СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ИММУНИТЕТ ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЙ<.>)

Общее количество найденных документов : 167
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.01-04Н3.251

Fibroblasts genetically engineered to secrete interleukin 12 can suppress tumo growth and induce antitumor immunity to a murine melanoma in vivo [Text] / Hideaki Tahara [et al.] // Cancer Res. - 1994. - Vol. 54, N 1. - P182-189 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Фибробласты, подвергнутые генной инженерии на секрецию интерлейкина-12, могут угнетать рост опухоли и индуцировать противоопухолевый иммунитет к меланоме мышей in vivo
Аннотация: ИЛ-12, ранее обозначенный фактором, стимулирующим NK-клетки или фактором созревания цитотоксич. лимфоцитов, является связанным дисульфидным мостиком гетеродимерным цитокином, состоящим из легкой (р35) и тяжелой (р40) цепей. Изучали возможность изменения роста опухолевых клеток или усиления противоопухолевой активности при паракринной секреции ИЛ-12. Была разработана система, использующая фибробласты, подвергнутые генной инженерии, в опухолевой модели. Клетки NIH3Т3 были стабильно трансфектированы на экспрессию 100-200 ед/10{6} кл/48 ч ИЛ-12, с использованием экспрессии плазмид, несущих оба мышиных гена р35 и р40 ИЛ-12. Эффект паракринной секреции ИЛ-12 на установление опухоли и модели вакцинации были изучены с использованием низкоиммуногенной клеточной линии мышиной меланомы BL-6 у мышей С57ВL/6. Показано, что локальная доставка ИЛ-12 дозо-зависимо ингибирует рост опухоли, но ведет к развитию противоопухолевого иммунного ответа, когда ИЛ-12 экспрессируется в опухолевых участках в малых кол-вах (1.2 ед/5*10{5} клеток/48 ч). По-видимому ИЛ-12, факторы, подобные ИЛ-2,-4, -6, и -7, а также МГ-КСФ могут вызывать иммунный ответ против низкоиммунногенных опухолей. США, Section of Oncol. Surgery, Dept. of Surgery, Univ. of Pittsburgh, W1543 Biomedical Science Tower, Pittsburgh, PA 15261. Библ. 36.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.11.17
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН-12
ПАРАКРИННАЯ СЕКРЕЦИЯ
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
ФИБРОБЛАСТЫ
ГЕННАЯ ИНЖЕНЕРИЯ
ИММУНИТЕТ ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЙ
МЕЛАНОМА

Доп.точки доступа:
Tahara, Hideaki; Zeh, Herbert J.III; Storkus, Walter J.; Pappo, Itzhak; Watkins, Simon C.; Gubler, Ueli; Stanley, F.V.; Robbins, Paul D.; Lotze, Michael T.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.01-04Н3.264

Induction of specific anti-tumour immunity by interferon-'гамма' gene-transferred murine bladder carcinoma MBT-2 [Text] / M. Hiura [et al.] // Folia biol. - 1994. - Vol. 40, N 1-2. - P49-61 . - ISSN 0015-5500
Перевод заглавия: Индукция специфического противоопухолевого иммунитета с помощью мышиной карциномой мочевого пузыря МВТ-2, трансфектированной геном интерферона-'гамма'
Аннотация: На эксперим. модели с опухолевой линией карциномы мочевого пузыря МВТ-2 показано, что перенос гена ИФ-'гамма' в опухолевые клетки отменяет туморогенность посредством усиления противоопухолевого иммунитета организма хозяина и эти данные служат в поддержку ИФ-'гамма'терапии при раке мочевого пузыря. Япония, Dept. of Urol., Fac. of Med., Kyoto Univ., Kyoto. Библ. 39.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.11.17
Рубрики: ИММУНОТЕРАПИЯ
ИНТЕРФЕРОН* ГАММА-
ГЕНЫ
ТРАНСФЕКЦИЯ
ИММУНИТЕТ ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЙ
РАК МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 39

Доп.точки доступа:
Hiura, M.; Hashimura, T.; Watanabe, Y.; Kuribayashi, K.; Yoshida, O.

Патент 5208022 Соединенные Штаты Америки, МКИ A 61 K 39/00.

Eggers, Arnold E.
Non-malignant cells coupled to adjuvants and their use in a method to induce anti-tumor immunity [Текст] / Arnold E. Eggers ; State University of New York. - № 627555 ; Заявл. 10.12.1990 ; Опубл. 04.05.1993
Перевод заглавия: Незлокачественные клетки, соединенные с адъювантами и их использование в методе, направленном на индукцию противоопухолевого иммунитета
Аннотация: Изобретение описывает способ развития противоопухолевого иммунитета с помощью вакцины, состоящей из незлокачественных клеток (например, сингенные фибробласты, фибробласты почки, эпителиальные клеточные линии) ковалентно соединенных с адъювантом (например, мурамилдипептид, р-нитрофениловый эфир мурамилдипептида, и др.), который имеет реактивную карбоксильную, амино или сульгидрильную группу, обеспечивающую активацию ковалентно связанных клеток. Использование адъювантных дериватов незлокачественных клеток ведет к изменению толерантности к незлокачественным клеткам и как следствие, усилению иммуногенности. Сенсибилизированные лимфоциты показывают перекрестную реактивность против опухолевых антигенов, опосредуя противоопухолевый иммунитет.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.11.17
Рубрики: ИММУНОТЕРАПИЯ
ВАКЦИНЫ
ИММУНИТЕТ ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЙ
ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ

Доп.точки доступа:
State University of New York
Свободных экз. нет

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.320

Smith, Mike.
Doctors can find no gene for immunity to tobacco-caused cancers [Text] / Mike Smith // Cancer and Genet. Rept. - 1993. - N Oct. - P1, 3
Перевод заглавия: Доктора не могут найти гена иммунитета к опухолям, вызванным табаком
Аннотация: Приводятся нек-рые выступления на 14 клинической конференции в Онтарио, посвященной проблемам связи возникновения злокач. новообразований и курения табака. Так Р. Долл сказал, что маловероятно существование каких-то генетич. вариаций, обеспечивающих иммунитет к опухолям, вызванным курением. Но, вероятно, имеется генетич. предрасположенность, обеспечивающая большую или меньшую резистентность к канцерогенам, хотя этого не достаточно, чтобы полностью предотвратить возникновение болезни. Были представлены данные 40-летнего наблюдения за 40.000 британских докторов, показавшие, что хотя курильщики имеют больше вероятность умереть более молодыми, но нек-рые из них доживали до 90 и более лет. Нет генетич. барьера в развитие рака, есть только шанс, процесс случайный. Долл также показал, что доктора, бросившие курить до 35 лет имели почти ту же кривую ожидаемой продолжительности жизни, как и некурильщики. Те, что бросали курить в 45-54 гг. также повышали свои шансы, их кривая была параллельна, но ниже, чем в контроле. Так что, по мнению Долла, никогда не поздно бросить курить А. Бернштейн отметил существование двух больших групп генетич. случайностей; к-рые могут быть связаны с развитием рака: мутации в онкогенах и супрессорные гены или полиморфизм генов, вовлеченных в метаболизм канцерогенов или репарацию ДНК. Более вероятно, что вторая группа чаще вовлечена в развитие различных опухолей, связанных с курением. Также обсуждались вопросы профилактики.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.17
Рубрики: КУРЕНИЕ
ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ИММУНИТЕТ ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЙ
ГЕНЫ
ЧЕЛОВЕК

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.02-04Н3.197

Enhancing the recognition of tumour associated antigens [Text] / N. P. Restifo [et al.] // Folia biol. - 1994. - Vol. 40, N 1-2. - P74-88 . - ISSN 0015-5500
Перевод заглавия: Усиление распознавания опухолеассоциированных антигенов
Аннотация: Активированные СД8{+} Т-клетки способны напрямую распознавать злокачественные клетки благодаря процессированным фрагментам опухолеассоциированных антигенов (ТАА), в 8-10 аминокислот длиной, и комплексированных с молекулами МНС класса И, на поверхности злокачественных клеток. Опухолевые клетки генетически модифицируют различными способами для усиления иммунного распознавания ТАА. Альтернативной стратегией является экспрессия ТАА в рекомбинантной или синтетической форме. Это стало возможным благодаря клонированию в настоящее время ТАА, распознаваемых СД8{+} Т-лимфоцитами. Обсуждаются исследования, направленные на экспрессию ТАА, как синтетических пептидов, с помощью "голой" плазмидной ДНК, инъецированной в/м или трансдермально, и с помощью рекомбинантных вирусов, включающих вирус коровьей оспы, аденовирус и вирус группы оспы птиц. Экспрессия ТАА в рекомбинантной или синтетической формах позволяет усилить контроль над количеством, локализацией и кинетикой презентации ТАА и может приводить к развитию мощной, специфической противоопухолевой иммунной реакции. США, Recombinant and Synthetic Vaccine Group, Surgery Branch, Div. of Cancer Treatment, Nat. Cancer Inst., Nat. Inst. of Health, Bethesda, Maryland 20892. Библ. 69.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.11.17
Рубрики: ИММУНИТЕТ ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЙ
АКТИВИРОВАННЫЕ CD8{+} Т-КЛЕТКИ
АНТИГЕНЫ ОПУХОЛЕВЫЕ
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 69

Доп.точки доступа:
Restifo, N.P.; Minev, B.R.; Taggarse, A.S.; McFarland, B.J.; Wang, M.; Irvine, K.R.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.02-04Н1.282

Lumpkin, Ellen A.
A {5}{1}Cr release assay for the determination of natural killer cell cytotoxicity [Text] / Ellen A. Lumpkin, John J. McGlone // J. Nutr. Immunol. - 1992. - Vol. 1, N 3. - P63-74 . - ISSN 1049-5150
Перевод заглавия: Тест высвобождения {5}{1}Cr для определения цитотоксичности естественных киллерных клеток
Аннотация: NK-клетки являются важным звеном защиты организма от вирус-инфицированных и опухолевых клеток in vivo. In vitro NK-цитотоксичность, как показано, усиливается или ингибируется под действием многочисленных воздействий. Статья описывает стандартный тест оценки NK-клеточной цитотоксичности по высвобождению {5}{1}Cr, к-рый может использоваться для мононуклеарных клеток. Процедура использовалась для периферич. мононуклеарных клеток свиней, обезьян и спленоцитов мыши. Данный метод может быть модифицирован для оценки иных цитотоксических феноменов, таких как Т-клеточный киллинг, антитело/комплементопосредованный киллинг и макрофагальный киллинг. США, Dep. of Animal Sci. and Cell Biol. & Anatomy, Texas Tech Univ., Lubbock, TX 79409-2141. Библ. 11.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.05
Рубрики: КЛЕТКИ-КИЛЛЕРЫ
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
ТЕСТИРОВАНИЕ
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ ХРОМА-51
ИММУНИТЕТ ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЙ

Доп.точки доступа:
McGlone, John J.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.07-04Н3.103

Tumor immunogenicity determines the effect of B7 costimulation on T cell-mediated tumor immunity [Text] / Lieping Chen [et al.] // J. Exp. Med. - 1994. - Vol. 179, N 2. - P523- 532 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Иммуногенность опухоли определяет влияние В7 костимуляции на противоопухолевый иммунитет, опосредованный Т-клетками
Аннотация: Костимулирующей сигнал через В7 к его контррецептору СД28 на Т-клетках усиливает активацию Т-клеток. Получен рекомбинантный ретровирус, содержащий кДНК мышиного В7 и проведена трансдукция панели мышиных опухолевых линий, обладающих различной иммуногенностью, с целью изучения действия костимуляции В7 на противоопухолевый иммунитет. В противоположность прогрессивному росту всех опухолей дикого типа (В7{-}) у неиммунизированных сингенных мышей, четыре иммуногенные опухоли, лимфома RMA, EL4, мастоцитома Р815 и меланома Е6В2 регрессировали полностью, если были трансдуцированы геном В7. Напротив четыре неиммуногенные опухоли, саркомы МСА101, МСА102 и Ag104, а также меланома В16, оставались туморогенными после трансдукции гена В7. Иммунизация с В7-трансдуцированными иммуногенными опухолями усиливала протективный иммунитет и увеличивала активность специфич. цитотоксических Т-лимфоцитов (ЦТЛ) в отношении соответствующих опухолей дикого типа, по сравнению с иммунизацией с нетрансдуцированными опухолями. Кроме того кокультивирование ЦТЛ с В7-трансдуцированными клетками EL4 усиливало специфичность опухоле-реактивных ЦТЛ в долгосрочной культуре. Обработка инъекцией В7-трансдуцированных опухолевых клеток приводила к выздоровлению 60% животных с установленной лимфомой EL4 дикого типа. Напротив, иммунизация с неиммуногенными опухолями, трансдуцированными с В7, не приводила к развитию протективного иммунитета и не повышала специфич. ЦТЛ-активности. Т. обр., иммуногенность опухоли является критическим показателем для исхода костимуляции противоопухолевого Т-опосредованного иммунитета с помощью В7. США, Bristol-Myers Squibb Pharmaceutical Res. Inst., Seattle, Washington 98121. Библ. 42.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.11.02
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ИММУНОГЕННОСТЬ
КОСТИМУЛЯЦИЯ В7
ЛИМФОЦИТЫ Т
ИММУНИТЕТ ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЙ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 42

Доп.точки доступа:
Chen, Lieping; McGowan, Patrick; Ashe, Stephanie; Johnston, Janet; Li, Yiwen; Hellstrom, Ingegerd; Hellstrom, Karl Erik

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.07-04Н3.185

Systemic administration of rIL-12 induces complete tumor regression and protective immunity: Response is correlated with a striking reversal of suppressed IFN-'гамма' production by anti-tumor T cells [Text] / Jian-Ping Zou [et al.] // Int. Immunol. - 1995. - Vol. 7, N 7. - P1135-1145 . - ISSN 0953-8178
Перевод заглавия: Системное введение рекомбинантного ИЛ-12 вызывает полную регрессию опухоли и протективный иммунитет: ответ коррелирует с низкой отменой эффекта подавления продукции ИФ-'гамма' в противоопухолевых T-клетках
Аннотация: Нефракционированные спленоциты, взятые от мышей-опухоленосителей через 2 нед после имплантации опухоли, содержали опухоле-праймированные Т-клетки, к-рые вырабатывали цитокины (интерлейкин-2 (ИЛ-2) и интерферон-'гамма'(ИФ-'гамма')) при культивировании in vitro. По мере прогрессии опухолевого роста эта исходная способность вырабатывать лимфокины снижалась. Изучали способность рекомбинантного ИЛ-12 востанавливать подавленную продукцию ИФ-'гамма', вызывать регрессию опухоли и вызывать противоопухолевый протективный иммунитет. На модели с использованием мышей показано, что введение умеренных уровней ИЛ-12 опухоленосителям приводило к регрессии опухоли. Это связано с отменой подавления продукции ИФ-'гамма' противоопухолевыми T-клетками и установление опухолеспецифического протективного иммунного ответа. Япония, Biomed. Res. Center, Osaka Univ. Med. School, Osaka 565. Библ. 41

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.11.17
Рубрики: ЦИТОКИНЫ
ИТЕРФЕРОН-ГАММА
ИНТЕРЛЕЙКИН-2
ИНТЕРЛЕЙКИН-12
ЛИМФОЦИТЫ T
ИММУНИТЕТ ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЙ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Zou, Jian-Ping; Yamamoto, Norihiro; Fujii, Tetsuya; Takenaka, Hiroshi; Kobayashi, Michiko; Herrmann, Steven H.; Wolf, Stanley F.; Fujiwara, Hiromi; Hamaoka, Toshiyuki

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.07-04Н1.424

Systemic administration of rIL-12 induces complete tumor regression and protective immunity: Response is correlated with a striking reversal of suppressed IFN-'гамма' production by anti-tumor T cells [Text] / Jian-Ping Zou [et al.] // Int. Immunol. - 1995. - Vol. 7, N 7. - P1135-1145 . - ISSN 0953-8178
Перевод заглавия: Системное введение рекомбинантного ИЛ-12 вызывает полную регрессию опухоли и протективный иммунитет: ответ коррелирует с низкой отменой эффекта подавления продукции ИФ-'гамма' в противоопухолевых T-клетках
Аннотация: Нефракционированные спленоциты, взятые от мышей-опухоленосителей через 2 нед после имплантации опухоли, содержали опухоле-праймированные Т-клетки, к-рые вырабатывали цитокины (интерлейкин-2 (ИЛ-2) и интерферон-'гамма'(ИФ-'гамма')) при культивировании in vitro. По мере прогрессии опухолевого роста эта исходная способность вырабатывать лимфокины снижалась. Изучали способность рекомбинантного ИЛ-12 востанавливать подавленную продукцию ИФ-'гамма', вызывать регрессию опухоли и вызывать противоопухолевый протективный иммунитет. На модели с использованием мышей показано, что введение умеренных уровней ИЛ-12 опухоленосителям приводило к регрессии опухоли. Это связано с отменой подавления продукции ИФ-'гамма' противоопухолевыми T-клетками и установление опухолеспецифического протективного иммунного ответа. Япония, Biomed. Res. Center, Osaka Univ. Med. School, Osaka 565. Библ. 41

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.13.02
Рубрики: ЦИТОКИНЫ
ИТЕРФЕРОН-ГАММА
ИНТЕРЛЕЙКИН-2
ИНТЕРЛЕЙКИН-12
ЛИМФОЦИТЫ T
ИММУНИТЕТ ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЙ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Zou, Jian-Ping; Yamamoto, Norihiro; Fujii, Tetsuya; Takenaka, Hiroshi; Kobayashi, Michiko; Herrmann, Steven H.; Wolf, Stanley F.; Fujiwara, Hiromi; Hamaoka, Toshiyuki

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.08-04К1.487

Systemic administration of rIL-12 induces complete tumor regression and protective immunity: Response is correlated with a striking reversal of suppressed IFN-'гамма' production by anti-tumor T cells [Text] / Jian-Ping Zou [et al.] // Int. Immunol. - 1995. - Vol. 7, N 7. - P1135-1145 . - ISSN 0953-8178
Перевод заглавия: Системное введение рекомбинантного ИЛ-12 вызывает полную регрессию опухоли и протективный иммунитет: ответ коррелирует с низкой отменой эффекта подавления продукции ИФ-'гамма' в противоопухолевых T-клетках
Аннотация: Нефракционированные спленоциты, взятые от мышей-опухоленосителей через 2 нед после имплантации опухоли, содержали опухоле-праймированные Т-клетки, к-рые вырабатывали цитокины (интерлейкин-2 (ИЛ-2) и интерферон-'гамма'(ИФ-'гамма')) при культивировании in vitro. По мере прогрессии опухолевого роста эта исходная способность вырабатывать лимфокины снижалась. Изучали способность рекомбинантного ИЛ-12 востанавливать подавленную продукцию ИФ-'гамма', вызывать регрессию опухоли и вызывать противоопухолевый протективный иммунитет. На модели с использованием мышей показано, что введение умеренных уровней ИЛ-12 опухоленосителям приводило к регрессии опухоли. Это связано с отменой подавления продукции ИФ-'гамма' противоопухолевыми T-клетками и установление опухолеспецифического протективного иммунного ответа. Япония, Biomed. Res. Center, Osaka Univ. Med. School, Osaka 565. Библ. 41

ГРНТИ	34.43.45

ВИНИТИ 341.43.45.09
Рубрики: ЦИТОКИНЫ
ИТЕРФЕРОН-ГАММА
ИНТЕРЛЕЙКИН-2
ИНТЕРЛЕЙКИН-12
ЛИМФОЦИТЫ T
ИММУНИТЕТ ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЙ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Zou, Jian-Ping; Yamamoto, Norihiro; Fujii, Tetsuya; Takenaka, Hiroshi; Kobayashi, Michiko; Herrmann, Steven H.; Wolf, Stanley F.; Fujiwara, Hiromi; Hamaoka, Toshiyuki

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.11-04Н1.365

Взаимосвязь эстрогенного фона и активности клеточного иммунитета у больных раком эндометрия [Текст] / Е. В. Бахидзе [и др.] ; Урал. гос. мед. акад. // Вопр. онкол. помощи на этапе реформир. здравоохр. - Екатеринбург, 1996. - С. 122

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.02
Рубрики: РАК ЭНДОМЕТРИЯ
ИММУНИТЕТ ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЙ
ЭСТРОГЕНЫ
ВЛИЯНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Бахидзе, Е.В.; Ермакова, Н.А.; Вишневский, А.С.; Цырлина, Е.В.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.08-04К1.362

B7-1 and interleukin 12 synergistically induce effective antitumor immunity [Text] / Christina M. Coughlin [et al.] // Cancer Res. - 1995. - Vol. 55, N 21. - P4980-4987 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: B7-1 и интерлейкин 12 синергично индуцируют эффективный противоопухолевый иммунитет
Аннотация: Изучали роль экспрессии B7-1 (контррецептора CD28) и интерлейкина 12 (ИЛ-12) в усилении отторжения трансплантатов сильно иммуногенной меланомы мышей K1735 и слабо иммуногенного рака молочной железы SCK. Ген B7-1 трансфецировали в клетки соответствующих линий опухолей (Оп). Рекомбинантный ИЛ-12 вводили в/б (1-й раз - кроме того п/к) начиная с дня инокуляции Оп, на 0-4-е и 7-11-е сут. В контроле все Оп отторгались. При трансфекции B7-1 Оп K1735 отторгалась в 78%, SCK - в 28%, при введении ИЛ-12 - соответственно в 38% и 0%. При сочетании трансфекции B7-1 и введения Ил-12 отторжение Оп SCK наблюдалось в 74%,а в остальных случаях рост Оп замедлялся. При этом формировалось состояние противоопухолевого иммунитета, что приводило к отторжению нетрансфецированных клеток SCK, перевитых в симметричный участок. Как показали опыты с инактивацией клеток и цитокинов соотв. моноклональными антителами, в отторжении Оп участвуют CD4{+}, CD8{+} T-клетки, естественные киллеры, а также интерферон 'гамма' (ИФН'гамма'). Т. обр., усиление р-ции на слабо иммуногенную Оп достигается путем усиления CD28-опосредованных сигналов T-клеткам и стимуляции образования ИФН'гамма'-продуцирующих Th1-клеток цитокином ИЛ-12. США, Cancer Ctr., Univ. Pennsylvania, Philadelphia, PA 19104. Библ. 43

ГРНТИ	34.43.45

ВИНИТИ 341.43.45.09
Рубрики: ИММУНИТЕТ ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЙ
ИНДУКЦИЯ
ЭКСПРЕССИЯ B7-1 АНТИГЕНА
ИНТЕРЛЕЙКИН 12
ВВЕДЕНИЕ IN VIVO
ЛИМФОЦИТЫ T ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ
АКТИВАЦИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Coughlin, Christina M.; Wysocka, Maria; Kurzawa, Holly L.; Lee, William M.F.; Trinchieri, Giorgio; Eck, Stpehen L.

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.02-04Н1.100

Endogenous c-src as a determinant of the tumorigenicity of src oncogenes [Text] : pap. Colloq. "Vision: From Photon to Perception", Irvine, Calif., May 20-22, 1995 / Michael S. Halpern [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1996. - Vol. 93, N 2. - P824-827 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Эндогенный c-src как детерминанта туморигенности онкогенов src

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.15.09
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ОНКОГЕНЫ SRC
ТУМОРИГЕННОСТЬ
ИММУНИТЕТ ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЙ
РОЛЬ C-SRC

Доп.точки доступа:
Halpern, Michael S.; England, James M.; Kopen, Gene C.; Christou, Alexander A.; Taylor, Robert L.

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 99.09-04Н3.175

Antitumor effect of CD40 ligand: Elicitation of local and systemic antitumor responses by IL-12 and B7 [Text] / Atsuo Nakajima [et al.] // J. Immunol. - 1998. - Vol. 161, N 4. - P1901-1907 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Противоопухолевый эффект CD40 лиганда. Проявление локального и системного противоопухолевого ответа под воздействием интерлейкина 12 и B7
Аннотация: Для исследования роли лиганда CD40, (CD40L) в индукции противоопухолевого иммунитета трансфицировали CD40L ген мыши в мастоцитому P 815 (CD40L-P 815). Клетки CD40L-P 815 быстро отторгаются после подкожного введения их сингенным мышам DBA/2 или бестимусным мышам BALB/c nu/nu. Отторжение опосредуется естественными киллерными клетками и зависит от эндогенного интерлейкина 12. Первичное отторжение CD40L-P 815 клеток у мышей DBA/2 приводит к развитию опосредуемого CD8{+} Т-клетками протективного и системного иммунитета против исходной опухолевой линии P 815. Этот иммунитет индуцируют CD4{+} Т-клетки и эндогенный B7. Т. обр., выявлен мощный противоопухолевый эффект CD40L, опосредуемый усилением функции антиген-представляющих клеток хозяина. Трансфекция CD40L в опухолевые клетки может стать основой новой стратегии иммуногенной терапии опухолей. Япония, Dep. Immunol., Juntendo Univ. Sch. Med., Tokyo. Библ. 55

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.11.19
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 12
МОЛЕКУЛА B7
МОЛЕКУЛА CD40L
ИММУНИТЕТ ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЙ
СТИМУЛЯЦИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Nakajima, Atsuo; Kodama, Tomohiro; Morimoto, Shinji; Azuma, Miyuki; Takeda, Kazuyoshi; Oshima, Hideo; Yoshino, Shin-ichi; Yagita, Hideo; Okumura, Ko

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 99.10-04Н3.177

Manzo, G.
The cancer process as a type of immunocomplex hypersensibility involving C3b, natural killer cytotoxicity and antibody-dependent cell cytotoxicity: Proposals for tumour immunotherapy and vaccine [Text] / G. Manzo // Med. Hypotheses. - 1998. - Vol. 50, N 5. - P409-413 . - ISSN 0306-9877
Перевод заглавия: Онкологический процесс как тип иммунокомплексной гиперчувствительности, вовлекающий C3b, цитотоксичность естественных киллерных клеток и антителозависимую клеточную цитотоксичность. Предложения по иммунотерапии и вакцинированию
Аннотация: Выдвинуто предположение, что стволовые опухолевые клетки являются "параэмбриональными клетками" (ПЭК), не экспрессирующими антигены ГКГС или обедненные этими антигенами. ПЭК могут индуцировать экспрессию фенотипа и свойств опухоли в прилежащих к ним дифференцированных гиперпластических клетках, трансформируя их в "дифференцированные ПЭК" (ДПЭК), несущие ГКГС молекулы. Т. к. ПЭК окружены ДПЭК, возможна предпочтительная индукция анти-ДПЭК Т-клеточного ответа с освобождением возрастающего количества ДПЭК антигенов, к-рые накапливаются по периферии зоны опухолевого роста. ДПЭК антигены могут стимулировать синтез специфических антител с последующим формированием иммунных комплексов в окружении опухоли. Эти иммунные комплексы могут реагировать с CD16 рецепторами естественных киллерных клеток (ЕКК), макрофагов и полиморфонуклеаров (клеточных популяций, вовлеченных в антителозависимую клеточную цитотоксичность). В результате данные клетки будут секретировать литические факторы, не входя в контакт с опухолевыми клетками-мишенями. Иммунные комплексы в окружении опухоли могут массированно активировать систему комплемента, с образованием значительного количества C3b, к-рый, реагируя с CD11b рецепторами на ЕКК, стимулирует их к эктопической секреции литических факторов без контакта с опухолью. На фоне истощения активности эффекторов антителозависимой клеточной цитотоксичности и ЕКК-опосредуемой цитотоксичности создаются условия для усиленного роста опухоли. Предложена новая стратегия противоопухолевой иммунотерапии и вакцинации, основанная на изложенном выше представлении о характере иммунного реагирования на новообразования. Италия, Via Paisiello, 73020 Botrugno. Библ. 20

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.11.02
Рубрики: ИММУНИТЕТ ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЙ
ИММУНОКОМПЛЕКСНАЯ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
КЛЕТКИ "ПАРАЭМБРИОНАЛЬНЫЕ"
ЕСТЕСТВЕННЫЕ КИЛЛЕРНЫЕ КЛЕТКИ
АНТИТЕЛО-ЗАВИСИМАЯ КЛЕТОЧНАЯ ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
КОМПЛЕМЕНТ
ИММУНОТЕРАПИЯ

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.10-04Н1.363

Antitumor effect of CD40 ligand: Elicitation of local and systemic antitumor responses by IL-12 and B7 [Text] / Atsuo Nakajima [et al.] // J. Immunol. - 1998. - Vol. 161, N 4. - P1901-1907 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Противоопухолевый эффект CD40 лиганда. Проявление локального и системного противоопухолевого ответа под воздействием интерлейкина 12 и B7
Аннотация: Для исследования роли лиганда CD40, (CD40L) в индукции противоопухолевого иммунитета трансфицировали CD40L ген мыши в мастоцитому P 815 (CD40L-P 815). Клетки CD40L-P 815 быстро отторгаются после подкожного введения их сингенным мышам DBA/2 или бестимусным мышам BALB/c nu/nu. Отторжение опосредуется естественными киллерными клетками и зависит от эндогенного интерлейкина 12. Первичное отторжение CD40L-P 815 клеток у мышей DBA/2 приводит к развитию опосредуемого CD8{+} Т-клетками протективного и системного иммунитета против исходной опухолевой линии P 815. Этот иммунитет индуцируют CD4{+} Т-клетки и эндогенный B7. Т. обр., выявлен мощный противоопухолевый эффект CD40L, опосредуемый усилением функции антиген-представляющих клеток хозяина. Трансфекция CD40L в опухолевые клетки может стать основой новой стратегии иммуногенной терапии опухолей. Япония, Dep. Immunol., Juntendo Univ. Sch. Med., Tokyo. Библ. 55

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 12
МОЛЕКУЛА B7
МОЛЕКУЛА CD40L
ИММУНИТЕТ ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЙ
СТИМУЛЯЦИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Nakajima, Atsuo; Kodama, Tomohiro; Morimoto, Shinji; Azuma, Miyuki; Takeda, Kazuyoshi; Oshima, Hideo; Yoshino, Shin-ichi; Yagita, Hideo; Okumura, Ko

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.10-04К1.209

Antitumor effect of CD40 ligand: Elicitation of local and systemic antitumor responses by IL-12 and B7 [Text] / Atsuo Nakajima [et al.] // J. Immunol. - 1998. - Vol. 161, N 4. - P1901-1907 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Противоопухолевый эффект CD40 лиганда. Проявление локального и системного противоопухолевого ответа под воздействием интерлейкина 12 и B7
Аннотация: Для исследования роли лиганда CD40, (CD40L) в индукции противоопухолевого иммунитета трансфицировали CD40L ген мыши в мастоцитому P 815 (CD40L-P 815). Клетки CD40L-P 815 быстро отторгаются после подкожного введения их сингенным мышам DBA/2 или бестимусным мышам BALB/c nu/nu. Отторжение опосредуется естественными киллерными клетками и зависит от эндогенного интерлейкина 12. Первичное отторжение CD40L-P 815 клеток у мышей DBA/2 приводит к развитию опосредуемого CD8{+} Т-клетками протективного и системного иммунитета против исходной опухолевой линии P 815. Этот иммунитет индуцируют CD4{+} Т-клетки и эндогенный B7. Т. обр., выявлен мощный противоопухолевый эффект CD40L, опосредуемый усилением функции антиген-представляющих клеток хозяина. Трансфекция CD40L в опухолевые клетки может стать основой новой стратегии иммуногенной терапии опухолей. Япония, Dep. Immunol., Juntendo Univ. Sch. Med., Tokyo. Библ. 55

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 12
МОЛЕКУЛА B7
МОЛЕКУЛА CD40L
ИММУНИТЕТ ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЙ
СТИМУЛЯЦИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Nakajima, Atsuo; Kodama, Tomohiro; Morimoto, Shinji; Azuma, Miyuki; Takeda, Kazuyoshi; Oshima, Hideo; Yoshino, Shin-ichi; Yagita, Hideo; Okumura, Ko

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.11-04Н1.438

Manzo, G.
The cancer process as a type of immunocomplex hypersensibility involving C3b, natural killer cytotoxicity and antibody-dependent cell cytotoxicity: Proposals for tumour immunotherapy and vaccine [Text] / G. Manzo // Med. Hypotheses. - 1998. - Vol. 50, N 5. - P409-413 . - ISSN 0306-9877
Перевод заглавия: Онкологический процесс как тип иммунокомплексной гиперчувствительности, вовлекающий C3b, цитотоксичность естественных киллерных клеток и антителозависимую клеточную цитотоксичность. Предложения по иммунотерапии и вакцинированию
Аннотация: Выдвинуто предположение, что стволовые опухолевые клетки являются "параэмбриональными клетками" (ПЭК), не экспрессирующими антигены ГКГС или обедненные этими антигенами. ПЭК могут индуцировать экспрессию фенотипа и свойств опухоли в прилежащих к ним дифференцированных гиперпластических клетках, трансформируя их в "дифференцированные ПЭК" (ДПЭК), несущие ГКГС молекулы. Т. к. ПЭК окружены ДПЭК, возможна предпочтительная индукция анти-ДПЭК Т-клеточного ответа с освобождением возрастающего количества ДПЭК антигенов, к-рые накапливаются по периферии зоны опухолевого роста. ДПЭК антигены могут стимулировать синтез специфических антител с последующим формированием иммунных комплексов в окружении опухоли. Эти иммунные комплексы могут реагировать с CD16 рецепторами естественных киллерных клеток (ЕКК), макрофагов и полиморфонуклеаров (клеточных популяций, вовлеченных в антителозависимую клеточную цитотоксичность). В результате данные клетки будут секретировать литические факторы, не входя в контакт с опухолевыми клетками-мишенями. Иммунные комплексы в окружении опухоли могут массированно активировать систему комплемента, с образованием значительного количества C3b, к-рый, реагируя с CD11b рецепторами на ЕКК, стимулирует их к эктопической секреции литических факторов без контакта с опухолью. На фоне истощения активности эффекторов антителозависимой клеточной цитотоксичности и ЕКК-опосредуемой цитотоксичности создаются условия для усиленного роста опухоли. Предложена новая стратегия противоопухолевой иммунотерапии и вакцинации, основанная на изложенном выше представлении о характере иммунного реагирования на новообразования. Италия, Via Paisiello, 73020 Botrugno. Библ. 20

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.02
Рубрики: ИММУНИТЕТ ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЙ
ИММУНОКОМПЛЕКСНАЯ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
КЛЕТКИ "ПАРАЭМБРИОНАЛЬНЫЕ"
ЕСТЕСТВЕННЫЕ КИЛЛЕРНЫЕ КЛЕТКИ
АНТИТЕЛО-ЗАВИСИМАЯ КЛЕТОЧНАЯ ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
КОМПЛЕМЕНТ
ИММУНОТЕРАПИЯ

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.11-04К1.371

Manzo, G.
The cancer process as a type of immunocomplex hypersensibility involving C3b, natural killer cytotoxicity and antibody-dependent cell cytotoxicity: Proposals for tumour immunotherapy and vaccine [Text] / G. Manzo // Med. Hypotheses. - 1998. - Vol. 50, N 5. - P409-413 . - ISSN 0306-9877
Перевод заглавия: Онкологический процесс как тип иммунокомплексной гиперчувствительности, вовлекающий C3b, цитотоксичность естественных киллерных клеток и антителозависимую клеточную цитотоксичность. Предложения по иммунотерапии и вакцинированию
Аннотация: Выдвинуто предположение, что стволовые опухолевые клетки являются "параэмбриональными клетками" (ПЭК), не экспрессирующими антигены ГКГС или обедненные этими антигенами. ПЭК могут индуцировать экспрессию фенотипа и свойств опухоли в прилежащих к ним дифференцированных гиперпластических клетках, трансформируя их в "дифференцированные ПЭК" (ДПЭК), несущие ГКГС молекулы. Т. к. ПЭК окружены ДПЭК, возможна предпочтительная индукция анти-ДПЭК Т-клеточного ответа с освобождением возрастающего количества ДПЭК антигенов, к-рые накапливаются по периферии зоны опухолевого роста. ДПЭК антигены могут стимулировать синтез специфических антител с последующим формированием иммунных комплексов в окружении опухоли. Эти иммунные комплексы могут реагировать с CD16 рецепторами естественных киллерных клеток (ЕКК), макрофагов и полиморфонуклеаров (клеточных популяций, вовлеченных в антителозависимую клеточную цитотоксичность). В результате данные клетки будут секретировать литические факторы, не входя в контакт с опухолевыми клетками-мишенями. Иммунные комплексы в окружении опухоли могут массированно активировать систему комплемента, с образованием значительного количества C3b, к-рый, реагируя с CD11b рецепторами на ЕКК, стимулирует их к эктопической секреции литических факторов без контакта с опухолью. На фоне истощения активности эффекторов антителозависимой клеточной цитотоксичности и ЕКК-опосредуемой цитотоксичности создаются условия для усиленного роста опухоли. Предложена новая стратегия противоопухолевой иммунотерапии и вакцинации, основанная на изложенном выше представлении о характере иммунного реагирования на новообразования. Италия, Via Paisiello, 73020 Botrugno. Библ. 20

ГРНТИ	34.43.45

ВИНИТИ 341.43.45.09
Рубрики: ИММУНИТЕТ ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЙ
ИММУНОКОМПЛЕКСНАЯ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
КЛЕТКИ "ПАРАЭМБРИОНАЛЬНЫЕ"
ЕСТЕСТВЕННЫЕ КИЛЛЕРНЫЕ КЛЕТКИ
АНТИТЕЛО-ЗАВИСИМАЯ КЛЕТОЧНАЯ ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
КОМПЛЕМЕНТ
ИММУНОТЕРАПИЯ

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 00.07-04Н3.280

Antitumor immunity induction by intracellular hyperthermia using magnetite cationic liposomes [Text] / Mitsugu Yanase [et al.] // Jap. J. Cancer Res. - 1998. - Vol. 89, N 7. - P775-782 . - ISSN 0910-5050
Перевод заглавия: Индукция противоопухолевого иммунитета внутриклеточной гипертермией при использовании магнитных катионных липосом
Аннотация: Исследовали индукцию противоопухолевого иммунитета к глиоме крысы T-9 при использовании положительно заряженных магнитных катионных лизосомы (МЛ) в качестве медиатора нагревания для интраклеточной гипертермии (Г). МЛ вводили через иглу в левую из 2 сформированных на бедрах Оп Т9. Одна из групп крыс получала облучение 30 мин 3 раза через 1 сут магнитным полем 118 кГц, другая оставалась контрольной. После облучения многие Оп с введенными МЛ полностью исчезали, однако в то же время исчезали и Оп правого бедра. Для подтверждения возникновения продолжительного опухолеспецифического иммунитета крысам, излеченным гипертермией, через 3 мес повторно подсаживали Кл Т-9. После кратковременного роста все Оп исчезли. Индуцированный гипертермией иммунный ответ опосредовался CD8{+}- и CD4{+}-T-Кл и сопровождались усилением активности цитотоксических лимфоцитов. Предполагается, что МЛ являются эффективным средством гипертермического лечения солидных Оп в результате дополнительной индукции иммунного ответа. Япония, Dep. of Biotechnol., Graduate Sch. Eng., Nagoya Univ., Nagoya 464-8603. Библ. 19

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.99.99
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ГЛИОМА
ГИПЕРТЕРМИЯ
МАГНИТНЫЕ ЛИПОСОМЫ
ИММУНИТЕТ ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЙ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Yanase, Mitsugu; Shinkai, Masashige; Honda, Hiroyuki; Wakabayashi, Toshihiko; Yishida, Jun; Kodayashi, Takeshi

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска