СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Поисковый запрос: (<.>S=ФИБРОБЛАСТЫ<.>)

Общее количество найденных документов : 10180
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.01-04М2.146

Borrello, Melinda A.
Functionally distinct splenic fibroblasts can be separated into subsets on the basis of Thy-1 expression [Text] : [Pap.] Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol. "Cell. and Mol. Regul. Acute Inflammatory Response", Tamarron, Colo, Febr. 7-12, 1994 / Melinda A. Borrello, Richard P. Phipps // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18B. - P316 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Функционально различные фибробласты селезенки могут быть разделены на субфракции на основе экспрессии Thy-антигена
Аннотация: Экспрессия Thy-1 антигена выявлялась в 50-65% кл. популяции фибробластов (Ф) из селезенки мышей линии B6D2(F[1]). Используя метод сортировки кл. в потоке, были выделены стабильные линии 2-х клонов Thy-1{+}и Thy{-}-Ф из селезенки. Оба клона Ф характеризовались способностью к синтезу коллагена и Thy-1{+}-Ф продуцировали значительно большие кол-ва интерлейкина-6. США, Univ. of Rochester School of Med. and Dentistry, Rochester, NY 14642.

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.51
Рубрики: СЕЛЕЗЕНКА
ФИБРОБЛАСТЫ
КЛЕТОЧНЫЕ ФРАКЦИИ
АНТИГЕН THY
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Phipps, Richard P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 95.01-04М4.046

Binding and degradation of lipoprotein(а) and LDL by primary cultures of human hepatocytes: Comparison with cultured human monocyte-macrophages and fibroblasts [Text] / Margaret L. Snyder [et al.] // Arterioscler. and Thrombosis. - 1994. - Vol. 14, N 5. - P770-779 . - ISSN 1049-8834
Перевод заглавия: Связывание и деградация липопротеина(а) и ЛПНП первичными культурами гепатоцитов человека: сравнения с культивируемыми моноцитами-макрофагами и фибробластами человека
Аннотация: Изучали связывание и деградацию ЛПНП и липопротеина(а) (I) рецепторами ЛПНП в культурах гепатоцитов, макрофагов и фибробластов человека. Связывание I при 37'ГРАДУС' С, опосредованное рецепторами, составляло 10; 29 и 29% в гепатоцитах, макрофагах и фибробластах соотв. от величин, характеризующих связывание ЛПНП. Скорость деградации I, опосредованная рецепторами ЛПНП, равнялась в этих клетках соотв. 17; 22 и 26% от величин деградации ЛПНП. Наивысшая скорость деградации была в макрофагах, наиболее низкая - в гепатоцитах. Неспецифич. скорость деградации I во всех трех линиях клеток была сходной с таковой для ЛПНП. Учитывая, что уровень ЛПНП в гепатоцитах в 40-50 раз превосходит уровень I, считают, что в этих клетках рецепторы ЛПНП не играют значит. роли в распаде I. Библ. 55.

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.29.19
Рубрики: ЛИПОПРОТЕИНЫ
СВЯЗЫВАНИЕ
ГЕПАТОЦИТЫ
ФИБРОБЛАСТЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Snyder, Margaret L.; Hay, Rick V.; Whitington, Peter F.; Scanu, Angelo M.; Fless, Gunther M.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.01-04Н3.251

Fibroblasts genetically engineered to secrete interleukin 12 can suppress tumo growth and induce antitumor immunity to a murine melanoma in vivo [Text] / Hideaki Tahara [et al.] // Cancer Res. - 1994. - Vol. 54, N 1. - P182-189 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Фибробласты, подвергнутые генной инженерии на секрецию интерлейкина-12, могут угнетать рост опухоли и индуцировать противоопухолевый иммунитет к меланоме мышей in vivo
Аннотация: ИЛ-12, ранее обозначенный фактором, стимулирующим NK-клетки или фактором созревания цитотоксич. лимфоцитов, является связанным дисульфидным мостиком гетеродимерным цитокином, состоящим из легкой (р35) и тяжелой (р40) цепей. Изучали возможность изменения роста опухолевых клеток или усиления противоопухолевой активности при паракринной секреции ИЛ-12. Была разработана система, использующая фибробласты, подвергнутые генной инженерии, в опухолевой модели. Клетки NIH3Т3 были стабильно трансфектированы на экспрессию 100-200 ед/10{6} кл/48 ч ИЛ-12, с использованием экспрессии плазмид, несущих оба мышиных гена р35 и р40 ИЛ-12. Эффект паракринной секреции ИЛ-12 на установление опухоли и модели вакцинации были изучены с использованием низкоиммуногенной клеточной линии мышиной меланомы BL-6 у мышей С57ВL/6. Показано, что локальная доставка ИЛ-12 дозо-зависимо ингибирует рост опухоли, но ведет к развитию противоопухолевого иммунного ответа, когда ИЛ-12 экспрессируется в опухолевых участках в малых кол-вах (1.2 ед/5*10{5} клеток/48 ч). По-видимому ИЛ-12, факторы, подобные ИЛ-2,-4, -6, и -7, а также МГ-КСФ могут вызывать иммунный ответ против низкоиммунногенных опухолей. США, Section of Oncol. Surgery, Dept. of Surgery, Univ. of Pittsburgh, W1543 Biomedical Science Tower, Pittsburgh, PA 15261. Библ. 36.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.11.17
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН-12
ПАРАКРИННАЯ СЕКРЕЦИЯ
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
ФИБРОБЛАСТЫ
ГЕННАЯ ИНЖЕНЕРИЯ
ИММУНИТЕТ ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЙ
МЕЛАНОМА

Доп.точки доступа:
Tahara, Hideaki; Zeh, Herbert J.III; Storkus, Walter J.; Pappo, Itzhak; Watkins, Simon C.; Gubler, Ueli; Stanley, F.V.; Robbins, Paul D.; Lotze, Michael T.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.066

Singh, P.
Overexpression of E2F-1 in rat embryo fibroblasts leads to neoplastic transformation [Text] / P. Singh, S. H. Wong, W. Hong // EMBO Journal. - 1994. - Vol. 13, N 14. - P3329- 3338 . - ISSN 0261-4189
Перевод заглавия: Сверхэкспрессия E2F-1 в эмбриональных фибробластах крыс приводит к неопластической трансформации
Аннотация: Фактор транскрипции Е2F вовлечен в контроль активации множественных генов, ассоциированных с пролиферацией клеток. При трансфекции эмбриональных фибробластов крыс (ЭФК) кДНК Е2F-1, к-рый является компонентом Е2F, наблюдается неопластическая трансформация ЭФК. Эта трансформация коррелирует со сверхэкспрессией Е2F-1 и усилением образования двух комплексов Е2F с ДНК, в состав к-рых входят Е2F-1 и белок Rb. Онкогенный потенциал Е2F-1 зависит от сохранности функциональных доменов связывания с ДНК и трансактивации, но не требует способности к прямому связыванию Rb. Сингапур, Membr. Biol. Lab., Inst. Mol. and Cell Biol., Nat. Inst. Singapore, Singapore 0511. Библ. 59.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ГЕНЫ
АССОЦИИРОВАННЫЕ С ПРОЛИФЕРАЦИЕЙ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
ФАКТОР E2F-1
СВЕРХЭКСПРЕССИЯ
ФИБРОБЛАСТЫ
ТРАНСФОРМАЦИЯ НЕОПЛАСТИЧЕСКАЯ

Доп.точки доступа:
Wong, S.H.; Hong, W.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.074

Regulation of retinoic acid receptor expression in dermal fibroblasts [Text] / Hui C. Tsou [et al.] // Exp. Cell Res. - 1994. - Vol. 211, N 1. - P74-81 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Регуляция экспрессии рецептора ретиноевой кислоты в фибробластах дермы
Аннотация: Показана слабая базальная экспрессия рецепторов RAR'альфа' и 'гамма' (но не 'бета') ретиноевой к-ты (РК) в фибробластах крайней плоти человека. РК (1 мкМ) индуцирует в клетках (Кл) мРНК RAR 'бета' и 'гамма', но не 'альфа'. Циклогексимид (10 мкг/мл) ослабляет индукцию RAR 'гамма' и усиливает индукцию RAR'альфа'. В опытах с циклогексимидом и актиномицином D доказано, что наибольшее время полужизни (8 час) характерно для RAR'гамма'. Показано индуцированное РК увеличение связывания комплексов РК с рецепторами с элементами RARE ответа на РК генов-мишеней. США, Dep. of Dermatol, Iufts Univ. Sch. Med., Boston, MA 0211. Библ. 24.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.27
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
РЕТИНОВАЯ КИСЛОТА
РЕГУЛЯЦИЯ
ФИБРОБЛАСТЫ

Доп.точки доступа:
Tsou, Hui C.; Lee, Xinhua; Si, Seong Pan; Peacocke, Monica

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.105

Schmidt, C. E.
Integrin/cytoskeleton interactions in migrating fibroblasts are dynamic, asymmetric, and regulated [Text] : abstr. Biomed. Eng. Soc. Annu. Fall. Meet., Memphis, Tenn., Oct. 21-14, 1993 / C. E. Schmidt, A. F. Horwitz, Lauffenburger Lauffenburger // Ann. Biomed. Eng. - 1993. - Vol. 21, Suppl. N1. - P34 . - ISSN 0090-6964
Перевод заглавия: Взаимодействие интегрина с цитоскелетом в мигрирующих фибробластах является динамичным, асимметричным и регулируемым
Аннотация: Исследовали взаимодействия интегрина с цитоскелетом, прослеживая динамику движения малых частиц, покрытых антителами против интегрина, после прикрепления их к дорзальной поверхности фибробласта. Получили сайт-специфич. мутанты цитоплазматич. конца 'бета'1 цепи интегрина для исследования роли этого домена в регуляции взаимодействия интегрина с цитоскелетом. Показано, что взаимодействие интегрин/цитоскелет является обратимым и требует наличия определенного участка цитоплазматич. домена; это взаимодействие нарушается при мутациях, нарушающих фосфорилирование по определенным остаткам Ser и Tyr. Это взаимодействие асимметрично: оно сильнее в ведущем крае Кл и слабее в ее хвосте. Полученные данные демонстрируют определенную роль интегрина в миграции, причем контроль миграции осуществляется м-лами внеклеточного матрикса. США, Dept of Chemical Engineering and Cell Structural Biology, Univ. of Illinois at Urbana - Champaigh.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.29
Рубрики: ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ МАТРИКС
РЕЦЕПТОРЫ
ИНТЕГРИНЫ
ЦИТОСКЕЛЕТ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ДВИЖЕНИЕ КЛЕТОК
ФИБРОБЛАСТЫ

Доп.точки доступа:
Horwitz, A.F.; Lauffenburger, Lauffenburger

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.111

Induction of fibroblast 92 kDa gelatinase/type IV collagenase expression by direct contact with metastatic tumor cells [Text] / Bruce P. Himelstein [et al.] // J. Cell Sci. - 1994. - Vol. 107, N 2. - P477-486 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Индукция в фибробластах экспрессии желатиназы 92 кД/коллагеназы типа IV при прямом контакте с метастатическими опухолевыми клетками
Аннотация: Деградация внеклеточного матрикса и базальной мембраны являются основными стадиями в прогрессии рака. Показано, что in vitro нормальные эмбриональные фибробласты (крысы) экспрессируют желатиназу 92 кД в ответ на прямой контакт с метастатической опухолевой клеточной линией (ОКЛЛ) 2.8; этот эффект отсутствует при кокультивировании фибробластов с неметастатической ОКЛЛ RA3. При анализе опухолей, полученных из этих ОКЛЛ у мышей nude, выявлена посредством гибридизации in situ мРНК металлопротеиназы-9 в опухолевых и стромальных клетках опухоли, полученной из ОКЛЛ 2.8, но не в клетках опухоли из ОКЛЛ RA3. США, Div. Oncology, Childrens Hospital of Philadelphia, Philadelphia, PA 19104. Библ. 48.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.29
Рубрики: ЖЕЛАТИНАЗА
КОЛЛАГЕНАЗА
ЭКСПРЕССИЯ
ФИБРОБЛАСТЫ
КОНТАКТ
МЕТАСТАТИЧЕСКИЕ ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 48

Доп.точки доступа:
Himelstein, Bruce P.; Canete-Soler, Rafaela; Bernhard, Eric J.; Muschel, Ruth J.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.213

Induction of human tenascin (neuronectin) by growth factors and cytokines: cell type-specific signals and signalling pathways [Text] / Wolfgang J. Rettig [et al.] // J. Cell Sci. - 1994. - Vol. 107, N 2. - P487-497 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Индукция тенасцина (нейронектина) человека факторами роста и цитокинами: сигналы с клеточной специфичностью и пути передачи сигналов
Аннотация: Методом ферментного иммуносорбентного анализа и методом иммунопреципитации с применением антител к тенасцину показали, что в ряде клеточных линий из опухолей, образованных клетками (Кл) первичной эктодермы, при их культивировании в бессывороточной среде тетрадеканоилфорболацетат и факторы роста фибробластов (кислый, основный и К) усиливают более, чем на 2 порядка экспрессию тенасцина независимо от интенсивности пролиферации и белкового синтеза. В меланоцитах экспрессия тенасцина возникает вследствие онкогенной трансформации. Экспрессия тенасцина в фибробластах из легких плода сильно выражена и слаба в фибробластах из конъюнктивальной оболочки и мягкой мозговой оболочки. Секреция тенасцина и его включение во внеклеточный матрикс резко усиливается в фибробластах с его низкой экспрессией под действием интерлейкина-1, интерлейкина-4 и фактора некроза опухолей 'альфа'. Описаны различия в действии трансформирующего фактора роста 'бета' в зависимости от источника фибробластов. Форболовый эфир, факторы роста фибробластов и костные морфогенетич. белки не влияют на экспрессию тенасцина в фибробластах. США, Immunol. Progr., Sloan-Ketlering Mem. Canc. Ctr., New York, NY 10021. Библ. 50.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.23
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ЦИТОКИНЫ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ АЛЬФА
ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ МАТРИКС
ТЕНАСЦИН
ОПУХОЛИ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ФИБРОБЛАСТЫ

Доп.точки доступа:
Rettig, Wolfgang J.; Erickson, Harold P.; Albino, Anthony P.; Garin-Chesa, Pilar

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.229

Introduction of disease-related mitochondrial DNA deletions into HeLa cells lacking mitochondrial DNA results in mitochondrial dysfunction [Text] / J. -I. Hayashi [et al.] // Selec. Pap. Saitama Cancer Cent. - 1991. - Vol. 13. - P37-41 . - ISSN 0389-7524
Перевод заглавия: Введение относящейся к заболеванию делетированной митохондриальной ДНК в клетки HeLa, лишенных митохондриальной ДНК, приводит к нарушению функций митохондрий
Аннотация: Больные с хронической прогрессирующей наружной офтальмоплегией (ХПНО) характеризуются обширной делецией в митохондриальной ДНК (мтДНК). Препараты мтДНК от больных ФХНО вводили в клональную линию клеток HeLa, лишенных мтДНК, путем образования цибридов мутантных клеток HeLa и безъядерных фибробластов больных. В клонах цибридов, в к-рых мтДНК из фибробластов составляла менее 60% общей мтДНК, наблюдалась комплементация утраченных митохондриальных тРНК, но когда содержание делетированной мтДНК превышало 60% от общего содержания мтДНК, то в цибридных клетках наблюдалось общее подавление митохондриальной трансляции и снижение активности цитохром с оксидазы во всей популяции митохондрий. Авт. считают, что обширной делеции мтДНК достаточно для нарушения функции митохондрий, характерного для ХПНО. Япония, Dep. Biochem., Saitama Canc. Ctr. Res. Inst., Saitama 362. Библ. 27.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.23
Рубрики: ДНК
МИТОХОНДРИАЛЬНАЯ ДЕЛЕТИРОВАННАЯ
ВВЕДЕНИЕ
МИТОХОНДРИИ
АНОМАЛИИ
КЛЕТКИ HELA
ЦИБРИДЫ
ФИБРОБЛАСТЫ БОЛЬНЫХ ОФТАЛЬМОПЛЕГИЕЙ

Доп.точки доступа:
Hayashi, J.-I.; Ohta, S.; Kikuchi, A.; Takemitsu, M.; Goto, Y.-i.; Nonaka, I.

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.285

Bi, Ning.
PMA inhibits the growth of human fibroblasts after the induction of immediate - early genes [Text] / Ning Bi, Mark D. Mamrack // Exp. Cell Res. - 1994. - Vol. 212, N 1. - P105-112 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Форбол-12-миристат-13-ацетат подавляет пролиферацию фибробластов человека после индукции предранних и ранних генов
Аннотация: Форболмиристатацетат в конц-ии 1 нМ и выше угнетает пролиферацию фибробластов WS-1 из кожи эмбриона человека, оцениваемую по включению {3}H-тимидина. Этот эффект подавляется ингибитором протеинкиназы С GF109203Х, не влияющим на пролиферацию. Мишенью действия форболового эфира, по-видимому, служат предранние и ранние гены. Сыворотка, тромбин и форболовый эфир одинаково индуцируют в клетках WS-1 протоонкогены c-fos и c-jun; индукция чувствительна к стауроспорину и к GF109203Х. По-видимому, форболовый эфир угнетает синтез ДНК посредством активации протеинкиназы С на этапе после индукции протоонкогенов. США, Dep. Biol. Sci., Wright State Univ., Dayton, OH 45435. Библ. 49.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.17.13
Рубрики: ГЕНЫ
ПРОТООНКОГЕНЫ C-FOS/C-JUN
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ФОРБОЛОВЫЕ ЭФИРЫ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ПРОЕИНКИНАЗА С
ФИБРОБЛАСТЫ WS-1

Доп.точки доступа:
Mamrack, Mark D.

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.358

Eiden, Maribeth V.
Glycosylation-dependent inactivation of the ecotropic murine leukemia virus receptor [Text] / Maribeth V. Eiden, Karen Farrell, Carolyn A. Wilson // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 2. - P626-631
Перевод заглавия: Зависимая от гликозилирования инактивация рецептора вируса экотропного лейкоза мышей
Аннотация: Обработка Кл Mus dunni хвостатых фибробластов (МДХФ) туникамицином, ингибитором N-связанного гликозилирования, придавала им чувствительность к вирусу лейкоза Молони мышей (Мо-МЛВ). Полученные данные свидетельствуют о том, что экотропный рецептор (Рц) Кл МДХФ, подобно Рц Кл хомячка, не выполняет функций Рц Mo-МЛВ в результате зависимой от гликозилирования инактивации. Анализ Рц и анализ функций Рц МДХФ говорят о том, что единственный связанный с Asp участок гликозилирования ответственен за инактивацию Рц. Библ. 16. США, Lab. Cell Biology, 9000 Rockville Pike, Bethesda, MD 20892.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.07
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ВИРУСНЫЙ
МОЛОНИ ЛЕЙКОЗА ВИРУС
РЕЦЕПТОРЫ
ИНАКТИВАЦИЯ
ГЛИКОЗИЛИРОВАНИЕ
ТУНИКАМИЦИН
ФИБРОБЛАСТЫ

Доп.точки доступа:
Farrell, Karen; Wilson, Carolyn A.

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.360

Spontaneous and mutagen-mediated amplification of a neo gene integrated at different genomic sites in Rat 2 fibroblasts [Text] / I. Quinto [et al.] // Carcinogenesis. - 1992. - Vol. 13, N 3. - P439- 445 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Спонтанная и опосредуемая мутагенами амплификация гена neo, интегрированного в различные геномные сайты фибробластов Rat 2
Аннотация: Лишенный промотора ген neo, стабильно трансфицированный в фибробласты крысы Rat 2, использовали к кач-ве репортерного гена хромосомных перестроек, приводящих к его экспрессии в различных сайтах интеграции в геном. Выдели 9 клонов Rat 2 с различным числом интегрированных копий гена neo в одном или нескольких сайтах, обладающих чувствительным к G418 фенотипом Neo{-}. Изучали превращение этих клеток в Neo{+} спонтанно и под влиянием мутагенов. Частота спонтанных превращений в Neo{+} у этих клонов варьировала в пределах 2*10{-}{8} - 6*10{-}{5} и приобретаемая резистентность всегда была ассоциирована с амплификацией и увеличением транскрипции neo. Не обнаружили корреляции между частотой возникновения резистентности к G418 и числом копий или сайтов интеграции neo. При обработке мутагенами (митомицин С или метилметансульфонат) только у одного клона (RH15) наблюдалось дозозависимое увеличение выхода клеток Neo{+} и в этом клоне повреждения ДНК различной природы были равноэффективны в индукции резистентности к G418. Италия, Dip. Biochim. e Biotechnol. Med., 11 Fac. Med. e Chirurglk Univ. Studi Napoli. i-80131 Napoli. Библ. 41.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.07
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕН NEO
АМПЛИФИКАЦИЯ
САЙТЫ ИНТЕГРАЦИИ
ФИБРОБЛАСТЫ

Доп.точки доступа:
Quinto, I.; Scala, G.; Mallardo, M.; Arcucci, A.; Ruocco, M.R.; De, Lorenzo F.

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.433

Kiss, Zoltan.
Selective down-regulation of protein kinase c-'эпсилон' by carcinogens does not prevent stimulation of phospholipase D by phorhol ester and platelet-derived growth factor [Text] / Zoltan Kiss, Wayne H. Anderson // Biochem. J. - 1994. - Vol. 300, N 3. - P751-756 . - ISSN 0264-6021
Перевод заглавия: Избирательная негативная регуляция канцерогенами протеинкиназы С-'эпсилон' не предотвращает стимуляцию фосфолипазы D форболовым эфиром и тромбоцитарным фактором роста
Аннотация: В культуре эмбриональных фибробластов С3Н/10Т1/2 мыши 7,12-диметилбенз(а)антрацен или бенз(а)пирен (500 нг/мл) за 1 сут резко снижают содержание иммунореактивной протеинкиназы С-'эпсилон', не влияя на протеинкиназы С-'альфа' и С-'дельта' и слегка усиливая транслокацию цитозольных форм этих изоферментов в мембрану. Содержание и распределение изоформы с-'кси' не изменяются под действием канцерогенов или форболмиристатацетата (100 нМ). Канцерогены повышают высвобождение {1}{4}C-этаноламина и уменьшают высвобождение {1}{4}С-холина из предварительно меченных клеточных фосфолипидов. Канцерогены не влияют на стимуляцию форболовым эфиром и тромбоцитарным фактором роста ВВ (50 нг/мл) гидролиза фосфатидилэтаноламина и фосфатидилхолина и на синтез фосфатидилэтанола при участии фосфолипазы D. США, Hormel Inst., Univ. Minnesota, Austin, MN 55912. Библ. 33.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.27
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ПРОТЕИНКИНАЗА С ЭПСИЛОН
ФОСФОЛИПАЗЫ
ФОСФОЛИПАЗА С
ФОРБОЛОВЫЕ ЭФИРЫ
ФАКТОРЫ РОСТА
БЕНЗПИРИН
БЕНЗ(А)АНТРАЦЕН
ФИБРОБЛАСТЫ

Доп.точки доступа:
Anderson, Wayne H.

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.520

Mapping biologic and bichemical properties on the human fgr and fyn genes [Text] / B. Matoskova [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1993. - Suppl. 17А. - P256 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Картирование биологических и биохимических свойств [продуктов] генов fgr и fyn человека
Аннотация: Получили реципрокные химеры онкогенов fgr и fyn. Полученными конструкциями трансфицировали нормальные культивируемые фибробласты и трансформацию трансфектантов оценивали по колониеобразующей способности. Показали, что химерный белок с доменом протеинкиназы fgr обладает более высокой трансформирующей активностью, чем сами онкобелки Fgr и Fyn, а химерный белок с доменом протеинкиназы fyn практически лишен трансформирующей активности. Обсуждают перспективы предложенного метода для картирования биологических и биохимических св-в других доменов Fgr и Fyn. США, Lab. Cell. Devel. and Oncol., NIDR, NIH, Bethesda, MD 20892.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.07.19.25
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕНЫ FGR/FYN
БЕЛКИ
СВОЙСТВА
ФИБРОБЛАСТЫ ТРАНСФИЦИРОВАННЫЕ

Доп.точки доступа:
Matoskova, B.; Sameshima, J.H.; Sartor, O.; Robbins, K.

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 95.01-04Т3.353

Effects of methotrexate on glycosaminoglycan production by scleroderma fibroblasts in culture [Text] / den Hoogen Frank H. J. van [et al.] // Ann. Rheum. Diseases. - 1993. - Vol. 52, N 10. - P758-761 . - ISSN 0003-4967
Перевод заглавия: Влияние метотрексата на образование гликозаминогликанов в фибробластах больных склеродермией в культуре
Аннотация: Добавление метотрексата в среду культивируемых в течение 72 ч фибробластов (ФБ) кожи 9 б-ных со склеродермией или 9 здоровых испытуемых приводило к зависимому от конц-ии снижению кол-ва ФБ и увеличению синтеза гликозаминогликанов в ФБ, оцениваемого по включению [{3}H]глюкозамина и [{3}{5}S]сульфата. Предполагается, что выявленное ранее лечебное действие метотрексата при фиброзе коже у б-ных со склеродермией не является следствием непосредственного ингибирования синтеза гликозаминогликанов в ФБ. Нидерланды, Dep. of Rheumatology, Univ. Hosp. and Univ. of Nijmegen, Nijmegen. Библ. 15.

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.23.17
Рубрики: МЕТОТРЕКСАТ
СКЛЕРОДЕРМИЯ
ФИБРОБЛАСТЫ КОЖИ
ГЛИКОЗАМИНОГЛИКАНЫ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
van, den Hoogen Frank H.J.; van, der Kraan Peter M.; Boerbooms, Agnes M.T.; van, den Berg Wim B.; van, Lier Henk J.J.; van, de Putte Levinius B.A.

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 95.01-04Т3.371

Ермаков, М. Н.
Динамика активности протеинкиназы C в цитозоле фибробластов кожи больных псориазом до и после лечения рибонуклеазой [Текст] / М. Н. Ермаков // Актуал. вопр. соврем. мед. - Новосибирск, 1994. - С. 145-147
Аннотация: При лечении 148 больных псориазом противовирусным препаратом рибонуклеаза (I) отчетливый клинический эффект отмечен у 81,4% больных. В сроки от 4 до 5 недель у 16% больных констатировали клиническое выздоровление у 65% - значительное улучшение. В качестве биохимического теста исследовали активность протеинкиназы С (II) в цитозоле и плазматических мембранах фибробластов больных псориазом до и после лечения I. Показали, что в фибробластах, взятых из псориатических бляшек, мембранно-связанная активность II значительно выше, чем у здоровых лиц. Лечение I, хотя и не в полном объеме нормализует эти изменения.

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.25.07.11
Рубрики: ПСОРИАЗ
ЛЕЧЕНИЕ
РИБОНУКЛЕАЗА
ФИБРОБЛАСТЫ
ПРОТЕИНКИНАЗА С
БОЛЬНЫЕ

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.122

Dalmau, Mireia.
Control of fructose 2,6-biosphosphate metabolism by different mitogenic signals in Swiss 3T3 fibroblasts [Text] / Mireia Dalmau, Ramon Bartrons, Joan Gil // Exp. Cell Res. - 1994. - Vol. 212, N 1. - P93-96 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Регуляция различными митогенными сигналами обмена фруктозо-2,6-бисфосфата в фибробластах Swiss 3T3
Аннотация: Бомбезин (10 нг/мл), вазопрессин (20 нг/мл), инсулин (1 мкг/мл), форболдибутират (100 нг/мл), а в присутствии изобутилметилксантина форсколин (25 мкг/мл) индуцируют за 16 ч повышение содержания фруктозо-2,6-бисфосфата в экстракте клеток. Инсулин и форболовый эфир (но не форсколин) повышают V[max] 6-фосфофрукто-2-киназы (КФ 2.7.1.105); этот эффект форболдибутирата (но не инсулина) блокирует циклогексимид (25 мкМ). По-видимому, высокая интенсивность гликолиза в пролиферирующих клетках Swiss 3T3 связана с повышенным содержанием в клетках фруктозо-2,6-бисфосфата. Испания, [J. G.], Unit. Bioquim., Univ. Barcelona, L'Hospitalet. 08907. Библ. 29

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.07.09
Рубрики: МИТОГЕНЫ
ИНСУЛИН
ГЛИКОЛИЗ
ФРУКТОЗО-2,6-БИСФОСФАТ
ФИБРОБЛАСТЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Bartrons, Ramon; Gil, Joan

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.136

Regulation of retinoic acid receptor expression in dermal fibroblasts [Text] / Hui C. Tsou [et al.] // Exp. Cell Res. - 1994. - Vol. 211, N 1. - P74-81 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Регуляция экспрессии рецептора ретиноевой кислоты в фибробластах дермы
Аннотация: Показана слабая базальная экспрессия рецепторов RAR'альфа' и 'гамма' (но не 'бета') ретиноевой к-ты (Рк) в фибробластах крайней плоти человека. РК (1 мкМ) индуцирует в клетках (Кл) мРНК RAR 'бета' и 'гамма', но не 'альфа'. Циклогексимид (10 мкг/мл) ослабляет индукцию RAR 'гамма' и усиливает индукцию RAR'бета'. В опытах с циклогексимидом и актиномицином D показано, что наибольшее время полужизни (8 ч) характерно для RAR'гамма'. Показано индуцированное РК увеличение связывания комплексов РК с рецепторами с элементами RARE ответа на РК генов-мишеней. США, [M.P.], Dep. Dermatol., Iufts Univ. Sch. Med., Boston, MA 02111. Библ. 24

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.09
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА
ЭКСПРЕССИЯ
ГЕНЫ
ФИБРОБЛАСТЫ

Доп.точки доступа:
Tsou, Hui C.; Lee, Xinhua; Si, Seong Pan; Peacocke, Monica

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.140

The growth arrest-specific gene, gas1, is involved in growth suppression [Text] / Giannino Del Sal [et al.] // Cell. - 1992. - Vol. 70, N 4. - P595-607 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Специфический для остановки роста ген gas1 вовлечен в подавление роста
Аннотация: Из специфической для фазы GO библиотеки кДНК клеток (Кл) NIH 3T3 выделили клонировали и секвенировали кДНК гена gas1. Судя по выведенной аминокисл. последовательности, анализа трансляции мРНК gas1 in vitro и иммунофлуоресцентного анализа Кл NIH 3T3, продукт гена gas1 представляет собой интегральный белок плазматич. мембран, экспрессия к-рого ассоциирована с остановкой роста Кл. При сверхэкспрессии gas1 под конститутивным промотором в покоящихся Кл NIH 3T3 индуцируемый сывороткой переход этих Кл из фазы GO в фазу S оказывается подавленным. Эктопическая экспрессия микроинъецированного гена gas1 в норм. и трансформированных Кл NIH 3T3 ведет к подавлению синтеза клеточ. ДНК исключение составляют Кл NIH 3T3, трансформированные вирусом SV40. Италия, Intern. Ctr. Genet. Ing. and Biotechnol., Consortium Interuniv. Biotechnol. Lab. 34012 Trieste. Библ. 71

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.11.03.07
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕН GAS1
КЛОНИРОВАНИЕ
СЕКВЕНИРОВАНИЕ
ЭКСПРЕССИЯ
РОСТ КЛЕТОК
ПОДАВЛЕНИЕ
ФИБРОБЛАСТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Sal, Giannino Del; Ruaro, Maria Elisabetta; Philipson, Lennart; Schneider, Claudio

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.164

Chronic hypoxia impairs the differentiation of 3T3-L1 fibroblast in culture: Role of sustained protein kinase C activation [Text] / Atul Sahai [et al.] // J. Cell. Physiol. - 1994. - Vol. 160, N 1. - P107-112 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Хроническая гипоксия ухудшает дифференцировку фибробластов 3T3-L1 в культуре: роль стабильной активации протеинкиназы С
Аннотация: Преадипоциты 3T3-L1 культивировали в среде DMEM с сывороткой, дексаметазоном, инсулином и изобутилметилксантином 2 сут, затем среду меняли на DMEM с сывороткой на следующие 6 сут. Кл содержали в газовой среде с 18 или 3% O[2]. Анализировали изменения морфологии Кл на препаратах, окрашенных масляным красным гематоксилином O, и определяли активность протеинкиназы С (I). При высоком содержании кислорода дифференцируются почти все Кл, тогда как в условиях гипоксии только 34,4% Кл накапливают липиды. Дифференцировка Кл сопровождается снижением отношения уровня I в мембране к содержанию I в цитоплазме. Гипоксия активирует I и вызывает повышение доли мембранной I. Предполагается, что активность I играет существенную роль в дифференцировке Кл 3T3-L1. США, Dep. Med. IRD Room 220, Univ. of Southern California, Los Angeles, CA 90033. Библ. 27

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ФИБРОБЛАСТЫ 3T3-L1
ПРОТЕИНКИНАЗА С
ХРОНИЧЕСКАЯ ГИПОКСИЯ

Доп.точки доступа:
Sahai, Atul; Patel, Mona S.; Zavosh, Aryana S.; Tannen, Richard L.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска