Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Поисковый запрос: (<.>S=МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ<.>)
Общее количество найденных документов : 9340
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.
РЖ ВИНИТИ 68 (BI03) 95.01-04В4.590

    Tarkowska, Jadwiga A.
    The effect of pendimethalin on plant microtubules [Text] / Jadwiga A. Tarkowska, Ewa Kossut, Katarzyna Dobrzynska // Fragm. florist. et geobot. - 1994. - Vol. 39, N 1. - P297- 307
Перевод заглавия: Влияние пендиметалина на микротрубочки растений
Аннотация: Исследовали воздействие динитроанилинового гербицида пендиметалина на систему микротрубочек, участвующих в клеточном делении (митотическое веретено, фрагмопласт), и на кортикальные микротрубочки, ответственные за регулярную структуру вторичной клеточной стенки и за форму клеток, у к-рых отсутствуют клеточные стенки. Анализировали несколько типов растительных клеток. Нарушения в процессе митоза приводили к формированию полиплоидных клеток, клеток, содержащих многочисленные ядра различных размеров, и клеточных комплексов, продолжающих делиться при перемещении в воду. Повреждение кортикальных микротрубочек приводило к изодиаметрическому росту клеток в зоне удлинения корней, выражавшемуся в значительном утолщении корней. В процессе ксилогенеза формировались фрагментированные и бесформенные вторичные клеточные стенки. В пыльцевых зернах генеративные удлиненные клетки приобретали овальную форму. Обсуждается возможный механизм действия пендиметалина на микротрубочки, связанный с антимитотическими свойствами пендиметалина, к-рый, подобно трифлуралину, вызывает дезинтеграцию или ингибирует полимеризацию микротрубочек. Польша, Lab. of Plant Anatomy and Cytology, Warsaw Univ. PL-00-927 Warszawa 64. Библ. 22.
ГРНТИ  
68.37.33
ВИНИТИ 681.37.33.27.39.17
Рубрики: ГЕРБИЦИДЫ
ПЕНДИМЕТАЛИН
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
МИКРОСКОПИЯ
КЛЕТКА
МИКРОТРУБОЧКИ
ДЕЛЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Kossut, Ewa; Dobrzynska, Katarzyna
2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 95.01-04А1.112

   
    Effetti del trattamento di restrizione dietetica ad azione anti-invecchiamento sul processo di autofagia epitica [Text] / M. Masini [et al.] // G. gerontol. - 1994. - Vol. 42, N 4. - С. 301-302 . - ISSN 0017-0305
Перевод заглавия: Влияние ограничения [калорийности] диеты в замедлении старения и на процесс аутофагоцитоза в печени
Аннотация: Крыс Sprague-Dawley 12-24 мес. кормили ad libitum или они содержались на диете ограниченной калорийности: получали пищу ad libitum через день или ежедневно получали пищу, калорийность к-рой составляла 60% калорийности пищи при свободном доступе. Изучали влияние калорийно ограниченной диеты на процесс аутофагии (Аф) в печени, индуцированный антилиполитическим средством 3,5-диметилпиразолом. При Ст способность к Аф в печени снижалась. Любое ограничение калорийности, в большей степени по 2-му режиму, замедляло возрастное снижение Аф. Италия, Ist. di Patologia Generale, Univ. di Genova. Библ. 3.
ГРНТИ  
34.03.27
ВИНИТИ 341.03.27.11.07.11
Рубрики: СТАРЕНИЕ
ЗАМЕДЛЕНИЯ СТАРЕНИЯ
ОГРАНИЧЕНИЕ КАЛОРИЙНОСТИ ПИЩИ
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
ЗАМЕДЛЕНИЕ ВОЗРАСТНОГО УГНЕТЕНИЯ АУТОФАГОЦИТОЗА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Masini, M.; Cristiani, P.; Gori, L.; Militello, G.; Dixtorini, S.; Bergamini, E.
3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 95.01-04Б2.097

    Kobayashi, Michihiko.
    Versatile nitrilases: Nitrile-hydrolysing enzymes [Text] / Michihiko Kobayashi, Sakayu Shimizu // FEMS Microbiol. Lett. - 1994. - Vol. 120, N 3. - P217-223 . - ISSN 0378-1097
Перевод заглавия: Разнообразные нитрилазы: ферменты, гидролизующие нитрилы
Аннотация: Обзор. Нитрилазы, катализирующие гидролиз нитрилов до соответствующих к-т и аммония, впервые были обнаружены у растений, где они участвуют в синтезе ауксина ИУК. У ряда фитопатогенных грибов нитрилазы являются инструментом для паразитизма, их активность способствует избыточному накоплению ИУК в растительной клетке и дисбалансу ее метаболизма. Однако особое разнообразие этих ферментов наблюдается у бактерий, синтезирующих гидролазы алифатич. и ароматич. нитрилов и арилацетонитрилов. Описаны основные типы нитрилаз, их распространение в различных группах микроорганизмов и механизм действия. Все более широкое применение в биотехнологии находят нитрилазы Rhodococcus rhodochrous J1 и др. бактерий, использующиеся гл. обр. в процессе трансформации акрилонитрила в акриламид, в производстве витаминов никотиновой и парааминобензойной к-т и антимикробного агента пиразиновой к-ты, а также для стереоселективного разделения рацематов нитрилов аминокислот и лекарственных соединений. Нитрилаза Klebsiella ozaenae специфически инактивирует гербицид широкого спектра действия, бромоксинил; клонирование соотв. гена и его перенос в клетки сельскохозяйственных растений придает им толерантность к гербициду. Япония, Dept Agr. Chem., Fac. Agr., Kyoto Univ., Kitashirakawa Oiwake-cho, Sakuo-ku, Kyoto 606. Библ. 41.
ГРНТИ  
34.27.17
ВИНИТИ 341.27.17.09.15
Рубрики: RHODOCOCCUS RHODOCHROUS (BACT.)
ШТАММ J1
НИТРИЛАЗЫ
ОСНОВНЫЕ ТИПЫ
РАСПРОСТРАНЕНИЕ
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 41

Доп.точки доступа:
Shimizu, Sakayu
4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.01-04Б4.195

   
    Mode of action of nisin Z against Listeria monocytogenes [Text] / Tjakko Abee [et al.] // Appl. and Environ. Microbiol. - 1994. - Vol. 60, N 6. - P1962-1968 . - ISSN 0099-2240
Перевод заглавия: Механизм действия низина Z в отношении Listeria monocytogenes
Аннотация: Низин Z, естественный вариант низина, выделен из Lastobacillus lactis, subsp. lactis NIZO 22186. Клонирован ген низина Z, nisZ, определена последовательность его нуклеотидов, идентичная таковой у гена предшественника низина за исключением единственной мутации, состоящей в замене Asn-27 на His-27. Использовали К{+}-электроды для изучения эффекта различных параметров окружающей среды на действие низина Z в отношении Listeria monocytogenes. Добавление низина Z вызывало вымывание из бактериальных клеток К{+}, деполяризацию цитоплазматической мембраны, ингибирование дыхательной активности, гидролиз и частичный отток клеточной АТФ. Максимальный эффект достигался при pH 6,0 и снижался при наличии 2-х и 3-х-валентных катионов. Лантанид-гадолин (Gd{3}+) интенсивно ингибировал активность низина Z и полностью подавлял ее в концентрации 0,2 мМ. Потери клеточного К{+} под влиянием низина Z снижались при низкой температуре. Библ. 37. Нидерланды, Dep. of Food Sci., Agricultural Univ. of Wageningen, 6703 HD Wageningen.
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.07.23
Рубрики: LISTERIA MONOCYTOGENES (BACT.)
НИЗИН Z
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

Доп.точки доступа:
Abee, Tjakko; Rombouts, Frank M.; Hugenholtz, Jeroen; Guihard, Gilles; Letellier, Lucienne
5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.01-04Б4.307

    Barrett-Bee, Keith.
    The membrane destabilising action of the antibacterial agent chlorhexidine [Text] / Keith Barrett-Bee, Lorraine Newboult, Sarah Edwards // FEMS Microbiol. Lett. - 1994. - Vol. 119, N 1-2. - P243-253 . - ISSN 0378-1097
Перевод заглавия: Дестабилизирующее влияние на мембраны антибактериального препарата хлоргексидина
Аннотация: Механизм антимикробного действия известного антисептика хлоргексидина еще недостаточно ясен. Показано, что хлоргексидин угнетает потребление кислорода бактериями, что приводит к определенному снижению внутриклеточного уровня АТФ. При этом повышается проницаемость наружной мембраны грамотрицательных бактерий и происходит освобождение периплазматических ферментов (бэта-лактамаза). Структурная целостность внутренней мембраны не нарушается о чем свидетельствует отсутствие активности цитоплазматических энзимов (бэта-галактозидаза) в культуральной жидкости. Однако, нек-рые функции внутренней мембраны, по-видимому, нарушаются, что приводит к ингибированию поглощения клеткой низкомолекулярных в-в (тимидин, глюкоза, глютамин, пролин). Установлено, что этот эффект не является следствием воздействия хлоргексидина на внутриклеточный уровень АТФ. Следует отметить, что если средняя ингибирующая конц-ия хлоргексидина для E. coli J 53.2, S. aureus Oxford и Providencia stuartii 442019 была в 3- 5 раз выше, чем MIC, то для Morganella morganii 433001 и Ps. aeruginosa 101001 - в 3-0,25 раза ниже, чем MIC. Это говорит о том, что снижение потребления кислорода само по себе не является ведущим фактором антибактериального действия хлоргексидина, хотя для строгих аэробов (Ps. aeruginosa) его роль более значительна, чем для факультативных аэробов (E. coli). Ил. 2. Табл. 2. Библ. 9. Великобритания, Infection Research Dept, Zeneca Pharmaceuticals, Alderley Park, Macclesfield, Cheshire SK10 4TG.
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.25.07
Рубрики: ГРАМОТРИЦАТЕЛЬНЫЕ БАКТЕРИИ
АНТИСЕПТИКИ
ХЛОРГЕКСИДИН
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

Доп.точки доступа:
Newboult, Lorraine; Edwards, Sarah
6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 95.01-04И3.562

    Зиновьев, В. Д.
    Перспективные биорациональные инсектицидные препараты - ацилмочевинные ингибиторы синтеза хитина [Текст] / В. Д. Зиновьев, М. С. Соколов, З. А. Тищенко // Агрохимия. - 1994. - N 4. - С. 101-113 . - ISSN 0002-1881
Аннотация: Обобщены закономерности структуры и активности ацилмочевинных соединений, их токсикологические, химические и физические свойства, способы синтеза, а также данные по механизму избирательного действия и пути токсикации. Библ. 61.
ГРНТИ  
34.33.19
ВИНИТИ 341.33.19.53.19.02
Рубрики: ИНСЕКТИЦИДЫ
АЦИЛМОЧЕВИНЫ
СТРУКТУРА
АКТИВНОСТЬ
СВОЙСТВА
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 61

Доп.точки доступа:
Соколов, М.С.; Тищенко, З.А.
7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 95.01-04И2.020

   
    Differential effect of amphotericin B on the three evolutive stages of Trypanosoma cruzi and on the host cell-parasite interaction [Text] / S. L. de-Castro [et al.] // Braz. J. Med. and Biol. Res. - 1993. - Vol. 26, N 11. - P1219-1229 . - ISSN 0100-8790
Перевод заглавия: Дифференциальное действие амфотерицина B на три стадии развития Trypanosoma cruzi и на взаимоотношения клетки-хозяина и паразита
Аннотация: Различные стадии трипаносом обладают разной чувствительностью к амфотерицину В (АВ). Наиболее чувствительны амастиготные стадии, далее идут трипомастиготные и эпимастиготные формы. При обработке АВ изменению подвергается плазматическая мембрана - следовательно, первичное действие АВ связано с образованием комплексов с компонентами мембраны. Для повреждения внутриклеточных стадий in vitro требуются повышенные конц-ии АВ - 2,3 мкг/мл для паразитов внутри перитонеальных макрофагов и 7 мкг/мл для стадий внутри сердечных миоцитов. Т. к. АВ токсичен для позвоночных, рекомендуется его применение непосредственным введением в кровяное русло, т. к. формы трипаносом в кровяном русле разрушаются более низкими конц-иями препарата, чем внутриклеточные стадии. Бразилия, Dept. Ultraestrutura e Biol. Celular, Inst. Oswaldo Cruz, Fundacao Oswaldo Cruz, 21045900 Rio de Janeiro, RJ. Библ. 22.
ГРНТИ  
34.33.23
ВИНИТИ 341.33.23.15.13.07.09.19
Рубрики: TRYPANOSOMA CRUZI (PROT.)
СТАДИИ РАЗВИТИЯ
АМФОТЕРИЦИН В
ТОКСИЧНОСТЬ
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
ЛЕЧЕНИЕ

Доп.точки доступа:
de-Castro, S.L.; Soeiro, M.N.C.; Higashi, K.O.; Meirelles, M.N.L.
8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.01-04М6.290

   
    Effect of nicardipine on contraction inhibition, 'бета'-adrenergic receptor cascade, and oxytocin receptors [Text] / Linda Chan [et al.] // J. Maternal-Fetal Med. - 1993. - Vol. 2, N 2. - P85-90 . - ISSN 1057-0802
Перевод заглавия: Влияние никардипина на ингибирование сокращений [миометрия], [функционирование] 'бета'-адренергического каскада и на окситоциновые рецепторы
Аннотация: В условиях in situ регистрировали сокращения мышечных полосок, предварительно отпрепарированных из миометрия беременных овец; сокращения индуцировали введением животным окситоцина (I). Дозу I подбирали индивидуально для каждой овцы т. обр., чтобы площадь под кривой "доза I/ответ миометрия/длительность ответа" (AUC) была примерно одинаковой. В/в инфузия никардипина (II; 4 мкг/кг/мин; на фоне введения I) в течение 4 и 24 ч подавляла сокращения миометрия, вызываемые I in situ, причем ингибирующее действие II прямо зависело от длительности его инфузии. При анализе плотности и св-в рецепторов I на мембранах миометрия установлено, что если в контроле (введение I без инфузии II) плотность рецепторов составляет 1,64 фмоль/мг белка с К[д] 0,88 нМ, то через 24 ч инфузии II эти показатели возрастают до 2,05 фмоль/мг белка и 1,06 нМ, соотв. Плотность и св-ва 'бета'-адренорецепторов ('бета'-АРц) K[g] [{3}H]дигидроальпренолола из комплексов с 'бета'-АРц; стимуляция аденилатциклазы, сопряженной с 'бета'-АРц) при инфузии II не изменялись. Т. обр. II блокирует вызванные сокращения миометрия, действуя как Ca{2}{+} антагонист без нарушения проведения 'бета'-адренергического сигнала. США, Univ. of Pittsburgh School of Medicine, Magee-Womens Hospital, Pittsburgh, Pennsylvania. Библ. 16.
ГРНТИ  
34.39.37
ВИНИТИ 341.39.37.27.29.35.09
Рубрики: МАТКА
МИОМЕТРИЙ
СОКРАЩЕНИЯ
ОКСИТОЦИНОВЫЕ РЕЦЕПТЫ
АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ БЕТА-
НИКАРДИПИН
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
БЕРЕМЕННОСТЬ
ОВЦЫ

Доп.точки доступа:
Chan, Linda; Chiao, Jye Ping; Shih, Sainty; Wu, Anne T.; Caritis, Steve N.
9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.01-04Н3.074

    Kuma, Madan A.
    Studies on the molecular mechanism of action of 5-fluorouracil: Interaction of aminoacyl tRNA synthetases with 5-fluorouracil-substituted transfer RNA from rat liver [Text] / Madan A. Kuma // J. Indian Inst. Sci. - 1993. - Vol. 73, N 1. - P147-149 . - ISSN 0970-4140
Перевод заглавия: Исследование молекулярных механизмов действия 5-фторурацила: взаимодействие аминоацил-тРНКсинтетазы с 5-фторурацилзамещенной транспортной РНК из печени крысы
Аннотация: Крысам вводили 5-фторурацил (I, 250 мг/кг) и через 3 час получали препарат печени, из которого выделяли I-тРНК; исследовали взаимодействие аминоацил-тРНК-синтетазы (ААРС) печени крысы с I-тРНК по сравнению с нативной тРНК. Показано, что наличие атома фтора в 5 положении уридина ослабляет реакцию аминоацилирования тРНК; при этом, однако, усиливается расщепление гликозидной связи с высвобождением уридина из тРНК. Заключают, что ААРС обладает гликозидной активностью, обуславливающей расщепление I-тРНК, что может являться дополнительным механизмом цитотоксического действия I. Библ. 8.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: 5-ФТОРУРАЦИЛ
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
10.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.01-04Н3.218

   
    Mechanism of efficacy of Allopurinol for mucositis induced by cancer chemoterapy [Text] : abstr. 31st Congr. Jap. Soc. Cancer Therapy, Osaka, Oct. 27-29, 1993 / Kazuo Nakamura [et al.] // Nihon gan chiryo gakkaishi = J. Jap. Soc. Cancer Therapy. - 1994. - Vol. 29, N 2. - P529 . - ISSN 0021-4671
Перевод заглавия: Механизм эффективности аллопуринола при мукозитах индуцированных химиотерапией рака
Аннотация: Исследование ингибирования активности протеаз и супероксидисмутазы (СОД) при приеме внутрь аллопуринола (I) и оксипуринола (II) у мышей и крыс. Конц-ия I и II в почках при приеме 20 мг/день*3 раза составила 203,9'+-'52,1 мкг/г и 1141,7'+-'194,8 мкг/г соотв. Активность COD и трипсина в почках обработанных животных существенно ниже, чем у необработанных. Полагают, что I ингибирует активность протеаз и увеличивает продукцию свободных радикалов.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.23
Рубрики: АЛЛОПУРИНОЛ
ОКСИПУРИНОЛ
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА
ТРИПСИН
ПАПАИН
ПОЧКИ
КРЫСЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Nakamura, Kazuo; Natsugoe, Shoji; Baba, Masamichi; Kumanohoso, Touru; Yoshinaka, Heiji; Aikou, Takashi
11.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 95.01-04Т3.420

    Покровский, В. И.
    Этиотропная терапия инфекционных болезней [Текст] / В. И. Покровский, В. В. Малеев // Терапевт. арх. - 1993. - Т. 65, N 11. - С. 4-7 . - ISSN 0040-3660
Аннотация: В связи с "возрождением" ряда особо опасных и природно-очаговых инфекции, открытием в последние десятилетия новых бактериальных инфекций (легионеллеза, кампилобактериоза, микоплазмопневмонии), увеличением числа гнойно-септических осложнений в хирургии, гинекологии, урологии и снижением эффективности химиотерапии проводят подробный анализ причин недостаточной результативности антибактериальной терапии. Считают что более успешной химиотерапия станет при учете фармакодинамики и фармакокинетики препаратов, механизма их действия, изменение путей введения антибиотиков (введение в бассейн внутренней сонной артерии путем катетеризации наружной височной артерии; липосомальные лекарственные формы), а также при учете состояния организма больного (в основном иммунной системы).
ГРНТИ  
76.31.29
ВИНИТИ 761.31.29.35.02
Рубрики: ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
ЛЕЧЕНИЕ
АНТИБИОТИКИ
ЭФФЕКТИВНОСТЬ
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
ПУТИ ВВЕДЕНИЯ

Доп.точки доступа:
Малеев, В.В.
12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.01-04Т1.269

    Хэйбрехтс, И.
    Фармакология алпразолама: обзор [Текст] / И. Хэйбрехтс // Соц. и клин. психиатрия. - 1994. - Т. 4, N 1. - С. 128-137 . - ISSN 0869-4893
Аннотация: Приводят обзор литературных данных об алпразоламе (8-хлор-1-метил-6-фенил-4Н-S-триазоло[4,3-а][1,4]бензодиазепин; I) в следующих главах: Введение. Фармакокинетика I. При заболеваниях печени и почек. Влияние курения, возраста и пола. Влияние ожирения. Лекарственные взаимодействия (циметидин, литий, дисульфирам, пропоксифен, пропранолол, варфарин, оральные контрацептивы, фенитоин, метронидазол, дигоксин трициклические андидепрессанты). Механизм действия I. Побочные эффекты. Зависимость и злоупотребление. Безопасное использование. Лактация и беременность. Токсичность при острых отравлениях. I как анксиолитик. I как антидепрессант. I в лечении приступов паники и агорафобии. Др. терапевтические показания I и PAF. Заключение. Библ. 164.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.15.21
Рубрики: АЛПРАЗОЛАМ
ФАРМАКОКИНЕТИКА
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
АНКСИОЛИТИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 164
13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.01-04Т1.135

   
    Neuronal changes in the nigrostriatal pathway of 1-methyl-4-phenylpyridinetreated mice [Text] / M. U. Boatell [et al.] // Meth. and Find Exp. and Clin. Pharmacol. - 1992. - Vol. 14, N 10. - P781-787 . - ISSN 0379-0355
Перевод заглавия: Нейронные изменения в нигростриатном [дофаминергическом] проводящем пути у мышей, которым вводили 1-метил-4-фенилпиридин
Аннотация: В/б введение взрослым мышам оо 1-метил-4-фенил1,2,3,6-тетрагидропиридина (I; 30 мг/кг*дн, в течение 2 дн) значительно истощало запасы ДА и его метаболитов (ДОФУК, гомованилиновая к-та) в стриатуме через 24 ч после последней инъекции I. При морфологических исследованиях показано, что к указанному периоду (24 ч) возникают выраженные нарушения структуры ДА-ергических нейронов в черной субстанции (ЧС; дегенерация аксонов и терминалей с ретроградным нарушением структуры клеточных тел нейронов без изменений кол-ва самих нервных клеток). О преимущественном поражении аксонов и нервных окончаний ДА-ергических нейронов ЧС при введении I свидетельствует также уменьшение иммунореактивной тирозингидроксилазы в стриатуме, куда проецируются ДА-ергические окончания из ЧС. Испания, Neurol. Tissue Bank, Univ. of Barcelona, Barcelona. Библ. 24.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.23.21
Рубрики: МЕТИЛ-4-ФЕНИЛ-1,2,3,6-ТЕТРАГИДРОПИРИДИН*1-
МОЗГ
СТРИАТУМ
ДОФАМИН
НЕЙРОНЫ
ЧЕРНАЯ СУБСТАНЦИЯ
АКСОНЫ
МОДЕЛЬ
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Boatell, M.U.; Malry, N.; Cardozo, A.; Ambrosio, S.; Tolosa, E.; Cruz-Sanchez, F.F.
14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.01-04Т2.062

    Mohr, K.
    Captopril [Text] / K. Mohr // DMW: Dtsch. med. Wochenschr. - 1993. - Vol. 118, N 51-52. - S1899-1900 . - ISSN 0012-0472
Перевод заглавия: Каптоприл
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.29.15.09.21.11
Рубрики: АНГИОТЕНЗИН-КОНВЕРТИРУЮЩЕО ФЕРМЕНТА ИНГИБИТОРЫ
КАПТОПРИЛ
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
ФАРМАКОКИНЕТИКА
ПОБОЧНЫЕ ДЕЙСТВИЯ
15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.01-04Т2.157

    Соколов, В. Д.
    Фармакологические свойства адаптогенов [Текст] / В. Д. Соколов, Н. Л. Андреева ; Моск. вет. акад. // Фармакол. и токсикол. аспекты применения лекарств. веществ в животновод. - М., 1992. - С. 19-21
Аннотация: Используя литературные данные и результаты собственных исследований предлагают классификацию адаптогенов: 1. Препараты растительного происхождения (женьшень, элеутерококк, родиола, заманиха, лимонник и др.). 2. Синтетические препараты (дибазол, метилурацил, крезацин и др.). 3. Биологические препараты (тканевые и микробные). Описывают также фармакологические свойства адаптогенов и механизм их действия.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.63
Рубрики: АДАПТОГЕНЫ
РАСТИТЕЛЬНЫЕ
СИНТЕТИЧЕСКИЕ
БИОЛОГИЧЕСКИЕ
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

Доп.точки доступа:
Андреева, Н.Л.
16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.01-04Т2.224

   
    Benzoxazolamines and benzothiazolamines: potent, enantioselective inhibitors of leukotriene biosynthesis with a novel mechanism of action [Text] / Edward S. Lazer [et al.] // J. Med. Chem. - 1994. - Vol. 37, N 7. - P913-923 . - ISSN 0022-2623
Перевод заглавия: Бензоксазоламины и бензотиазоламины: мощные энантиоселективные ингибиторы биосинтеза лейкотриенов с новым механизмом действия
Аннотация: Описан синтез новых рядов аналогов бензоксазоламина и бензотиазоламина, обладающих ингибирующим действием на индуцированное кальциевым ионофором А23187 высвобождение лейкотриена В[4] из полиморфноядерных лейкоцитов человека. Наличие гидрофобных заместителей в положении 5 и замена фенильного кольца фенилаланином с циклогексильной группой вызывали существенное повышение ингибирующего действия. (S)N-[2-циклогексил-1-(2-пиридинил)этил]-5-метил-2-бензоксазоламин является наиболее мощным ингибитором из исследованных соединений (IC[5][0]=0,001 мкМ). Синтезированные соединения не ингибировали активность 5липоксигеназы, а предположительно влияли на высвобождение арахидоновой к-ты. США, Dep. of Medicinal Chemistry, Boehringer Ingelheim Pharmaceuticals, Incorporated, P. O. Box 368, Ridgefield, CN 06877. Библ. 33.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.83.07.15
Рубрики: ЛЕЙКОТРИЕНЫ
ИНГИБИТОРЫ БИОСИНТЕЗА
БЕНЗОКСАЗОЛАМИНЫ
БЕНЗОТИАЗОЛАМИНЫ
СИНТЕЗ
СТРУКТУРА-АКТИВНОСТЬ
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
ЛЕЙКОЦИТЫ ЧЕЛОВЕКА

Доп.точки доступа:
Lazer, Edward S.; Miao, Clara K.; Wong, Hin-Chor; Sorcek, Ronald; Spero, Denice M.; Gilman, Alex; Pal, Kollol; Behnke, Mark; Graham, Anne G.; Watrous, Jane M.; Homon, Carol A.; Nagel, Juergen; Shah, Arvind; Guindon, Yvan; Farina, Peter R.; Adams, Julian
17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.01-04Т2.237

    Майский, В. В.
    Сравнительная характеристика блокаторов кальциевых каналов [Текст] / В. В. Майский // Эксперим. и клин. фармакол. - 1994. - Т. 57, N 4. - С. 75-78
Аннотация: Термин блокаторы кальциевых каналов охватывает вещества, блокирующие каналы L-типа (открывающиеся на относительно длительное время) и действующие в основном на сердце и артерии. Их делят по химической структуре на 4 группы: фенилалкиламины (верапамил, галлопамил, тиапамил); бензодиазепины (дилтиазем); 1,4-дигидропиридины (нифедипин, никардипин, нитрендипин и др.); дифенилпиперазины (циннаризин, флунаризин). Подробно описывают механизм действия этих препаратов. Россия, ММА им. И. М. Сеченова, Москва.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.83.09.09
Рубрики: БЛОКАТОРЫ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
СРАВНИТЕЛЬНАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ
18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.01-04Т2.327

    Mohr, K.
    Aciclovir [Text] / K. Mohr // DMW. - 1993. - Vol. 118, N 49. - S1817-1818 . - ISSN 0012-0472
Перевод заглавия: Ацикловир
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.95.47
Рубрики: ПРОТИВОВИРУСНЫЕ СРЕДСТВА
АЦИКЛОВИР
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
ФАРМАКОКИНЕТИКА
СПЕКТР ДЕЙСТВИЯ
ПОБОЧНЫЕ ДЕЙСТВИЯ
19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.154

    Oikawa, Manabu.
    Effects of interleukin-1'бета' on norepinephrine turnover in rats and its possible mechanism of action [Text] / Manabu Oikawa // Jap. J. Vet. Res. - 1992. - Vol. 40, N 1. - P53 . - ISSN 0047-1917
Перевод заглавия: Влияние интерлейкина 1'бета' на обмен норадреналина у крыс и возможный механизм его действия
Аннотация: Интерлейкин 1'бета' (ИЛ-1'бета'), наряду с его ключевой ролью в иммунном ответе, проявляет широкий спектр биологических функций. Недавно показали, что ИЛ-1 активирует симпатическую нервную систему (СНС). Исследовали влияние ИЛ-1 на обмен норадреналина (НА), а также оценивали биохимический индекс активности СНС в периферических органах и головном мозге. Кроме того, изучали механизм активации СНС ИЛ-1. В/б введение ИЛ-1'бета' усиливает обмен НА в селезенке, диафрагме и легких, но не в других органах, таких как печень, почки и поджелудочная железа. В головном мозге стимулирующее действие ИЛ-1'бета' выявлено только в гипоталамусе. Предварительное введение крысам индометацина, ингибитора синтеза простагландинов, почти полностью супрессирует повышенный обмен НА в гипоталамусе, но приводит лишь к частичной супрессии повышенного обмена НА в периферических органах. Полагают, что стимулирующее действие ИЛ-1'бета' на СНС, по крайней мере частично, опосредуется простагландинами. Япония, Dep. Biochem. Fac. Vet. Med. Hokkaido Univ., Sapporo
ГРНТИ  
34.43.37
ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЙКИН 1 БЕТА
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
НОРАДРЕНАЛИН
СИМПАТИЧЕСКАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА
20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.168

   
    La regulation hematopoietique: Une redondance apparente, en fait une subtilite des interactions [Text] // M/S : Med. sci. - 1994. - Vol. 10, N 5. - P594-595 . - ISSN 0767-0974
Перевод заглавия: Регуляция гемопоэза. Явный избыток и интимные взаимодействия
Аннотация: Обсуждается 2 типа регуляторных воздействий сочетанного применения нескольких цитокинов: 1) синергизм и 2) рекрутирование. Первый состоит в усилении пролиферации каждого отдельного клона гемопоэтических предшественников. Второй тип связан с резким увеличением числа появляемых клонов после применения 2 цитокинов по сравнению с кол-вом клоном, образующихся после использования каждого цитокина в отдельности. Библ. 12
ГРНТИ  
34.43.37
ВИНИТИ 341.43.37.99
Рубрики: ГЕМОПОЭЗ
ЦИТОКИНЫ
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
СИНЕРГИЗМ
РЕКРУТИРОВАНИЕ КЛЕТОК
РЕГУЛЯЦИЯ
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)