СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Поисковый запрос: (<.>S=ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ<.>)

Общее количество найденных документов : 3557
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.040

Productive infection of human endometrial stromal cells by human cytomegalovirus [Text] / Timothy F. Kowalik [et al.] // Virology. - 1994. - Vol. 202, N 1. - P247-257 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Продуктивная инфекция человеческих эндометриальных стромальных клеток цитомегаловирусом человека
Аннотация: Заражение цитомегаловирусом человека (ЦМВ) эндометриальных стромальных клеток приводило к продуктивной инфекции клеток, сопровождающейся развитием ЦПД с округлением и аггрегацией клеток, их слиянием и, в нек-рых случаях, лизисом. При помощи МФА продемонстрирована экспрессия вирусных генных продуктов в инфицированных клетках. При сравнительном анализе инфицирования эндометриальных клеток и фибробластов показано, что в условиях одноциклового опыта уровень размножения ЦМВ в первой системе на 2 log ниже, в то время как уровень накопления вирусной ДНК был одинаков в обеих клеточных системах. Однако при трансформации эндометриальных клеток путем их инфекции ОВ[4][0] уровень репликации ДНК ЦМВ в них снижался. По сравнению с фибробластами в эндометриальных клетках имело место более раннее появление и больший начальный уровень вирусных транскриптов. Библ. 37.

ГРНТИ	34.25.05

ВИНИТИ 341.25.05.23.31
Рубрики: ЦИТОМЕГАЛОВИРУСЫ
РАЗМНОЖЕНИЕ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
ЭНДОМЕТРИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Kowalik, Timothy F.; Yurochko, Andrew D.; Rinehart, Clifford A.; Lee, Chi-Yu Gregory; Huang, Eng-Shang

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.041

Correlation between deoxyribonuclease activity in mink serum and resistance to Aleutian disease [Text] / Galina A. Kovalenko [et al.] // Scientifur. - 1994. - Vol. 18, N 2. - P131-134 . - ISSN 0105-2403
Перевод заглавия: Корреляция между дезоксирибонуклеазной активностью в сыворотке норок и резистентностью к алеутской болезни
Аннотация: Изучали сыворотку крови норок, экспериментально зараженных вирусом алеутской болезни норок (ВАБ). Сопоставляли рез-ты заражения беспородных норок, относительно устойчивых к инфекции ВАБ, и сапфировых норок, высоко чувствительных к инфекции этим вирусом. У беспородных норок отмечали существенное персистирующее увеличение уровня ДНК-азной активности в сыворотке крови в отличие от сапфировых норок, у к-рых заражение ВАБ приводило лишь к кратковременному и недостоверному росту ДНК-азной активности. Заражение ВАБ не приводило к изменению РНК-азной активности. Россия, Ин-т цитологии и генетики СО РАН, Новосибирск 630090. Библ. 17.

ГРНТИ	34.25.05

ВИНИТИ 341.25.05.23.31
Рубрики: ВИРУС АЛЕУТСКОЙ БОЛЕЗНИ НОРОК
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
НОРКИ
ДНК-АЗНАЯ АКТИВНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Kovalenko, Galina A.; Popova, Nelli A.; Tsvertselidze, David K.; Salganik, R.I.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.042

Drolet, B. S.
The route of entry and progression of infectious haematopoietic necrosis virus in Oncorhynchus mykiss (Walbaum): a sequential immunohistochemical study [Text] / B. S. Drolet, J. S. Rohovec, J. C. Leong // J. Fish Diseases. - 1994. - Vol. 17, N 4. - P337-347 . - ISSN 0140-7775
Перевод заглавия: Входные ворота и распространение вируса инфекционного гематопоэтического некроза у Oncorhynchus mykiss (Walbaum): иммуногистохимическое изучение на последовательных стадиях инфекции
Аннотация: Мальков Oncorhynchus mykiss экспериментально заражали вирусом инфекционного гематопоэтического некроза (ВИГН) и исследовали ежедневно в течение двух недель с помощью вирусологических и иммуногистохимического методов. Выявили, что распространение ВИГН в организме осуществляется двумя основными путями: от жабр в систему кровообращения и от ротовой полости в желудочнокишечный тракт, а затем в систему кровообращения. После появления в крови ВИГН диссеминирует в другие органы рыб. США, Lab. of Fish Disease Res., Dep. of Microbiol., Oregon St. Univ., Corvallis, OR. Библ. 24.

ГРНТИ	34.25.05

ВИНИТИ 341.25.05.23.31
Рубрики: ВИРУС ИНФЕКЦИОННОГО ГЕМАТОПОЭТИЧЕСКОГО НЕКРОЗА
ВХОДНЫЕ ВОРОТА
РАСПРОСТРАНЕНИЕ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
ЛОСОСЕВЫЕ

Доп.точки доступа:
Rohovec, J.S.; Leong, J.C.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.043

Fultz, P. N.
Nonhuman primate models for AIDS [Text] : [Pap.] Chang. Role Mycoplasmas Respir. Disease and AIDS, Scottsdale, Ariz., 30 Nov. - 5 Dec., 1991 / P. N. Fultz // Clin. Infec. Diseases. - 1993. - Vol. 17, Suppl. N1. - P230-235 . - ISSN 1058-4838
Перевод заглавия: Использование нечеловеческих приматов для изучения СПИДа
Аннотация: В историч. плане модельные системы с использованием животных являются важными компонентами биомед. исследований, в частности, исследований пандемии, вызванной вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). Самыми ценными моделями для изучения инфекции ВИЧ-1 и ВИЧ-2, а также развития СПИДа является заражение нечеловеч. приматов ВИЧ-1, ВИЧ-2 или каким-либо из близко родственных вирусов иммунодефицита обезьян (ВИО). Модельное заражение макак ВИО оказалось во всех отношениях ценным для изучения СПИДа, в особенности, в исследовании патогенных св-в лентиретровирусов и в тестировании новых подходов к профилактике и лечению. Вследствие нек-рых ограничений в использовании модели "шимпанзе+ВИЧ-1" (не последнюю роль в этом играет стоимость животных) применение этой модели должно быть ограничено экспериментами по разработке вакцин. Постоянные усилия, направленные на предотвращение распространения ВИЧ-инфекции и связанных с ней заболеваний, будут и в дальнейшем требовать использования модельных животных. США, Dep. of Microbiol., Univ. of Alabama at Birmingham, 1918 University Boulevard, Birmingham, AL 35294. Библ. 51.

ГРНТИ	34.25.05

ВИНИТИ 341.25.05.23.31
Рубрики: СПИД
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
ПРИМАТЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 51

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.044

Growth failure and AIDS-like cachexia syndrome in HIV-1 transgenic mice [Text] / Thomas J. Santoro [et al.] // Virology. - 1994. - Vol. 201, N 1. - P147-151 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Задержка роста и СПИД-подобный кахексийный синдром у ВИЧ-трансгенных мышей
Аннотация: Изучали значение репликации вируса и уменьшения кол-ва Т-клеток CD4{+} в развитии кахексии у ВИЧ-1-трансгенных мышей. Исследования проводились на гомозиготных мышах Tg26, содержащих инфекционный провирус pNL4-3 ВИЧ-1. Мутант pNL4-3:d1443 имел делецию размером 3,1 килобаз (Sph1-Ba/1), перекрывающую гены gag и pol при наличии кодирующих оболочку генов, а также генов tat, rev, nef, vpu, vpr и vif. У животных наблюдалась выраженная кахексия, задержка роста, лимфопролиферация с уменьшением процента клеток CD4{+} в крови, но с увеличением абсолютного числа CD4{+} и CD8{+} в селезенке, гипоплазия тимуса и ранняя гибель. Задержка роста имела место также у гомозиготных в отношении ВИЧтрансгена бестимусных мышей, у к-рых отсутствуют Тклетки. Очевидно СПИД-подобную кахексию вызывают гены вирусной оболочки или акцессорные гены без участия функции Т-клеток. США, Viral Pathogenesis Sec., NIDR/NIH, 9000 Rockville Pike, Bethesda, MD 20892.

ГРНТИ	34.25.05

ВИНИТИ 341.25.05.23.31
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
РЕПЛИКАЦИЯ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Santoro, Thomas J.; Bryant, Joseph L.; Pellicoro, Jill; Klotman, Mary E.; Kopp, Jeffrey B.; Bruggeman, Leslie A.; Franks, Roberta R.; Notkins, Abner L.; Klotman, Paul E.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.045

Pathogenesis of SIV[m][a][c] infection in chinese and indian rhesus macaques: effects of splenectomy on virus burden [Text] / S. V. Joag [et al.] // Virology. - 1994. - Vol. 200, N 2. - P436-466 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Патогенез вызванной SIV[m][a][c]-инфекции у китайских и индийских макак резус - влияние спленэктомии на количество инфицированных клеток
Аннотация: Обезьян Macaca mulatta китайского и индийского подтипов заражали вирусом иммунодефицита обезьян шт. SIV[m][a][c]239. Китайские обезьяны оказались более устойчивыми к инфекции, чем индийские. У животных с удаленной селезенкой кол-во инфицированных лимфоцитов было меньше и эти обезьяны жили дольше, чем животные с интактной селезенкой. Кол-во инфицированных лимфоцитов в лимфоузлах и селезенке было больше, чем в крови. США, E. B. Stephens, Dep. of Microbiol., Marion Merrell Dow Lab. of Viral Pathogenesis, Kansas Univ. Med. Cent., 3901 Rainbow Boulevard, Kansas City, KS 66160-7424.

ГРНТИ	34.25.05

ВИНИТИ 341.25.05.23.31
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ОБЕЗЬЯН
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
ПАТОГЕНЕЗ
МАКАКИ
СПЛЕНОЭКТОМИЯ

Доп.точки доступа:
Joag, S.V.; Stephens, E.B.; Adams, R.J.; Foresman, L.; Narayan, O.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.050

The conditions of primary infection define the load of latent viral genome in organs and the risk of recurrent cytomegalovirus disease [Text] / Matthias J. Reddehase [et al.] // J. Exp. Med. - 1994. - Vol. 17, N 1. - P185-193 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Условия первичной инфекции определяют количество латентного вирусного генома в органах и риск возвратного цитомегаловирусного заболевания
Аннотация: В качестве модельной системы использовали мышей, инфицированных мышиным цитомегаловирусом, сопоставляя развитие возвратной инфекции у мышей с латенцией, возникшей в рез-те неонатальной первичной инфекции, или инфекции, развившейся в рез-те заражения взрослых мышей. Показано, что риск развития возвратной инфекции был выше у неонатально инфицированных мышей. Эти данные совпадали с рез-тами определения кол-ва копий латентного вирусного генома в изученных органах животных. ФРГ, Inst. for Microbiol., Dep. of Virol., Univ. of Ulm, 89069 Ulm. Библ. 29.

ГРНТИ	34.25.05

ВИНИТИ 341.25.05.23.31
Рубрики: ЦИТОМЕГАЛОВИРУСЫ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Reddehase, Matthias J.; Balthesen, Monika; Rapp, Maria; Jonjic, Stipan; Pavic, Ivica; Koszinowski, Ulrich H.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.051

Swayne, D. E.
Comparative pathology of a chicken-origin and two duck-origin influenza virus isolates in chickens: the effect of route of inoculation [Text] / D. E. Swayne, R. D. Slemons // Vet. Pathol. - 1994. - Vol. 31, N 2. - P237-245
Перевод заглавия: Сравнительная патология двух изолятов вируса гриппа утиного и одного изолята куриного происхождения у кур: влияние пути введения
Аннотация: В исследовании использовали 45 5-недельных кур, к-рых заражали внутривенно (в/в), интратрахеально (и/т) или интраназально (и/н) изолятами вируса гриппа А либо куриного, либо утиного происхождения. При в/в введении всех изолятов у птиц возникали преобладающие поражения в почечных тубулах (явления нефроза) и нефрит; вирусный нуклеопротеин выявлялся в ядрах и цитоплазме эпителия почечных тубул. При и/т введении и, в меньшей мере, при и/н введении возникали мягкие и тяжелые трахеиты, бронхиты и пневмонии, ассоциирующиеся с вторичными бронхитами; однако, нефрозы и нефриты не развивались. США, Dep. of Vet. Pathobiol. Ohio St. Univ., Columbus, OH. Библ. 52.

ГРНТИ	34.25.05

ВИНИТИ 341.25.05.23.31
Рубрики: ВИРУС ГРИППА
ПАТОГЕННОСТЬ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
КУРЫ

Доп.точки доступа:
Slemons, R.D.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.135

Priming of immature thymocytes to CD3mediated apoptosis by infection with murine cytomegalovirus [Text] / Yasuhiro Koga [et al.] // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 7. - P4322-4328
Перевод заглавия: Праймирование незрелых тимоцитов к CD3опосредованному апоптозу при инфекции мышиным цитомегаловирусом
Аннотация: Модельной системой служили мыши BALB/с, инфицированные сублетальной дозой мышиного цитомегаловируса. Показано, что обработка тимоцитов таких животных моноклональными антителами против CD3 в кол-ве 10 мкг приводила к их выраженному истощению в отличие от рез-тов такой же обработки тимоцитов контрольных незараженных мышей. Дальнейший анализ показал, что обработка незрелых тимоцитов зараженных мышей анти-CD3 антителами приводит к выраженному повышению уровня внутриклеточного Са{2}{+}. Исследование при помощи полимеразной цепной реакции продемонстрировало наличие копий вирусной ДНК в тимусе зараженных животных и их отсутствие в тимоцитах. Япония, Dep. of Infec. Dis., Sch. of Med., Tohkai Univ., Isehara, Kanagawa 259-11. Библ. 27.

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.02
Рубрики: ЦИТОМЕГАЛОВИРУСЫ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
МЫШИ
ТИМОЦИТЫ
ПРИМИРОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Koga, Yasuhiro; Tanaka, Kazuo; Lu, Yi-Yu; Oh-Tsu, Masumi; Sasaki, Masafumi; Kimura, Genki; Nomoto, Kikuo

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.137

Khanna, Nivedita.
Regulation of vascular permeability by macrophage-derived chemotactic factor produced in Japanese encephalitis [Text] / Nivedita Khanna, Asha Mathur, U. C. Chaturvedi // Immunol. and Cell Biol. - 1994. - Vol. 72, N 3. - P200-204 . - ISSN 0818-9641
Перевод заглавия: Регуляция проницаемости сосудов зависимым от макрофагов хемотаксическим фактором, продуцируемым при японском энцефалите
Аннотация: Вирус японского энцефалита вводили мышам в/б, через 7 дней извлекали селезенку, культивировали селезеночные макрофаги в течение суток и получали нейтрофильный хемотаксический фактор (НХФ). Введение этого фактора мышам в/б приводило к быстрому возрастанию проницаемости сосудов. Внутрикожное введение препарата кроликам приводило к миграции нейтрофилов в место инъекции. Выхождение плазмы из сосудов и нейтрофильная инфильтрация наблюдались через час после введения НХФ и прекращались через 2,5 часа. Проницаемость капилляров изменялась менее интенсивно, если за 30 мин до введения НХФ мышам инокулировали в/б авил или ранитидин (блокаторы рецепторов гистамина Н1 и Н2, соответственно); индометазин, синтетический ингибитор простагландина, такого действия не оказывал. Индия, A. Mathur, Dep. of Microbiol., K.G's Med. Coll., Lucknow 226 003.

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.02
Рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
ЯПОНСКИЙ ЭНЦЕФАЛИТ
МЫШИ
МАКРОФАГИ
ХЕМОТАКСИЧЕСКИЙ ФАКТОР
ПРОДУКЦИЯ
СВОЙСТВА

Доп.точки доступа:
Mathur, Asha; Chaturvedi, U.C.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.220

Effect of postexposure vaccination in a chimpanzee model of hepatitis A virus infection [Text] / Betty H. Robertson [et al.] // J. Med. Virol. - 1994. - Vol. 43, N 3. - P249-251 . - ISSN 0146-6615
Перевод заглавия: Эффективность вакцинации после заражения при вызванной вирусом гепатита А модельной инфекции у шимпанзе
Аннотация: Четырем шимпанзе был введен интрагастрально вирус гепатита А шт. SD-11 в виде фильтрата взвеси фекалий инфицированного шимпанзе. Одна обезьяна была затем иммунизирована в/м инактиироанной формалином вакциной против гепатита А бельгийского призводства через день после заражения, а вторая - спустя 3 дня. Обе невакцинироанные обезьяны заболели. Одна вакцинированная обезьяна осталась здоровой, у другой - наблюдался гепатит в легкой форме без выделения вируса с фекалиями. США, Hepatitis Branch A33, Cent. for Dis. Control, 1600 Clifton Road N. W., Atlanta, GA 30333.

ГРНТИ	34.25.37

ВИНИТИ 341.25.37.09.35.99
Рубрики: ВИРУС ГЕПАТИТА А
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
ШИМПАНЗЕ
ГЕПАТИТНЫЕ ВАКЦИНЫ
ЭФФЕКТИВНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Robertson, Betty H.; D'Hondt, Eric H.; Spelbring, John; Tian, Houwen; Krawczynski, K.; Margolis, Harold S.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.236

Sait, S. M.
The effects of a sublethal baculovirus infection in the Indian meal moth, Plodia interpunctella [Text] / S. M. Sait, M. Begon, D. J. Thompson // J. Anim. Ecol. - 1994. - Vol. 63, N 3. - P541-550 . - ISSN 0021-8790
Перевод заглавия: Влияние сублетальной бакуловирусной инфекции на индийскую пищевую моль Plodia interpunctella
Аннотация: Изучали влияние различных доз вируса гранулеза на пищевую моль Plodia interpunctella, к-рую много лет разводили в ун-те Ливерпуля. Исследовали личинок разного возраста, куколок и потомство (отдельно-самцов и самок). Анализировали влияние вируса на развитие и репродуктивность хозяина в зависимости от того, на какой стадии развития заражали личинок. Рез-ты подвергали статистической обработке. В зависимости от дозы вируса, смертность личинок составляла в 1-м возрасте 9,9-70,7%, во втором - 2,0-50,6%, в 3-м - 2,9-78,2%, в 4-м - с 3,1 до 66,3%, в 5-м возрасте смертность отсутствовала. Если в первом возрасте вводили от 2,12*10{1} до 2,12*10{3}, а в 4-м - 4,83*10{4}-4,83*10{6} капсул вируса, то в 5-м возрасте даже 6,36*10{6} капсул не вызывали гибель личинок. Развитие личинок больше всего страдало в 4-м и 5-м возрасте. Резко уменьшались продукция и жизнеспособность грены. Это зависело от дозы вируса, а не от стадии развития личинки в момент заражения. Великобритания, Population Biol. Res. Group, Dep. of Environ. and Evolutionary Biol., Univ. of Liverpool, PO Box 147, Liverpool, L69 3BX. Библ. 42.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.11
Рубрики: БАКУЛОВИРУСЫ
ВИРУСЫ ГРАНУЛЕЗА
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
ПИЩЕВАЯ МОЛЬ
ЛИЧИНКИ

Доп.точки доступа:
Begon, M.; Thompson, D.J.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.249

Benign human enterovirus becomes virulent in seleniumdeficient mice [Text] / Melinda A. Beck [et al.] // J. Med. Virol. - 1994. - Vol. 43, N 2. - P166-170 . - ISSN 0146-6615
Перевод заглавия: Доброкачественный энтеровирус человека становится вирулентным у мышей с дефицитом селена
Аннотация: Энтеровирусы, особенно вирусы Коксаки, являются этиологическим фактором индуцированной вирусами кардиомиопатии у человека. Вирусы Коксаки были выделены из крови и тканей б-ных с болезнью Кешан (Keshan). Это заболевание является эндемичной кардиомиопатией, еще недавно поражающей людей, проживающих в регионах с дефицитом минерального селена в Китае. В работе показано, что клонированный и секвенированный амиокардитический вариант вируса Коксаки В3, к-рый не вызывал патологических изменений в сердце мышей, получавших полноценную диету, индуцировал интенсивные изменения в миокарде мышей, содержащихся на диете с дефицитом селена. Вирус, выделенный из ткани миокарда таких мышей, вызывал значительные поражения сердца у мышей, содержащихся на нормальной диете. Это указывает на изменения генотипа вируса и приобретение им вирулентности. Полученные рез-ты показывают важную роль факторов питания в определении степени тяжести вирусной инфекции. США, Frank Porter Graham Child Development Cent., Univ. of North Carolina at Chapel Hill, Chapel Hill, NC.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.35
Рубрики: ЭНТЕРОВИРУСЫ
КОКСАНИВИРУСЫ В
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
МЫШИ
ФАКТОРЫ ПИТАНИЯ
СЕЛЕНОДЕФИЦИТ

Доп.точки доступа:
Beck, Melinda A.; Kolbeck, Peter C.; Rohr, Lisa H.; Shi, Qing; Morris, Virginia C.; Levander, Orville A.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.01-04Б4.159

Experimental infection with Yersinia Pseudotuberculosis of ground squirrels (Citellus citellus) [Text] / D. K. Veljanov [et al.] // J. Vet. Med. B. - 1993. - Vol. 40, N 8. - P589-596 . - ISSN 0931-1793
Перевод заглавия: Экспериментальная инфекция, вызванная Yersinia pseudotuberculosis у земляных белок (Citellus citellus)

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.07.13.07.25
Рубрики: YERSINIA PSEUDOTUBERCULOSIS (BACT.)
СЕРОТИПЫ
ПАТОГЕННОСТЬ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
ПСЕВДОТУБЕРКУЛЕЗ
БЕЛКИ
ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ

Доп.точки доступа:
Veljanov, D.K.; Vesselinova, A.M.; Nikolova, S.F.; Kussovski, V.K.; Najdenski, H.M.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.02-04Б1.049

Касьян, Е. Н.
Изучение некоторых параметров течения ВЛКРС-инфекции у кроликов [Текст] / Е. Н. Касьян ; Моск. гос. акад. вет. мед. и биотехнол. // Актуал. вопр. инфекц. и инваз. болезней животных. - М., 1994. - С. 143-145 . - ISBN 5-86341-029-9
Аннотация: Показано, что у кроликов, зараженных вирусом лейкоза крупного рогатого скота развивается персистентная инфекция. При этом интенсивность инфекционного процесса зависит от материала и дозы заражения. Кролики были наиболее чувствительны при заражении их внутривенно нативными лейкоцитами (в дозе 50-100*10{6}) от больной лейкозом коровы.

ГРНТИ	34.25.05

ВИНИТИ 341.25.05.23.31
Рубрики: ВИРУС ЛЕЙКОЗА КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
ПЕРСИСТЕНТНЫЕ ИНФЕКЦИИ
КРОЛИКИ

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.02-04Б1.050

Observation of infectious salmon anaemia virus in atlantic salmon, Salmo salar L [Text] / T. Hovland [et al.] // J. Fish Diseases. - 1994. - Vol. 17, N 3. - P291-296 . - ISSN 0140-7775
Перевод заглавия: Изучение инфекционной вирусной анемии лососевых у атлантического лосося Salmo salar L
Аннотация: Работа проведена с целью локализации и идентификации вируса анемии (ИСА) в тканях атлантического лосося (Л). Молодь Л (23 г, 14 см) в лабораторных условиях была инфицирована ИСА путем интраперитониального введения крови атлантического Л, инфицированного во время вспышки инфекции в питомнике. У рыбок развилась инфекция: бледные жабры, асцит, застой в печени, увеличение селезенки, петехии в висцеральном жире, кровоизлияния в кишечнике и тяжелая анемия. В течение 30 дней погибло 91% Л. Вирусные частицы были найдены уже через 7 дней в крови, отмечались мелкие кровоизлияния в печени. Вирус был обнаружен в эндотелиальных клетках сосудов, в сердце, клетках белой крови. Вирус был виден во вторичных лизосомах или попадал в клетку при эндоцитозе. Вирус принадлежал к семейству аренавиррусов. Итак, первоначальную диагностику можно производить на основе обнаружения вируса в сердце в эндотелии сосудов, далее следует проводить электронно-микроскопические исследования и вирусологические тесты. Норвегия. Fishies and Marine Biology, Univ. of Bergen, Bergen. Библ. 9.

ГРНТИ	34.25.05

ВИНИТИ 341.25.05.23.31
Рубрики: ВИРУСЫ РЫБ
ВИРУС ИНФЕКЦИОННОЙ АНЕМИИ ЛОСОСЕВЫХ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Доп.точки доступа:
Hovland, T.; Nylund, A.; Watanabe, K.; Endresen, C.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.02-04Б1.051

SCID-Hu mouse as a model for human lung HIV-1 infection [Text] / Jean-Yves Cesbron [et al.] // C. r. Acad. Sci. Ser. 3. - 1994. - Vol. 317, N 7. - P669-674 . - ISSN 0764-4469
Перевод заглавия: Мыши SCIV-Hu как модель вызванной ВИЧ-1 легочной инфекции у человека
Аннотация: Легкие являются мишенью для ВИЧ-инфекции и связанных с ней оппортунистич. заболеваний. При введении мышам SCID клеток тимуса и печени плода человека, а затем ВИЧ-1 в имплантат наблюдается размножение вируса в имплантированных клетках тимуса. В данной работе мышам вводили клетки тимуса и печени плода человека п/к и дополнительно клетки легкого в/б. Формировалась ткань с характерной структурой альвеол и бронхиол, в полости альвеол находились человеческие макрофаги CD68. Вирус ВИЧ-1 вводили в/б, что приводило к развитию системной и бифокальной инфекции. Франция, INSERM U. 415, Inst. Pasteur, rue du Professeur-Calmettes, BP 245, 59019 Lille Cedex.

ГРНТИ	34.25.05

ВИНИТИ 341.25.05.23.31
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
ЛЕГОЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ
SCID-МЫШИ

Доп.точки доступа:
Cesbron, Jean-Yves; Agut, Henri; Gosselin, Bernard; Candotti, Daniel; Raphael, Martine; Puech, Francis; Grandadam, Marc; Debre, Patrice; Capron, Andre; Autran, Brigitte

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.02-04Б1.052

Campbell, Barbara J.
Extensive envelope heterogeneity of simian immunodeficiency virus in tissues from infected macaques [Text] / Barbara J. Campbell, Vanessa M. Hirsch // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 5. - P3129-3137
Перевод заглавия: Экстенсивная гетерогенность оболочки вируса иммунодефицита обезьян из тканей инфицированных макак
Аннотация: Обезьяны Macaca mulatta и M. nemestrina были заражены вирусом иммунодефицита обезьян SIV. Далее изучали генетику вирусов, изолированных из мононуклеаров крови и тканей различных органов. Исследовали районы V1 и V2 оболочки вируса. Была выявлена выраженная гетерогенность V1 у вирусов из лимфоидных тканей и значительно менее выраженная у вирусов из ткани мозга и мононуклеаров периферической крови. Гетерогенность V2 у вирусов, выделенных от обоих животных, в основном касалась трех нуклеотидных последовательностей. Вирус из мозга обоих обезьян заметно отличался от вирусов из других тканей и элементов крови. США, LID/NIAID/NIH, Twinbrook II, 12441 Parklawn Dr., Rockville, MD 20852.

ГРНТИ	34.25.05

ВИНИТИ 341.25.05.23.31
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ОБЕЗЬЯН
ГЕТЕРОГЕННОСТЬ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
ОБЕЗЬЯНЫ

Доп.точки доступа:
Hirsch, Vanessa M.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.02-04Б1.053

Disseminated human immunodeficiency virus 1 (HIV-1) infection in SCID-hu mice after peripheral inoculation with HIV-1 [Text] / Tobias R. Kollmann [et al.] // J. Exp. Med. - 1994. - Vol. 179, N 2. - P513-522 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Диссеминированная, вызванная вирусом иммунодефицита человека 1 (ВИЧ-1) инфекция у мышей SCID-hu после периферического введения ВИЧ-1
Аннотация: Ранее с целью создания модели для изучения ВИЧ-инфекции мышам SCID вводили клетки тимуса и печени плода человека, а затем заражали ВИЧ. Размножение вируса наблюдалось лишь в эксплантированных клетках. В данном опыте была увеличена величина эксплантатов, к-рые вводили под капсулу обоих почек мышей. В рез-те большое кол-во человеческих Т-клеток обнаруживали в периферич. крови, селезенке и лимфоузлах. ВИЧ-1 вводили под капсулу одной из почек мышей. Вирус затем обнаруживался не только в эксплантированных клетках, но также в селезенке и периферич. крови. То же самое наблюдалось при в/б введении вируса. Размножение его имело место в эксплантированных клетках, мононуклеарах периферич. крови, клетках селезенки и лимфоузлах мышей. По-видимому ВИЧ-1 стимулирует экспрессию мРНК цитокина человеческих Т-клеток. США, Dep. of Microbiol. and Immunol., Albert Einstein Coll. of Med., Bronx, NY 10461.

ГРНТИ	34.25.05

ВИНИТИ 341.25.05.23.31
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
ДИССЕМИНИРОВАННЫЕ ИНФЕКЦИИ
SCID-МЫШИ

Доп.точки доступа:
Kollmann, Tobias R.; Pettoello-Mantovani, Massimo; Zhuang, Xiajun; Kim, Ana; Hachamovitch, Moshe; Smarnworawong, Pam; Rubinstein, Arye; Goldstein, Harris

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.02-04Б1.054

Primary infection of insect tracheae by Autographa californica M nuclear polyhedrosis virus [Text] / B. A. Kirkpatrick [et al.] // Virology. - 1994. - Vol. 203, N 1. - P184-186 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Первичная инфекция трахей насекомого, вызванная вирусом ядерного полиэдроза Autographa californica M
Аннотация: Ранее было установлено, что при пероральном введении насекомым вируса ядерного полиэдроза Autographa californica он через настоящий желудок проникает в трахею и затем распространяется по всему организму. В данной работе показана возможность инфицирования насекомых через стигмы, соединяющие трахеальную систему с атмосферой. Вирус можно было вводить непосредственно в стигмы или использовать в виде аэрозоля. Этот метод заражения оказался более эффективным, чем введение вируса через рот. Возможно, при эпизоотиях имеет место горизонтальное распространение вируса путем проникновения в виде аэрозоля в трахею насекомого. США, L. E. Volkman, Dep. of Environ. Sci., Policy, and Management, Univ. of California, Berkeley, CA 94720.

ГРНТИ	34.25.05

ВИНИТИ 341.25.05.23.31
Рубрики: ВИРУС ЯДЕРНОГО ПОЛИЭДРОЗА
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
ТРАХЕИ
НАСЕКОМЫЕ

Доп.точки доступа:
Kirkpatrick, B.A.; Washburn, J.O.; Engelhard, E.K.; Volkman, L.E.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска