СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=МИТОГЕНЫ<.>)

Общее количество найденных документов : 758
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.135

Mitogenic activity of two forms of a recombinant basic fibroblast growth factor [Text] / P. Milev [et al.] // Докл. Бьлг. АН. - 1992. - Vol. 45, N 1. - P77-79 . - ISSN 0861-1459
Перевод заглавия: Митогенная активность двух форм рекомбинантного основного фактора роста фибробластов
Аннотация: Основный фактор роста фибробластов и рекомбинантная форма фактора, содержащая доп. участок из 31 аминокислотного остатка белка сII фага'лямбда' на N-конце рядом с последовательностью IleGIuGlyArg, стимулируют синтез ДНК в фибробластах WI-38 человека и в клетках Swiss 3Т3 с EC50 соотв. 400 и 200 пг/мл; в конц-ии выше 50 нг/мл оба фактора подавляют синтез ДНК в этих клетках. Рекомбинантный фактор эффективнее, чем нативный, стимулирует синтез ДНК в астроцитах крысы. Обсуждают биологич. роль доменов фага в составе фактора роста. Болгария, Inst. Cell Biol. a. Morphol., Bulg. Acad. Sci., 1113 Sofia. Библ. 8.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.31
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ ОСНОВНОЙ
РЕКОМБИНАНТНЫЙ
МИТОГЕНЫ

Доп.точки доступа:
Milev, P.; Christova-Grekova, M.; Svetoslavova, M.; Georgiev, O.; Hadjiolov, A.A.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.145

Growth factor antagonists in vascular disease: effect of suramine on smooth muscle cell proliferation in vitro and neointimal formation in vivo [Text] : abstr. Keystone Symp. "Influm., Growth Regul. Mol. and Atherosclerosis, Keystone, Colo, Jan. 16-23, 1994 / C. J. Molloy [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18А. - P271 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Антагонисты факторов роста при патологии сосудов: влияние сурамина на пролиферацию гладкомышечных клеток in vitro и на новообразование внутренней оболочки сосудов in vivo
Аннотация: В культуре гладкомышечных клеток (Кл) из аорты крысы сурамин (10-100 мкМ) угнетает митогенный эффект факторов роста (ФР): ФР тромбоцитов и основного ФР фибробластов, а также блокирует с IC[5][0] 'ЭКВИВ'50 мкм позднее митогенное действие ангиотензина II, эндотелина-1 или 'альфа'-тромбина. Сурамин (100 мкМ) угнетает гидролиз фосфатидилинозита, стимулируемый ФР, и кондиционированной средой Кл, стимулированных ангиотензином II, но не угнетает гидролиз, вызванный индукторами позднего митогенного эффекта. Введение (в/бр) через день сурамина по 25 мкг/кг крысам с поврежденной раздуваемым катетером сонной артерией снижает на 30% новообразование внутренней оболочки артерии в ходе гиперплазии в поврежденных участках. США, Dep. Cardiovascular Biochemistry, Pharmacology, Bristol-Myers Squibb Pharm. Res. Inst., Princeton, NJ 08543.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.31
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
МИТОГЕНЫ
СУРАМИН
ФОСФОИНОЗИТИДЫ
ГЛАДКОМЫШЕЧНЫЕ КЛЕТКИ
АОРТА
ГИПЕРПЛАЗИЯ

Доп.точки доступа:
Molloy, C.J.; Weber, H.; Ferrer, P.; Jenkins-West, T.; Valentine, M.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.219

Fingar, Diane C.
Characterization of the mitogen-activated protein kinase/90-kilodalton ribosomal protein S6 kinase signaling pathway in 3Т3-L1 adipocytes and its role in insulin-stimulated glucose transport [Text] / Diane C. Fingar, Morris J. Birnbaum // Endocrinology. - 1994. - Vol. 134, N 2. - P728-735 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Характеристика активируемой митогенами протеинкиназы/киназы (90 кД) рибосомного белка S6, участвующей в передаче сигнала в адипоцитах 3Т3-L1 и их роль в стимуляции инсулином транспорта глюкозы
Аннотация: Ивестно, что митогенное действие инсулина (I) опосредуется внутриклеточными серин/треонин киназами. Исследовали роль двух протеинкиназ, киназы рибосомного белка S6 (pp90{r}{s}{k}, II) и erk-кодируемой киназы митоген-активируемого белка pp44 (III), в процессе дифференцировки (ДФ) фибробластов 3Т3-L1 в адипоцитподобные Кл. В дифференцированных Кл эффективность I возрастает: II и III в преадипоцитах активируются I всего на 30% по сравнению со стимуляцией под действием сыворотки, а в адипоцитах I усиливает экспрессию киназ сильнее, чем сыворотка. ДФ ведет к увеличению числа рецепторов I и чувствительности II и III к I. Эпидермальный фактор роста, сыворотка и I усиливают активность II и III, но только I индуцирует сигнал к увеличению транспорта гексоз через клеточную мембрану. США, Dep. Cell Biology, Program Cell, Dev. Biology, Harvard Med. Sch., Boston, MA 02115. Библ. 49.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.23
Рубрики: МИТОГЕНЫ
ГОРМОНЫ
ИНСУЛИН
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
КИНАЗА БЕЛКА SB
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
АДИПОЦИТЫ
ТРАНСПОРТ ГЛЮКОЗЫ

Доп.точки доступа:
Birnbaum, Morris J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.122

Dalmau, Mireia.
Control of fructose 2,6-biosphosphate metabolism by different mitogenic signals in Swiss 3T3 fibroblasts [Text] / Mireia Dalmau, Ramon Bartrons, Joan Gil // Exp. Cell Res. - 1994. - Vol. 212, N 1. - P93-96 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Регуляция различными митогенными сигналами обмена фруктозо-2,6-бисфосфата в фибробластах Swiss 3T3
Аннотация: Бомбезин (10 нг/мл), вазопрессин (20 нг/мл), инсулин (1 мкг/мл), форболдибутират (100 нг/мл), а в присутствии изобутилметилксантина форсколин (25 мкг/мл) индуцируют за 16 ч повышение содержания фруктозо-2,6-бисфосфата в экстракте клеток. Инсулин и форболовый эфир (но не форсколин) повышают V[max] 6-фосфофрукто-2-киназы (КФ 2.7.1.105); этот эффект форболдибутирата (но не инсулина) блокирует циклогексимид (25 мкМ). По-видимому, высокая интенсивность гликолиза в пролиферирующих клетках Swiss 3T3 связана с повышенным содержанием в клетках фруктозо-2,6-бисфосфата. Испания, [J. G.], Unit. Bioquim., Univ. Barcelona, L'Hospitalet. 08907. Библ. 29

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.07.09
Рубрики: МИТОГЕНЫ
ИНСУЛИН
ГЛИКОЛИЗ
ФРУКТОЗО-2,6-БИСФОСФАТ
ФИБРОБЛАСТЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Bartrons, Ramon; Gil, Joan

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.139

Regulation of the immune response by nitric oxide differentially produced by T helper type 1 and T helper type 2 cells [Text] / Andrew W. Taylor-Robinson [et al.] // Eur. J. Immunol. - 1994. - Vol. 24, N 4. - P980-984 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Регуляция иммунного ответа оксидов азота дифференциально продуцируемым T-хелперами типов 1 и 2
Аннотация: Баланс между Т-хелперами типов 1 и 2 (ТХ и ТХ2) определяет исход многих важных патологических процессов. Используя клонированные линии Т-клеток мыши показали, что ТХ1, но не ТХ2 клетки могут быть активированы специфическими антигенами или Т-клеточным митогеном, конканавалином A к продукции больших кол-в NO. Кроме того, NO может угнетать секрецию интерлейкина (ИЛ)-2 и интерферона-g ТХ1 клетками, но не влияет на продукцию ИЛ-4 ТХ2 клетками. Т. обр., ТХ1 и ТХ2 клетки различаются по продукции NO и чувствительности к нему. NO осуществляет ауторегуляторный эффект на ТХ1 клетки, к-рые могут участвовать в иммунопатологическом процессе. Великобритания, Dept Immunol., W. Infirmary, Univ. Glasgow, Glasgow. Библ. 29

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.21.15
Рубрики: ХЕЛПЕРНЫЕ КЛЕТКИ T
АКТИВАЦИЯ
АНТИГЕНЫ
МИТОГЕНЫ
ОКСИД АЗОТА
ИНДУКЦИЯ
ИММУННЫЙ ОТВЕТ
РЕГУЛЯЦИЯ

Доп.точки доступа:
Taylor-Robinson, Andrew W.; Liew, Foo Y.; Severn, Alison; Xu, Damo; McSorley, Stephen J.; Garside, Paul; Padron, Julio; Phillips, R.Stephen

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.05-04Н1.061

Lysophosphatidic acids induce proliferation of cultured vascular smooth muscle cells from rat aorta [Text] / A. Tokumura [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 267, N 1. - С204-С210 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Лизофосфатидные кислоты индуцируют пролиферацию культивируемых сосудистых гладкомышечных клеток аорты крысы
Аннотация: Исследовали митогенную способность лизофосфатидных к-т (ЛФК; 18 : 0-, 18 : 1-, 18 : 2- и 18 : 3-ЛФК) в культуре гладкомышечных клеток (СГМК) сосудов крысы. Показали, что ЛФК ускоряют включение тимидина в культивируемые СГМК и стимулируют их деление. ЛФК действуют синергически с эпидермальным фактором роста и фактором роста фибробластов, и аддитивно с тромбоцитарным фактором роста. Предположили, что стимулирующие действие ЛФК достаточно специфично, т. к. стимуляция синтеза ДНК усиливается с увеличением их ацильной части. Кроме того лизофосфатидилхолин (нейтральный лизофосфолипид) не оказывает митогенного действия, а проявляет цитотоксичность при высоких конц-иях. ЛФК индуцируют быстрое независимое от внешнего Са{2}{+} повышение внутриклет. конц-ии Са{2}{+} в нагруженных фура-2 клетках, сходное с опосредованным рецепторами повышением внутриклет. Са{2}{+}, запускаемое различными агонистами (лизофосфатидилхолин провоцирует медленное длительное повышение внутриклет. Са{2}{+} независимо от внешнего Са{2}{+}). Обсуждается возможная патофизиологич. роль ЛФК. Япония, Fac. Pharmaceutical Sci., The Univ. Tokushima, 1-78 Shomachi, Tokushima 770. Библ. 32.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.31
Рубрики: МИТОГЕНЫ
ЛИЗОФОСФАТИДНЫЕ КИСЛОТЫ
ФАКТОРЫ РОСТА
КАЛЬЦИЙ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Tokumura, A.; Iimori, M.; Nishioka, Nishioka; Kitahara, M.; Sakashita, M.; Tanaka, S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.06-04Я6.188

Hypoxia stimulates human endothelial cells to release smooth muscle cell mitogens: Role of prostaglandins and bFGF [Text] / Carine Michiels [et al.] // Exp. Cell Res. - 1994. - Vol. 213, N 1. - P43-54 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Гипоксия стимулирует высвобождение эндотелиальными клетками митогенов для гладкомышечных клеток: роль простагландинов и основного фактора роста фибробластов
Аннотация: Атипичная пролиферация гладкомышечных клеток (ГМК), наблюдаемая, напр., при атеросклерозе, легочной гипертензии и венозных патологиях, приводит к утолщению сосудистой стенки. Эти состояния часто связаны с ишемией. Исследовали влияние кондиц. среды гипоксич. эндотелиальных клеток пупочной вены человека на пролиферацию ГМК. Показали, что эндотелиальные клетки при гипоксии высвобождают митогенные факторы для ГМК. В частности простагландины действуют синергично с основным фактором роста фибробластов и вместе ответственны за пропролиферативную активность. Предположили, что эти данные объясняют избыточный рост ГМК в кровеносных сосудах после хронич. ишемии. Бельгия, Laboratoire de Biochimie Cellulaire, Facultes Universitaires Notre Dame de la Paix, 61 rue de Bruxellers, 5000 NAMUR. Библ. 57

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.09
Рубрики: МИТОГЕНЫ
ПРОСТАГЛАНДИНЫ
ФАКТОРЫ РОСТА
СИНТЕЗ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ГИПОКСИЯ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ГЛАДКОМЫШЕЧНЫЕ КЛЕТКИ
КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ

Доп.точки доступа:
Michiels, Carine; Leener, Frederic de; Arnould, Thierry; Diue, Marc; Remacle, Jose

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.06-04К1.145

Potentiation of adenylyl cyclase in human peripheral blood mononuclear cells by cell-activating stimuli [Text] / Marten W. S.M. Dooper [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 1994. - Vol. 47, N 2. - P289-294 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Потенцирование аденилатциклазы в мононуклеарных клетках периферической крови человека стимуляторами, активирующими клетки
Аннотация: Добавление фитогемагглютинина, конканавалина А или А23187 в инкубационную среду при культивировании мононуклеарных клеток периф. крови человека в присутствии изопреналина потенцирует индуцируемую изопреналином продукцию цАМФ. Форболмиристатацетат не оказывает подобного эффекта, из чего заключено, что этот эффект не зависит от протеинкиназы С. Потенцирование не индуцировалось предв. инкубацией клеток с фитогемагглютинином, что указывает на участие в процессе обратимых биохим. изменений. Эффект подавлялся ЭГТА и ингибитором кальмодулина N(6-аминогексил)-5-хлоро-1-нафталинсульфонамином. Заключено, что в потенцировании мононуклеарных клеток периф. крови участвуют Ca{2+}/кальмодулин-зависимые субтипы аденилатциклазы и что потенцирование активности аденилатциклазы может играть важную роль в предотвращении гиперстимуляции клеток. Нидерланды, Dep. Allergology, Clin. Internal Med., St. Univ. Hosp., Groningen. Библ. 44

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: КЛЕТКИ МОНОНУКЛЕАРНЫЕ
ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ
СТИМУЛЯЦИЯ
МИТОГЕНЫ
ИОНОФОР А23187
АДЕНИЛАТЦИКЛАЗА
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Dooper, Marten W.S.M.; Hoekstra, Yke; Timmermans, Adiet; De, Monchy Jan G.R.; Kauffman, Henk F.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 95.07-04М4.031

Boylan, Joan M.
In vitro and in vivo regulation of hepatic mitogen-activated protein kinases in fetal rats [Text] / Joan M. Boylan, Philip A. Gruppuso // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 267, N 6. - PG1078- G1086 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: In vitro и in vivo регуляция митоген-активированной протеинкиназы в печени плода крыс
Аннотация: Культивировали гепатоциты от 26-дневного плода крыс. Добавление к лизатам гепатоцитов трансформирующего рост 'альфа'-фактора (I) повышало протеинкиназную активность в 4 раза. При действии I обнаружили 5 изоформ митоген-активированной протеинкиназы, к-рые в базальных условиях характеризовались незначит. активностью. Обработка гепатоцитов плода фактором роста гепатоцитов вызывала активацию преимущественно изоформ с мол. м. 42 и 44 кД, к-рые, в основном, были неотличимы от изоформ, экспрессирующихся при добавлении I. Все 5 изоформ были представлены в гомогенатах печени плода и взрослых крыс. Изоформы с мол. м. 42 и 44 кД in vivo активировались в миним. степени. США, Dep. of Pediatrics, Rhode Island Hospital, Providence, RI 02903. Библ. 32.

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.25
Рубрики: АЗОТИСТЫЙ ОБМЕН
ПРОТЕИНКИНАЗА
МИТОГЕНЫ
ПЛОД КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Gruppuso, Philip A.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.07-04Б1.101

Ke, Swapan K.
HIV-1 Nef inhibits a common activation pathway in NIH-3T3 cells [Text] / Swapan K. Ke, Jon W. Marsh // J. Biol. Chem. - 1994. - Vol. 269, N 9. - P6656-6660 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Белок Nef ВИЧ-1 подавляет общий путь активации в клетках NIH 3T3
Аннотация: Ген nef ВИЧ-1 кодирует миристоилируемый цитоплазматический белок Nef с мол. м. 27 кД. Показано, что белок Nef оказывает супрессирующее действие на опосредуемую длинным концевым повтором экспрессию и активацию Т-лимфоцитов и обладает незаменимой функцией в приобретении иммунодефицита. Исследовали влияние экспрессируемого в ретровирусном векторе nef на пути передачи сигнала в клетках NIH 3T3. Показали, что экспрессия Nef в клетках отменяла митогенное действие бомбезина и фактора роста из тромбоцитов (ФРТ). При этом рекомбинантный Nef не изменял кинетику первичного ответа инозит-1, 4, 5-трифосфата на бомбезин и ФРТ, но снижал эффект инозит-1, 4, 5-трифосфата на мобилизацию Ca{2+}. Экспрессирующие Nef клетки NIH 3T3 сохраняли запас Ca{2+} во внутриклеточном депо, чувствительном к тапсигаргину. США, Lab. Mol. Biol., NIMH, Bethesda, MD 20892. Библ. 38

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ТИП 1
БЕЛОК NEF
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
ПУТИ АКТИВАЦИИ
ПОДАВЛЕНИЕ
КЛЕТКИ NIH 3T3
КРЫСЫ
МИТОГЕНЫ
РЕТРОВИРУСЫ

Доп.точки доступа:
Marsh, Jon W.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.07-04К1.361

Влияние интерлейкина-2 на клеточный иммунный ответ на вирусные антигены у больных ревматоидным артритом [Текст] / Л. Г. Сапего [и др.] ; Витеб. мед. ин-т // Механизмы регуляции гомеостаза организма. - Витебск, 1994. - С. 86-88
Аннотация: Обследован 41 б-ной ревматоидным артритом. Показано, что в реакциях бласттрансформации in vitro лимфоцитов крови от б-ных на вирусные антигены и неспецифические митогены снижен, по сравнению с лимфоцитами здоровых лиц. Снижение могло происходить за счет уменьшения выработки лимфоцитами интерлейкина-2 in vitro

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.29
Рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
ЛИМФОЦИТЫ
БЛАСТТРАНСФОРМАЦИЯ
СИНЖЕНИЕ УРОВНЯ
ВИРУСНЫЕ АНТИГЕНЫ
МИТОГЕНЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Сапего, Л.Г.; Семенов, В.М.; Окороков, А.Н.; Азаренок, К.С.

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.08-04Н1.078

Pirson, I.
Jun B expression is regulated differently by three mitogenic pathways in thyrocytes [Text] / I. Pirson, J. E. Dumont // Exp. Cell Res. - 1994. - Vol. 214, N 2. - P561-569 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: В тироцитах экспрессия junB регулируется неодинаково на трех митогенных путях
Аннотация: В первичной культуре тироцитов собаки обладающий митогенным действием тиротропин вызывает временное двухфазное усиление экспрессии мРНК протоонкогена junB, сходное с действием на экспрессию мРНК c-myc. Этот эффект воспроизводится форсколином; зависимый от цАМФ путь регуляции экспрессии junB осуществляется на уровне транскрипции. Митогены тетрадеканоилфорболацетат и фактор роста эпидермиса вызывают более продолжительное повышение содержания мРНК junB. Индукция синтеза ДНК и мРНК junB обнаружена в срезах щитовидной железы как следствие повреждения ее ткани. Митогенные факторы индуцируют мРНК junB 2,1 и 2,3 т. н. Бельгия, Sch. Med., Free Univ. Brussels, B-1070. Библ. 48.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.27
Рубрики: ПРОТООНКОГЕНЫ
ГЕНЫ JUN B/CMYC
МИТОГЕНЫ
ТИРОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Dumont, J.E.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.08-04Я6.105

Ke, Swapan K.
HIV-1 Nef inhibits a common activation pathway in NIH-3T3 cells [Text] / Swapan K. Ke, Jon W. Marsh // J. Biol. Chem. - 1994. - Vol. 269, N 9. - P6656-6660 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Белок Nef ВИЧ-1 подавляет общий путь активации в клетках NIH 3T3
Аннотация: Ген nef ВИЧ-1 кодирует миристоилируемый цитоплазматический белок Nef с мол. м. 27 кД. Показано, что белок Nef оказывает супрессирующее действие на опосредуемую длинным концевым повтором экспрессию и активацию Т-лимфоцитов и обладает незаменимой функцией в приобретении иммунодефицита. Исследовали влияние экспрессируемого в ретровирусном векторе nef на пути передачи сигнала в клетках NIH 3T3. Показали, что экспрессия Nef в клетках отменяла митогенное действие бомбезина и фактора роста из тромбоцитов (ФРТ). При этом рекомбинантный Nef не изменял кинетику первичного ответа инозит-1, 4, 5-трифосфата на бомбезин и ФРТ, но снижал эффект инозит-1, 4, 5-трифосфата на мобилизацию Ca{2+}. Экспрессирующие Nef клетки NIH 3T3 сохраняли запас Ca{2+} во внутриклеточном депо, чувствительном к тапсигаргину. США, Lab. Mol. Biol., NIMH, Bethesda, MD 20892. Библ. 38

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ТИП 1
БЕЛОК NEF
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
ПУТИ АКТИВАЦИИ
ПОДАВЛЕНИЕ
КЛЕТКИ NIH 3T3
КРЫСЫ
МИТОГЕНЫ
РЕТРОВИРУСЫ

Доп.точки доступа:
Marsh, Jon W.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.08-04Я6.250

Briere, Normand.
Synergistic Bombesin and insulin stimulation of DNA synthesis in human fetal kidney in serum-free culture [Text] / Normand Briere, Pierre Chailler // BioFactors. - 1993. - Vol. 4, N 2. - P133-137 . - ISSN 0951-6433
Перевод заглавия: Синергизм стимуляции синтеза ДНК бомбезином и инсулином при культивировании почки плода человека в среде без сыворотки
Аннотация: Исследовали влияние митогена бомбезина (I) одного или в сочетании с инсулином (II), трансферином (III) и/или эпидермальным фактором роста (ЭФР), на пролиферацию клеток (Кл), культивируемых в среде без сыворотки. Добавление ЭФР (100 нг/мл), II (5 мкг/мл) и III (5 мкг/мл) значительно стимулирует пролиферацию. Кортикальные эксплантаты почек плода человека (17-20 нед.) сохраняли в культуре в течение 5 дней. Показали, что I оказывает максим., хотя и слабое, стимулирующее влияние на синтез ДНК в конц-ии 0,3 нМ, соотв. индексу стимуляции (ИС) 22%. В сочетании с III или ЭФР, или с III + ЭФР I не изменяет СИ отдельных факторов. II значительно увеличивает синтез ДНК (СИ = 169%), и I усиливает влияние II (СИ = 275%). III также усиливает действие II (от СИ = 169% до СИ = 240%). Добавленный в кач-ве третьего фактора I еще более усиливает действие II в сочетании с III (СИ = 338%). Заключили, что I может действовать как конкурирующий фактор роста во время нефрогенеза. Канада, Dep. d'anat. et de biol. cel., Fac. de med., Univ. de Sherbrooke, Sherbrooke, Quebec JIH 5N4. Библ. 19

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.13
Рубрики: МИТОГЕНЫ
БОМБЕЗИН
ИНСУЛИН
ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ЭПИДЕРМИСА
ПОЧКИ
ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ
КУЛЬТУРА ТКАНИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Chailler, Pierre

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.08-04М2.262

Hypoxia stimulates human endothelial cells to release smooth muscle cell mitogens: Role of prostaglandins and bFGF [Text] / Carine Michiels [et al.] // Exp. Cell Res. - 1994. - Vol. 213, N 1. - P43-54 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Гипоксия стимулирует высвобождение эндотелиальными клетками митогенов для гладкомышечных клеток: роль простагландинов и основного фактора роста фибробластов
Аннотация: Атипичная пролиферация гладкомышечных клеток (ГМК), наблюдаемая, напр., при атеросклерозе, легочной гипертензии и венозных патологиях, приводит к утолщению сосудистой стенки. Эти состояния часто связаны с ишемией. Исследовали влияние кондиц. среды гипоксич. эндотелиальных клеток пупочной вены человека на пролиферацию ГМК. Показали, что эндотелиальные клетки при гипоксии высвобождают митогенные факторы для ГМК. В частности простагландины действуют синергично с основным фактором роста фибробластов и вместе ответственны за пропролиферативную активность. Предположили, что эти данные объясняют избыточный рост ГМК в кровеносных сосудах после хронич. ишемии. Бельгия, Laboratoire de Biochimie Cellulaire, Facultes Universitaires Notre Dame de la Paix, 61 rue de Bruxellers, 5000 NAMUR. Библ. 57

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.02.39
Рубрики: МИТОГЕНЫ
ПРОСТАГЛАНДИНЫ
ФАКТОРЫ РОСТА
СИНТЕЗ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ГИПОКСИЯ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ГЛАДКОМЫШЕЧНЫЕ КЛЕТКИ
КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ

Доп.точки доступа:
Michiels, Carine; Leener, Frederic de; Arnould, Thierry; Diue, Marc; Remacle, Jose

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.08-04К1.372

Яздовский, В. В.
Динамика пролиферативного ответа лимфоцитов на митогенные лектины и анти-CD3-антитела в культурах цельной крови и выделенных клеток у здоровых людей [Текст] / В. В. Яздовский, Н. Г. Дмитриева, Л. П. Алексеев // Иммунология. - 1994. - N 5. - С. 21-24 . - ISSN 0206-4952
Аннотация: Из венозной крови 20 здоровых доноров выделяли мононуклеарные клетки, к-рые культивировали in vitro в присутствии растительных митогенов: фитогемагглютинина, конканавалина А и митогена лаконоса или моноклональных антител к комплексу CD3-OKT3. Пролиферацию мононуклеарных клеток учитывали по включению {3}H-тимидина. Аналогично учитывали пролиферацию клеток цельной крови при тех же стимуляторах. Показано, что для различных клинических или исследовательских целей могут применяться разные методики для получения оптимальных результатов. Россия, Ин-т иммунологии МЗ РФ, Москва. Библ. 11

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ
ПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ОТВЕТ IN VITRO
РАСТИТЕЛЬНЫЕ МИТОГЕНЫ
ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Дмитриева, Н.Г.; Алексеев, Л.П.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.09-04Я6.40

McIntyre, B. S.
Relationship between epidermal growth factor receptor levels, autophosphorylation and mitogenic-respondiveness in normal mouse mammary epithelial cells in vitro [Text] / B. S. McIntyre, H. P. Birkenfeld, P. W. Sylvester // Cell Proliferat. - 1995. - Vol. 28, N 1. - P45-56 . - ISSN 0960-7722
Перевод заглавия: Связь между содержанием, аутофосфорилированием и ответом на митогены в рецепторе фактора роста эпидермиса нормальных эпителиоцитов из молочной железы мыши in vitro
Аннотация: В эпителиоцитах из молочных желез мышей BALB/c, культивируемых в коллагеновом геле с эмбр. телячьей сывороткой (10%) и инсулином (10 мкг/мл) фактор роста эпидермиса (75 нг/мл) индуцирует за 5 мин максим. аутофосфорилирование рецептора этого фактора. При переходе культур из фазы покоя в пролиферативную фазу содержание рецептора в клетках повышается, а его аутофосфорилирование снижается. По-видимому, интенсивное аутофосфорилирование рецептора необходимо в начале пролиферации, для поддержания которой достаточно низкого уровня аутофосфорилирования. США, [P. W. S.], Coll. Pharmacy, Washington State Univ., Pullman, WA 99164-6810. Библ. 37

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.05.13
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ЭПИДЕРМИСА
РЕЦЕПТОРЫ
АУТОФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
МОЛОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
МИТОГЕНЫ

Доп.точки доступа:
Birkenfeld, H.P.; Sylvester, P.W.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.09-04Я6.221

Petro, Giuseppina de.
Urokinase-type and tissue-type plasminogen activators as growth factors of human fibroblasts [Text] / Giuseppina de Petro, Alessandro Copeta, Sergio Barlati // Exp. Cell Res. - 1994. - Vol. 213, N 1. - P286-294 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Активаторы плазминогена тканевого типа и урокиназного типа как факторы роста для фибробластов человека
Аннотация: Исследовали роль активаторов плазминогена (АП) двух типов, урокиназного (УАП) и тканевого (ТАП), в кач-ве возможных митогенов для фибробластов нормальной кожи человека. Показали, что УАП и ТАП могут индуцировать репликацию ДНК и деление клеток (Кл) в культивируемых фибробластах в лишенной сыворотки среде. Активность УАП и ТАП, соотв., превышает в 3 и 2 раза активность эпидермального фактора роста (ЭФР) и несколько слабее (50-60%) активности основного фактора роста фибробластов (ОФРФ). УАП и ТАП индуцируют синтез ДНК, к-рый подавляют антитела против УАП и ТАП соотв., но не апротинин. Моноклональные антитела против рецептора УАП селективно подавляют митогенное воздействие УАП, но не ТАП; аминотерминальный фрагмент УАП, содержащий ЭФР-подобный домен, не проявляет митогенной активности. Антитела против ОФРФ полностью подавляют митогенную активность ОФРФ, не оказывая никакого влияния на митогенную активность УАП и ТАП. Активность обоих АП ингибирует антифибронектиновый иммуноглобулин G в конц-иях, не оказывающих влияния на ОФРФ. Заключили, что АП можно считать факторами роста фибробластов человека. Италия, [S. B.] Div. Biol., Genetics, Dep. Biomed. Sci. Biotechnologies, Univ. Brescia, 19, 25123 Brescia. Библ. 26

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.13
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ЭПИДЕРМИСА
ПРОТЕИНАЗЫ
УРОКИНАЗА
МИТОГЕНЫ
ФИБРОБЛАСТЫ

Доп.точки доступа:
Copeta, Alessandro; Barlati, Sergio

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.09-04Я6.233

Proliferation and differentiation of rat adipose precursor cells in chemically defined medium: Differential action of anti-adipogenic agents [Text] / Georges Vassaux [et al.] // J. Cell. Physiol. - 1994. - Vol. 161, N 2. - P249-256 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Пролиферация и дифференцировка клеток-предшественников адипоцитов крысы в среде химически определенного состава: различные эффекты анти-адипогенных агентов
Аннотация: Кл-предшественники адипоцитов из жировых подушечек придатка семенника крысы культивировали в среде ДМЕМ без сыворотки с добавлением трансферрина, инсулина и трииодтиронина. Анализировали процессы размножения и дифференцировки (ДФ) Кл в культуре. О развитии процессов ДФ судили по экспрессии глицерин-3-фосфатдегидрогеназы. И слабый митоген фетуин, и эффективный стимулятор клеточной пролиферации фактор роста фибробластов не воздействуют на ДФ Кл. Напротив, аналог простациклина карболпростациклин индуцирует активную адипогенную ДФ Кл. Митогены калликреин из поднижнечелюстной железы, трансформирующий фактор роста бета и фактор некроза опухолей альфа подавляют ДФ Кл. Др. ингибиторы клеточной ДФ эпидермальный фактор роста и простагландин F2-альфа не воздействуют на рост Кл. Т. обр., различные адипогенные/митогенные факторы влияют на ДФ Кл по-разному. Библ. 30

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
КЛЕТКИ-ПРЕДШЕСТВЕННИКИ АДИПОЦИТОВ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
МИТОГЕНЫ
КУЛЬТУРАЛЬНЫЕ СРЕДЫ

Доп.точки доступа:
Vassaux, Georges; Negrel, Raymond; Ailhaud, Gerard; Gaillard, Danielle

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.09-04Я6.394

Pirson, I.
Jun B expression is regulated differently by three mitogenic pathways in thyrocytes [Text] / I. Pirson, J. E. Dumont // Exp. Cell Res. - 1994. - Vol. 214, N 2. - P561-569 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: В тиреоцитах экспресия junB регулируется неодинаково на трех митогенных путях
Аннотация: В первичной культуре тиреоцитов собаки обладающий митогенным действием тиреотропин вызывает временное двухфазное усиление экспрессии мРНК протоонкогена junB, сходное с действием на экспрессию мРНК c-myc. Этот эффект воспроизводится форсколином; зависимый от цАМФ путь регуляции экспрессии junB осуществляется на уровне транскрипции. Митогены тетрадеканоилфорболацетат и фактор роста эпидермиса вызывают более продолжительное повышение содержания мРНК junB. Индукция синтеза ДНК и мРНК junB обнаружена в срезах щитовидной железы как следствие повреждения. Митогенные факторы индуцируют мРНК junB 2,1 и 2,3 т. н. Под действием циклогексимида уменьшается длина мРНК 2,3 т. н. По рез-там опытов с воздействием актиномицина D мРНК 2,3 т. н. служит предшественником при образовании мРНК 2,1 т. н. Бельгия, Sch. Med., Free Univ. Brussels, B-1070. Библ. 48

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ПРОТООНКОГЕН JUNB
ЭКСПРЕССИЯ
МИТОГЕНЫ
ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
ТИРЕОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Dumont, J.E.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска