Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Roederer, Mario$<.>)
Общее количество найденных документов : 31
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-31 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.12-04К1.38

   

    Vaccination in humans generates broad T cell cytokine responses [Text] / Rosa Stephen C. De [et al.] // J. Immunol. - 2004. - Vol. 173, N 9. - P5372-5380 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Вакцинация людей приводит к генерированию T-клеточного цитокинового ответа широкого профиля
Аннотация: Используя 12-цветную проточную цитофлуориметрию, определяли фенотип и функциональные параметры антиген-специфических Т-клеток, индуцированных вакцинацией или естественным инфицированием вирусом гепатита В или вирусом иммунодефицита человека. Определяли статус дифференцировки этих клеток и их способность вырабатывать интерферон (ИФ)-'гамма', фактор некроза опухоли-'альфа', интерлейкины 2 и 4 и хемокин, макрофагальный воспалительный белок 1'бета'. Отвечающие клетки имеют фенотип типичных клеток памяти, но очень сложный, ассоциированный с ответом цитокиновый профиль. Выявлены значительные различия в профиле цитокинов, индуцированных вакцинацией против естественного инфицирования, наряду со значительными индивидуальными колебаниями. Авт. показали, что определение только одного цитокина (такого как ИФ-'гамма') недостаточно для оценки выраженности иммунного ответа. Заключили, что для наиболее полной характеристики ответа при иммунизации необходима количественная оценка нескольких цитокинов. США, ImmunoTechnol. Sect., Vaccine Res. Ctr., Nat. Inst. Allergy, Infect. Dis., Nat. Inst. Hlth. Bethesda, MD 20892-3015. Библ. 13
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.07
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ-Т
ЦИТОКИНОВЫЙ ПРОФИЛЬ

ВАКЦИНИРОВАНИЕ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
De, Rosa Stephen C.; Lu, Fabien X.; Yu, Joanne; Perfetto, Stephen P.; Falloon, Judith; Moser, Susan; Evans, Thomas G.; Koup, Richard; Miller, Christopher J.; Roederer, Mario


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 91.08-04Б1.236

   

    Thiols inhibit HIV replication in an in vitro model system: potential therapeutic use of N-acetyl-cysteine [Text] / Mario Roederer [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1990. - Suppl. 14Д. - P127 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Тиолы ингибируют репликацию ВИЧ в модельной системе in vitro: потенциальное терапевтическое использование N-ацетил-цистеина
Аннотация: Уровень глютатиона (ГТ) важен для многих функций лимфоцитов и играет важную роль в активации Т-Кл. Ранее показано, что развитие СПИД коррелирует с уменьшением уровня ГТ в лейкоцитах и плазме крови. У этих же б-ных увеличивается уровень 'альфа'-фактора некроза опухоли ('альфа'ФНО). 'альфа'ФНО усиливает активность энхансера ВИЧ и увеличивает продукцию пероксидов, свободных радикалов и других реактивных окисляющих производных (РОП). Т. к. ГТ обладает протективным действием против РОП, авторы исследовали действие другого тиола (N-ацетил-цистеина) в качестве заменителя ГТ. Показано, что активация промотора ВИЧ, сцепленного с маркерным геном, в трансформированных Кл млекопитающих 'альфа'ФНО или ФМА может быть блокирована N-ацетил-цистеином, к-рый также ингибирует продукцию ВИЧ в Кл Molt 4. Важно также отметить, что N-ацетил-цистеин широко используется в медицине и не обладает токсическим действием для людей. США, Dept. of Genetics, Stanford Univ., Stanford, CA.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.19.17.07
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
АНТИВИРУСНЫЕ ВЕЩЕСТВА

ТИОЛЫ

N--АЦЕТИЛ-ЦИСТЕИН

ИНГИБИЦИЯ РЕПЛИКАЦИИ

СПИД

ХИМИОТЕРАПИЯ


Доп.точки доступа:
Roederer, Mario; Staal, Frank J.T.; Raju, Paul A.; Montano, Monty A.; Herzenberg, Leonore A.; Herzenberg, Leonard A.


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.06-04К1.70

   

    The functional profile of primary human antiviral CD8{+} T cell effector activity is dictated by cognate peptide concentration [Text] / Michael R. Betts [et al.] // J. Immunol. - 2004. - Vol. 172, N 10. - P6407-6417 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Функциональный профиль эффекторной активности первичных противовирусных CD8{+} T-клеток человека определяется концентрацией родственного пептида
Аннотация: Исследовали эффекторные функции (выработка цитокинов и цитотоксичность) первичных CD8{+} T-лимфоцитов человека, специфичных к вирусу цитомегалии (ВЦМ) или к ВИЧ. T-клеточный ответ на ВЦМ характеризуется длительным контролем вируса и отсутствием воспаления. При ВИЧ инфекции T-клеточный ответ мало эффективен в контроле вируса и сопровождается интенсивным воспалением и активацией. Оцениваемая по дегрануляции цитотоксичность первичных CD8{+} T-клеток, специфичных к ВЦМ и ВИЧ, запускается при концентрации антигенного пептида в 10-100 меньшей, чем требуется для выработки цитокинов. Анализ последовательностей T-клеточного рецептора вирус-специфических клеток показал, что индивидуальные T-клеточные клоны могут дегранулироваться или дегранулироваться и вырабатывать цитокины, в зависимости от концентрации антигена, демонстрируя гетерогенность ответа индивидуальных CD8{+} T-клеточных клонотипов. Считают, что противовирусная эффекторная функция CD8{+} T-клеток определяется в первую очередь концентрацией антигена, а не наследственной характеристикой вирус-специфического CD8{+} T-клеточного клонотипа или вирусом на который развивается ответ. США, NIAID, NIH, Bethesda, MD 20892. Библ. 52
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T CD8{+}
ПРОТИВОВИРУСНЫЕ

ЭФФЕКТИВНАЯ АКТИВНОСТЬ

ЗАВИСИМОСТЬ ОТ УРОВНЯ АНТИГЕНА

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Betts, Michael R.; Price, David A.; Brenchley, Jason M.; Lore, Karin; Guenaga, F.Javier; Smed-Sorensen, Anna; Ambrozak, David R.; Migueles, Stephen A.; Connors, Mark; Roederer, Mario; Douek, Daniel C.; Koup, Richard A.


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 01.04-04Б1.38

   

    Single cell analysis and selection of living retrovirus vector-corrected mucopolysaccharidosis VII cells using a fluorescence-activated cell sorting-based assay for mammalian 'бета'-glucuronidase enzymatic activity [Text] / Matthew C. Lorincz [et al.] // J. Biol. Chem. - 1999. - Vol. 274, N 2. - P657-665 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Анализ единичных клеток и селекция трансдуцированных живым ретровирусным вектором клеток больных мукополисахаридозом VII с использованием основанного на сортинге активированных флуоресценцией клеток анализа ферментативной активности 'бета'-глюкуронидазы млекопитающих
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.05.39
Рубрики: ГЕНОТЕРАПИЯ
МУКОПОЛИСАХАРИДОЗ VII ТИПА

'БЕТА'-ГЛЮКУРОНИДАЗА

ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ

АНАЛИЗ


Доп.точки доступа:
Lorincz, Matthew C.; Parente, Michael K.; Roederer, Mario; Nolan, Garry P.; Diwu, Zhenjun; Martin, David I.K.; Herzenberg, Leonard A.; Wolfe, John H.


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 89.09-04М1.457

    Roederer, Mario.

    Effect of confluence on endocytosis by 3Т3 fibroblasts: increased rate of pinocytosis and accumulation of residual bodies [Text] / Mario Roederer, Robert W. Mays, Robert F. Murphy // Eur. J. Cell Biol. - 1989. - Vol. 48, N 1. - P37-44 . - ISSN 0171-9335
Перевод заглавия: Влияние плотности клеток на эндоцитоз в фибробластах 3Т3: увеличенная скорость пиноцитоза и накопление остаточных телец
Аннотация: Исследовали распределение активности лизосомных ферментов в разных фракциях Кл. Фибробласты 3Т3 брали на разных стадиях плотности монослоя. В состоянии почти плотного и только что достигнутого монослоя активность кислой фосфатазы (КФ) обнаруживали в основном во фракциях с низкой плотностью (смесь эндосом и легких лизосом). С увеличением времени после достижения Кл плотного монослоя активность КФ смещалась в сторону более плотных фракций. Основное накопление обнаружили во фракциях, по плотности соответствующих остаточных телец, но при этом содержание лизосомных ферментов в эндосомах и лизосомах не менялось. Скорость образования плотных лизосом также не менялась при старении Кл. Монослойные культуры имеют более высокую скорость пиноцитоза и выше скорости ретроэндоцитоза и рециркуляции, что приводило к суммарному снижению скорости накопления материала путем жидкофазного эндоцитоза. Накопление остаточных телец в монослойных культурах может быть вызвано снижением скорости экзоцитоза их содержания или отсутствием разведения при делении Кл. США, Dep. of Biol. Sci. Carnegie-Mellon Univ., Pitsburgh, PA. Ил. 7. Библ. 37.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ФИБРОБЛАСТЫ
КЛЕТКИ 3Т3

МОНОСЛОЙНАЯ КУЛЬТУРА

РАЗЛИЧНАЯ ПЛОТНОСТЬ МОНОСЛОЯ

ЭНДОЦИТОЗ

ПИНОЦИТОЗ

РЕЦИРКУЛЯЦИЯ

ЛИЗОСОМЫ

ФЕРМЕНТЫ

ОСТАТОЧНЫЕ ТЕЛЬЦА


Доп.точки доступа:
Mays, Robert W.; Murphy, Robert F.


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 06.04-04К1.234

   

    Resting naive CD4{+} T cells are massively infected and eliminated by X4-tropic simian-human immunodeficiency viruses in macaques [Text] / Yoshiaki Nishimura [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2005. - Vol. 102, N 22. - P8000-8005 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Покоящиеся наивные CD4{+} Т-клетки массивно инфицируются и удаляются под влиянием X4-тропного вируса иммунодефицита обезьян-человека у макаков
Аннотация: От 30% до 90% циркулирующих наивных CD4{+} Т-лимфоцитов, выделенных из периферической крови макаков через 10 дней после инокуляции X4-тропного вируса иммунодефицита обезьян-человека (ВИОЧ), высоко инфицированы ВИОЧ. Более 96% клеток лимфатических узлов, в к-рых вырабатывается вирус, не экспрессируют пролиферативный маркер Ki-67. Считают, что прямая клеточная гибель, но не апоптоз, ответственна за массивное снижение числа CD4{+} Т-клеток на модели X4-тропной инфекции ВИОЧ. США, NIAID, NIH, Bethesda, MD 20892. Библ. 44
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.41.13.05.09
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ОБЕЗЬЯН-ЧЕЛОВЕКА
ЗАРАЖЕНИЕ

ПОРАЖЕНИЕ ЛИМФОЦИТОВ-Е CD4{+}

МАКАКИ-РЕЗУСЫ


Доп.точки доступа:
Nishimura, Yoshiaki; Brown, Charles R.; Mattapallil, Joseph J.; Igarashi, Tatsuhiko; Buckler-White, Alicia; Lafont, Bernard A.P.; Hirsch, Vanessa M.; Roederer, Mario; Martin, Malcolm A.


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.07-04К1.113

   

    Ontogeny of 'гамма''дельта' T cells in humans [Text] / Rosa Stephen C. De [et al.] // J. Immunol. - 2004. - Vol. 172, N 3. - P1637-1645 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Онтогенез 'гамма''дельта'Т-клеток у человека
Аннотация: Изучали состав популяции 'гамма''дельта'T-клеток в составе мононуклеаров пуповинной крови, периферической крови детей и взрослых. Определяли соотношение наивных клеток (НК-CD45R0{-}CD11a{dull}CD27{bright}) и клеток памяти (КП - CD45R0{+}CD11a{bright}CD27{dull}) и их связь с наличием в составе Т-клеточного рецептора V'дельта'1 и V'дельта'2. Показано быстрое снижение содержания наивных 'гамма''дельта'T-клеток и параллельно - V'дельта'1{+} клеток с возрастом. V'дельта'1{+} клетки имеют сходное соотношение НК и КП с 'альфа''бета'T-клетками. Функциональная активность НК и КП в популяциях 'гамма''дельта'T- и 'альфа''бета'T-клеток, судя по экспрессии интерлейкина 2 и интерферона 'гамма' в ответ на стимуляцию, одинакова. В крови взрослых преобладают V'дельта'{2+} клетки и практически все они имеют фенотип КП (НК исчезают из этой субпопуляции к 1 году). V'дельта'2{+} КП уже до 1 года экспрессируют перфорин и вырабатывают интерферон 'гамма'. Большинство V'дельта'2{+} клеток у взрослых коэкспрессирует V'гамма'9; их физиологическими стимуляторами являются фосфопротеины. Т. обр., 'гамма''дельта'T-клетки представляют собой наиболее рано созревающую популяцию лимфоидных клеток, к-рым принадлежит важная роль в становлении резистентности к антигенным стимулам со стороны окружения. США, Vaccine Research Cancer, NIH, Bethesda, MD 20892. Библ. 34
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ-Т
СУБПОПУЛЯЦИЯ 'ГАММА''ДЕЛЬТА'{+}

ЗАЩИТНАЯ АКТИВНОСТЬ

ВРОЖДЕННЫЙ ИММУНИТЕТ


Доп.точки доступа:
De, Rosa Stephen C.; Andrus, James P.; Perfetto, Stephen P.; Mantovani, John J.; Herzenberg, Leonard A.; Herzenberg, Leonore A.; Roederer, Mario


8.
Патент 5968755 Соединенные Штаты Америки, МКИ G01N 33/53.

   
    Methods for determining T-cell profiles of immunocompromised subjects [Текст] / Mario Roederer [и др.] ; The Board of Trustees of the Leland Stanford Junior University. - № 08/721260 ; Заявл. 26.09.1996 ; Опубл. 19.10.1999
Перевод заглавия: Методы определения профиля T-клеток у иммунодефицитных индивидов
Аннотация: Метод включает определение иммунореактивных T-клеток с помощью разных антител, реагирующих с поверхностными белками интактных T-клеток у здоровых индивидов и у иммунодефицитных больных. Метод включает также подбор лекарственных средств для стимуляции выработки T-клеток у больных. Библ. 33
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.05.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
ОПРЕДЕЛЕНИЕ СУБПОПУЛЯЦИЙ

ДИАГНОСТИКА ДЕФИЦИТА

МЕТОДЫ КОРРЕКЦИИ

ПАТЕНТ США


Доп.точки доступа:
Roederer, Mario; Rabin, Ronald; Herzenberg, Leonard A.; Herzenberg, Leonore A.; The Board of Trustees of the Leland Stanford Junior University
Свободных экз. нет

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 06.07-04Б1.149

   

    Massive infection and loss of memory CD4{+} T cells in multiple tissues during acute SIV infection [Text] / Joseph J. Mattapallil [et al.] // Nature. - 2005. - Vol. 434, N 7037. - P1093-1097 . - ISSN 0028-0836
Перевод заглавия: Массивная инфекция и потеря CD4{+} T-клеток памяти во многих тканях в процессе острой инфекции вирусом иммунодефицита обезьян
Аннотация: С использованием высокочувствительной количественной полимеразной цепной реакции в сочетании с методом клеточной сортировки различных субпопуляций CD4{+} T-клеток в разных тканях показали, что снижение CD4{+} T-клеток при острой инфекции вирусом иммунодефицита обезьян (ВИО) объясняется массивным инфицированием CD4{+} Т-клеток памяти. 30-60% CD4{+} T-клеток памяти в организме поражаются ВИО на пике инфицирования и большинство из них элиминируются в течение первых 4 дней со сходной интенсивностью в различных тканях обезьян. В острый период около 50% CD4{+} T-клеток памяти у инфицированных ВИО макаков разрушаются в результате прямого воздействия вируса с последующим развитием иммунодефицита. США, NIAID, NIH, Bethesda, MD 20892. Библ. 25
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.23.17
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ОБЕЗЬЯН
ЗАРАЖЕНИЕ

ИСТОЩЕНИЕ CD4{+} T-ЛИМФОЦИТОВ

МАКАКИ-РЕЗУСЫ


Доп.точки доступа:
Mattapallil, Joseph J.; Douek, Daniel C.; Hill, Brenna; Nishimura, Yoshiaki; Martin, Malcolm; Roederer, Mario


10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 06.06-04К1.297

   

    Massive infection and loss of memory CD4{+} T cells in multiple tissues during acute SIV infection [Text] / Joseph J. Mattapallil [et al.] // Nature. - 2005. - Vol. 434, N 7037. - P1093-1097 . - ISSN 0028-0836
Перевод заглавия: Массивная инфекция и потеря CD4{+} T-клеток памяти во многих тканях в процессе острой инфекции вирусом иммунодефицита обезьян
Аннотация: С использованием высокочувствительной количественной полимеразной цепной реакции в сочетании с методом клеточной сортировки различных субпопуляций CD4{+} T-клеток в разных тканях показали, что снижение CD4{+} T-клеток при острой инфекции вирусом иммунодефицита обезьян (ВИО) объясняется массивным инфицированием CD4{+} Т-клеток памяти. 30-60% CD4{+} T-клеток памяти в организме поражаются ВИО на пике инфицирования и большинство из них элиминируются в течение первых 4 дней со сходной интенсивностью в различных тканях обезьян. В острый период около 50% CD4{+} T-клеток памяти у инфицированных ВИО макаков разрушаются в результате прямого воздействия вируса с последующим развитием иммунодефицита. США, NIAID, NIH, Bethesda, MD 20892. Библ. 25
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.41.13.05
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ОБЕЗЬЯН
ЗАРАЖЕНИЕ

ИСТОЩЕНИЕ CD4{+} T-ЛИМФОЦИТОВ

МАКАКИ-РЕЗУСЫ


Доп.точки доступа:
Mattapallil, Joseph J.; Douek, Daniel C.; Hill, Brenna; Nishimura, Yoshiaki; Martin, Malcolm; Roederer, Mario


11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 15.04-04Б1.79

   

    Immunological and virological mechanisms of vaccine-mediated protection against SIV and HIV [Text] / Mario Roederer [et al.] // Nature. - 2014. - Vol. 505, N 7484. - P502-508 . - ISSN 0028-0836
Перевод заглавия: Иммунологические и вирусологические механизмы вакцино-опосредованной защиты против SIV и HIV
Аннотация: Установлено, что наличие АТ к оболочке SIV необходимо для предотвращения заражения. SIV и HIV имеют сходные механизмы уклонения от иммунного ответа хозяина. Эти данные необходимы для разработки вакцины против HIV
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.37.09.37 + 341.25.23.07
Рубрики: ВАКЦИНЫ
ПРОТИВ ВИЧ

НИЗКАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ

АНАЛИЗ ПРИЧИН

ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА

ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА

ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ОБЕЗЬЯН

АНТИГЕНЫ

ЭСКЕЙП-МУТАЦИИ

ИММУННЫЙ ОТВЕТ


Доп.точки доступа:
Roederer, Mario; Keele, Brandon F.; Schmidt, Stephen D.; Mason, Rosemarle D.; Welles, Hugh C.; Fischer, Will; Labranche, Celia; Foulds, Kathryn E.; Louder, Mark K.; Yang, Zhi-Yong


12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 15.03-04К1.61

   

    Highly multiplexed quantitation of gene expression on single cells [Text] / Maria H. Dominguez [et al.] // J. Immunol. Meth. - 2013. - Vol. 391, N 1-2. - P133-145 . - ISSN 0022-1759
Перевод заглавия: Высоко мультиплексное количественное определение экспрессии генов в отдельных клетках
Аннотация: Предлагается точный оптимизированный метод количественного определения экспрессии генов с использованием уникального праймера/зонда в отдельных клетках. Определены ограничения этого метода при определении одного мРНК-транскрипта. Обсуждаются подходы определения сигнатур генов, основанные на измерении паттернов экспрессии не менее чем на 100 клеток за один раз и на измерении паттернов координированной экспрессии множества генов в уникальных поднаборах клеток
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.35.13
Рубрики: ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
КОЛИЧЕСТВЕННЫЙ АНАЛИЗ

МЕТОДЫ

МУЛЬТИПЛЕКСНАЯ QПЦР

Т-КЛЕТКИ


Доп.точки доступа:
Dominguez, Maria H.; Chattopadhyay, Pratip K.; Ma, Steven; Lamoreaux, Laurie; McDavid, Andrew; Finak, Greg; Gottardo, Raphael; Koup, Richard A.; Roederer, Mario


13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 93.02-04К1.452

   

    Glutathione deficiency and human immunodeficiency virus infection [Text] / Frank J. T. Staal [et al.] // Lancet. - 1992. - N 8798. - P909-912 . - ISSN 0140-6736
Перевод заглавия: Дефицит глютатиона и инфицирование вирусом иммунодефицита человека
Аннотация: Обзор. Рассмотрена роль глютатиона (ГТ) в патогенезе ВИЧ-инфекции и взаимодействие дефицита ГТ с антиретровирусными препаратами. Отмечено снижение ГТ в плазме крови, жидкости, покрывающей эпителиальный барьер в легких и в Т-клетках у лиц, инфицированных ВИЧ. Ф-ции ГТ включают транспорт аминокислот, действие в кач-ве кофактора в фермент. р-циях, защиту против электрофильных ксенобиотиков и в/к оксидантов (свободные радикалы, реактивные метаболиты кислорода). Представлены данные о биосинтезе и метаболизме ГТ. Инфекция ВИЧ сопровождается системным дефицитом внеклеточного ГТ. У детей, инфицированных ВИЧ, отмечается снижение ГТ в крови. У б-ных при СПИДе снижено содержание ГТ в Т-клетках CD8 и CD4, в то время как в др. клетках снижения уровней ГТ не выявлено. На основе анализа взаимодействия лекарственных препаратов с ГТ рассмотрена терапевтическая стратегия при инфекции ВИЧ. Отмечается возможность использования аэрозольной формы ГТ для коррекции его дефицита, а также использования заместительной терапии с применением N-ацетилцистеина, тормозящего экспрессию ВИЧ. Учитывая, что разрешенные к применению антиретровирусные препараты, являющиеся ингибиторами обратной транскриптазы, не тормозят репликацию ВИЧ уже интегрированного в геном хозяина, перспективно применение комбинации таких ингибиторов с N-ацетилцистеином и др. препаратами, такими как пентамидин. Библ. 36. США, Stanford Univ. Sch. Med., Stanford, CA.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.41.13.05
Рубрики: СПИД
ДЕФИЦИТ ГЛЮТАТИОНА

РОЛЬ

СТРАТЕГИЯ ЛЕЧЕНИЯ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 36

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Staal, Frank J.T.; Ela, Stephen W.; Roederer, Mario; Anderson, Michael T.; Herzenberg, Leonore A.; Herzenberg, Leonard A.


14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 94.05-04К1.315

   

    Glutathione content and surface marker expression of peripheral blood mononuclear cells from HIVexposed and infected infants [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol. "HIV Pathogenes. Infants and Children", Albuquerque, N. M., March 29-Apr. 2, 1993 / Ronald L. Rabin [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1993. - Suppl. 17Е. - P99 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Содержание глютатиона и экспрессия поверхностных маркеров на мононуклеарных клетках периферической крови инфицированных и контактировавших с ВИЧ детей
Аннотация: Рез-ты недавних исследований показывают, что окислительный стресс в культивируемых Т-клетках и моноцитах может играть большую роль в регуляции передачи сигнала и экспрессии ВИЧ. Обнаружено, что уровни глютатиона, как меры окислительного стресса, в Т-клетках взрослых людей, инфицированных ВИЧ оказываются сниженными. С уровнями внутриклеточного глютатиона коррелирует значительное и раннее увеличение экспрессии антигена CD20 на В-клетках инфицированных. Авт. в наст. время проводится изучение уровней внутриклеточного глютатиона в мононуклеарных клетках периф. крови, содержания его в плазме и цельной крови инфицированных или контактировавших с ВИЧ детей, а также определение поверхностных маркеров их лейкоцитов. США, Dept. Genetics, Stanford Univ. Sch. Med., 94305 Stanford.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.41.13.05
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ИНФИЦИРОВАННОСТЬ

УРОВЕНЬ ВНУТРИКЛЕТОЧНОГО ГЛЮТАТИОНА

ДЕТИ


Доп.точки доступа:
Rabin, Ronald L.; Petru, Ann.; Smith, Charles V.; Roederer, Mario; Staal, Frank J.T.; Herzenberg, L.A.; Maldonado, Y.A.


15.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.11-04Н1.422

   

    Flow cytometry DNA ploidy analysis and catecholamine secretion profiles in neuroblastoma [Text] / Carlos R. Abramowsky [et al.] // Cancer. - 1989. - Vol. 63, N 9. - P1752-1756
Перевод заглавия: Анализ плоидности ДНК методом проточной цитофлуориметрии и профили секреции катехоламина в нейробластоме
Аннотация: У 39 б-ных нейробластомой определяли секрецию катехоламина и содержание ДНК методом проточной цитофлуориметрии для поиска корреляций между этими прогностическими параметрами. У 23 б-ных Оп оказались анеуплоидными. Сравнение показателей содержания ДНК и уровней катехоламина в моче и гомогенате Оп показало, что неанеуплоидные Оп включают значит. число (Р0,02) биохимически примитивных нейробластом, к-рые секретируют 3,4-дигидроксифенилаланин, дофамин и гомованилиновую к-ту. Высокие уровни секреции подтверждают данные о дефиците активности дофамин-'бета'-гидроксилазы в некоторых нейробластомах. Т. обр., неанеуплоидные нейробластомы секретируют более высокие уровни "раних" метаболитов катехоламинов и соответствуют более неблагоприятному прогнозу. США, Inst. of Pathology, Case Western Reserve University, 2085 Adelbert Road, Cleveland, OH 44106. Библ. 22.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.21.17.13
Рубрики: ДНК
ПЛОИДНОСТЬ

ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ

ЦИТОМЕТРИЯ

КАТЕХОЛАМИНЫ

НЕЙРОБЛАСТОМА

ПРОГНОЗ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Abramowsky, Carlos R.; Taylor, Suzanne R.; Anton, Aaron H.; Berk, Ana I.; Roederer, Mario; Murphy, Robert F.


16.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.02-04Н1.266

   

    ET-18-OCH[3] inhibits nuclear factor-'каппа'B activation by 12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate but not by tumor necrosis factor-'альфа' or interleukin 1'альфа' [Text] / Larry W. Daniel [et al.] // Cancer Res. - 1995. - Vol. 55, N 21. - P4844-4849 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: ET-18-OCH[3] ингибирует активацию ядерного фактора 'каппа'B вызванную 12-O-тетрадеканоилфорбол-13-ацетатом, но не фактором некроза опухолей 'альфа' или интерлейкином I'альфа'
Аннотация: 1-O-Octadecyl-2-O-methyl-rac-glycero-3-phosphocholine (ET-18-OCH[3]) is a synthetic diether phospholipid that is competitive with phosphatidylserine binding to the regulatory domain of protein kinase C (PKC). The previous studies indicate that the selective inhibition of tumor cell growth by ET-18-OCH[3] may be due to altered signal transduction mechanisms, including the inhibition of PKC. To further define the mechanism of action of ET-18-OCH[3], it was used it to study the role of PKC in regulation of the transcription factor NF-'каппа'B, which is activated by diverse stimuli. In the 293.27.2 human kidney cell line, as in hematopoietic cells of all lineages, NF-'каппа'B is stimulated by 12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate (TPA), tumor necrosis factor-'альфа' (TNF-'альфа'), and interleukin-1'альфа' (JL-1'альфа'). The response to either TNF-'альфа' or IL-1'альфа' is synergistically enhanced by TPA. However, the regulatory mechanisms and signal transduction systems responsible for NF-'каппа'B activation in response to these different stimuli have not been determined in detail. It was used ET-18-OCH[3] and auranofin, which inhibit PKC by different mechanisms, to assess the role of PKC in NF-'каппа'B activation. ET-18-OCH[3] markedly inhibits TPA-induced NF-'каппа'B activation, as measured by HIV long terminal repeat-directed expression of 'бета'-galactosidase. The IC[50] for inhibition by ET-18-OCH[3] is approximately 2 'мю'm, a noncytotoxic concentration. Inhibition of TPA-induced NF-'каппа'B activation was dependent upon preincubation with ET-18-OCH[3], and the drug was active at approximately 2 mol% of total cellular phospholipid. ET-18-OCH[3] did not inhibit NF-'каппа'B activation by either TNF-'альфа' or IL-1'альфа', indicating that there are multiple distinct signal transduction pathways leading to activation of NF-'каппа'B. We have confirmed these results using auranofin, an antirheumatic drug that is a specific PKC inhibitor interacting with the catalytic domain. Like ET-18-OCH[3], auranofin blocked NF-'каппа'B activation by TPA but not by TNF-'альфа' or IL-1'альфа'. Also like the ether lipid, auranofin only partially blocked the synergy exhibited by TPA and TNF-'альфа'. To confirm the role of NF-'каппа'B in this response, it was measured NF-'каппа'B by electrophoretic mobility shift assay. Both ET-18-OCH[3] and auranofin inhibited cellular induction of the active NF-'каппа'B complex in response to TPA but not in response to TNF-'альфа'. Together, these data define distinct pathways leading to NF-'каппа'B activation. One pathway, induced by TPA, is PKC dependent: the other, induced by TNF-'альфа' or IL-1'альфа', is PKC independent. ET-18-OCH[3] inhibits only the PKC-dependent pathway and may be useful as a biological response modifier in combination with other chemotherapeutic agents. Библ. 47
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
293.27.2

ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

ET-18-OCH[3]

ЯДЕРНЫЙ ФАКТОР 'КАППА'B

ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ 'АЛЬФА'


Доп.точки доступа:
Daniel, Larry W.; Civoli, Francesca; Rogers, Michael A.; Smitherman, Pamela K.; Raju, Paul A.; Roederer, Mario


17.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 97.02-04Н3.38

   

    ET-18-OCH[3] inhibits nuclear factor-'каппа'B activation by 12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate but not by tumor necrosis factor-'альфа' or interleukin 1'альфа' [Text] / Larry W. Daniel [et al.] // Cancer Res. - 1995. - Vol. 55, N 21. - P4844-4849 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: ET-18-OCH[3] ингибирует активацию ядерного фактора 'каппа'B вызванную 12-O-тетрадеканоилфорбол-13-ацетатом, но не фактором некроза опухолей 'альфа' или интерлейкином I'альфа'
Аннотация: 1-O-Octadecyl-2-O-methyl-rac-glycero-3-phosphocholine (ET-18-OCH[3]) is a synthetic diether phospholipid that is competitive with phosphatidylserine binding to the regulatory domain of protein kinase C (PKC). The previous studies indicate that the selective inhibition of tumor cell growth by ET-18-OCH[3] may be due to altered signal transduction mechanisms, including the inhibition of PKC. To further define the mechanism of action of ET-18-OCH[3], it was used it to study the role of PKC in regulation of the transcription factor NF-'каппа'B, which is activated by diverse stimuli. In the 293.27.2 human kidney cell line, as in hematopoietic cells of all lineages, NF-'каппа'B is stimulated by 12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate (TPA), tumor necrosis factor-'альфа' (TNF-'альфа'), and interleukin-1'альфа' (JL-1'альфа'). The response to either TNF-'альфа' or IL-1'альфа' is synergistically enhanced by TPA. However, the regulatory mechanisms and signal transduction systems responsible for NF-'каппа'B activation in response to these different stimuli have not been determined in detail. It was used ET-18-OCH[3] and auranofin, which inhibit PKC by different mechanisms, to assess the role of PKC in NF-'каппа'B activation. ET-18-OCH[3] markedly inhibits TPA-induced NF-'каппа'B activation, as measured by HIV long terminal repeat-directed expression of 'бета'-galactosidase. The IC[50] for inhibition by ET-18-OCH[3] is approximately 2 'мю'm, a noncytotoxic concentration. Inhibition of TPA-induced NF-'каппа'B activation was dependent upon preincubation with ET-18-OCH[3], and the drug was active at approximately 2 mol% of total cellular phospholipid. ET-18-OCH[3] did not inhibit NF-'каппа'B activation by either TNF-'альфа' or IL-1'альфа', indicating that there are multiple distinct signal transduction pathways leading to activation of NF-'каппа'B. We have confirmed these results using auranofin, an antirheumatic drug that is a specific PKC inhibitor interacting with the catalytic domain. Like ET-18-OCH[3], auranofin blocked NF-'каппа'B activation by TPA but not by TNF-'альфа' or IL-1'альфа'. Also like the ether lipid, auranofin only partially blocked the synergy exhibited by TPA and TNF-'альфа'. To confirm the role of NF-'каппа'B in this response, it was measured NF-'каппа'B by electrophoretic mobility shift assay. Both ET-18-OCH[3] and auranofin inhibited cellular induction of the active NF-'каппа'B complex in response to TPA but not in response to TNF-'альфа'. Together, these data define distinct pathways leading to NF-'каппа'B activation. One pathway, induced by TPA, is PKC dependent: the other, induced by TNF-'альфа' or IL-1'альфа', is PKC independent. ET-18-OCH[3] inhibits only the PKC-dependent pathway and may be useful as a biological response modifier in combination with other chemotherapeutic agents. Библ. 47
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.09
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
293.27.2

ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

ET-18-OCH[3]

ЯДЕРНЫЙ ФАКТОР 'КАППА'B

ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ 'АЛЬФА'


Доп.точки доступа:
Daniel, Larry W.; Civoli, Francesca; Rogers, Michael A.; Smitherman, Pamela K.; Raju, Paul A.; Roederer, Mario


18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.10-04К1.433

   

    Decreased glutathione in those HIV infected may account for decreased proliferative responses and increased inflammatory stress [Text] / Michael T. Anderson [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18d. - P442 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Снижение уровня глютатиона у ВИЧ-инфицированных может объяснять снижение пролиферативного ответа Т-клеток и усиление воспалительных проявлений
Аннотация: Определили, что у ВИЧ-инфицированных в Т-лимфоцитах снижен уровень основного внутриклеточного антиоксиданта-глютатиона (Г). Для моделирования эффектов сниженного уровня Г на функцию лимфоцитов клетки периферической крови обрабатывали бутионин сульфоксимином (БСО) - ингибитором синтеза Г. Снижение уровня Г под действием БСО приводило к усилению ответа клеток на воспалительные цитокины и снижало уровень ответа Т-лимфоцитов на активацию Т-клеточного рецептора. Считают, что снижение уровня Г может объяснить наблюдаемое при ВИЧ-инфекции усиление воспалительных проявлений и снижение индуцированной антигеном пролиферации Т-клеток. США, Dep. Genet., Stanford Univ.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.41.13.05
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ИНФИЦИРОВАННОСТЬ

ЛИМФОЦИТЫ Т

УРОВЕНЬ ГЛЮТАТИОНА

ЗНАЧЕНИЕ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Anderson, Michael T.; Staal, Frank J.T.; Roederer, Mario; Gitler, Carlos; Herzenberg, Leonore A.; Herzenberg, Leonard A.


19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 91.09-04Б1.245

   

    Cytokine-stimulated human immunodeficiency virus replication is inhibited by N-acetyl-L-cysteine [Text] / Mario Roederer [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1990. - Vol. 87, N 12. - P4884-4888 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Ингибиция N-ацетил-L-цистеином цитокин-стимулированной репликации вируса иммунодефицита человека
Аннотация: Показано, что стимуляция ВИЧ фактором некроза опухолей 'альфа' и форбол 12-миристат 13-ацетатом может ингибироваться N-ацетил-L-цистеином. Следовательно, внутриклеточные уровни тиола играют роль в продукции ВИЧ. После изучения токсичности препарат может рассматриваться как возможный агент против СПИДа. США, Dept. of Gen., Stanford Univ., Stanford, CA 94305. Ил. 6. Табл. 1. Библ. 36.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.19.17.07
Рубрики: АНТИВИРУСНЫЕ ВЕЩЕСТВА
АЦЕТИЛЦИСТЕИН

ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА

ИНГИБИЦИЯ РЕПЛИКАЦИИ


Доп.точки доступа:
Roederer, Mario; Staal, Frank J.T.; Raju, Paul A.; Ela, Stephen W.; Herzenberg, Leonore A.; Herzenberg, Leonard A.


20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 16.01-04Б1.180

   

    Chimpanzee adenovirus vaccine generates acute and durable protective immunity against ebolavirus challenge [Text] / Daphne A. Stanley [et al.] // Nature Med. - 2014. - Vol. 20, N 10. - P1126-1129 . - ISSN 1078-8956
Перевод заглавия: Вакцина на основе аденовируса шимпанзе формирует острый и надежный протективный иммунитет против заражения вирусом Эбола
Аннотация: На основе репликативно-некомпетентного аденовируса шимпанзе (ChAd) создана вакцина против вируса Эбола. Показано, что вакцинированные макаки защищены от летальной дозы вируса Эбола. Оптимизированы схемы вакцинации
ГРНТИ  
,    34.25.05
,    34.25.37
ВИНИТИ 341.25.29.17.43 + 341.25.05.39 + 341.25.37.09.99
Рубрики: ВИРУС ЭБОЛА
РЕКОМБИНАНТНЫЕ ВАКЦИНЫ

АДЕНОВИРУС ШИМПАНЗЕ

РЕПЛИКАТИВНО-НЕКОМПЕТЕНТНЫЙ

ГЛИКОПРОТЕИН ВИРУСА

ЭКСПРЕССИЯ

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ

МАКАКИ ВАКЦИНИРОВАННЫЕ

ЗАЩИТА ОТ ЛЕТАЛЬНОЙ ДОЗЫ

ИММУНОГЕННОСТЬ


Доп.точки доступа:
Stanley, Daphne A.; Honko, Anna N.; Asiedu, Clement; Trefry, John C.; Lau-Kilby, Annie W.; Johnson, Joshua C.; Hensley, Lisa; Ammedola, Virginia; Abbate, Adele; Grazioli, Fabiana; Foulds, Kathryn E.; Cheng, Cheng; Wang, Lingshu; Donaldson, Mitzi M.; Colooca, Stefano; Folgori, Antonella; Roederer, Mario; Nabel, Gary J.; Mascola, John; Nicosia, Alfredo; Cortose, Riccardo; Koup, Richard A.; Sullivan, Nancy J.


 1-20    21-31 
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)