Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Поисковый запрос: (<.>R=34.25.23$<.>)
Общее количество найденных документов : 14269
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.134

   

    Role of a superantigen in MAIDS: deletion of v'бета'5,2-bearing CD4 cells in vivo [Text] : [Pap.] Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol. "Mol. Immunol. Virus Infections", Taos, N. M., March 17-24, 1993 / G. Muralidhar [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1993. - Suppl. 17D. - P53 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Роль суперантигена при MAIDS: делеция in vivo CD4 клеток, несущих v'бета'5,2
Аннотация: Смесь ВМ5 ретровирусов, компетентных и дефектных по репликации, вызывает у чувствительных шт. мышей драматич. и фатальный иммунодефицит (MAIDS). Недавно Hugin и соавт. предположили, что ретровирусная смесь ВМ5 кодирует продукт, стимулирующий CD4 Т-Кл, несущие in vitro несколько v'бета'. В данном сообщении показано, что синтез иРНК v'бета'5,2, но не других v'бета', драматич. и селективно подавлен в тимусе и CD4 Т-Кл периферич. крови мышей С57BI/6, б-ных MAIDS, уже через 4 нед. после заражения (п/з). Рез-ты показывают, что ретровирусная смесь ВМ5, вероятнее всего, кодирует функциональный суперАГ, специфич. для v'бета'5,2. Инфицировали мышей С57L/J, у к-рых отсутствовала панель генов v'бета', включая v'бета'5,2. У этих мышей заболевание развивалось гораздо медленнее, чем у животных С57BL/6 соответствующего возраста, у к-рых MAIDS возникает в течение нескольких недель п/з. Через 8 нед. п/з спленомегалия и лимфоаденопатия у мышей С57L/J были менее выражены, а CD4 Т-Кл, в отличие от таковых мышей С57BL/6, все еще реагировали на митогенные стимулы пролиферацией и образованием IL-2. Считают, что делеция V'бета'5,2 у ВМ5, индцирующей MAIDS, может играть роль в прогрессировании заболевания и индукции анэргии. США, Univ. of California, San Diego, La Jolla, CA.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.23.02
Рубрики: РЕТРОВИРУСЫ
СПИД

МЫШИ

АНТИГЕНЫ

СУПЕРАНТИГЕНЫ

ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ РОЛЬ


Доп.точки доступа:
Muralidhar, G.; Koch, S.; Balderas, R.S.; Kono, D.H.; Theofilopoulos, A.N.; Swain, S.L.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.135

   

    Priming of immature thymocytes to CD3mediated apoptosis by infection with murine cytomegalovirus [Text] / Yasuhiro Koga [et al.] // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 7. - P4322-4328
Перевод заглавия: Праймирование незрелых тимоцитов к CD3опосредованному апоптозу при инфекции мышиным цитомегаловирусом
Аннотация: Модельной системой служили мыши BALB/с, инфицированные сублетальной дозой мышиного цитомегаловируса. Показано, что обработка тимоцитов таких животных моноклональными антителами против CD3 в кол-ве 10 мкг приводила к их выраженному истощению в отличие от рез-тов такой же обработки тимоцитов контрольных незараженных мышей. Дальнейший анализ показал, что обработка незрелых тимоцитов зараженных мышей анти-CD3 антителами приводит к выраженному повышению уровня внутриклеточного Са{2}{+}. Исследование при помощи полимеразной цепной реакции продемонстрировало наличие копий вирусной ДНК в тимусе зараженных животных и их отсутствие в тимоцитах. Япония, Dep. of Infec. Dis., Sch. of Med., Tohkai Univ., Isehara, Kanagawa 259-11. Библ. 27.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.23.02
Рубрики: ЦИТОМЕГАЛОВИРУСЫ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ

МЫШИ

ТИМОЦИТЫ

ПРИМИРОВАНИЕ


Доп.точки доступа:
Koga, Yasuhiro; Tanaka, Kazuo; Lu, Yi-Yu; Oh-Tsu, Masumi; Sasaki, Masafumi; Kimura, Genki; Nomoto, Kikuo

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.136

   

    The mouse mammary tumor virus envelope gene product is required for superantigen presentation to T cells [Text] / T. V. Golovkina [et al.] // J. Exp. Med. - 1994. - Vol. 179, N 2. - P439-446 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Продукт гена оболочки вируса опухоли грудных желез мышей необходим для для реакции T-клеток на суперантиген
Аннотация: Ранее были получены инбредные трансгенные мыши С3Н/HeN, к-рые экспрессируют ген sag (суперантигена) экзогенного вируса опухоли грудных желез мышей (ВОГЖМ) под контролем длинного концевого повтор (LTR) ВОГЖМ. Экспрессия гена sag приводила к делеции Т-клеток, производящих V'бета'14, в иммунном репертуаре трансгенных мышей, и предохраняла их от заражения экзогенным, передающимся молоком вирусом С3Н. Сходными св-вами обладали трансгенные мыши, к-рые экспрессировали не только ген sag, но этот ген в сочетании с геном env (линия LEL) или с генами gag, pol и env (линия HYBPRO). Только трансгенные клетки LEL и HYBPRO были способны стимулировать пролиферативный ответ первичных Т-клеток селезенки от нетрансгенных мышей или продукцию интерлейкина-2 отвечающими на V'бета'15 Т-клетками гибридомы. Этот ответ Т-клеток угнетался моноспецифическими антителами против клеточного поверхностного гликопротеина gp52 ВОГЖМ. Т. обр., продукт гена gp52 вируса участвует в узнавании суперантигена Т-клетками, стимулируя их. Следовательно, gp52 может играть роль в переносе вируса в различные типы лимфоцитов. США, Dep. of Biochem., Univ. of Illinois Coll. of Med., Chicago, IL 60612. Библ. 38.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.23.02
Рубрики: ВИРУС ОПУХОЛИ МОЛОЧНЫХ ЖЕЛЕЗ МЫШЕЙ
ОБОЛОЧЕЧНЫЕ БЕЛКИ

ЛИМФОЦИТЫ-Т

РЕАКТИВНОСТЬ

СУПЕРАНТИГЕНЫ


Доп.точки доступа:
Golovkina, T.V.; Chervonsky, A.; Prescott, J.A.; Janeway, C.A.; Jr., Jr.; Ross, S.R.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.137

    Khanna, Nivedita.

    Regulation of vascular permeability by macrophage-derived chemotactic factor produced in Japanese encephalitis [Text] / Nivedita Khanna, Asha Mathur, U. C. Chaturvedi // Immunol. and Cell Biol. - 1994. - Vol. 72, N 3. - P200-204 . - ISSN 0818-9641
Перевод заглавия: Регуляция проницаемости сосудов зависимым от макрофагов хемотаксическим фактором, продуцируемым при японском энцефалите
Аннотация: Вирус японского энцефалита вводили мышам в/б, через 7 дней извлекали селезенку, культивировали селезеночные макрофаги в течение суток и получали нейтрофильный хемотаксический фактор (НХФ). Введение этого фактора мышам в/б приводило к быстрому возрастанию проницаемости сосудов. Внутрикожное введение препарата кроликам приводило к миграции нейтрофилов в место инъекции. Выхождение плазмы из сосудов и нейтрофильная инфильтрация наблюдались через час после введения НХФ и прекращались через 2,5 часа. Проницаемость капилляров изменялась менее интенсивно, если за 30 мин до введения НХФ мышам инокулировали в/б авил или ранитидин (блокаторы рецепторов гистамина Н1 и Н2, соответственно); индометазин, синтетический ингибитор простагландина, такого действия не оказывал. Индия, A. Mathur, Dep. of Microbiol., K.G's Med. Coll., Lucknow 226 003.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.23.02
Рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
ЯПОНСКИЙ ЭНЦЕФАЛИТ

МЫШИ

МАКРОФАГИ

ХЕМОТАКСИЧЕСКИЙ ФАКТОР

ПРОДУКЦИЯ

СВОЙСТВА


Доп.точки доступа:
Mathur, Asha; Chaturvedi, U.C.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.138

   

    Transgenic mice with intracellular immunity to influenza virus [Text] / Heinz Arnheiter [et al.] // Cell. - 1990. - Vol. 62, N 1. - P51-61 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Трансгенные мыши с внутриклеточным иммунитетом к вирусу гриппа
Аннотация: Получили с помощью микроинъекций в ядра эмбрионов трансгенных мышей, в к-рых экспрессировался белок Мх1 под контролем отвечающего на интерферон регуляторного элемента (белок Мх1 является внутриклеточным ингибитором вируса гриппа). Заражали трансгенных мышей вирусом гриппа А/NWS, обладающим нейровирулентностью. Линии мышей, к-рые активно отвечали на введение интерферона (Ин), хорошо вырабатывали белок Мх1 в месте первичной репликации вируса. Мх1 угнетал распространение вируса, и мыши выживали. Слабо отвечающие на Ин линии мышей отличались бoльшим распространением вируса. Такие мыши выживали при введении им 50 000 ЛД[5][0] вируса, но погибали при заражении их малыми дозами (5-50 ЛД[5][0]). Они могли выжить при заражении малыми дозами, если им вводили одновременно с вирусом Ин. Т. обр., патогенез гриппа зависит от баланса между инфицирующей дозой вируса и уровнем белка Мх1 клетки-хозяина. "Внутриклеточная иммунизация" на генетическом уровне приводит к устойчивости мышей к заражению вирулентным вирусом. Швейцария, Lab. of Viral and Molec. Pathogenesis, National Invst. of Neurol. Disorders and Stroke, NIH, Bethesda, MD 20892. Библ. 35.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.23.02
Рубрики: ВИРУС ГРИППА
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ ИММУНИТЕТ

ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ


Доп.точки доступа:
Arnheiter, Heinz; Skuntz, Susan; Noteborn, Mathieu; Chang, Stephen; Meier, Ellen

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.139

    Tschachler, E.

    Die Rolle der epidermalen Langerhans-Zelle in der HIV-1-Infektion [Text] / E. Tschachler, W. Weninger, G. Stingl // Allergologie. - 1994. - Vol. 17, N 7. - S289-294 . - ISSN 0344-5062
Перевод заглавия: Роль эпидермальных клеток Лангерганса в инфекции СПИДом
Аннотация: Обзор. Указывается, что в состав иммунной системы кожи, помимо кожных и эпидермальных Т-лимфоцитов, цитокин-продуцирующих кератиноцитов, входят и антиген - презентирующие клетки Лангерганса (КЛ). У б-ных СПИДом эта иммунная система кожи ослаблена, о чем свидетельствует частота возникновения у таких б-ных кожных бактериальных, вирусных и грибковых инфекций. В последние годы показано, что кроме Т-хелперных клеток и моноцитов мишенью для ВИЧ являются эпидермальные КЛ. Показано также, что ослабление кожной иммунной системы in vivo может быть обусловлено инфекцией ВИЧ. Клональная делеция антиген-специфических Т-клеток может приводить к трансмиссии ВИЧ из эпидермальных КЛ в активированные Т-клетки. У б-ных СПИДом без выраженной иммунной дефектности ВИЧ-инфекция может интерферировать с антиген-презентирующей способностью КЛ, вызывая секрецию цитокинов и высвобождение вирусных белков, к-рые приводят к локальной иммунологической дисфункции. Австрия, Abteilung fur Immundermatologie und infektiose Hautkrankheiten, Univ.-Hautklinik, Wien. Библ. 63.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.23.02
Рубрики: СПИД
ИММУНОПАТОГЕНЕЗ

ЭПИДЕРМАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ ЛАНГЕРГАНСА

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 63


Доп.точки доступа:
Weninger, W.; Stingl, G.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.140

   

    Soluble transferrin mediates targeting of hepatitis B envelope antigen to transferrin receptor and its presentation by activated T cells [Text] / Maria-Cristina Gagliardi [et al.] // Eur. J. Immunol. - 1994. - Vol. 24, N 6. - P1372-1376 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Растворимый трансферрин способствует превращению антигена оболочки вируса гепатита В в мишень для рецептора трансферрина и его узнаванию активированными Т-клетками
Аннотация: Ранее авторами было показано, что рецептор трансферрина (РТФ) используется вирусом гепатита В (ВГВ) для проникновения в Т-клетки. Было показано, что антиген оболочки (env) ВГВ захватывается активированными Т-клетками посредством РТФ, к-рый подвергается процессингу в перегородках эндосом и представлен молекулами класса II в клонах специфических Тклеток CD4{+}. В настоящем сообщении показали, что для эндоцитоза, обусловленного РТФ, необходимо связывание антигена env ВГВ с растворимым железистым трансферрином (ТФ). Установили, что специфические аминокислотные остатки для связывания с растворимым ТФ расположены в области пре-S и S антигена env ВГВ. Обсуждается возможность использования полученных рез-тов для изменения течения хронического гепатита В с помощью антагонистов железистого ТФ. Италия, Istituto I Clinica Medica, Univ. of Rome "La Sapienza", Rome. Библ. 38.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.23.02
Рубрики: ВИРУС ГЕПАТИТА В
ПОВЕРХНОСТНЫЕ АНТИГЕНЫ

ЭНДОЦИТОЗ

МЕХАНИЗМЫ

ПРОЦЕССИНГ

АНТИГЕННОСТЬ


Доп.точки доступа:
Gagliardi, Maria-Cristina; Nisini, Roberto; Benvenuto, Rosalba; De, Petrillo Guido; Michel, Marie-Louise; Barnaba, Vincenzo

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.141

   

    Change in sensitivity to lipopolysaccharide during the differentiation of human monocytes to macrophages in vitro [Text] / T. W. Jungi [et al.] // Experientia. - 1994. - Vol. 50, N 2. - P110-112 . - ISSN 0014-4754
Перевод заглавия: Изменение чувствительности к липополисахариду в процессе дифференциации моноцитов человека в макрофаги in vitro
Аннотация: Оценивали чувствительность к липополисахариду (ЛПС) мононуклеарных фагоцитов на разных стадиях дифференциации, используя в качестве критериев экспрессию прокоагуляционной активности (ПКА) и образование фактора некроза опухолей (ФНО). Зрелые, образовавшиеся из моноцитов, макрофаги отличаются от свежеизолированных моноцитов по более высокому уровню присущей им ПКА; по необходимости в 1000 раз меньшей конц-ии ЛПС для стимуляции повышенного образования ПКА и ФНО; по более быстрому увеличению образования ПКА и ФНО при стимуляции ЛПС. Из-за высоко уровня ПКА в нестимулированных макрофагах индексы стимуляции на ЛПС были ниже в макрофагах по сравнению с моноцитами. Стимуляция ЛПС наблюдалась вне зависимости от присутствия сыворотки, содержащей ЛПС-связываемый белок, что указывает на высокоаффинные взаимодействия ЛПС и макрофагов. Швейцария, Inst. of Vet. Virol., Univ. of Berne, CH-3012 Berne. Библ. 42.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.23.02
Рубрики: МАКРОФАГИ
ДИФФЕРЕНЦИАЦИЯ

ЛИПОПОЛИСАХАРИДНАЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ


Доп.точки доступа:
Jungi, T.W.; Miserez, R.; Brcic, M.; Pfister, H.

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.142

    Atkinson, S. J.

    Immunization in urban areas: issues and strategies [Text] / S. J. Atkinson, J. Cheyne // Bull. World Health Organ. - 1994. - Vol. 72, N 2. - P183-194 . - ISSN 0043-9686
Перевод заглавия: Иммунизация в городских районах: проблемы и стратегии
Аннотация: На основе детального анализа данных по претворению в жизнь расширенной программы иммунизации (Им) ВОЗ в 56 странах рассматриваются нек-рые специф. особенности проведения Им в городах. Отмечается, что в целом охват Им в городах выше, чем в сельскохозяйственных р-нах. Однако и здесь есть существенные, часто замаскированные пробелы. Им в столицах поставлена лучше, чем в др. городах, а Им в бедных кварталах и пригородах зачастую проходит хуже, чем в сельской местности. Основным барьером является недоступность для многих служб Им из-за расстояния, стоимости или времени. Предложен ряд мер по преодолению такого отставания, в частности, координация работы мед.-сан. служб и сан.-просвет работа. Проблема стала актуальной в связи с ростом числа городов и обнищанием населения. Библ. 40.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.23.02
Рубрики: ИММУНИЗАЦИЯ
ГОРОДА

СТРАТЕГИЯ

ПРОГРАММА ИММУНИЗАЦИИ

ВОЗ


Доп.точки доступа:
Cheyne, J.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.143

   

    The effect of the adenovirus E3/19k protein on antigen presentation in vivo [Text] : [Pap.] Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol. "Mol. Immunol. Virus Infections", Taos, N. M., March 17-24, 1993 / Josephine H. Cox [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1993. - Suppl. 17D. - P55 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Влияние аденовирусного белка E3/19K на презентацию антигена in vivo
Аннотация: Аденовирусный гликопротеин Е3/19К является резидентным гликопротеином эндоплазматич. сети (ER), к-рый связывается с нек-рыми АГ класса I. Ранее было показано, что мышиные Кл, инфицированные рекомбинантным вирусом осповакцины (vac), к-рый экспрессирует белок Е3/19К, блокирует способность презентировать АГ Т-Кл, ограниченным по МНС класса I K{d}. Чтобы оценить возможный эффект Е3/19К на патогенез инфекции, иммунизировали мышей соответствующего Н2 типа рекомбинантным Е3/19К (Е19-vac) или рекомбинантом, экспрессирующим белок Е3/19К, у к-рого отсутствует последовательность растяжения ER ('ДЕЛЬТА'Е19vac). Белок 'ДЕЛЬТА'Е19 еще может связываться с классом I, но не подавляет презентации АГ Т-Кл. Сравнивали титры вируса осповакцины, выделенного из селезенки, легкого, печени или яичников мышей, инфицированных Е19-vac или 'ДЕЛЬТА'Е19-vac. У каждой мыши также исследовали, могут ли Е19-vac или 'ДЕЛЬТА'Е19-vac иммунизировать мышей по ответу первичных или вторичных цитотоксич. Т-лимфоцитов (CTL). Экспрессия Е3/ /19К белка существенно не влияет на выделение vacвируса из различных органов или индукцию CTL. США, Lab. of Viral Diss, National Inst. of Health, Bethesda, MD 20892.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.23.07
Рубрики: АДЕНОВИРУСЫ
ВИРУСНЫЕ БЕЛКИ

АНТИГЕНЫ

ПРЕЗЕНТАЦИЯ


Доп.точки доступа:
Cox, Josephine H.; Bennink, Jack R.; Yewdell, Jonathan W.; Buller, R.Mark L.; Karupiah, Gunasegaran

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.144

   

    Immune responses of blood donors to peptides of various lengths and those with genotypic sequence variations corresponding to the N-terminal portion of the core protein of hepatitis C virus [Text] / Atsushi Sato [et al.] // J. med. Virol. - 1994. - Vol. 44, N 1. - P88-91 . - ISSN 0146-6615
Перевод заглавия: Иммунный ответ доноров крови на пептиды различной длины и с генотипическими вариациями в первичной структуре, к-рые относятся к N-концевой части белка сердцевины вируса гепатита С
Аннотация: Синтезировали 4 перекрывающиеся пептида N-конца белка сердцевины штамма S 29 вируса гепатита С (ВГС), к-рый принадлежит к генотипу IV (24-мерный, 30-мерный, 40-мерный и 50-мерный), а также два 30мерных олигопептида Т 108 и Т 109, относящиеся к генотипам ВГС I и II соответственно. Т 108 отличался от S 29 по трем аминокислотам, Т 109 - по одной. Изучали иммунный ответ доноров на эти пептиды иммуноферментным методом. 40-мерный пептид (аминокислоты 2-41) узнавался чаще, чем другие пептиды (даже если не взаимодействовали с коммерческим С22-3 сердцевины методом радиоиммуноблота второй генерации). 30-мерный пептид хорошо коррелировал с виремией, выявленной методом полимеразной цепной реакции (ПЦР). У четверых обнаружен различный иммунный ответ на 30-мерные пептиды с генотипическими вариациями. Т. обр., нек-рые пробы, положительные по ПЦР, не взаимодействовали с коммерческими препаратами, но реагировали на короткие синтетические пептиды N-концевой части белка сердцевины. Япония, Med. Devices & Diagnostics Res. Lab., Toray Industries Inc., Kagoshima. Библ. 18.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.23.07
Рубрики: ВИРУС ГЕПАТИТА С
СЕРДЦЕВИННЫЕ БЕЛКИ

ПЕПТИДЫ

ИММУНОРЕАКТИВНОСТЬ


Доп.точки доступа:
Sato, Atsushi; Sho, Yukihiko; Nakamura, Haruji; Kunitomo, Tetsunosuke; Arima, Terukatsu

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.145

   

    The envelope glycoprotein of HIV-1 gp120 and human complement protein C1q bind to the same peptides derived from three different regions of gp41, the transmembrane glycoprotein of HIV-1, and share antigenic homology [Text] / Heribert Stoiber [et al.] // Eur. J. Immunol. - 1994. - Vol. 24, N 2. - P294-300 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Гликопротеин оболочки вируса иммунодефицита человека типа 1 (ВИЧ-1) gp120 и белок комплемента человека C1q связываются с одними и теми же белками из трех различных областей gp41 - трансмембранного белка ВИЧ-1. Они обладают антигенной гомологией
Аннотация: Известно, что трансмембранный гликопротеин gp41 вируса иммунодефицита человека типа 1(ВИЧ-1) связан нековалентно с gp120 вируса. Он связывается также с белком комплемента человека C1q. Установили, что на наружной поверхности клетки в gp41 расположены 3 участка, к-рые связываются и с gp120, и с С1q (аминокислоты 526-538, 590-613, 625-655). Тем самым gp120 и C1q конкурируют за одни и те же участки в рекомбинантном растворимом gp41 и его пептидах. Антитела кролика против C1q узнавали gp120, а антитела против gp120 взаимодействовали с C1q. Сыворотки людей, содержащие антитела против ВИЧ, как и сыворотки кролика с антителами против gp120, сенсибилизировали эритроциты барана с C1q человека. Считают, что антигенное родство gp120 с C1q может быть причиной аутоиммунного процесса при инфекции ВИЧ. Австрия, Inst. fur Hyg., Leopold-Franzens-Univ. Innsbruck. Библ. 48.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.23.07
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ГЛИКОПРОТЕИНЫ

КОМПЛЕМЕНТ

ГОМОЛОГИИ

АНТИГЕННАЯ МИМИКРИЯ


Доп.точки доступа:
Stoiber, Heribert; Thielens, Nicole M.; Ebenbichler, Christoph; Arlaud, Gerard J.; Dierich, Manfred P.

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.146

   

    Antibody response in cats to the envelope proteins of feline immunodeficiency virus: identification of an immunodominant neutralization domain [Text] / Ronde A. de [et al.] // Virology. - 1994. - Vol. 198, N 1. - P257-264 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Серологический ответ у кошек на оболочечные белки вируса иммунодефицита кошек: идентификация иммунодоминантного домена нейтрализации
Аннотация: Перекрывающиеся фрагменты оболочечного белка вируса иммунодефицита кошек (ВИК) экспрессировали в Е. coli. При скрининге сывороток кошек на наличие АТ к этим фрагментам показано, что иммунодоминантный домен оболочки ВИК локализуется в трансмембранном белке (аминок-ты 687-741) и что как вариабельная область 3 (ПБ3, аминок-ты 385-417), так и СООН-конец (аминок-ты 599-611) поверхностного белка (ПБ) высоко иммуногенны. Из всех кроличьих сывороток, полученных к фрагментам оболочечного белка, нейтрализующей оказалась только сыворотка к ПБ3. Как у ВИК-инфицированных, так и у ПБ3-иммунизированных кошек были найдены АТ к ПБ3. Нейтрализующие АТ в сыворотках инфицированных кошек м. б. адсорбированы ПБ3. Это указывало на то, что ПБ3 является главным нейтрализующим доменом ВИК. Нидерланды, Inst. of Virol., Fac. of Vet. Med., Univ. Utrecht. Yalelaan 1, 3584 CL Utrecht. Библ. 26.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.23.07
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА КОШЕК
ОБОЛОЧЕЧНЫЕ БЕЛКИ

ИММУНОДОМИНАНТНЫЕ ДОМЕНЫ

ИДЕНТИФИКАЦИЯ


Доп.точки доступа:
de, Ronde A.; Stam, J.G.; Boers, P.; Langedijk, H.; Meloen, R.; Hesselink, W.; Keldermans, C.E.J.M.; van, Vliet A.; Verschoor, E.J.; Horzinek, M.C.; Egberink, H.F.

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.147

   

    Chimeric hepatitis B core antigen particles containing B- and Th-epitopes of human papillomavirus type 16 E7 protein induce specific antibody and T-helper responses in immunised mice [Text] / Robert W. Tindle [et al.] // Virology. - 1994. - Vol. 200, N 2. - P547-557 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Химерные частицы корового антигена вируса гепатита В, содержащие В- и Th-эпитопы белка Е7 папилломавируса человека типа 16, индуцируют специфические антитела и Т-хелперный ответ у иммунизированных мышей
Аннотация: Ранее показана возможность использования HBcAg вируса гепатита В в качестве вектора для переноса чужеродных эпитопов. В настоящей работе использована плазмида pPN1.0, содержащая ген HBcAg под действием промотора Тac, для создания химерных белков HBcAg-Е7, экспрессирующих В- и Th-эпитопы трансформирующего белка Е7 папилломавируса человека типа 16 (HPV-16). Два из трех полученных химерных белков обладали высокой иммуногенностью, вызывая у иммунизированных мышей образование АТ, специфически реагирующих с пептидами, содержащими соответствующие В-эпитопы Е7, и с цельным белком Е7. Анализ пролиферации in vitro клеток лимфатических узлов, продукция ими IL-2 и IL-4 указывали на возникновение Th-1 и Th-2 ответа, что подтверждалось обнаружением специфических IgG2a и IgG1. Полученные рез-ты могут иметь значение для разработки вакцины против аногенитального рака, ассоциированного с HPV-16. Австралия, Papillomavirus Res. Unit, Lions Human Immunol. Lab., Princess Alexandra Hosp., Ipswich Road, Brisbane, Queensland 4102. Ил. 7. Табл. 1. Библ. 32.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.23.07
Рубрики: ПАПИЛЛОМАВИРУСЫ
ВИРУСНЫЕ БЕЛКИ

ЭПИТОПЫ

ИММУНОГЕННОСТЬ

ВЕКТОРЫ

ХИМЕРНЫЕ БЕЛКИ


Доп.точки доступа:
Tindle, Robert W.; Herd, Karen; Londono, Patricia; Fernando, Germain J.P.; Chatfield, Steven N.; Malcolm, Karen; Dougan, Gordon

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.148

    Davignon, Jean-Luc.

    Presentation of human cytomegalovirus immediate-early (IE1) protein by astrocytoma cells to CD4{+} T cell clones [Text] : [Pap.] Keystone Symp. Mol. and Cell Biol. "Mol. Immunol. Virus Infections", Taos, N. M., March 17-24, 1993 / Jean-Luc Davignon, Susan Michelson, Christian Davrinche // J. Cell. Biochem. - 1993. - Suppl. 17D. - P44 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Презентация предраннего белка (IE1) цитомегаловируса человека клетками астроцитомы CD4{+} Тклеточных клонов
Аннотация: Предранний 72 кД мажорный белок человек. цитомегаловируса (CMV-IE1) является регуляторным ядерным фосфопротеином, важным для экспрессии вирусного генома. У CD4{+} Т-Кл из крови здоровых CMVсеропозитивных доноров был обнаружен пролиферативный ответ, специфич. для IE1. Чтобы лучше понять этот анти-CMV иммунный ответ, получили CD4{+} Т-клеточные клоны, специфич. по IE1 белку. Кл астроцитомы (U373 MG, обозначенные как АО) трансфицировали 20,8 т. п. о. геномным Hind-III фрагментом, содержавшим IE область СМV Towne. Полученные Кл, обозначенные как А2, экспрессировали существенные уровни 72 кД белка IE1. Лизаты Кл А2 использовали как источник АГ для получения CD4{+}Т-клеточных клонов из мононуклеарных Кл периферич. крови (PBMC) различных доноров. Специфичность клонов была подтверждена при использовании рекомбинантного IE1 белка, продуцируемого бакуловирусом. Кл астроцитомы пермиссивны для СМV in vitro и презентируют функциональный АГ (АРС). Впервые показано, что интерферон-гамма (IFN-'гамма') индуцирует экспрессию HLA-DR на поверхности Кл АО и А2. При олиготипировании эти Кл были типированы как HLA-DR3. Клоны Т-Кл от HLA-DR3 донора, а также Кл АО, обработанные IFN-'гамма', PBMC, экспрессирующие HLA-DR, и В-Кл, трансформированные EBV, пролиферировали в присутствие IE1. Кол-во АГ, найденного в супернатанте Кл А2, было ниже минимального кол-ва экзогенного АГ, необходимого Кл АО для индукции выявляемого ответа Т-Кл. Полученные данные указывают на то, что 1) астроциты и профессиональные АРС презентируют сходные эпитопы; 2) астроциты могут презентировать АГ экзогенным и эндогенным путем; 3) макрофаги могут эффективно презентировать АГ, эндогенно образованный непрофессиональными АРС. Франция, INSERM U 100, Hopital Purpan, 31052 Toulouse Cedex.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.23.07
Рубрики: ЦИТОМЕГАЛОВИРУСЫ
ПРЕДРАННИЕ БЕЛКИ

АНТИГЕНЫ

ПРЕЗЕНТАЦИЯ

Т-ЛИМФОЦИТЫ

АСТРОЦИТОМЫ


Доп.точки доступа:
Michelson, Susan; Davrinche, Christian

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.149

   

    Selective stimulation of murine cytotoxic T cell and antibody responses by particulate or monomeric hepatitis B virus surface (S) antigen [Text] / Reinhold Schirmbeck [et al.] // Fur. J. Immunol. - 1994. - Vol. 24, N 5. - P1088-1096 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Избирательная стимуляция цитотоксических Т-клеток и антител мыши в ответ на частицы или мономеры поверхностного (S) антигена вируса гепатита В
Аннотация: Включили ген, кодирующий S-антиген вируса гепатита В(ВГВ), в экспрессирующий вектор pMPТ121 и трансформировали им штамм RВ10 Hansenula polymorpha. Негликозилированный белок S составлял от 5 до 8% от клеточных белков. Бoльшая его часть подвергалась самосборке после разрушения клеток в частицы диаметром 22 нм. Изучали иммуногенность нативного (частицы) и денатурированного (мономеры) рекомбинантного белка S BГВ на мышам BALB/cJ (Н-2{d}). При иммунизации мышей малыми дозами нативного белка S без адъюванта мыши отвечали выработкой цитотоксических Т-лимфоцитов (ЦТЛ) CD8, ограниченных Н-2 класса I, и слабой выработкой антител против конформационных детерминант нативных частиц S или линейных эпитопов денатурированного S-белка. При разрушении частиц 22 нм белка S додецилсульфатом натрия или 'бета'-2-меркаптоэтанолом образовывались мономеры S p24. Они стимулировали при введении мышам ЦТЛ, но не вызывали образование антител против конформационных или линейных эпитопов нативного и денатурированного S-белка. Стимуляция ЦТЛ in vivo нуждалась в "эндогенном" процессинге S-белка, поскольку даже более высокие дозы 12-мерного пептида из S-белка не стимулировали ЦТЛ. Ответ ЦТЛ не стимулировался в присутствии неполного адъюванта Фрейнда или гидроокиси алюминия ни нативным, ни денатурированным белком. Германия, Inst. of Microbiol., Univ. of Ulm, Albert-Einstem-Allee 11, D-89069 Ulm. Библ. 76.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.23.07
Рубрики: ВИРУС ГЕПАТИТА В
ПОВЕРХНОСТНЫЕ АНТИГЕНЫ

ИММУНОГЕННОСТЬ

ЭНДОСОМНЫЙ ПРОЦЕССИНГ


Доп.точки доступа:
Schirmbeck, Reinhold; Melber, Karl; Mertens, Thomas; Reimann, Jorg

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.150

   

    Cross-neutralizing activity against divergent human immunodeficiency virus type 1 isolates induced by the gp41 sequence ELDKWAS [Text] / Thomas Muster [et al.] // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 6. - P4031-4034
Перевод заглавия: Перекрестно нейтрализующая активность против неблизкородственных изолятов вируса иммунодефицита человека типа 1 индуцировалась последовательностью ELDKWAS gp41
Аннотация: Высококонсервативная аминокислотная последовательность ELDKWAS(I) эктодомена gp41, представляющая собой эпитоп нейтрализующих моноклональных антител, была вставлена в петлю антигенного сайта В гемагглютинина вируса гриппа. Полученный химерный вирус вызывал у мышей образование сывороточных иммуноглобулинов G и А, специфичных к I. Неблизкородственные изоляты MN, RF и IIIB ВИЧ-1 нейтрализовались данной мышиной сывороткой. Полагают, что I можно рассматривать в качестве компонента для вакцины против СПИДа. Австрия, Inst. fur Angewandte Mikrobiol., Univ. fur Bodenkultur, A-1190 Vienna. Библ. 28.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.23.07
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ИЗОЛЯТЫ

ИММУНОГЕННЫЕ ЭПИТОНЫ

АМИНОКИСЛОТНЫЕ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТИ


Доп.точки доступа:
Muster, Thomas; Guinea, Rosario; Trkola, Alexandra; Purtscher, Martin; Klima, Annelies; Steindl, Franz; Palese, Peter; Katinger, Hermann

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.151

   

    The flavivirus nonstructural protein NS3 is a dominant source of cytotoxic T cell peptide determinants [Text] / Mario Lobigs [et al.] // Virology. - 1994. - Vol. 202, N 1. - P195-201 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Неструктурный белок NS3 флавивируса является преобладающим источником пептидных детерминант цитотоксических Т-клеток
Аннотация: Рекомбинанты вируса вакцины, кодирующие участки генома вируса энцефалита долины Муррей (ВЭДМ) и совместно охватывающие весь геном, использовали для идентификации белка ВЭДМ, являющегося преобладающим источником антигенных детерминант, представляемых антигеном главного комплекса гистосовместимости мышей Н-2К{k} цитотоксическим CD8{+} Т-клеткам. Иммунные к ВЭДМ и вирусу Западного Нила Н-2К{k} рестрицированные эффекторные клетки узнавали пептиды, ведущие свое происхождение из области неструктурных белков ВЭДМ. В этой области иммунодоминантные детерминанты кодированы на белке NS3. С использованием аллельспецифичного пептидного мотива для Н-2К{k} в составе NS3 ВЭДМ предсказано 12 пептидов, способных служить лигандами для рестрицирующих элементов. Три из этих пептидов узнавались в ассоциации с Н-2К{k} цитотоксическими иммунными к ВЭДМ Т-клетками. Процессинг полипротеина ВЭДМ вирусной протеиназой не влияет на доступность детерминант для цитотоксических Т-клеток. Австралия, John Curtin Sch. of Med. Res., Australian National Univ., P. O. Box 334, Canberra, ACT 2601. Библ. 34.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.23.07
Рубрики: ФЛАВИРУСЫ
ВИРУС ЭНЦЕФАЛИТА ДОЛИНЫ МУРРЕЙ

НЕСТРУКТУРНЫЕ БЕЛКИ

ПЕПТИДНЫЕ ДЕТЕРМИНАНТЫ


Доп.точки доступа:
Lobigs, Mario; Arthur, Christine E.; Mullbacher, Arno; Blanden, Robert V.

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.152

   

    Peptide immunogen mimicry of putative E1 glycoprotein-specific epitopes in hepatitis C virus [Text] / Ranjit Ray [et al.] // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 7. - P4420-4426
Перевод заглавия: Имитирование предполагаемых эпитопов, специфичных для гликопротеина Е1 вируса гепатита С, с помощью пептидных иммуногенов
Аннотация: На основании анализа аминокислотной последовательности гликопротеина Е вируса гепатита С (ВГС) предсказаны для иммунодоминантных эпитопа, охватывающих аминокислотные остатки 210-223 (Р1) и 315-327 (Р2). Иммунизация мышей соответствующими синтетическими пептидами, конъюгированными с бычьим сывороточным альбумином, индуцировала антительный ответ и полученные сыворотки иммунопреципитировали Е1 ВГС, экспрессируемый рекомбинантным вирусом вакцины. Из 38 сывороток б-ных ВГС 35 сывороток (92,1%) реагировали в иммуноферментном анализе с Р2 и 17 сывороток (44,7%) реагировали с Р1. Эти последние рез-ты очевидно объясняются тем, что Р1 локализован в вариабельном районе, а Р2-в высококонсервативном домена Е1. США, Div. of Infec. Dis. and Immunol., St. Louis Univ. Health Sci., Cent., St. Louis, MO 63110. Библ. 53.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.23.07
Рубрики: ВИРУС ГЕПАТИТА С
ГЛИКОПРОТЕИНЫ

ЭПИТОПЫ

ИМИТАЦИЯ

ПЕПТИДНЫЕ ИММУНОГЕНЫ


Доп.точки доступа:
Ray, Ranjit; Khanna, Aparna; Lagging, L.Martin; Meyer, Keith; Choo, Qui-Lim; Ralston, Robert; Houghton, Michael; Becherer, Paul R.

20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.153

   

    Expression of HCV-related antigen and liver damage in the patients with chronic hepatitis C [Text] / N. Hiramatsu [et al.] ; Int. Assoc. Study Liver // Bienn. Sci. Meet. and Postgrad. Course, Brighton, June 3-6, 1992: Programme and Abstr. - Brighton, 1992. - P38
Перевод заглавия: Экспрессия антигена ВГС и поражение печени у больных хроническим гепатитом С
Аннотация: На биопсийных препаратах печени, взятых от 48 анти-С100-3-позит. б-ных хронич. заболеванием печени и 12 анти-С100-3-негат. пациентов исследовали иммуноморфологически (с использованием моноклональных антител) связь между экспрессией антигена вируса гепатита С (ВГС) и поражением печени. В анти-С100-3позит. группе иммуноокрашивание на антигены кора, оболочки и NS3 было зарегистрировано в 23% (11/48), 24% (11/45) и 24% (11/46) случаев, соотв-но. В анти-С1003-негат. группе во всех случаях получен отрицат. результат. Гепатоциты с окрашенными структурами были разбросаны по долькам печени; при окраске на разные антигены картина была идентичной. Каждая позитивная клетка имела интенсивно окрашенную цитоплазму. При гистологич. исследовании в положит. образцах выявлено более тяжелое поражение, нежели в отрицат. (p0,05). Кол-во вируса коррелировало с прогрессированием заболевания печени. Япония, First Dept. of Med., Osaka Univ. Med. School, Osaka.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.23.07
Рубрики: ВИРУС ГЕПАТИТА С
ВИРУСНЫЙ АНТИГЕН

ЭКСПРЕССИЯ

ГЕПАТОЦИТЫ

ПОРАЖЕНИЕ ПЕЧЕНИ

КОРРЕЛЯЦИЯ

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ

БОЛЬНЫЕ


Доп.точки доступа:
Hiramatsu, N.; Hayashi, N.; Haruna, Y.; Kasahara, A.; Fusamoto, H.; Mori, C.; Fuke, I.; Okayama, H.; Kamada, T.

 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)