.118

Coats, S. R.
Rapid induction of competence formation is PDGF-isoform specific [Text] / S. R. Coats, J. E. Olson, W. J. Pledger // J. Cell. Biochem. - 1992. - Vol. 48, N 3. - P242-247 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Быстрая индукция образования компетентности оказывается специфической для изоформ фактора роста из тромбоцитов
Аннотация: Фактор роста из тромбоцитов (ФРТ) стимулирует экспрессию ряда генов, ассоциированных с переходом покоящихся клеток Balb/с-3Т3 из фазы G[0] в фазу G[1]. Два из этих генов (c-myc и c-fos) эквивалентно индуцируются в среде с обедненной тромбоцитами плазмой и ФРТ-ВВ или -АА. Обе изоформы ФРТ обеспечивают равную скорость вхождения клеток Balb/с-3Т3 в S-фазу и одинаково стимулируют экспрессию позднего гена фазы G[1] тимидинкиназы. Однако, для проявления эффекта ФРТ-АА необходимо его присутствие в течение 16 ч, тогда как для проявления эффекта ФРТ-ВВ достаточен его контакт с клетками в течение 4 ч; за это время максимально увеличивается экспрессия c-myc и c-fos, хотя только 20% клеток Balb/с-3Т3 входит в фазу G[1]. Т. обр. индукция c-myc и c-fos при действии ФРТ-АА оказывается недостаточной для формирования пролиферативного ответа. США, Dep. Cell Biol., Vanderbilt Univ. Sch. Med., Nashville, TN 37232. Библ. 35.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.31
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ТРОМБОЦИТОВ
ИЗОФОРМЫ
КОМПЕТЕНТНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Olson, J.E.; Pledger, W.J.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска