СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Поисковый запрос: (<.>S=ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ<.>)

Общее количество найденных документов : 1588
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.044

Growth failure and AIDS-like cachexia syndrome in HIV-1 transgenic mice [Text] / Thomas J. Santoro [et al.] // Virology. - 1994. - Vol. 201, N 1. - P147-151 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Задержка роста и СПИД-подобный кахексийный синдром у ВИЧ-трансгенных мышей
Аннотация: Изучали значение репликации вируса и уменьшения кол-ва Т-клеток CD4{+} в развитии кахексии у ВИЧ-1-трансгенных мышей. Исследования проводились на гомозиготных мышах Tg26, содержащих инфекционный провирус pNL4-3 ВИЧ-1. Мутант pNL4-3:d1443 имел делецию размером 3,1 килобаз (Sph1-Ba/1), перекрывающую гены gag и pol при наличии кодирующих оболочку генов, а также генов tat, rev, nef, vpu, vpr и vif. У животных наблюдалась выраженная кахексия, задержка роста, лимфопролиферация с уменьшением процента клеток CD4{+} в крови, но с увеличением абсолютного числа CD4{+} и CD8{+} в селезенке, гипоплазия тимуса и ранняя гибель. Задержка роста имела место также у гомозиготных в отношении ВИЧтрансгена бестимусных мышей, у к-рых отсутствуют Тклетки. Очевидно СПИД-подобную кахексию вызывают гены вирусной оболочки или акцессорные гены без участия функции Т-клеток. США, Viral Pathogenesis Sec., NIDR/NIH, 9000 Rockville Pike, Bethesda, MD 20892.

ГРНТИ	34.25.05

ВИНИТИ 341.25.05.23.31
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
РЕПЛИКАЦИЯ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Santoro, Thomas J.; Bryant, Joseph L.; Pellicoro, Jill; Klotman, Mary E.; Kopp, Jeffrey B.; Bruggeman, Leslie A.; Franks, Roberta R.; Notkins, Abner L.; Klotman, Paul E.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.138

Transgenic mice with intracellular immunity to influenza virus [Text] / Heinz Arnheiter [et al.] // Cell. - 1990. - Vol. 62, N 1. - P51-61 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Трансгенные мыши с внутриклеточным иммунитетом к вирусу гриппа
Аннотация: Получили с помощью микроинъекций в ядра эмбрионов трансгенных мышей, в к-рых экспрессировался белок Мх1 под контролем отвечающего на интерферон регуляторного элемента (белок Мх1 является внутриклеточным ингибитором вируса гриппа). Заражали трансгенных мышей вирусом гриппа А/NWS, обладающим нейровирулентностью. Линии мышей, к-рые активно отвечали на введение интерферона (Ин), хорошо вырабатывали белок Мх1 в месте первичной репликации вируса. Мх1 угнетал распространение вируса, и мыши выживали. Слабо отвечающие на Ин линии мышей отличались бoльшим распространением вируса. Такие мыши выживали при введении им 50 000 ЛД[5][0] вируса, но погибали при заражении их малыми дозами (5-50 ЛД[5][0]). Они могли выжить при заражении малыми дозами, если им вводили одновременно с вирусом Ин. Т. обр., патогенез гриппа зависит от баланса между инфицирующей дозой вируса и уровнем белка Мх1 клетки-хозяина. "Внутриклеточная иммунизация" на генетическом уровне приводит к устойчивости мышей к заражению вирулентным вирусом. Швейцария, Lab. of Viral and Molec. Pathogenesis, National Invst. of Neurol. Disorders and Stroke, NIH, Bethesda, MD 20892. Библ. 35.

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.02
Рубрики: ВИРУС ГРИППА
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ ИММУНИТЕТ
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Arnheiter, Heinz; Skuntz, Susan; Noteborn, Mathieu; Chang, Stephen; Meier, Ellen

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.107

Tolerance to the HLA-B27 and Klebsiella pneumoniae crossreactive epitope in mice transgenic for HLA-B2705 and human 'бета'[2]-microglobulin [Text] / Bhagirath Singh [et al.] // J. Rheumatol. - 1994. - Vol. 21, N 4. - P670-674 . - ISSN 0315-162X
Перевод заглавия: Толерантность к перекрестнореагирующему эпитопу HLA-B27 и Klebsiela у мышей, трансгенных по HLA-B2705 и 'бета'[2]-микроглобулину человека
Аннотация: После иммунизации мышей, трансгенных по HLA-B27 или нормальных мышей пептидом, содержащим остатки аминокислот 65-84 области HLA-B2705 в полном адъюванте Фрейнда, определяли у мышей выработку антител к пептиду QIDRED (I; остатки 72-77 аминокислот) общему для HLA-B27 и Klebsiela. В клетках подколенных лимфоузлов мышей определяли также развитие прополиферативного ответа после введения им в подушечку лапы I. Выявлен высокий гуморальный и клеточный иммунный ответ у нормальных мышей на I, однако, ответы отсутствовали почти у всех трансгенных мышей, за счет неспособности CD4{+} Т-лимфоцитов этих мышей распознавать данный пептид. Канада, Dept Immunol., Univ. Alberta, Edmonton. Библ. 22

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.07
Рубрики: ТОЛЕРАНТНОСТЬ ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ
ПРОТИВ АНТИГЕНА HLA-B27
ЛИМФОЦИТЫ Т
НЕСПОСОБНОСТЬ К РАСПОЗНАВАНИЮ
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Singh, Bhagirath; Dillion, Thomas; Lauzon, Jana; Fraga, Ester; Russell, Anthony S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.02-04Б1.129

Patterns of HIV-1 mRNA expression in transgenic mice are tissue-dependent [Text] / Leslie A. Bruggeman [et al.] // Virology. - 1994. - Vol. 202, N 2. - P940-948 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Уровень экспрессии мРНК вируса иммунодефицита человека типа 1 в трансгенных мышах зависит от тканей
Аннотация: Изучали на модели трансгенных мышей, к-рые содержали провирус вируса иммунодефицита человека типа 1 (ВИЧ-1) с делецией генов gag и pol, тканеспецифические факторы транскрипционной и посттранскрипционной регуляции ВИЧ-1. Установили, что трансген интенсивно экспрессируется в коже, мышцах и хвосте. В кишечнике, почках и тимусе обнаружен вариабельный, но низкий уровень экспрессии. В печени экспрессия трансгена не выявлена (методом Норзерна). Изучали синтез мРНК различной длины из разных тканей, в том числе и для белка Тат ВИЧ-1, используя метод полимеразной цепной реакции с последующей гибридизацией по Соузерну (со специфическими зондами). Подсчет соотношения мРНК из 2,4 и 7 (полный геном) тыс. нукл. показал, что лимфоидные ткани (тимус и селезенка) и почки содержат больше неразрезанной мРНК (р0,001), независимо от уровня экспрессии. В остальных тканях экспрессировались подвергавшиеся сплайсингу мРНК, кодирующие преимущественно в отдельности белки Tat, Rev и Nef. Утилизация трех основных акцепторных участков разрезания во втором экзоне для Tat, Rev и Nef была в трансгенных мышах той же, что и в клетках человека. Но акцепторный участок расщепления для Vpu/env в тканях мышей отличался. Т. обр., существует тканеспецифическая экспрессия мРНК ВИЧ-1, к-рая может определять органоспецифичность проявления СПИДа. США, Viral Pathogenesis Unit. Nat. Inst. Dental Res., Nat. Inst. of Health, Bethesda, M 20892. Библ. 58.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
МРНК
ЭКСПРЕССИЯ
ТКАНЕВАЯ СПЕЦИФИЧНОСТЬ
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Bruggeman, Leslie A.; Thomson, Michael M.; Nelson, Peter J.; Kopp, Jeffrey B.; Rappaport, Jay; Klotman, Paul E.; Klotman, Mary E.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.02-04М2.094

Carmeliet, P.
Evaluation of the plasminogen/plasmin system in transgenic mice [Text] : abstr. and Invit. Lect. 12th Int. Congr. Fibrinolys., Leuven, Sept. 18-22, 1994 / P. Carmeliet, D. Collen // Fibrinolysis. - 1994. - Vol. 8, Suppl. N1. - P269-276 . - ISSN 0268-9499
Перевод заглавия: Оценка системы плазминоген/плазмин у трансгенных мышей
Аннотация: Обзор. Рассмотрены (пато)физиол. последствия изменен. выраженности компонентом фибринолитич. системы (ФС) у трансген. мышей (М). Представлены данные о роли ФС в тромболизисе, репродуктив. цикле, заживлении сосудистых ран, функциях мозга и выживаемости М. Показано, что нарушение тромболизиса у М с недостаточностью тканевого активатора плазминогена (ТАП) м. б. полностью восстановлены аденовирусным переносом гена ТАП. Анализ образования неоинтимы у М с дефицитом АП предполагает, что контролируемое подавление ФС стенки сосудов м. б. полезным для предотвращения рестенозов. Библ. 57.

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.37.33
Рубрики: ФИБРИНОЛИЗ
ФУНКЦИИ ОРГАНИЗМА
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 57

Доп.точки доступа:
Collen, D.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.03-04Б1.165

Expression of the myelin basic protein gene in transgenic mice expressing human neurotropic virus, JCV, early protein [Text] / Susan Haas [et al.] // Virology. - 1994. - Vol. 202, N 1. - P89-96 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Экспрессия миелинового основного белка у трансгенных мышей, экспрессирующих ранний белок нейротропного вируса человека JCV
Аннотация: У трансгенных мышей, экспрессирующих раннюю область генома вируса JC, кодирующую Т-антиген (I), развивается нейрологич. заболевание, связанное с демиелинированием (ДМ) в ЦНС. В 2 трансгенных линиях с разным уровнем ДМ изучена экспрессия гена миелинового основного белка (II) - главного компонента миелиновых чехлов. Методом Вестерн - блота обнаружено понижение содержания II в головном мозгу, коррелирующее с тяжестью ДМ. У этих мышей не изменились сайты инициации транскрипции гена II, но значительно понизилось содержание мРНК II. Это позволяет предположить, что I негативно влияет на транскрипцию гена I. Экспрессия гена I у трансгенных мышей регулируется развитием: I появляется через 8 дней после рождения, достигает макс. уровня через 15 дней и почти исчезает через 18 дней. Эти данные указывают на участие специфич. пути, модулирующего регуляцию генов миелина и экспрессию генов вируса JC во время развития головного мозга у трансгенных мышей. США, Dept. of Biochem. and Molecular Biol., Thomas Jeffersor Univ., Philadelphia, PA 19107. Библ. 43.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.21
Рубрики: ВИРУС JC
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ
Т-АНТИГЕН
ЭКСПРЕССИЯ
ПАПОВАВИРУСЫ

Доп.точки доступа:
Haas, Susan; Haque, Nasreen S.; Beggs, Alan H.; Khalili, Kamel; Knobler, Robert L.; Small, Judy

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.03-04М1.122

Retarded chondrogenesis in transgenic mice with a type II collagen defect results in fracture healing abnormalities [Text] / Ari Hiltunen [et al.] // Dev. Dyn. - 1994. - Vol. 200, N 4. - P340-349 . - ISSN 1058-8388
Перевод заглавия: Замедленный хондрогенез у трансгенных мышей с дефектным коллагеном типа II приводит к аномалиям при заживлении переломов
Аннотация: У трансгенных мышей Del1 с дефектом коллагена II типа производили диафизарный перелом большеберцовой кости. Через 7-42 сут. изучали костную мозоль радиографически, биомеханически и гистологически, а также производили анализ мРНК для исследования компонентов матрикса. Недостаточная продукция хряща у мышей Del1 проводила к уменьшению костной мозоли, ухудшению биомеханических свойств по сравнению с контролем, активность мРНКазы для IX и Х типов хряща снижалась, но уровень мРНКазы для II типа хряща был одинаковым в опыте и контроле ввиду сверхэкспрессии генов у мутантных мышей. В контроле в результате оссификации мозоль уменьшалась, этого не наблюдалось у мышей Del1. Биомеханические свойства мозоли через 28 дней в обеих группах животных выравнивалась. Финляндия, [E. Vuorio] Univ. of Turku, SF-20520 Turku. Библ. 37.

ГРНТИ	34.03.37

ВИНИТИ 341.03.37.09.07
Рубрики: КОСТИ
ПЕРЕЛОМЫ
ЗАЖИВЛЕНИЕ
ХОНДРОГЕНЕЗ
КОЛЛАГЕН
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Hiltunen, Ari; Metsaranta, Marjo; Virolainen, Petri; Aro, Hannu T.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.03-04К1.34

Lauzurica, Pilar.
Enhancer-dependent and -independent steps in the rearrangement of human T cell receptor 'дельта' transgene [Text] / Pilar Lauzurica, Michael S. Krangel // J. Exp. Med. - 1994. - Vol. 179, N 1. - P43-55 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Энхансер-зависимые и -независимые ступени в перестройке трансгена 'дельта'-рецептора Т-клеток человека
Аннотация: Перестройка и экспрессия сегментов гена рецептора Т-клеток (TCR) происходят во время онтогенеза Т-лимфоцитов в тимусе. Исследовали трансгенных мышей, несущих 'дельта'-минилокус TCR-зародышевой линии человека, содержащих или не содержащих 'дельта' энхансер TCR. Установлено, что конструкции с энхансером дают последовательные перестройки сначала V в D, затем V-D в J. V-D-J перестройка в Т-клетках специфична, но эквивалентна в 'альфа'/'бета' и 'гамма'/'дельта' Т-лимфоцитах. Трансгенные мыши без энхансера имеют нормальную перестройку V в D, но не V-D в J. Следовательно, ступень от V-D к J контролируется энхансером, а перестройка V в D отдельным элементом. Предполагается, что граница между двумя независимо регулируемыми доменами минилокуса лежит между элементами J'дельта'1 и D'дельта'3. Внутри эндогенного TCR 'альфа'/'дельта'- локуса эта граница может представлять собой 5'-конец хроматина регуляторного домена, который открывается TCR 'дельта' энхансером во время развития Т-клеток. Положение этой границы может объяснить уникальное свойство TCR 'дельта'-локуса подвергаться ранней перестройке V в D. США, Dep. of Immunol., Duke Univ. Med. Ctr., Durham, North Carolina 27710. Библ. 73

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.07
Рубрики: ТРАНСГЕНЫ
ПЕРЕСТРОЙКА СЕГМЕНТОВ РЕЦЕПТОРОВ
ВЛИЯНИЕ ЭНХАНСЕРА
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ
БЕТА РЕЦЕПТОРЫ
Т-КЛЕТКИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Krangel, Michael S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.04-04Б1.012

Transgenic mice with human CR2: A model for the study of EBV associated diseases [Text] : [Rapp.] 37 Riun. Sci. Assoc. Genet. Ital., Porto-Conto-Alghero, 2-5 ott., 1991 / D. Frezza [et al.] ; Assoc. genet. ital. // Atti. - 1991. - Vol. 37. - P297-298
Перевод заглавия: Трансгенные мыши с человеческим CR2 - модель для изучения вызываемых вирусом Эпштейна-Барр заболеваний
Аннотация: Вирус Эпштейна-Барр инфицирует человеческие В-лимфоциты. Он связывается с CR2 человека и проникает в клетку. С целью создания лабораторной модели, чувствительной к заражению вирусом, в зиготы мышей инокулировали кДНК CR2 под контролем промотора SV40. Были получены трансгенные мыши с геном CR2 человека; интегрированный ген был в мультимерной форме. Потомство данных мышей тоже было трансгенным. Италия, Dpt. Biol., II Univ. degli Studi di Roma "Tor Vergata".

ГРНТИ	34.25.05

ВИНИТИ 341.25.05.07
Рубрики: ВИРУС ЭПШТЕЙНА-БАРР
ПАТОГЕНЕЗ
ЛАБОРАТОРНЫЕ МОДЕЛИ
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ
ПОЛУЧЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Frezza, D.; Pozzi, L.; Fruscalzo, A.; Gargano, S.; Calef, E.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.04-04Я6.239

Luo, Yi.
Changes in promoter utilization in human and mouse c-myc genes upon transformation induction in temperature-sensitive cell lines [Text] / Yi Luo, Margarida O. Krause // J. Cell. Physiol. - 1994. - Vol. 160, N 2. - P303-315 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Изменения в использовании промоторов генов c-myc у человека и мыши после индукции трансформации в линиях температуро-чувствительных клеток
Аннотация: Линии клеток мыши и человека, трансформированные с помощью температуро-чувствительного мутантного вируса SV40, использовали для изучения активности 4-х промоторов c-myc гена во время индукции трансформации. Обнаружено 3-5-кратное увеличение c-myc транскриптов с P1 и P3-промоторов как в человеческих, так и мышиных линиях клеток в течение 30 минут после сдвига к пермиссивной температуре. Основной Р2-промотор, инициирующий транкрипты, не испытывал при этом существенного влияния от температурного сдвига. Однако РНК, содержащая экзон 3, увеличивалась более постепенно в течение 24 часов после индукции, а транскрипты с P1 и P3, хотя и сохраняли повышенный уровень, все еще вносили относительно мало в общую популяцию c-myc РНК. Следовательно, преходящая активация промоторов Р1 и Р3 подтверждает косвенную роль минорных транскриптов в обратной регуляции экспрессии гена c-myc в трансформированных клетках. Канада, [Krause M. O.] Div. of Molec. and Microbiol., Dep. of Biol., Univ. of New BrunswickFrederricton, New Brunswick E3B 6E1. Библ. 42

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.03
Рубрики: ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕН C-MYC
ПРОМОТОРЫ
АКТИВАЦИЯ
ТЕПЛОВОЙ ШОК
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Krause, Margarida O.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.04-04К1.70

Cyclin D1/bcl-1 cooperates with myc genes in the generation of B-cell lymphoma in transgenic mice [Text] / Heike Lovec [et al.] // EMBO Journal. - 1994. - Vol. 13, N 15. - P3487-3495 . - ISSN 0261-4189
Перевод заглавия: Циклин D1/bcl-1 кооперируется с генами myc в образовании B-клеточной лимфомы у трансгенных мышей
Аннотация: Известно, что B-клеточная лимфома человека связана с хромосомной перестройкой, при к-рой ген циклина D1 (bcl-2) оказывается вблизи энхансера гена тяжелой цепи иммуноглобулина E'мю'. Для выяснения роли циклина D1 в развитии новообразований B-клеток были созданы трансгенные мыши, несущие ген циклина D1 под контролем элемента E'мю'. У таких мышей отмечены очень слабые изменения в развитии B-клеток по сравнению с нормальными мышами. Лимфомы у них не развивались. Однако у трансгенных мышей, несущих под контролем E'мю' кроме гена циклина D1 гены N-myc или L-myc, наблюдал сильное кооперативное действие и-Myc и циклина и развитие B-клеточных лимфом. Скрещивание трансгенных мышей несущих циклин Д с мышами, несущими ген L-myc под контролем E'мю', приводило к развитию у потомства исключительно рака B-клеток. Делается вывод о том что ген циклина D1 является протоонкогеном, активность к-рого зависит от типа клеток и от специфического партнера. Германия, Inst. fur Molekularbiologie und Tumorforschung (IMT), Philipps Univ. Marburg, D-35037 Marburg. Библ. 69

ГРНТИ	34.43.33

ВИНИТИ 341.43.33.15
Рубрики: ПРОТООНКОГЕНЫ
ЦИКЛИН D
КООПЕРАТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ГЕНЫ MYC
ЛИМФОМЫ
ЛИМФОМЫ B-КЛЕТОЧНЫЕ
ВОЗНИКНОВЕНИЕ
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Lovec, Heike; Grzeschiczek, Antje; Kowalski, Maria-Bettina; Moroy, Tarik

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.04-04К1.73

Dominant interfering alleles define a role for c-Myb in T-cell development [Text] / Pratipa Badiani [et al.] // Genes and Dev. - 1994. - Vol. 8, N 7. - P770-782 . - ISSN 0890-9369
Перевод заглавия: Доминантно интерферирующие аллели определяют роль c-Myb в развитии T-клеток
Аннотация: Активатор транскрипции c-Myb активно экспрессируется в незрелых тимоцитах и в развивающихся T-клетках, где ему приписывается роль регулятора дифференцировки. С целью анализа функции c-Myb в развитии T-клеток получены 2 линии трансгенных мышей, несущих доминантные интерферирующие аллели (ДИА) гена c-Myb. Один из ДИА кодирует конкурентный ингибитор ДНК-связывающей активности c-Myb дикого типа, а др. - активный репрессор c-Myb, содержащий его ДНК-связывающий домен и слитый с ним репрессорный домен белка Engrailed дрозофилы. Показано, что оба ДИА экспрессируются с ранних стадий эмбриогенеза и частично блокируют образование вилочковой железы и пролиферацию зрелых T-клеток. Более активным репрессором этих функций был ДИА, кодирующий слитый белок c-Myb-Engrailed. Великобритания, Inst. Canc. Res., Chester Beatty Lab., London SW3 6JB. Библ. 57

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.05
Рубрики: РАЗВИТИЕ
ЛИМФОЦИТЫ Т
ОНКОГЕНЫ
ГЕН C-MYB
РЕГУЛЯТОРНЫЕ ФУНКЦИИ
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Badiani, Pratipa; Corbella, Paola; Kioussis, Dimitris; Marvel, Jacqueline; Weston, Kathleen

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.04-04К1.271

Mechanisms for eliminating or inactivating self-reactive B cells [Text] / Christopher C. Goodnow [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18d. - P287 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Механизмы элиминации или инактивации аутореактивных В-клеток
Аннотация: На модели трансгенных мышей, содержащих аутоантиген лизоцима куриного яйца в разной форме и конц-ии в тканях, изучали механизмы, препятствующие образованию аутоантител. Выявлено несколько механизмов возникновения аутотолерантности. Захват IgM рецепторами в костном мозгу аутоантигенов и элиминация потенциально аутореактивных клонов В-лимфоцитов на периферии путем взаимодействия их с аутоантигеном, в результате чего происходит инактивация фермента тирозинкиназы; подавление способности к оседанию аутоиммунных В-лимфоцитов в соотв. областях лимфоидных органов. США, Howard Hughes Med. Inst., Univ. Med. Sch., Stanford, CA 94305

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.02
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ В
АУТОИММУННЫЕ
ПОДАВЛЕНИЕ АКТИВНОСТИ
МЕХАНИЗМЫ
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Goodnow, Christopher C.; Akkaraju, Srinivas; Bell, Sarah E.; Canaan, Karen; Cooke, Michael P.; Cyster, Jason G.; Hartley, Suzanne B.; Leong, Denise; Shokat, Kevan M.; Ratmell, Jeff; Zeng, Karolyn; Heath, Andrew; Howard, Maureen; Ho, William; Davis, Mark M.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.05-04Б1.094

Expression of the BNLF-1 oncogene of Epstein - Barr virus in the skin of transgenic mice induces hyperplasia and abberrant expression of keratin 6 [Text] / J. B. Wilson [et al.] // Cell. - 1990. - Vol. 61, N 7. - P1315-1327 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Экспрессия онкогена BNLF-1 вируса Эпштейна-Барр в коже трансгенных мышей индуцирует гиперплазию и аберрантную экспрессию кератина 6
Аннотация: Ген BNLF-1 вируса Эпштейна - Барр (ВЭБ) кодирует латентный мембранный белок LMP, обладающей онкогенной активностью. Получили линий трансгенных мышей, несущих ген BNLF-1 в различных энхансер/промоторных конструкциях. У трансгенных мышей, экспрессирующих BNLF-1 во многих тканях отмечается снижение жизнеспособности, но у трансгенных мышей, специфически экспрессирующих LMP в эпидермисе, обнаруживаются фенотипические признаки гиперпластического дерматоза с аберрантной локализацией суперэкспрессированного кератина 6 в затронутых тканях. Обсуждают возможную роль LMP в ассоциированных с ВЭБ и ВИЧ волосковых лейкоплакях полости рта. США, Dep. Biol., Princeton Univ., Princeton, NJ 08544. Библ. 37.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ЭПШТЕЙНА-БАРР
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ
ОНКОГЕН BNLF-1
ЭКСПРЕССИЯ

Доп.точки доступа:
Wilson, J.B.; Weinberg, W.; Johnson, R.; Yuspa, S.; Levine, A.J.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.05-04М1.046

Transitional cells in the regenerating pancreas [Text] / Danling Gu [et al.] // Development. - 1994. - Vol. 120, N 7. - P1873-1881 . - ISSN 0950-1991
Перевод заглавия: Переходный [тип] клеток в регенерирующей поджелудочной железе
Аннотация: Исследовали регенерирующую поджелудочную железу (ПЖ) трансгенных мышей, у к-рых островки ПЖ (ОПЖ) продолжают расти у взрослых животных, в отличие от нормальных мышей, рост ОПЖ к-рых прекращается в раннем возрасте. Применяли микроскопические методы на светооптическом и электронно-микроскопическом уровнях, иммуноцитохимию и радиоавтографию. В заново формирующихся протоках (П) и островковых структурах были выявлены клетки (Кл) содержащие карбоангидразу, специфичную для Кл протоков, и экзокринный фермент амилазу, а также гормоны, характерные для ОПЖ - инсулин, глюкагон и соматостатин. Считают, что Кл, экспрессирующие несколько гормонов, являются промежуточным типом Кл, к-рые после периода пролиферации в П мигрируют из П в кластеры, где дифференцируются и формируют новые островки. США, The Scripps Res. Inst., La Jolla, CA 92037. Библ. 32.

ГРНТИ	34.03.37

ВИНИТИ 341.03.37.09.09
Рубрики: ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
РЕГЕНЕРАЦИЯ
ГОРМОНЫ
СВЕТОВАЯ МИКРОСКОПИЯ
ЭЛЕКТРОННАЯ МИКРОСКОПИЯ
ИММУНОЦИТОХИМИЯ
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Gu, Danling; Lee, Myung-Shik; Krahl, Troy; Sarvetnick, Nora

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.05-04М2.136

Transgenic mice with inducible and reversible thrombopocytopenia [Text] : abstr. 1st Meet. Eur. Haematol. Assoc., Brussels, 2-5 June, 1994 / Roux Diana Tronik-Le [et al.] // Brit. J. Haematol. - 1994. - Vol. 87, Suppl. N1. - P249 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Трансгенные мыши с индуцируемой и обратной тромбоцитопенией
Аннотация: Экспрессия в мегакариоцитах вируса Herpex simplex-1тимидинкиназы была использована для трансгенной линии мышей с контролируемой тромбоцитопенией, к-рая развивалась у животных после 10 сут терапии с лекарственным средством против вируса Gancilovir. У мышей развивалась тяжелая форма тромбоцитопении с повышенным временем кровоточивости и при прекращении лекарственной терапии восстановление популяции мегакариоцитов в костном мозге и счета тромбоцитов в крови достигалось в течение 7 сут. Франция, CEA Laboratoire d'Hematologie, INSERM 217, DBMS CEN Grenoble.

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.43.27
Рубрики: ГЕМАТОЛОГИЯ
ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ
ПРОТИВОВИРУСНЫЕ ПРЕПАРАТЫ
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Tronik-Le, Roux Diana; Roullot, Valerie; Schweitzer, Annie; Berthier, Rolande; Marguerie, Gerard

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.05-04М6.105

Expression of the gene encoding the tyrosine kinase-deficient human insulin receptor in transgenic mice [Text] / T. Nishiyama [et al.] // Gene. - 1994. - Vol. 141, N 2. - P187-192 . - ISSN 0378-1119
Перевод заглавия: Экспрессия гена, кодирующего дефектный по тирозинкиназе рецептор инсулина человека, у трансгенных мышей
Аннотация: Получили кДНК мутантных рецепторов инсулина (РИ) человека с дефектом тирозинкиназы под контролем нативного промотора и линии трансгенных мышей, несущие ген этих мутантных РИ. Используя Нозерн-блот-анализ, выявили экспрессию мРНК мутантных РИ в печени трансгенных мышей. Используя ревертазную полимеразную цепную р-цию, показали, что экспрессия трансгена в мозге, сердце, почках, легких, желудке, скелетных мышцах и жировой ткани выше, чем экспрессия эндогенного гена РИ мыши, а в тонком и толстом кишечнике, селезенке, семенниках и яичниках экспрессия трансгена вдвое ниже экспрессии эндогенного гена РИ. В печени экспрессия мутантного трансгена составляет 10% экспрессии эндогенного гена РИ. Несмотря на экспрессию мутантного РИ во многих тканях трансгенных мышей, включая главные мишени инсулина (мышцы и жировая ткань), у животных не обнаружили признаков нетолерантности к глюкозе. Япония, Dep. Enzyme Genet., Inst Enzyme Res., Univ. Tokushima, Tokushima 770. Библ. 25.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: ИНСУЛИН
РЕЦЕПТОРЫ
ДЕФЕКТНЫЕ ПО ТИРОЗИНКИНАЗЕ
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Nishiyama, T.; Shirotani, T.; Murakami, T.; Shimada, F.; Todaka, M.; Saito, S.; Hayashi, H.; Noma, Y.; Shima, K.; Makino, H.; Shichiri, M.; Miyazaki, J.-i.; Yammamura, K.-i.; Ebina, Y.

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.05-04Н1.011

Morello, D.
La regulation in vivo du proto-oncogene c-myc: L'apport des souris transgeniques [Text] / D. Morello // Pathol. Biol. - 1993. - Vol. 41, N 5. - P453-455 . - ISSN 0369-8114
Перевод заглавия: Регуляция in vivo протоонкогена c-myc по данным, полученным на трансгенных мышах
Аннотация: Краткий обзор. Экспрессия мРНК c-myc усилена в лимфоидных органах, умеренно выражена в кишечнике и слабо выражена в других тканях мышей. Транскрипция гена c-myc протекает сходно во всех этих тканях. При исследовании трансгенных мышей 2Н/c-myc установлена локализация в РНК последовательности, обеспечивающей нестабильность мРНК c-myc, в области HLH и в богатой А и У области. Стабильность транскриптов c-myc in vivo, по-видимому, определяется экзоном 2. Франция, Unite Genetique Maniferes, Inst. Pasteur, 75724 Paris. Библ. 16.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ПРОТООНКОГЕНЫ
ГЕН C-MYC
РЕГУЛЯЦИЯ ЭКСПРЕССИИ/СТАБИЛЬНОСТЬ
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.05-04Я6.228

Liver-specific expression and high oncogenic efficiency of a c-myc transgene activated by woodchuck hepatitis virus insertion [Text] / Jeanne Etiemble [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 3. - P727-737 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Печень-специфическая экспрессия и высокая онкогенная эффективность трансгена c-myc, активированного встраиванием вируса гепатита лесного североамериканского сурка
Аннотация: Получили линии трансгенных мышей, несущих мутантный ген c-myc и прилежащую ДНК вируса гепатита лесного североамериканского сурка (ВГЛСС). У всех мышей из двух независимо полученных линий развивался рак печени со средним латентным периодом 8-12 месяцев. Обнаружили транзиентную экспрессию трансгена c-myc в печени новорожденных мышей и реэкспрессию c-myc в печени взрослых мышей на пренеопластической и неопластической стадиях. Обнаружили корегуляцию экспрессии мРНК c-myc с нормальных промоторов P1 и P2 и специфического для ВГЛСС транскрипта, кодирующего поверхностный вирусный антиген, что указывает на преобладающее регуляторное влияние вирусного энхансера. Активность вирусного энхансера в дифференцированных гепатоцитах модулировалась глюкозой и балансом глюкагона/инсулина. Франция, Unite Recombinaison et Expression Genet. (INSERM U163), Inst. Pasteur, 75724 Paris Cedex 15. Библ. 53

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.03
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН C-MYC
ТРАНСГЕН
АКТИВИРОВАННЫЙ
ВИРУС ГЕПАТИТА ЛЕСНОГО СУРКА
ЭКСПРЕССИЯ
ПЕЧЕНЬ-СПЕЦИФИЧЕСКАЯ
РАК ПЕЧЕНИ
ИНДУКЦИЯ
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Etiemble, Jeanne; Degott, Claude; Renard, Claire A.; Fourel, Genevieve; Shamoon, Blanche; Vitvitski-Trepo, Ludmila; Hsu, Tsuey Y.; Tiollais, Pierre; Babinet, Charles; Buendia, Marie Annick

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.06-04Б1.086

Immortalization of multipotent growth-factor dependent hemopoietic progenitors from mice transgenic for GATA-1 driven SV40 tsA58 gene [Text] / L. A. Cairns [et al.] // EMBO Journal. - 1994. - Vol. 13, N 19. - P4577-4586 . - ISSN 0261-4189
Перевод заглавия: Иммортализация мультипотентных, зависимых от факторов роста гематопоэтических предшественников из мышей, трансгенных по запускаемому GATA-1 гену tsA58 SV40
Аннотация: Фактор транскрипции GATA-1 требуется для нормального развития эритроидных клеток, но экспрессируется и в других гематопоэтических клетках, что позволяет предположить начальную активацию GATA-1 в мультипотентных клетках-предшественниках. Для иммортализации GATA-1-экспрессирующих предшественников получили трансгенных мышей с термочувствительным геном Т SV40, запускаемым GATA-1. Авт. считают, что иммортализованные ЭП-зависимые клетки обладают св-вами предшественников, способных дифференцироваться по эритроидному или миелодному путям. Италия, Dip. Genet. e Biol. Microorganismi, Univ. Milano, Milano. Библ. 51.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ГЕМАТОПОЭТИЧЕСКИЕ КЛЕТКИ
ИММОРТАЛИЗАЦИЯ
ОБЕЗЬЯНИЙ ВИРУС 40
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ
ГЕН TSA58

Доп.точки доступа:
Cairns, L.A.; Crotta, S.; Minuzzo, M.; Moroni, E.; Granucci, F.; Nicolis, S.; Schiro, R.; Pozzi, L.; Giglioni, B.; Ricciardi-Castagnoli, P.; Ottolenghi, S.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска