СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Поисковый запрос: (<.>S=РЕПАРАЦИЯ<.>)

Общее количество найденных документов : 3781
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.01-04М6.229

Анисимов, В. Н.
Использование слабого импульсного тока для стимуляции репаративных процессов в послеоперационной кожной ране у больных сахарным диабетом [Текст] / В. Н. Анисимов, А. В. Воробьев // Нижегор. мед. ж. - 1993. - N 3. - С. 43-45 . - ISSN 0869-0936

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
КОЖНЫЕ РАНЫ
РЕПАРАЦИЯ
ЛЕЧЕНИЕ
ИМПУЛЬСНЫЙ ТОК
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Воробьев, А.В.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 95.01-04А4.050

Frankenberg, D.
Repair of DNA double-strand breaks and its effect on RBE [Text] / D. Frankenberg // World Space Congr.: 43rd Congr. Int. Astronaut. Fed. (IAF) and 29th Plen. Meet. Comm. Space Res. (COSPAR), Washington. D. C., 28 Aug. - 5 Sept., 1992. - Washington (D. C.), 1992. - P551
Перевод заглавия: Репарация двунитевых разрывов ДНК и ее влияние на ОБЭ
Аннотация: Двунитевые разрывы (ДР) ДНК играют важную роль в индукции клеточной гибели и клеточной трансформации. После завершения химической репарации молекула ДНК находится в стабильном, но измененном состоянии. Значение ОБЭ по первоначальнм ДР отражает характер процесса поглощения энергии ионизирующего излучения на нанометровом уровне. Большинство начальных ДР репарируется с помощью энзиматических процессов. Однако небольшая часть нерепарированных или ошибочно репарированных ДР сохраняется после завершения данного репаративного процесса. Величина ОБЭ, оцененная по нерепарированным и ошибочно репарированным ДР выше, чем ОБЭ, оцененная по первоначальным ДР, и зависит от дозы Обл. Предполагают, что коэф. ОБЭ зависит не только от плотности ионизации, но также от размера ионизирующих частиц, поглощенной дозы, ультраструктуры генетического материала и репарационных процессов. Германия, Univ. of Gottingen.

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.27
Рубрики: ДНК
РЕПАРАЦИЯ
ДВУНИТЕВЫЕ РАЗРЫВЫ
ОБЭ
ВЗАИМОСВЯЗЬ

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.01-04М7.327

DNA-Reparatur und Erholung der RNASynthese bei uramischen Patienten [Text] / T. Malachi [et al.] // Dialyse-J. - 1994. - N 47. - S34-38
Перевод заглавия: Репарация ДНК и повышение синтеза РНК у больных уремией
Аннотация: На большом клиническом материале показано, что у больных с хронической почечной недостаточностью ограничена способность к репарации ДНК и снижен синтез РНК. Эта ситуация улучшается после проведения диализотерапии. Снижение уровня репарации ДНК делает указанную категорию больных группой риска по отношению к развитию злокачественных новообразований. Израиль, Dept. of Nephrol. Hasharon Hosp. Golda Med. Center Petah-Tiqva and Tel Aviv Univ. Med. School Tel Aviv Ил. 3. Табл. 4. Библ. 36.

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.43.21.23.17
Рубрики: УРЕМИЯ
ДИАЛИЗ
ДНК-РЕПАРАЦИЯ
РНК-СИНТЕЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Malachi, T.; Zevin, D.; Gafter, U.; Chagnac, A.; Slor, H.; Levi, J.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.02-04Н3.052

Satoh, Masahiko S.
Enzymatic repair of oxidative DNA damage [Text] / Masahiko S. Satoh, Tomas Lindahl // Cancer Res. - 1994. - Vol. 54, N 7. - 1899s-1901s . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Ферментативное восстановление окислительного повреждения ДНК
Аннотация: Обзор. Обобщают современные представления о роли поли(АДФ-рибоза)полимеразы (ПАРП) в процессах репарации повреждений ДНК. ПАРП - белок, присоединяющийся к месту разрыва нити ДНК; при этом стимулируется ферментативная активность ПАРП, что приводит к ауто-полиАДФ-рибозилированию ПАРП. После присоединения поли(АДФ-рибозы) к ПАРП последний отщепляется от ДНК, открывая доступ к участку повреждения ДНКполимеразе и ДНК-лигазе. Указывают, что роль связывания ПАРП с участком повреждения ДНК не ясна. ПАРП участвует в процессе репарации повреждений ДНК, вызываемых ионизирующим излучением и алкилирующими препаратами; репарация повреждений, вызываемых УФизлучением и димерами пиримидина не зависит от ПАРП. Авт. показана низкая способность к восстановлению повреждений ДНК, вызываемых перекисными радикалами в клетках пигментной ксеродермы; это является следствием низкой способности к ПАРП-независимому восстановлению повреждений ДНК типа делеции нуклеотида. Великобритания, Imperial Cancer Res. Fund, Clare Hall Lab., South Mimms, Hertfordshire, EN6 3LD. Библ. 26.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
АЛКИЛИРУЮЩИЕ АГЕНТЫ
ОБЛУЧЕНИЕ
ДНК
ПОВРЕЖДЕНИЯ
РЕПАРАЦИЯ
ПОЛИ(АДФ-РИБОЗА)ПОЛИМЕРАЗА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 26

Доп.точки доступа:
Lindahl, Tomas

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.02-04Н3.208

PLD Repair in Tumor Cells after Carbon Beam Irradiation [Text] / N. Kubota [et al.] // RIKEN Accel. Progr. Rept. - 1993. - Vol. 27. - P107
Перевод заглавия: Репарация потенциально летальных повреждений (ПЛП) в опухолевых клетках после облучения пучком углеродных ионов
Аннотация: Исследовали способность клеток (Кл) остеосаркомы человека линии MG 63, находящихся в стационарной фазе роста, восстанавливать ПЛП, индуцированные облучением пучком ионов углерода (ПУ), характеризующимся широким пиком Брэгга (ПБ) и немодулированным плато. Определяли зависимость выживаемости от дозы после действия УП в различных точках ПБ (начальная, проксимальная, средняя и дистальная точки) по сравнению с эквидозовым гамма облучением. Анализ величин ОБЭ, определяемых на уровне 10% выживаемости Кл, обнаружил наличие восстановления ПЛП в MG 63 Кл после облучения их УП. Япония, Yokohama City Univ. Библ. 2.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.13.05
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
САРКОМА ОСТЕОГЕННАЯ
ОБЛУЧЕНИЕ ПУЧКОМ УГЛЕРОДНЫХ ИОНОВ
ПОТЕНЦИАЛЬНЫЕ ЛЕТАЛЬНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ
РЕПАРАЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Kubota, N.; Kakehi, M.; Matsubara, S.; Yatagai, F.; Kanai, T.; Inada, T.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.02-04Н3.210

Brown, R. C.
Repair, redistribution and repopulation in V79 spheroids during multifraction irradiation [Text] / R. C. Brown, R. E. Durand // Cell Proliferat. - 1994. - Vol. 27, N 6. - P343-354 . - ISSN 0960-7722
Перевод заглавия: Репарация, перераспределение и репопуляция в V79-сфероидах при многофракционном облучении
Аннотация: Согласно результатам клинических исследований, реакция опухолей (Оп) на облучение зависит от длительности воздействия. Особенно в случае быстрорастущих Оп, способных к ускоренной репопуляции. Для определения факторов, влияющих на ответ Оп на фракционированное облучение (в т. ч. скорости репопуляции) исследовали клеточные сфероиды (Сф) из фибробластов китайского хомячка линии V79-171b малого размера, в к-рых еще не сформировались гипоксические области. СФ облучали фракционированно (Фр) в течение 5 или 6 дней по 1 или 2 Гр. После 2-3 фракций наблюдали, гл. обр., репарацию и прераспределение клеток в Сф и в меньшей степени репопуляцию (Реп). По мер увеличения числа Фр возрастал вклад Реп в выживание клеток (Кл) в Сф. Делается вывод, что ответ Кл на однократное облучение Сф обусловлен радиочувствительностью Кл, при увеличении числа фракций вклад репарации и перераспределения Кл в Сф делает доминирующим эффект Реп в реакции Кл на облучение. Канада, Medical Biophysics Department, B. C. Cancer Research Centre, Vancouver. Библ. 32.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.13.05
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ФИБРОБЛАСТЫ
ФИБРОБЛАСТНЫЕ СФЕРОИДЫ
МНОГОФРАКЦИОННОЕ ОБЛУЧЕНИЕ
РЕПАРАЦИЯ
ПЕРЕРАСПРЕДЕЛЕНИЕ
РЕПОПУЛЯЦИЯ
ЛАБОРАТОРНЫЕ ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Durand, R.E.

Деп. 93-В95

Ковалев, А. В.
Заживление экспериментальных глубоких ожоговых ран хвоста у крыс в условиях постоянного нахождения раневой поверхности в растворе хлорида натрия [Текст] : деп. Иван. гос. мед. акад 19950112, N 93-В95 / А. В. Ковалев, П. П. Иванищук ; депонент Иван. гос. мед. акад (Иваново). - Введ. с 19950112. - [Б. м. : б. и.], 1995. - 6 с. - 5 назв.
Аннотация: В опытах на белых беспородных крысах самцах изучали течение репаративного процесса после нанесения термического повреждения IV-ой степени в области хвоста в условиях постоянного (до наступления эпителизации дефекта) омывания раневой поверхности 0,9% раствором хлорида натрия. Смена раствора производилась 2 раза в сутки. У всех животных контрольной группы наблюдалась гибель участка хвоста, расположенного дистальнее места нанесения ожога. В опытной группе крыс случаев отмирания хвоста не было. На 8-е сутки происходило отторжение подвергшейся некрозу кожи, а на 25-е сутки - погибших участков позвонков и сухожилий. На 50-е сутки рана полностью очищается от некротических тканей. Полная эпителизация дефекта наступала на 120-е сутки. Регенерат был подвергнут гистологическому исследованию. Результаты проведенных опытов свидетельствуют о стимулирующем влиянии физиологического раствора хлорида натрия на процесс репарации после нанесения термического повреждения.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.63
Рубрики: НАТРИЯ ХЛОРИД
ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ РАСТВОР
ТЕРМИЧЕСКИЙ ОЖОГ
РЕПАРАЦИЯ ТКАНЕЙ
СТИМУЛИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Иванищук, П.П.; Иван. гос. мед. акад (Иваново)
Свободных экз. нет

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 95.02-04А4.017

Frankenberg-Schwager, M.
Survival curves with shoulders: Damage interaction, unsaturated but dose-dependent rejoining kinetics or inducible repair of DNA doublestrand breaks? [Text] / M. Frankenberg-Schwager, D. Frankenberg // Radiot. Res. - 1994. - Vol. 138, N 1. - S97-S100 . - ISSN 0033-7587
Перевод заглавия: Кривые выживания, имеющие "плечо". Взаимодействие повреждений, дозозависимая, но без насыщения кинетика воссоединения или индуцибельная репарация двунитевых разрывов ДНК
Аннотация: Обзор. Рассмотрены механизмы репарации двунитевых разрывов ДНК, ответственных за образование "плеча" на кривых зависимости выживания клеток от дозы Обл. Германия, Georg-August Univ., Gottingen, Zentrum Radiol., 37075 Gottingen. Библ. 24.

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.02
Рубрики: ВЫЖИВАЕМОСТЬ
ДОЗОВАЯ ЗАВИСИМОСТЬ
ФОРМА КРИВОЙ
ДНК
РЕПАРАЦИЯ
ДВУНИТЕВЫЕ РАЗРЫВЫ
МЕХАНИЗМ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 24

Доп.точки доступа:
Frankenberg, D.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 95.02-04А4.022

Dose-rate effect for DNA damage induced by ionizing radiation in human tumor cells [Text] / Almodovar J. M.Ruiz de [et al.] // Radiat. Res. - 1994. - Vol. 138, N 1. - S93-S96 . - ISSN 0033-7587
Перевод заглавия: Влияние мощности дозы на повреждения ДНК, индуцированные ионизирующим излучением в опухолевых клетках человека
Аннотация: Исследовали влияние мощности дозы 'гамма'-Обл на выживаемость клоногенных клеток (Кл) и кол-во двунитевых разрывов (ДР) ДНК в клетках карциномы мочевого пузыря человека RT 112. Выживаемость КЛ сильно зависела от мощности дозы в диапазоне 0,01-1,28 Гр/мин. С уменьшением мощности дозы кривая выживаемости становилась более пологой, а при мощности 0,01 Гр/мин - практически превращалась в прямую. Кол-во ДР, определенное с помощью гель-электрофореза в пульсирующем поле, также изменялось в зависимости от мощности дозы: наименьшее кол-во ДР наблюдалось при низких мощностях дозы. Однако при оценке репарации ДР через Ч ч после Обл обнаружено, что кол-во остаточных ДР было практически одинаковым при всех мощностях дозы. Т. о. конечное кол-во ДР не коррелировало с выживаемостью КЛ при Обл с различными мощностями доз. Испания, Departmento de Radiologia, Facultad de Medicina, Universidad de Granada, 18071 Granada. Ил. 2. Библ. 16.

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.13.19 + 341.49.19.17.15
Рубрики: ДНК
ДВУНИТЕВЫЕ РАЗРЫВЫ
ИНДУКЦИЯ
РЕПАРАЦИЯ
ВЫЖИВАЕМОСТЬ
КОРРЕЛЯЦИЯ
МОЩНОСТЬ ДОЗЫ
ГАММА-ИЗЛУЧЕНИЕ
КЛЕТКИ КАРЦИНОМЫ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ ЧЕЛОВЕКА

Доп.точки доступа:
de, Almodovar J.M.Ruiz; Bush, C.; Peacock, J.H.; Steel, G.G.; Whitaker, S.J.; McMillan, T.J.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.02-04Я6.89

Tang, Moon-shong.
Formation and repair of antitumor antibiotic CC-1065-induced DNA adducts in the adenine phosphoribosyltransferase and amplified dihydrofolate reductase genes of chinese hamster ovary cells [Text] / Moon-shong Tang, Ming Qian, Annie Pao // Biochemistry. - 1994. - Vol. 33, N 9. - P2726-2732 . - ISSN 0006-2960
Перевод заглавия: Образование и репарация индуцированных противоопухолевым антибиотиком CC-1065 ДНК аддуктов в генах аденинфосфорибозилтрансферазы и амплифицированной тетрагидрофолатдегидрогеназы клеток яичника китайского хомячка
Аннотация: Антибиотик CC-1065 из семейства пирроиндолов избирательно взаимодействует только с ДНК клеток (Кл); его противоопухолевый эффект in vivo на нек-рых экспериментальных опухолях мышей связывают с образованием ДНК-аддуктов. При модификации in vitro с помощью CC-1065 ДНК Кл CHO кол-во аддуктов, тестированных по появлению термолабильных сайтов при щелочной обработке, одинаково для генов аденинфосфорибозилтрансферазы (APRT) и тетрагидрофолатдегидрогеназы (DHFR) и сравнимо со средним числом аддуктов в пересчете на суммарную ДНК. В то же время в условиях in vivo, т. е. при инкубации Кл CHO с CC-1065, возникновение аддуктов в 50-100-кратно амплифицированном гене DHFR происходит в 'ЭКВИВ'2 раза чаще, чем в единственном гене APRT. Репарация аддуктов при постинкубации также происходит с различной эффективностью, к-рая убывает в ряду: APRTкодирующая нить DHFRнекодирующая нить DHFRсуммарная ДНК; при этом исходное кол-во аддуктов на обеих нитях гена DHFR было одинаковым. Обсуждают аспекты "ген-специфичной" и "нить-специфичной" репарации и влияние на этот процесс транскрипции и амплификации ДНК. США, Dep. Carcinogenesis, Univ. Texas M. D. Anderson Canc. Ctr., Sci. Park - Res. Div., Smithville, TX 78957. Библ. 41

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.09
Рубрики: ГЕНЫ
АДЕНИНФОСФОРИБОЗИЛТРАНСФЕРАЗА
ТЕТРАГИДРОФОЛАТДЕГИДРОГЕНАЗА
ДНК-АДДУКТЫ
ОБРАЗОВАНИЕ
РЕПАРАЦИЯ
АНТИБИОТИК CC-1065
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЙ
КЛЕТКИ CHO
ХОМЯКИ

Доп.точки доступа:
Qian, Ming; Pao, Annie

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.02-04Я6.108

Ghosh, Rita.
Strategies for determining repair of (6-4) photoproducts in mammalian genes [Text] / Rita Ghosh, Chuan-Hsich Peng, David L. Mitchell // Photochem. and Photobiol. - 1994. - Vol. 59, Spec. Issue. - P17 . - ISSN 0031-8655
Перевод заглавия: Стратегия определения репарации (6-4) фотопродуктов в генах млекопитающих
Аннотация: При разработке основ метода синтезировали 30-членный олигонуклеотид, к-рый в составе рестрикционного сайта узнавания содержал единственный потенциальный димерный сайт (т. е. T-T, T-C, C-T или C-C). Субстрат облучали УФ (доза 30 Дж/м{2}) и иммунопреципитировали поврежденный фрагмент. Поскольку образование повреждений полностью ингибирует рестрикционное расщепление, получен практически количественный выход поврежденного олигомера. Этот олигомер использовали в р-ции с антителами, для расщепления пиперидином и др. количественных оценок, необходимых для анализа искомого геномного фрагмента. В кач-ве дополнения использовали недавно идентифицированный ДНК-связывающий белок из клеток человека, к-рый по степени сродства способен различать фотопродукты, но связывает одно- и двунитевую ДНК с одинаковой эффективностью. Активность этого белка максимальна в ранней G[1] фазе клеточного цикла. США, Univ. Texas MD Anderson Canc. Ctr., Smithville, TX 78957. Библ. 2

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.13
Рубрики: ДНК
УФ-ИЗЛУЧЕНИЕ
РЕПАРАЦИЯ
МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
ОЦЕНКА КОЛИЧЕСТВЕННАЯ ФОТОПРОДУКТА

Доп.точки доступа:
Peng, Chuan-Hsich; Mitchell, David L.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI15) 95.03-04В2.069

Deering, R. A.
Dictyostelium discoideum, a lower eukaryote model for the study of DNA repair: implications for the role of DNA-damaging chemicals in the evolution of repair proficient cells [Text] / R. A. Deering // Adv. Space Res. - 1994. - Vol. 14, N 10. - P389-393 . - ISSN 0273-1177
Перевод заглавия: Dictyostelium discoideum - модель низшего эукариота для изучения репарации ДНК: использование для [исследований] роли химических веществ, повреждающих ДНК, в эволюции активно репарирующих клеток
Аннотация: Способность организмов поддерживать генетическую целостность в стрессовых условиях и в то же время сохранять низкий уровень мутаций, необходимый для адаптации при изменении условий окружающей среды, имеет для них жизненное значение. В целях изучения молекулярных аспектов репарации перспективен в качестве объекта исследований почвенный миксомицет D. discoideum, высоко устойчивый к различным агентам (техногенные синтетические в-ва, УФ и ионизирующая радиация) повреждающим ДНК. Эта устойчивость обусловлена, по-видимому, тем, что в естественных условиях данный организм постоянно находится под воздействием многочисленных хим. соединений (напр., антибиотиков), образуемых почвенными микроорганизмами (напр., блеомицин). Многие из этих в-в вызывают окислительные повреждения и разрывы нитей ДНК. Уже на такой основе развились более специфичные системы репарации, обеспечившие устойчивость к солнечному УФ, другим хим. соединениям. США, Dep. of Mol. and Cell Biol., 201 Althouse Lab., The Pennsylvania State Univ., Univ. Park, PA 16802. Ил. 1. Табл. 5. Библ. 8.

ГРНТИ	34.29.15

ВИНИТИ 341.29.15.17.02
Рубрики: DICTYOSTELIUM DISCOIDEUM (MYXOMYCETES)
ДНК
РЕПАРАЦИЯ
ПРИМЕНЕНИЕ

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 95.03-04М4.188

Bruder, Scott P.
Mesenchymal stem cells in bone development, bone repair, and skeletal regeneration therapy [Text] / Scott P. Bruder, David J. Fink, Arnold I. Caplan // J. Cell. Biochem. - 1994. - Vol. 56, N 3. - P283-294 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Мезенхимные стволовые клетки при развитии костей, репарации костей и в терапии регенерации скелета
Аннотация: Обзор, посвященный мезенхимным стволовым клеткам (МСК). Указывают, что МСК участвуют в формировании костной ткани у эмбриона, репарации фрактур у взрослого человека. МСК подвергаются постоянной репликации, в процессе их дифференцировки образуются линии клеток, из к-рых происходят клетки хряща, сухожилий, связок, костей. Знание остеогенной дифференцировки МСК обеспечивает новые подходы при терапии и стимуляции регенерационных процессов. Рассматривают трансплантацию МСК и указывают, что синтез, репарация и регенерация всех мезенхимных тканей зависит от адекватной пересадки МСК. США, Case Western Reserve University, Cleveland, OH 44106. Библ. 54.

ГРНТИ	34.39.47

ВИНИТИ 341.39.47.09
Рубрики: КОСТИ
РЕПАРАЦИЯ
МЕЗЕНХИМА
СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 54

Доп.точки доступа:
Fink, David J.; Caplan, Arnold I.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 95.04-04А1.089

Interet des stimulation cognitifs [Text] // Rev. geriatr. - 1995. - Vol. 20, N 1. - P23-24 . - ISSN 0397-7927
Перевод заглавия: Изучение когнитивной стимуляции
Аннотация: Когнитивной стимуляции на V международном геронтологическом конгрессе были посвящены 3 доклада. Обсуждали структурную и функциональную пластичность нейронов и функциональную адаптацию нервной системы в ответ на изменение окружения и старение. При экспериментальных повреждениях мозга крыс удавалось уменьшить индуцированные нарушения и ускорить функциональное восстановление с помощью антиоксидантов, нейротрофических факторов, гормонов.

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.07.07
Рубрики: СТАРЕНИЕ
НЕРВНАЯ СИСТЕМА
АДАПТАЦИИ
РЕПАРАЦИЯ ФУНКЦИЙ МОЗГА
КОГНИТИВНАЯ СТИМУЛЯЦИЯ
ЧЕЛОВЕК
КРЫСЫ

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 95.04-04Т4.019

Immunocytochemical evidence for a nuclear and a cytoplasm O{6}-methylguanine repair mechanism in cultured rat hepatocytes [Text] / Mario Lachapelle [et al.] // J. Toxicol. and Environ. Health. - 1994. - Vol. 43, N 4. - P441-451 . - ISSN 0098-4108
Перевод заглавия: Иммуноцитохимические свидетельства ядерного и цитоплазматического механизмов репарации O{6}-метилгуанина в культивируемых гепатоцитах крыс
Аннотация: Первичные культуры гепатоцитов крыс в течение 2-24 часов инкубировали с 5 мМ N-нитрозодиметиламином (I) или с 0,1 мМ N-метил-N'-нитро-N-нитрозогуанидином (II). Установлено, что I и II индуцируют образование О{6}-метилгуанина (О{6}-МГ), иммунореактивные сайты к-рого находятся в ядрах клеток и в той части цитоплазмы, к-рая обогащена шероховатым эндоплазматическим ретикулумом. Наибольшие уровни О{6}-МГ определяются через 2 ч инкубации клеток с I или II, а через 24 ч действия этих в-в кол-во О{6}-МГ в обих клеточных центрах их локализации незначительно. Скорости удаления O{6}МГ из цитоплазмы выше, чем из ядер. Когда гепатоциты в течение нескольких ч сначала инкубировали с I или II, затем без I или II, а потом повторно с I или II, уровни О{6}-МГ в ядрах и цитоплазме невелики. Однако в экспериментах по аналогичной схеме, но без повторного воздействия I или II, они такие же, как и обнаруженные ранее. Делают вывод о существовании цитоплазматического механизма репарации О{6}-МГ по типу того, что в ядрах. Канада, Dept Sci. Biol., Univ. Quebec, Montreal, C. P. 8888, Succ. A, Montreal (Quebec), 3Р8. Библ. 32.

ГРНТИ	34.47.03

ВИНИТИ 341.47.03.19.19
Рубрики: НИТРОЗОДИМЕТИЛАМИН-N
МЕТИЛНИТРОНИТРОЗОГУАНИДИН-N
ГЕПАТОЦИТЫ
О6-МЕТИЛГУАНИН
РЕПАРАЦИЯ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Lachapelle, Mario; Marion, Michel; Krzystynia, Krzysztof; Fournier, Michel; Denizea, Francine

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 95.04-04А4.028

Differential repair of radiation-induced DNA damage in cells of human squamous cell carcinoma and the effect of caffeine and cysteamine on induction and repair of DNA double-strand breaks [Text] / M. F.M.A. Smeets [et al.] // Radiat. Res. - 1994. - Vol. 140, N 2. - P153-160 . - ISSN 0033-7587
Перевод заглавия: Различная [скорость] репарации радиационно-индуцированных повреждений ДНК в клетках плоскоклеточного рака человека и влияние кофеина и цистеамина на индукцию и репарацию двунитевых разрывов ДНК
Аннотация: Субклоны SQD9 и SQG6 радиорезистентной линии плоскоклеточного рака человека, различающиеся по содержанию ДНК в 1,7 раза, но характеризующиеся одинаковой с родительской линией радиочувствительностью, облучали 'гамма'-лучами {1}{3}{7}Cs. Методом гель-электрофореза в обращенном поле определяли кол-во двунитевых разрывов ДНК (ДР). Показано, что кол-во 'гамма'-индуцированных ДР в обеих сублиниях было одинаково, однако Т[1] [2] быстрой компоненты репарации был значительно меньше у клеток SQD9, что приводило к большему объему репарации (12,5% нерепарированных ДР через 30 мин пострадиационной инкубации по сравнению с 45% у клеток SQG6). Это однако не способствовало увеличению выживаемости клеток SQD9. Действие кофеина (К) и цистеамина (Ц) исследовали с использованием радиорезистентной SQ20B и радиочувствительной SCC6) линий. К не оказывал эффекта если присутствовал в ходе облучения. Пострадиационная инкубация с К приводило к уменьшению выживаемости обеих линий более, чем в 2 раза, при этом, однако, К снижал кол-во ДР и не оказывал влияния на репарацию. Ц увеличивал выживаемость клеток обеих линий в 1,8 раза. При низких дозах не наблюдалось корреляции между кол-вом ДР и выживаемостью в присутствии Ц, а при высоких - наблюдалась некоторая корреляция между снижением кол-ва ДР и увеличением выживаемости. Сделан вывод, что индукция ДР не коррелирует с клеточной гибелью. Нидерланды, Div. of Experimental Therapy, The Netherlands Cancer Inst., Plesmanlaan, 121, 1066 CX Amsterdam. Ил. 8. Библ. 31.

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.35.11
Рубрики: ДНК
ДВУНИТЕВЫЕ РАЗРЫВЫ
РЕПАРАЦИЯ
ВЫЖИВАЕМОСТЬ
КОРРЕЛЯЦИЯ
РАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
КОФЕИН
ЦИСТЕАМИН
КЛЕТКИ ПЛОСКОКЛЕТОЧНОГО РАКА ЧЕЛОВЕКА
РАЗЛИЧНЫЕ СУБЛИНИИ

Доп.точки доступа:
Smeets, M.F.M.A.; Mooren, E.H.M.; Abdel-Wahab, A.H.A.; Bartelink, H.; Begg, A.C.

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.05-04Н1.193

Tornaletti, S.
Exision repair of UV photoproducts is sequence-specific in human cells [Text] / S. Tornaletti, D. Rozek, G. P. Pfeifer // Environ. and Mol. Mutagenes. - 1993. - Vol. 21, Suppl. N22. - P72 . - ISSN 0893-6692
Перевод заглавия: Эксцизионная репарация УФ-фотопродуктов в клетках человека оказывается последовательность-специфической
Аннотация: Фибробласты кожи человека подвергали УФ-облучению и образующиеся фотопродукты и циклобутановые димеры в ДНК преврашали в разрывы с помощью горячего пиперидина или Т4 эндонуклеазы V/фотолиазы. Образующиеся участки разрывов в гене р53 картировали с помощью ПЦР и показали, что "горячие участки" в образовании фотопродуктов не всегда соответствуют мутационным "горячим точкам" этого гена. Применили ПЦР для оценки скорости репарации циклобутановых димеров в различных участках гена р53 фибробластов после УФ-облучения (12 дж/м{2}). Показали неравномерность скорости репарации в разных участках гена, так что в нек-рых последовательностях более 80% димеров репарировалось в течение 10 ч после облучения, а в других последовательностях менее 20% димеров репарировалось даже после 48 ч. Обсуждают возможную связь участков медленной репарации с мутационными горячими точками. США, eckman Res. Inst. of the City of Hope, Dep. Biol., Duarte, CA 91010.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.09.11
Рубрики: УФ-ОБЛУЧЕНИЕ
ДНК
ФОТОПРОДУКТЫ
ОБРАЗОВАНИЕ
РЕПАРАЦИЯ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Rozek, D.; Pfeifer, G.P.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.05-04К1.154

Aurias, A.
Ataxie-telangiectasie: Aspects cliniques, epidemiologiques et genetiques [Text] / A. Aurias // M/S: Med. sci. - 1994. - Vol. 10, N 10. - P957-961 . - ISSN 0767-0974
Перевод заглавия: Атаксия-телеангиэктазия: клинические, эпидемиологические и генетические исследования
Аннотация: Атаксия-телеангиэктазия (АТ) - аутосомно-рецессивное заболевание с частотой 'ЭКВИВ' 1:40 тыс. новорожденных. Заболевание проявляется прогрессирующей мозжечковой атаксией, различной степенью иммунодефицита, телеангиэктазами конъюнктивы и старческими изменениями кожи. Больные имеют повышенный риск онкологических заболеваний, особенно Т-клеточного лейкоза/лимфомы, высокочувствительны к радиации. При цитогенетич. исследовании выявляются хромосомные перестройки, в основном инверсии и транслокации хромосом 7 и 14, 'ЭКВИВ' в 10% лимфоцитов. Выявление этих перестроек, вовлекающих гены иммуноглобинов, является самым простым и надежным диагностическим тестом. У 10% больных обнаруживается выраженная пролиферация Т-клеточного клона. В перестройки вовлечены гены TCR, предположительный онкоген TCL-1, локализованный в хромосоме 14, MTCP[1], локализованный в Х-хромосоме. Предположительно 6 различных мутаций обусловливают иммунодефицит, повышенную чувствительность к радиации, специфические хромосомные перестройки и онкологическую подверженность. 3 из этих мутаций локализованы в 11q23-q24, что позволяет диагностировать гомо/гетерозиготность в семьях с АТ. Гетерозиготы обладают слегка повышенной чувствительностью к радиации и имеют несколько повышенный риск онкологической патологии, в частности, рака молочной железы. Гетерозиготы по гену АТ составляют 'ЭКВИВ'1% популяции. Библ. 25

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.07
Рубрики: АТАКСИЯ-ТЕЛЕАНГИЭКТАЗИЯ
РЕПАРАЦИЯ ДНК
АБЕРРАЦИИ ХРОМОСОМ
ОПУХОЛИ
ГЕНЫ
ЛОКАЛИЗАЦИЯ
ДНК-ДИАГНОСТИКА
ЧЕЛОВЕК

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.06-04Н3.032

Amsacrine and etoposide hypersensitivity of yeast cells overexpressing DNA Topoisomerase II [Text] / J. L. Nitiss [et al.] // Cancer Res. - 1992. - Vol. 52, N 16. - P4467-4472 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Сверхчувствительность к амсакрину и этопозиду дрожжевых клеток со сверхэкспрессией ДНК-топоизомеразы II
Аннотация: С помощью плазмиды, содержащей ген ТОР2, получены варианты дрожжей IN362a с конститутивно повышенной внутриклеточной конц-ией ДНК-топоизомеразы II. У таких клеток резко повышена чувствительность к снижению числа жизнеспособных клеток при действии на культуру амсакрина и этопозида (VP-16). Этот эффект наблюдали при сохранении в линии клеток способности к репарации двунитевых разрывов при утрате клетками этой способности. По-видимому, ДНК-топоизомераза II служит внутриклеточной мишенью этопозида и амсакрина, которые превращают этот фермент в фактор, повреждающий ДНК. США, Div. Hematol/Oncol., Children's Hosp., Los Angeles, CA 90027. Библ. 45.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: ДНК
РЕПАРАЦИЯ
ДНК-ТОПОИЗОМЕРАЗА II
СВЕРХЭКСПРЕССИЯ
ЭТОПОЗИД
АМСАКРИН
ТОКСИЧНОСТЬ
ДРОЖЖИ

Доп.точки доступа:
Nitiss, J.L.; Lia, Y-X.; Harburg, P.; Jannatipour, M.; Wasserman, R.; Wang, J.C.

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.06-04Н3.034

Tang, Moonshong.
Formation and repair of antitumor antibiotic CC-1065-induced DNA adducts in the adenine phsophoribosyltransferase and amplified dihydrofolate reductase genes of chinese hamster ovary cells [Text] / Moonshong Tang, Ming Qian, Annie Pao // Biochemistry. - 1994. - Vol. 33, N 9. - P2726-2732 . - ISSN 0006-2960
Перевод заглавия: Образование и репарация индуцированных противоопухолевым антибиотиком CC-1065 ДНК аддуктов в генах аденинфосфорибозилтрансферазы и амплифицированном гене дигидрофолатредуктазы клеток яичника китайского хомячка
Аннотация: Антибиотик СС-1065 избирательно взаимодействует с двуспиральной ДНК. Его противоопухолевый эффект in vivo на нек-рых эксперим. опухолях мышей связывают с образованием соотв-щих аддуктов ДНК. При модификации in vitro ДНК клеток (Кл) СНО СС-1065 кол-во аддуктов, тестированных появлению термолабильных сайтов при щел. обработке, было одинаково для генов АPRT, DHFR (соотв. фосфорибозилтрансферазы, и дигидрофолатредуктазы) соответствует ср. числу аддуктов в пересчете на суммарную ДНК. В то же время in vivo (инкубация Кл СНО с СС-1065), возникновение аддуктов в 50-100-раз амплифицированном гене DHFR происходит 'ЭКВИВ' в 2 раза чаще, чем в единственном гене APRT. Репарация аддуктов также происходит с различной эффективностью, к-рая убывает в ряду: APRFкодирующая нить DHFRнекодирующая нить DHFRсуммарная ДНК; при этом исходное кол-во аддуктов на обеих нитях гена DHFR было одинаковым. Обсуждают аспекты "ген-специф." и "нить-специф." репарации и влияние на этот процесс транскрипции и амплификации ДНК. США, Dep. Garcinogenesis, Univ. Texas M. D. Anderson Canc. Ctr. Sci. ParkRes. Div., Smithville, TX 78957. Библ. 41.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
АНТИБИОТИК СС-1065
ДНК
РЕПАРАЦИЯ
ГЕНЫ
АМПЛИФИКАЦИЯ
ДИГИДРОФОЛАТРЕДУКТАЗА
КЛЕТКИ СНО

Доп.точки доступа:
Qian, Ming; Pao, Annie

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска