Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Поисковый запрос: (<.>S=ИММУННЫЙ ОТВЕТ<.>)
Общее количество найденных документов : 5561
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 95.01-04И8.082

   
    Imunostimulacni ucinek 'бета'(1,3)-D-glukanu u krav [Text] / Rene Zugar [et al.] // Biopharm. - 1993. - Vol. 3, N 3-4. - С. 71-82 . - ISSN 0139-8571
Перевод заглавия: Иммуностимулирующее действие 'бета'(1,3)-Dглюкана у коров
Аннотация: Коровам однократно вводили 'бета'(1,3-)-D-глюкан (I) в дозе 0,08; 0,18; 0,35 и 0,50 мг/кг живой массы; животным контрольной группы вводили физиол. р-р. В течение 14 дн наблюдали за р-цией фагоцитов на введение I. Оценку иммуностимулирующего действия I проводили на основании фагоцитоза моноцитов и полиморфоядерных гранулоцитов. Оптимальное действие I отмечено при дозе 0,18 мг I/кг живой массы. Более высокий уровень стимуляции фагоцитоза был достигнут при введении 0,35 мг I/кг, но воздействие этой дозы было кратковременным.
ГРНТИ  
34.39.57
ВИНИТИ 341.39.57.13.02
Рубрики: ПОЛИСАХАРИДЫ
БЕТА(1,3-)-D-ГЛЮКАН
ИММУННЫЙ ОТВЕТ
КРС
ФАГОЦИТОЗ

Доп.точки доступа:
Zugar, Rene; Koutecka, Lenka; Dorn, Dalibor; Novak, Miroslav
2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.01-04Б4.391

    Friedland, Jon S.
    Chemotactic cytokines and tuberculosis [Text] : [Pap.] 649th Meet. Imper. Coll., London, 19-21 Dec., 1993: Colloq. / Jon S. Friedland // Biochem. Soc. Trans. - 1994. - Vol. 22, N 2. - P310-312 . - ISSN 0300-3127
Перевод заглавия: Хемотаксические цитокины и туберкулез
Аннотация: Разработана модель инфекции, вызываемой М. tuberculosis, in vitro для изучения контролирующей функции хемокинов, сопровождающих фагоцитоз этих патогенов. Было показано, что секреция хемокинов монокинами, сопровождающая фагоцитоз, находится под тщательным транскрипционным контролем. Сверхрегуляция экспрессии МСР-1 гена является неспецифическим ответом на фагоцитоз, что может привести к образованию инородных гранулем. И напротив, экспрессия гена и выделение Т-клеточного хемоаттрактанта IL-8 зависит от природы фагоцитируемого организма и секреция происходит активно после фагоцитоза микобактерий. Такие АГ-специфические иммунные ответы могут частично являться следствием клеточной активации микобактериальным hsp65, к-рый, как было показано, стимулирует секрецию хемокинов и механизм презентации АГ в моноцитах. При изучении многих похожих hsp, экспрессируемых др. патогенами, может оказаться что эффекты хемокинов схожи и очень важны в механизме защиты хозяина от инфекции. Библ. 17. Великобритания, St. George's Hospital Medical School, Cranmer Terrace, London SW17 0RE.
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.25.15.07
Рубрики: ТУБЕРКУЛЕЗ
ЦИТОКИНЫ
ИММУННЫЙ ОТВЕТ
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS (BACT.)
ФАГОЦИТОЗ
3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 95.01-04И2.043

   
    Protective immune response of Isospora felis-infected mice against Babesia microti infection [Text] / Masato Takahashi [et al.] // J. Vet. Med. Sci. - 1993. - Vol. 55, N 4. - P587-590 . - ISSN 0916-7250
Перевод заглавия: Защитный иммунный ответ у мышей, зараженных Isospora felis, на инвазию Babesia microti
Аннотация: Исследовали защитный ответ на инвазию B. microti мышей, зараженных I. felis. У мышей с сочетанной инфекцией (В. microti животных заражали через 28 дн. после инфицирования их I. felis) выявлена абсолютная устойчивость к В. microti. У этих мышей не отмечали наличия АТ к последней. У мышей, получивших клетки селезенки от доноров, инфицированных I. felis, а затем зараженных B. microti, выявляли более низкий пик паразитемии (10,3%), чем у мышей, получивших клетки нормальной селезенки (60,9%) или совсем не получивших клеток селезенки (47,3%). Лечение мышей, инфицированных I. felis, м-АТ против клеток L3Т4{+} приводило к депрессии их устойчивости к В. microti, что явно проявлялось в высоких уровнях паразитемии. Показана роль опосредованного клетками иммунитета, особенно роль L3Т4{+} Т-клеток, индуцированных инфекцией I. felis, в защите мышей от инфицирования В. microti. Япония, Obihiro Univ. of Agricult. and Vet. Med. Obihiro. Библ. 7.
ГРНТИ  
34.33.23
ВИНИТИ 341.33.23.15.15.02
Рубрики: BABESIA MICROTI (PROT.)
МЫШИ
ISOSPORA FELIS (PROT.)
ИММУННЫЙ ОТВЕТ
СМЕШАННАЯ ИНФЕКЦИЯ
АНТИГЕНЫ
АНТИТЕЛА

Доп.точки доступа:
Takahashi, Masato; Omata, Yoshitaka; Oikawa, Hiroshi; Claveria, Florencia; Igarashi, Iku; Saito, Atushi; Suzuki, Naoyoshi
4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 95.01-04И2.149

   
    Adult and microfilarial stages of the filarial parasite Brugia malayi stimulate contrasting cytokine and Ig isotype responses in BALB/с mice [Text] / Rachel A. Lawrence [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 153, N 3. - P1216- 1224 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Взрослые стадии и микрофилярии Brugia malayi стимулируют контрастные реакции цитокинов и изотипов антител у мышей BALB/c
Аннотация: Мышей ВА В/с заражали микрофиляриями (Мкф) или взрослыми червями (ВЧ) B. malayi и анализировали характер иммунного ответа на эти стадии паразита. В ответ на введение Мкф синтезировались IgG всех субклассов, но практически отсутствовали IgE. После введения ВЧ, напротив, синтезировались исключительно IgG 1 и IgE. Спленоциты от мышей, получавших Мкф, после стимуляции антигеном (АГ) паразита или КонА секретировали интерферон-'гамма' (I) до 30 ед/мл, но очень мало интерлейкина (ИЛ)-4. На поздних стадиях инвазии (40 дней) ИЛ-4 синтезировался (40 ед/мл). Спленоциты от мышей, зараженных ВЧ, синтезировали после стимуляции АГ очень много ИЛ-4 (435 ед/мл), но совершенно не продуцировали I. Т. сбр., при введении ВЧ В. malayi мышам их CD4{+} Т-лимфоциты пролиферируют по Th 2-подобному типу; однако в присутствии Мкф возможна модуляция иммунного ответа, отчасти, в направлении Th1 типа. Великобритания, Imperial College of Sci., Technol. and Med., London. Библ. 45.
ГРНТИ  
34.33.23
ВИНИТИ 341.33.23.17.15.19
Рубрики: BRUGIA MALAYI (NEM.)
ВЗРОСЛЫЕ
МИКРОФИЛЯРИИ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ИНВАЗИЯ
МЫШИ
ИММУННЫЙ ОТВЕТ

Доп.точки доступа:
Lawrence, Rachel A.; Allen, Judith E.; Osborne, Julie; Maizels, Rick M.
5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.01-04Н3.282

   
    Thymostimulin effect on the immune response in pulmonary carcinoma with or without surgical treatment [Text] / V. Cangemi [et al.] // Panminerva med. - 1993. - Vol. 35, N 4. - P224-230 . - ISSN 0031-0808
Перевод заглавия: Действие тимостимулина на иммунный ответ у больных раком легкого с или без хирургического лечения
Аннотация: При изучении влияния тимостимулина на иммунный ответ у 54 больных раком легкого, подвергшихся или нет, хирургическому вмешательству, было показано значительное увеличение (24-108%) в параметрах крови (циркулирующие лимфоциты, СД3, СД4, СД8, СД16, IgG, IgA, IgM) наблюдаемое в 28-56% случаев. Скрытая или полная ремиссия наблюдалась при высоких значениях СД16, прогрессия - при высоких значениях СД8 и низких значениях СД16. Италия, Dept. of Surgery, of Med., "La Sapienza" Univ. of Rome, Rome. Библ. 46.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.11.19
Рубрики: ИММУННЫЙ ОТВЕТ
РАК ЛЕГКОГО
ТИМОСТИМУЛИН
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 46
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Cangemi, V.; Volpino, P.; D'Andrea, N.; Gentili, S.; Salsano, F.; Rivi, R.; Ippoliti, F.; Piat, G.
6.
Патент 1826906 СССР, МКИ A 61 K 31/135.

   
    Иммуностимулирующее средство "бромантан" [Текст] / И. С. Морозов [и др.] ; НИИ фармакол., Ин-т иммунол. - № 4947668/14 ; Заявл. 21.06.1991 ; Опубл. 07.07.1993
Аннотация: В экспериментах на мышах изучали влияние бромантана (I) на гуморальный и клеточный иммунитет по сравнению с кемантаном и левамизолом. Показали, что I в дозе 100 мг/кг при трехкратном в/б введении мышам после иммунизации эритроцитами барана стимулирует повышенную антителопродукцию В-лимфоцитов. Выявлено также иммуномодулирующее действие I, к-рый у молодых животных стимулировал р-цию ГЗТ, а у более старых вызывал нормализацию завышенных показателей этой р-ции.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.77
Рубрики: ИММУНОСТИМУЛИРУЮЩИЕ СРЕДСТВА
БРОМАНТАН
ИММУННЫЙ ОТВЕТ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Морозов, И.С.; Арцимович, Н.Г.; Фадеева, Т.А.; Климова, Н.В.; Галушина, Т.С.; Матвиенко, М.А.; Пятин, Б.М.; Зайцева, Н.М.; Середенин, С.Б.; Любимов, Б.И.; Авдюнина, Н.И.; Кисляк, Н.А.; Михайлова, О.А.; Иванова, И.А.; Аксенова, О.И.; Сергеева, С.А.; Барчуков, В.Г.; Белый, Ю.Н.; Ратников, В.И.; Красных, Л.М.; НИИ фармакол.; Ин-т иммунол.
Свободных экз. нет
7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 95.01-04А4.082

    Kusunoki, Yoichiro.
    Отдаленные последствия облучения от атомной бомбы: иммунный ответ человека. Результаты исследования иммунного ответа на вирус Эпштейна-Барра [Text] / Yoichiro Kusunoki, Seishi Kyoizumi, O O // Nagasaki igakai zasshi = Nagasaki Med. J. - 1992. - Vol. 67, N Spec. Issue. - С. 400-405 . - ISSN 0369-3228
ГРНТИ  
34.49.21
ВИНИТИ 341.49.21.11.21.09 + 761.33.39.18
Рубрики: ИММУННЫЙ ОТВЕТ
ВИРУС ЭПШТЕЙНА-БАРРА
ОТДАЛЕННЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ
ПЕРЕЖИВШИЕ АТОМНУЮ БОМБАРДИРОВКУ
АТОМНЫЕ ВЗРЫВЫ
ЯПОНИЯ

Доп.точки доступа:
Kyoizumi, Seishi; O, O
8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.113

    Lenardo, Michael.
    Bd-3-mediated nuclear regulation of the NF-kB trans-activating factor [Text] / Michael Lenardo, Ulrich Siebenlist // Immunol. Today. - 1994. - Vol. 15, N 4. - P145-147 . - ISSN 0167-4919
Перевод заглавия: Регуляция транс-активирующего фактора NF-'хи'B в ядре, опосредованная Bcl-3
Аннотация: Ядерный фактор NF='хи'B причастен к экспрессии многих генов. В обзоре рассмотрена регуляция активности самого фактора NF-'хи'B. Несколько Rel-зависимых белков связываются с участками 'хи'B и включают промоторную активность NF-'хи'B. Гомодимеры p50 и p52 выступают в качестве ингибитора активности генов вследствие конкуренции за 'хи'B-участок NF-'хи'B. Активность этих димеров регулируется молекулой Bcl-3. Она разобщает димер p50 и ДНК, обеспечивая доступность NF-'хи'B (этот механизм играет роль в регуляции синтеза интерлейкина 2). Bcl-3 участвует также в транс-активации путем связывания димера p52, блокирующего 'хи'B-участок NF-'хи'B. В этих случаях Bcl-3 выступает как положительный регулятор активности NF-'хи'B, осуществляющий свое действие в ядре. Напротив, фактор I'хи'B-'альфа' осуществляет регуляцию NF-'хи'B в цитоплазме, действуя на этапе транскрипции. США, Lab. of Immunoregulation, Natl. Inst. of Allergy and Infections Diseases, NIH, Bethesda, MD 20892. Библ. 11
ГРНТИ  
34.43.35
ВИНИТИ 341.43.35.13
Рубрики: ИММУННЫЙ ОТВЕТ
РЕГУЛЯЦИЯ
ЯДЕРНЫЙ ФАКТОР NF-'ХИ'B
РЕГУЛИРУЮЩИЙ ФАКТОР I'ХИ' B-'АЛЬФА' ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ
РЕГУЛИРУЮЩИЙ ФАКТОР BCL-3 ЯДЕРНЫЙ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ

Доп.точки доступа:
Siebenlist, Ulrich
9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.124

    Razi-Wolf, Ziba.
    Expression and function of the costimulatory molecule B7 on murine Langerhans cells: Evidence for an alternative CTLA-4 ligand [Text] / Ziba Razi-Wolf, Louis D. Falo, Hans Reiser // Eur. J. Immunol. - 1994. - Vol. 24, N 4. - P805-811 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Экспрессия и функция костимуляторной молекулы B7 на клетках Лангерганса мыши. Доказательство существования альтернативного лиганда для CTLA-4
Аннотация: Ранее показали, что B7 молекула - лиганд для CD28 или CTLA-4 рецепторов обеспечивает достаточный костимуляционный сигнал при антигенспецифической и рестриктированной по ГКГС активации CD4{+} T-лимфоцитов мыши. Наряду с B7, клетки селезенки мыши несут другой лиганд для CTLA-4. Анализировали экспрессию и функцию этих молекул на клетках Лангерганса (КЛ) мыши. С помощью моноклональных антител (монАТ), 16-10A-1 к B7 мыши и химерного белка CTLA-4 Ig, содержащего внеклеточный домен CTLA-4 и C-домен IgG1 человека, выявлены соответствующие костимуляторные молекулы на культивируемых, но не на свежевыделенных КЛ. Предварительная экспозиция культивируемых КЛ с монАТ к B7 мыши существенно не влияла на связывание CTLA4Ig с этими клетками. Таким образом, на культивируемых КЛ выявлен дополнительный лиганд для CTLA-4-рецептора. CTLA41g угнетает костимуляторную активность КЛ более выраженно, чем монАТ к B7 мыши. Эти различия выявлены при аллореактивном и антигенспецифическом ответе сингенных T-клеток. Полагают, что не-B7 лиганд для CTLA-4 функционально активен и вовлечен в индукцию иммунного ответа, реализуемого через КЛ. Даже при синергической комбинации анти-B7 монАТ и СТLA4Ig не наблюдали полного угнетения активности КЛ. Предположили, что, наряду с B7 и родственными молекулами, КЛ экспрессируют другие костимуляционные лиганды. США, Div. Lymphocyte Biol., Dana-Farber Canc. Inst., Boston, MA 02 115. Библ. 52
ГРНТИ  
34.43.35
ВИНИТИ 341.43.35.15.99
Рубрики: ЛАНГЕРГАНСА КЛЕТКИ
КОСТИМУЛЯТОРНАЯ МОЛЕКУЛА B7
ЭКСПРЕССИЯ
ФУНКЦИЯ
АЛЬТЕРНАТИВНЫЙ ЛИГАНД CTLA4
ИММУННЫЙ ОТВЕТ

Доп.точки доступа:
Falo, Louis D.; Reiser, Hans
10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.127

   
    Dexamethasone induces apoptosis in mouse natural killer cells and cytotoxic T lymphocytes [Text] / G. Migliorati [et al.] // Immunology. - 1994. - Vol. 81, N 1. - P21-26 . - ISSN 0019-2805
Перевод заглавия: Дексаметазон вызывает апоптоз мышиных нормальных клеток киллеров и цитотоксических Т-лимфоцитов
Аннотация: Дексаметазон вызывает фрагментацию ДНК и клеточную гибель в культуре in vitro полностью дифференцированных нормальных клеток киллеров (НКК) и аллореактивных CD8{+} цитотоксических Т-лимфоцитов (ЦТЛ) мышей C3H/HeN. Апоптоз НКК и ЦТЛ подавлялся интерлейкинами 2 и 4. В отличие от тимоцитов в зрелых НКК и ЦТЛ запрограммированная гибель усиливалась под влиянием ингибиторов мРНК и синтеза белка, ингибиторов протеинкиназы C и теплового шока. Считают, что существует связь между глюкокортикоидными гормонами и интерлейкинами в регуляции иммунного ответа. Италия, Perugia Univ. Med. Sch. Библ. 29
ГРНТИ  
34.43.35
ВИНИТИ 341.43.35.19
Рубрики: НОРМАЛЬНЫЕ КИЛЛЕРЫ
ЛИМФОЦИТЫ Т ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ
АПОПТОЗ
ДЕКСАМЕТАЗОН
ФРАГМЕНТАЦИЯ ДНК
ИММУННЫЙ ОТВЕТ
РЕГУЛЯЦИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Migliorati, G.; Nicoletti, I.; D'Amamio, F.; Spreca, A.; Pagliacci, C.; Riccardi, C.
11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.139

   
    Regulation of the immune response by nitric oxide differentially produced by T helper type 1 and T helper type 2 cells [Text] / Andrew W. Taylor-Robinson [et al.] // Eur. J. Immunol. - 1994. - Vol. 24, N 4. - P980-984 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Регуляция иммунного ответа оксидов азота дифференциально продуцируемым T-хелперами типов 1 и 2
Аннотация: Баланс между Т-хелперами типов 1 и 2 (ТХ и ТХ2) определяет исход многих важных патологических процессов. Используя клонированные линии Т-клеток мыши показали, что ТХ1, но не ТХ2 клетки могут быть активированы специфическими антигенами или Т-клеточным митогеном, конканавалином A к продукции больших кол-в NO. Кроме того, NO может угнетать секрецию интерлейкина (ИЛ)-2 и интерферона-g ТХ1 клетками, но не влияет на продукцию ИЛ-4 ТХ2 клетками. Т. обр., ТХ1 и ТХ2 клетки различаются по продукции NO и чувствительности к нему. NO осуществляет ауторегуляторный эффект на ТХ1 клетки, к-рые могут участвовать в иммунопатологическом процессе. Великобритания, Dept Immunol., W. Infirmary, Univ. Glasgow, Glasgow. Библ. 29
ГРНТИ  
34.43.35
ВИНИТИ 341.43.35.21.15
Рубрики: ХЕЛПЕРНЫЕ КЛЕТКИ T
АКТИВАЦИЯ
АНТИГЕНЫ
МИТОГЕНЫ
ОКСИД АЗОТА
ИНДУКЦИЯ
ИММУННЫЙ ОТВЕТ
РЕГУЛЯЦИЯ

Доп.точки доступа:
Taylor-Robinson, Andrew W.; Liew, Foo Y.; Severn, Alison; Xu, Damo; McSorley, Stephen J.; Garside, Paul; Padron, Julio; Phillips, R.Stephen
12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.158

   
    Impaired immune and acute-phase responses in interleukin-6-deficient mice [Text] / Manfred Kopf [et al.] // Nature. - 1994. - Vol. 368, N 6469. - P339-342 . - ISSN 0028-0836
Перевод заглавия: Нарушенные иммунный ответ и ответ острой фазы у интерлейкин 6-дефицитных мышей
Аннотация: Для оценки уникальной функции интерлейкина 6 (ИЛ-6) in vivo удаляли ген ИЛ-6 с помощью гомологичной рекомбинации. ИЛ-6-дефицитные мыши развиваются нормально. Однако, они не способны эффективно отвечать на вирус оспы и Listeria monocytogenes. Также нарушен Т-зависимый антительный ответ на вирус везикулярного стоматита. Кроме того, воспалительный ответ острой фазы после разрушения ткани или инфицирования резко угнетен, хотя он лишь незначительно нарушается при введении липополисахарида. Т. обр., продукция ИЛ-6, индуцируемая повреждением или инфекцией, является важным SOS сигналом, который координирует активность клеток печени, макрофагов и лимфоцитов. Германия. MPJ Immunobiol., Freiburg. Библ. 30
ГРНТИ  
34.43.37
ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 6
ДЕФИЦИТ
ИММУННЫЙ ОТВЕТ
ОТВЕТ ОСТРОЙ ФАЗЫ
НАРУШЕНИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Kopf, Manfred; Baumann, Heinz; Freer, Giulia; Freudenberg, Marina; Lamers, Marinus; Kishimoto, Tadamitsu; Zinkernagel, Rolf; Biuethmann, Horst; Kohler, Georges
13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 95.02-04И8.088

    Flint, D. J.
    Immunomodulatory approaches for regulation of growth and body composition [Text] / D. J. Flint // Anim. Prod. - 1994. - Vol. 58, N 3. - P301- 312 . - ISSN 0003-3561
Перевод заглавия: Иммуномодуляторные подходы [к проблеме] регуляции роста и состава тела
Аннотация: Гормональные стимуляторы роста - гормон роста (ГР), 'бета'-адренергические агонисты, стероиды и др., улучшающие отношение постное мясо: жир. в туше, получили широкую отрицательную известность. Поэтому они запрещены или не имеют лицензии на использование в странах ЕС. Это привело к разработке нек-рых др. подходов, в т. ч. использование антител, с целью регуляции обменных процессов. Несколько таких механизмов направлено на функции ГР, напр., иммунонейтрализация соматостатина, улучшающая рост, использование антител к ГР, что может повысить его эффекты в организме, разработка антител к ГР, к-рые, наоборот, могут свести к минимуму его действие. Основная проблема разработки повышающих эффекты ГР антител заключается в производстве недорогого пептидного иммуногена (производного по аминокислотной последовательности ГР), к-рый может использоваться для активации иммунизированных животных, чтобы их собственные антитела повысили активность эндогенного ГР. Различные разработки, связанные с проблемой избыточного отложения жира, включают использование антител против плазматических мембран адипоцитов с целью облегчить их разрушение и тем самым ограничить отложение жира. Эта разработка показана на крысах, овцах и свиньях при пассивной и активной иммунизациях. Великобритания, Hannah Res. Inst. Ayr. Библ. 82.
ГРНТИ  
34.39.57
ВИНИТИ 341.39.57.13.02
Рубрики: РОСТ И РАЗВИТИЕ
СОСТАВ ТЕЛА
РЕГУЛЯЦИЯ
ИММУННЫЙ ОТВЕТ
АНТИТЕЛА
ГОРМОН РОСТА
14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.02-04Б1.208

    Владимирова, Т. П.
    Характеристика гуморального иммунного ответа при геморрагической лихорадке с почечным синдромом [Текст] / Т. П. Владимирова, Г. М. Воронкова, Л. А. Верета ; НИИ эпид. и микробиол. // Инфекц. бол. Дальнего Востока. - Хабаровск, 1993. - С. 31-33
ГРНТИ  
34.25.23
ВИНИТИ 341.25.23.11
Рубрики: ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ
ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ
ИММУННЫЙ ОТВЕТ

Доп.точки доступа:
Воронкова, Г.М.; Верета, Л.А.
15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.02-04Б4.255

   
    Antigen presenting cells in helicobacterassociated follicular gastritis [Text] : synop. Pap. Pathol. Soc. Great Brit. and Irel. 169th Meet., Glasgow, 6-8 July, 1994 / P. Sarsfield [et al.] // J. Pathol. - 1994. - Vol. 173, Suppl. - P149 . - ISSN 0022-3417
Перевод заглавия: Антигенсодержащие клетки при фолликулярных гастритах, вызванных Helicobacter
Аннотация: Была идентифицирована субпопуляция S100{+}- и ACPIвспомогательных дендрических клеток в перифолликулярной полости, к-рая включалась в перенос АГ к зародышевым центрам и приводила к появлению соответствующего иммунного ответа. Великобритания, Univ. Col. Hosp.
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: HELICOBACTER (BACT.)
АНТИГЕНЫ
ПЕРЕНОС
ИММУННЫЙ ОТВЕТ

Доп.точки доступа:
Sarsfield, P.; Johnson, P.A.; Wotherspoon, A.; Jones, D.B.; Wrignt, D.H.
16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.02-04Б4.258

    Yokoo, Akifumi.
    Изучение местного иммунного ответа у мышей с диабетом и подавлением бактерицидной активности нейтрофилов - экспериментальная инфекция мочевыводящих путей, вызванная Escherichia coli [Text] / Akifumi Yokoo, Yoshiaki Kumamoto, Takaoki Hirose // Kansenshogaku zasshi = J. Jap. Assoc. Infec. Diseases. - 1994. - Vol. 68, N 7. - С. 861-871 . - ISSN 0387-5911
Аннотация: У мышей со стрептозотоциновым диабетом и подавлением актерицидной активности нейтрофилов в перинеальном экссудате вызывали инфекцию мочевыводящих путей (ИМП) трансуретральным введением Esherichia coli. Сопоставляли параметры местного иммунного ответа у мышей с диабетом при наличии и отсутствии ИМП с показателями у нормальных мышей. У неинфицированных мышей с диабетом обнаруживали снижение СД4+ в подслизистой мочевого пузыря и в то же время увеличение количества макрофагов в сравнении с контрольной группой. В инфицированных тканях инфильтрация макрофагами была выражена в той же степени что инфильтрация нейтрофилами в группах нормальных мышей или с диабетом без ИМП. Заключают, что неинфицированные мыши с диабетом обладают иными протективными механизмами в отношении инфекции по сравнению с нормальными животными, а также, что защитная функция макрофагов недостаточна в плане элиминации микроорганизмов при подавлении бактерицидной активности нейтрофилов. Отмечают менее выраженную инфильтрацию Т- и В-лимфоцитами в группе мышей с диабетом. Библ. 22.
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: ESCHERICHIA COLI (BACT.)
УРОГЕНИТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
ИММУННЫЙ ОТВЕТ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Kumamoto, Yoshiaki; Hirose, Takaoki
17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.02-04Б4.275

   
    Aerosol BCG induces strong immune responses and protection against tuberculosis [Text] : [Pap.] 28th World Conf. IUATLD/UICTMR, Mainz, 14th-17th June, 1994 / M. Lagranderie [et al.] // Tubercle and Lung Disease. - 1994. - Vol. 75, Suppl. - P54 . - ISSN 0962-8479
Перевод заглавия: Сильный иммунный ответ, индуцируемый аэрозольной (вакциной) БЦЖ и защиты против туберкулеза
Аннотация: При изучении клеточного иммунного ответа показана роль слизистой лимфоидной системы респираторного тракта. Авт. исследовали ответную р-цию, наблюдаемую у морских свинок, иммунизированных аэрозолем БЦЖ в сравнении с системным в/к способом вакцинации. Результаты продемонстрировали, что альвеолярный способ введения БЦЖ, более эффективный, чем в/к метод благодаря продукции супероксидов и подавления in vitro роста БЦЖ. Вакцинация разными дозами БЦЖ обоими способами приводило к пролиферации лимфоидных клеток (хилярных лимфоузлов и селезенки), очищению легкого, формированию легочной гранулемы и вызывала защиту против вирулентной инфекции. США, Madison Univ., Madison, Wisconsin.
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: ТУБЕРКУЛЕЗ
ВАКЦИНАЦИЯ
АЭРОЗОЛЬНЫЙ СПОСОБ
ИММУННЫЙ ОТВЕТ

Доп.точки доступа:
Lagranderie, M.; Smith, D.W.; Marchal, G.; Gheorghiu, M.
18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.02-04Б4.282

   
    Humoral and cellular immune responses to the fimbriae of Porphyromonas gingivalis and their synthetic peptides [Text] / T. Ogawa [et al.] // J. Med. Microbiol. - 1994. - Vol. 40, N 6. - P397-402 . - ISSN 0022-2615
Перевод заглавия: Гуморальный и клеточный ответы к фимбриям Porphyromonas gingivalis и их синтетическим пептидам
Аннотация: Подкожное введение фимбрий Porphyromonas gingivalis шт. 381 в сочетании с неполным адьювантом Фрейда приводило к превосходному иммунному IgG-ответу в опытах на морских свинках и мышах линии BALB. Одновременное введение нового полусинтетического адьюванта GM-53 позволило усилить как клеточный иммунный ответ, так и образование антифимбриальных IgG-AT. Библ. 17. Япония, Osaka University Faculty of Dentistry, Yamadaoka, Suita-Osaka, 565.
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: PORPHYROMONAS GINGIVALIS (BACT.)
ИММУННЫЙ ОТВЕТ
IGG-АНТИТЕЛА

Доп.точки доступа:
Ogawa, T.; Ogo, H.; Uchida, H.; Hamada, S.
19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 95.02-04И2.150

    Patterson, M.
    Selection of increased caprine immune responsiveness to nematode infections [Text] : [Abstr.] Roy. Soc. Trop. Med. and Hyg. Scott. Branch Lab. Meet., Edinburgh, 12 May, 1994 / M. Patterson, F. Jackson, E. Jackson // Trans. Roy. Soc. Trop. Med. and Hyg. - 1994. - Vol. 88, N 5. - P505 . - ISSN 0035-9203
Перевод заглавия: Селекция повышенной иммунологической реактивности к паразитическим нематодам у коз
Аннотация: У коз изучали наследственно детерминированную вариабельность иммунного ответа на паразитические нематоды Teladorsagia circumcincta и Trichostrongylus vitrinus в условиях лабораторного и естественного (пастбищного) заражения. В рез-те выявлены 2 группы "отвечающих" и "не отвечающих" на инфекцию животных. У 1-ых естественная резистентность к гельминтам была достоверно повышена в сравнении со 2-ми. Великобритания, Moredun Research Inst., 408 Gilmerton Road, Edinburgh, EH17 7JH.
ГРНТИ  
34.33.23
ВИНИТИ 341.33.23.17.15.19
Рубрики: НЕМАТОДЫ
КОЗЫ
ИММУННЫЙ ОТВЕТ
ДЕТЕРМИНИРОВАННАЯ ВАРИАБЕЛЬНОСТЬ
НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ

Доп.точки доступа:
Jackson, F.; Jackson, E.
20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.02-04К1.41

   
    FcR 'гамма' chain deletion results in pleiotrophic effector cells defects [Text] / Toshiyuki Takai [et al.] // Cell. - 1994. - Vol. 76, N 3. - P519-529 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Делеция 'гамма'-цепи FcR приводит к плейотропным дефектам эффекторных клеток
Аннотация: С помощью направленного разрушения 'гамма'-цепи рецептора Fc-фрагмента иммуноглобулинов G и E (FcR) получены иммунокомпромиссные мыши. Активированные макрофаги этих мышей были неспособны фагоцитировать покрытые антителами частицы, хотя связывали их. Наблюдались также нарушения опосредуемой природными киллерами зависимой от антител цитотоксичности и опосредуемых тучными клетками (Кл) аллергич. реакций. Однако потеря 'гамма'-цепи не нарушает развития Т-Кл, т.к. тимусные и периферические популяции Т-Кл представлены в нормальном соотношении. Полученная линия мышей представляют собой хорошую модель для изучения роли рецепторов в гуморальном и клеточном иммунном ответе. Япония, Dep. Biotechnol., Fac. Engineering, Okayama Univ., Tsushima-Naka 3-1-1, Okayama 700. Библ. 42
ГРНТИ  
34.43.33
ВИНИТИ 341.43.33.11
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
ИММУНОГЛОБУЛИНЫ
ФРАГМЕНТ FC
ДЕЛЕЦИИ ЦЕПИ ГАММА
ИММУННЫЙ ОТВЕТ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Takai, Toshiyuki; Li, Min; Sylvestre, Diana; Clynes, Rephael; Ravetch, Jeffrey V.
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)