Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Поисковый запрос: (<.>S=ОНКОГЕНЫ<.>)
Общее количество найденных документов : 7709
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.011

    Greghal, D.
    Evaluation of potential oncogene alterations in the ENU1564 rat mammary tumor model [Text] / D. Greghal, George Stoica // Anticancer Res. - 1994. - Vol. 14, N 2А. - P481-487 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Оценка возможных мутаций онкогенов в модели опухоли молочной железы крысы ENU 1564
Аннотация: В культуре клеток индуцированной N-этил-N-нитрозомочевиной аденокарциномы молочной железы крысы ENU 1564 (клоны Br7-С5 и FP2-All) показано отсутствие мутаций онкогенов c-Ha-ras (кодон 12), c-neu (кодон 664) и p53. США, Dept. Veterinary Pathobiology, The Texas Vet. Med. Center, Texas A&M University, Coll. St., Texas 77843-4467. Библ. 44.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.02.05
Рубрики: ОПУХОЛЬ ENU1564
МОЛОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ЭТИЛНИТРОЗОМОЧЕВИНА
ОНКОГЕНЫ C-HA-RAS
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Stoica, George
2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.044

   
    Changes in oncogene expression in ascite tumour cells during ageing [Text] / M. Biagetti [et al.] // Cell Proliferat. - 1994. - Vol. 27, N 4. - P191-200 . - ISSN 0960-7722
Перевод заглавия: Изменение экспрессии онкогенов в асцитных опухолевых клетках во время старения
Аннотация: Изучали экспрессию онкогенов c-myc и c-fos, в асцитной опухоли (ATPC+) в различное время после трансплантации мышам. Специфический синтез мРНК определяли посредством Нозерн-блот, присутствие белков онкогенов - иммунофлуоресценцией и проточной цитометрией. Показано, что в АТРС+-опухолевых клетках экспрессируются оба онкогена. С-myc экспрессировался на 5, 8 и 12 дн после имплантации с разной интенсивностью, в основном в S- или S+G[2]-фазах клеточного цикла. C-fos экспрессировался только на 12 день и клетки, меченные специфическими антителами, были, в основном в G[1]-фазе. Сделан вывод, что c-myc связан с пролиферативной активностью, а c-fos экспрессируется клетками вне клеточного цикла. Италия, Inst. of General Pathology, Univ. of Perugia, Perugia. Библ. 47.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
C-MYC
C-FOS
ЭКСПРЕССИЯ
ОПУХОЛИ ПЕРЕВИВАЕМЫЕ
ОПУХОЛИ АСЦИТНЫЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 47
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Biagetti, M.; Della, Fazia M.A.; Servillo, G.; Viola-Magni, M.P.
3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.045

    Tabib, A.
    Activation of the proto-oncogene c-myc and c-fos by c-ras: involvement of polyamines [Text] / A. Tabib, U. Bachrach // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 202, N 2. - P720-727
Перевод заглавия: Активация протоонкогенов c-myc и c-fos со стороны c-ras. Вовлечение полиаминов
Аннотация: Клетки почки крысы, трансформированные термочувствительным мутантом вируса саркомы Кирстен, экспрессируют Ki-Ras при 37'ГРАДУС', но не при 42'ГРАДУС'. Экспрессия онкогена в трансформированных клетках сопровождалась увеличением активности орнитиндекарбоксилазы и накоплением путресцина. Повышение содержание полиаминов в клетках индуцирует транскрипцию протоонкогенов c-myc и c-fos. Транскрипция c-myc в трансформированных клетках при 37'ГРАДУС' подавляется специфическим ингибитором орнитиндекарбоксилазы 'альфа'-дифторметилорнитином. При 42'ГРАДУС', ограничивающих экспрессию Ki-ras, транскрипция c-myc и c-fos может быть индуцирована физиологическими конц-иями путресцина. Иерусалим, Dep. Mol. Biol., Hebrew Univ - Hadassah Med. Sch.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ПРОТООНКОГЕНЫ C-MYC/ /C-FOS
АКТИВАЦИЯ
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
ГЕН KI-RAS

Доп.точки доступа:
Bachrach, U.
4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.048

   
    Association of HER2/neu expression with sensitivity to tumor-specific CTL in human ovarian cancer [Text] / Ichiro Yoshino [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 5. - P2393-2400 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Ассоциация экспрессии HER2/neu с чувствительностью к опухолеспецифическому ЦТЛ при раке яичников человека
Аннотация: Показано, что чувствительность опухолевых эпителиальных клеток яичника к лизису, опосредованному цитотоксич. лимфоцитами (ЦТЛ), тесно связана с экспрессией HER2/neu. Это предполагает, что этот продукт онкогена может служить источником опухолеассоциированных антигенов, или в качестве индуктора таких пептидов. Это первое сообщение в опухолевой системе, что экспрессия онкогена может быть связана с индукцией антигенности. США, Div. of Surgical Oncol., Dept. of Surgery, Brigham and Women's Hosp., Harvard Med. School, Boston, MA 02115. Библ. 36.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
HER2/NEU
ЭКСПРЕССИЯ
РАК ЯИЧНИКА
ЛИМФОЦИТЫ ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ

Доп.точки доступа:
Yoshino, Ichiro; Peoples, George E.; Goedegebuure, Peter S.; Maziarz, Richard; Eberlein, Timothy J.
5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.051

    Sadrzaj, K.
    Ucestalost aktivacije RAS onkogena u planocelularnih karcinoma donje usne [Text] / K. Sadrzaj // Stomatol. glas. Srbije. - 1993. - Vol. 40, N 1. - С. 7-10 . - ISSN 0039-1743
Перевод заглавия: Увеличение частоты онкогенов ras в плоскоклеточных карциномах нижней губы
Аннотация: ДНК из 9 препаратов плоскоклеточной карциномы нижней губы и 6 препаратов нормальной ткани амплифицировали ПЦР с праймерами гена ras и мутантные гены ras выявляли с помощью гибридизации с синтетическими нуклеотидами. Мутантный ген H-ras был обнаружен в 5 из 9 карцином. Югославия, Dep. Maxillofacial Surgerym Fac, Stomatol., 11000 Beograd.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕНЫ RAS
ЧАСТОТА
РАК ГУБЫ
6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.052

    Feig, L. A.
    Strategies for suppressing the function of oncogenic ras protein in tumors [Text] / L. A. Feig // J. Nat. Cancer Inst. - 1993. - Vol. 85, N 16. - P1266-1268 . - ISSN 0027-8874
Перевод заглавия: Стратегии для супрессии функции онкобелка Ras в опухолях
Аннотация: Обзор. Рассмотрены 3 стратегии супрессии функции белка Ras в опухолях, основанные на последних исследованиях основных функций Ras, в частности иммунологических подходов к решению этой проблемы. В основу первой стратегии положены современные представления о взаимодействии различных доменов Ras и его онкогенных вариантов с внутриклеточными сигнальными системами и фармакологическое подавление этих взаимодействий. В основе второй стратегии лежат данные о том что функционированию Ras и его онкогенных вариантов предшествует ассоциация этих белков с цитоплазматической стороной плазматической мембраны и фармакологическое подавление такой ассоциации. В основе третьей стратегии лежит стимуляция иммунологических процессов, приводящих к селективной гибели клеток, экспрессирующих одногенные формы Ras. США, Dep. Biochem., Sackler Sch. Biomed. Sci., Tufts Univ. Sch. Med., Boston, MA 02111. Библ. 23.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕНЫ RAS
БЕЛОК RAS
СУПРЕССИЯ
ОПУХОЛИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 23
7.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.053

   
    Mouse JunD negatively regulates fibroblast growth and antagonizes transformation by ras [Text] / Curt M. Pfarr [et al.] // Cell. - 1994. - Vol. 76, N 4. - P747-760 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: JunD мышей негативно регулирует пролиферацию фибробластов и противодействует трансформации, вызванной ras
Аннотация: В культуре фибробластов NIH 3Т3 переход в покоящееся состояние ведет к накоплению компонента JunD фактора транскрипции АР-1 при снижении содержания белка c-Jun. Стимуляция пролиферации таких клеток сывороткой вызывает быструю деградацию ядерного JunD с последующим ресинтезом в ходе периода G1 c-Jun и JunD. Сверхэкспрессия JunD замедляет пролиферацию клеток и увеличивает долю клеток в GO/G1; сверхэкспрессия c-Jun увеличивает долю клеток в S/G2 и в митозе. При ras-трансформации JunD угнетает этот процесс, а c-Jun способствует трансформации. Франция, CNRS UA 1644, Inst. Pasteur, 75724 Paris. Библ. 75.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕНЫ RAS
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
БЕЛОК JUND
ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОК
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ

Доп.точки доступа:
Pfarr, Curt M.; Mechta, Fatima; Spyrou, Giannis; Lallemand, Dominique; Carillo, Serge; Yaniv, Moshe
8.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.055

    Rozenberg, Yanina Y.
    Contrasting morphological changes in PC12 flat cells expressing two different forms of exogenous oncogenic Ras [Text] / Yanina Y. Rozenberg, Bruce D. Howard // Exp. Cell. Res. - 1994. - Vol. 211, N 1. - P59-67 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Контрастные морфологические изменения в распластанных клетках PC12, экспрессирующих две разные формы экзогенного онкогенного Ras
Аннотация: При экспрессии онкогена ras в клетках МРТ1 (вариант клеток РС12, у к-рых отсутствует независимость роста от подложки) получили 2 клона, различающихся по св-вам. Клон 6В3 в рез-те экспрессии H-ras претерпевает морфологич. дифференцировку (удлинение клеток, образование отростков, снижение синтеза ДНК на 66%). Клон 3А4 обладает св-вами трансформированных клеток (независимый от подложки рост, многослойный рост, округление клеток). Продукты гена H-ras, экспрессируемые в этих клонах, различаются по ЭФ-подвижности и степени фосфорилирования. США, Dep. Biol. Chem., Physiology, Sch. Medicine, Univ. California, Los Angeles, CA 90024. Библ. 37.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕНЫ RAS
ПРОДУКТЫ
ФОРМЫ
ФЕОХРОМОЦИТОМА РС12
МОРФОЛОГИЯ
ЗАВИСИМОСТЬ РОСТА ОТ ПОДЛОЖКИ

Доп.точки доступа:
Howard, Bruce D.
9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.058

   
    Examination of human tumors for rhoA mutations [Text] / J. A. Moscow [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 1. - P189-194 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Поиски мутаций rhoA в опухолях человека
Аннотация: Протоонкоген rhoA кодирует родственный Ras G-белок, участвующий в организации цитоскелета. Трансфекция культивируемых фибробластов нормальным или активированным геном rhoA придает клеткам трансформированный фенотип. Провели скрининг опухолей человека и линий опухолевых клеток для выявления мутаций в гене rhoA. Используя метод защиты от РНК-азы, не обнаружили мутаций в транскриптах гена rhoA в линиях клеток карциномы клеток почки и в раках легких, молочной железы, толстой кишки и яичников. Т. обр. мутации гена rhoA не участвуют в генезисе исследованных раков человека. США, Med. Branch, NCI, Bethesda, MD 20892. Библ. 47.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ПРОТООНКОГЕН RHOA
МУТАЦИИ
ОПУХОЛИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Moscow, J.A.; He, R.; Gnarra, J.R.; Knutsen, T.; Weng, Y.; Zhao, W.-P.; Whang-Peng, J.; Linehan, W.M.; Cowan, K.H.
10.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.059

    Rao, Padmini.
    Interleukin-3 inhibits cycloheximide induction of C-Jun mRNA in human monocytes: Possible role for a serine/threonine phosphatase [Text] / Padmini Rao, R.Allan Mufson // J. Cell. Physiol. - 1993. - Vol. 156, N 3. - P560-566 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Интерлейкин-3 подавляет индукцию циклогексимидом мРНК c-Jun в моноцитах человека: возможная роль Ser/Thr-фосфатазы
Аннотация: В конц-ии не ниже 50 нг/мл, циклогексимид, не угнетающий белковый синтез в изолированных моноцитах, интенсивно индуцирует на 30-60 мин образование мРНК протоонкогена c-jun в этих клетках. При угнетающих белковый синтез конц-иях циклогексимида индукция c-jun оказывается длительной. Слабо индуцирующий экспрессию c-jun интерлейкин-3 (10 нг/мл) подавляет индукцию циклогексимидом. Прединкубация моноцитов с ингибитором протеинфосфатаз 1 и 2А окадаевой к-той (12,5 нМ) и циклогексимидом с последующим внесением в среду интерлейкина-3 ведет к индукции c-jun, сходной по интенсивности с вызываемой одним циклогексимидом; фосфатазная активность лизатов клеток снижается под действием окадаевой к-ты. США, Dep. Cell Biol., Hollaud Lab., American Red Cross, Rockville, MD 20855. Библ. 25.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ПРОТООНКОГЕН C-JUN
РНК МАТРИЧНАЯ
ЦИКЛОГЕКСИМИД
ПРОТЕИНФОСФАТАЗЫ
ОКАДАЕВАЯ КИСЛОТА
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
МОНОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Mufson, R.Allan
11.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.063

   
    Cloning of FRK, a novel human intracellular SRC-like tyrosine kinaseencoding gene [Text] / James Lee [et al.] // Gene. - 1994. - Vol. 138, N 1-2. - P247-251 . - ISSN 0378-1119
Перевод заглавия: Клонирование гена FRK, кодирующего новую внутриклеточную SRC-подобную тирозинкиназу человека
Аннотация: Методами ревертазной ПЦР с использованием в кач-ве матрицы мРНК из клеток гепатомы Hep3В человека получен клон кДНК для не описанной ранее мол. формы тирозинкиназы (ТК) семейства SRC. Полноразмерная ТК-кДНК имеет длину 2,9 т. п. н. и кодирует полипептид, состоящий из 505 аминок-т. Ген этой ТК экспрессируется во многих органах человека. Анализ выведенной аминокислотной ПС этой ТК показал, что она не содержит трансмембранного домена и является, по всей вероятности, внутриклеточной формой ТК. Она имеет 49% и 47% гомологии с продуктами генов FYN и SRC человека соотв. США, Div. Hematology/Oncology, New England Deaconess Hosp., Harvard Med. Sch., Boston, MA 02115. Библ. 22.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕНЫ SRC
ПРОДУКТЫ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ПРОТЕИНКИНАЗА FRK
НОВАЯ
КЛОНИРОВАНИЕ
ГЕПАТОМА HEP3В

Доп.точки доступа:
Lee, James; Wang, Zhengyu; Luoh, Shiuh-Ming; Wood, William I.; Scadden, David T.
12.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.065

   
    Okadaic acid-dependent induction of the urokinase-type plasminogen acivator gene associated with stabilization and autoregulation of c-jun [Text] / J. S. Lee [et al.] // J. Biol. Chem. - 1994. - Vol. 269, N 4. - P2887-2894 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Зависимая от окадаевой кислоты индукция гена активатора плазминогена урокиназного типа, ассоциированная со стабилизацией и ауторегуляцией c-Jun
Аннотация: Окадаевая к-та (ОК) подавляет активность фосфотирозинфосфатаз 1 и 2А и обладает опухолепромотирующей активностью. Ранее показали, что трансфекция клеток LLC-RK[1] кДНК ОК в экспрессирующем векторе приводит к активации транскрипции гена активатора плазминогена урокиназного типа (АПУТ). В настоящей работе показали, что эффект ОК опосредуется последовательностью, расположенной на 2 т. п. н. выше гена АПУТ и напоминающей последовательность узнавания AP-1. Показали, что в индуцированную ОК экспрессию гена АПУТ вовлечен c-Jun, но не c-Fos. Между 100 и 160 мин после добавления ОК к клеткам LLC-PK[1] наблюдается заметное накопление c-Jun в клетках на фоне относительно слабого увеличения трансляции c-Jun, что указывает на участие посттрансляционных механизмов в накоплении c-Jun. В пульс-чейз экспериментах показали стабилизацию c-Jun под действием ОК. Обсуждают возможное участие фосфотирозинфосфатазы 2А в поддержании c-Jun в негативно-регулируемом состоянии. Швейцария, Friedrich Miescher Inst., CH-4002 Basel. Библ. 67.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ПРОТООНКОГЕН C-JUN
ПРОДУКТ
СТАБИЛИЗАЦИЯ
ГЕНЫ
АКТИВАТОР ПЛАЗМИНОГЕНА
ОКАДАЕВАЯ КИСЛОТА

Доп.точки доступа:
Lee, J.S.; Favre, B.; Hemmings, B.A.; Kiefer, B.; Nagamine, Y.
13.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.069

   
    Abnormalities in leukaemia and preleukaemia [Text] : abstr. Pap. Present. Annu. Sci. Meet. Brit. Soc. Haematol., Bournemouth, 20- 23 Apr., 1993 / B. A. Guinn [et al.] // Brit. J. Haematol. - 1993. - Vol. 84, Suppl. N1. - P36 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Аномалии при лейкозе и прелейкозе
Аннотация: С помощью полимеразной цепной реакции и анализа конформационного полиморфизма экзонов 5,7 и 8 гена р53 изучены б-ные с предлейкозным миелодисплатическим синдромом, предварительно проанализированные на повреждения RAS- и FMS-онкогенов. Сделан вывод о том, что аномалии гена р53, по-видимому, не являются общим свойством предлейкозного миелопластического синдрома. При хроническом миелоидном лейкозе такие аномалии могут играть роль в качестве фактора перехода от хронической к фазе бластного криза. Великобритания, LRF Preleukaeima Unit, Dep. of Haematology, Univ. Wales Coll. Med., Cardiff.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
Р53
ОНКОГЕНЫ
RAS
FMS
ЛЕЙКОЗЫ
МИЕЛОДИСПЛАСТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Guinn, B.A.; Smith, M.; Mills, K.; Burnett, A.; Padua, R.A.
14.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.070

    Bokoch, Gary M.
    Regulation of the human neutrophil NADPH oxidase by the Rac GTP-binding proteins [Text] / Gary M. Bokoch // Curr. Opinion Cell Biol. - 1994. - Vol. 6, N 2. - P212-218 . - ISSN 0955-0674
Перевод заглавия: Регуляция NADPH-оксидазы нейтрофилов человека ГТФ-связывающими белками Rac
Аннотация: Краткий обзор. В фагоцитах NADPH-оксидазу регулируют G-белки и факторы, изменяющие отношение ТГФ/ /ГДФ в клетках. Рассмотрено участие белков типа Rac в передаче сигнала. Активация рецептора хемоаттрактанта ведет к активации фосфолипазы С, протеинкиназы С и других киназ, в том числе киназы митоген-активируемого белка и ее каскада. Обнаружены связи каскадов, регулируемых Ras и Rac/Rho. Фосфорилирование Ras-инициируемыми киназами белков, регулирующих ГТФ-цикл Rac, ведет к активации NADPH-оксидазы. США, Dep Immunol. a. Cell Biol., Seripps Res. Inst., La Jolla, CA 92037. Библ. 43.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.02.27
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕНА RAS
ПРОТООНКОГЕНЫ RAC/RHO
БЕЛКИ-ПРОДУКТЫ ГТФ-СВЯЗЫВАЮЩИЕ
ФЕРМЕНТЫ
ОКСИДАЗА
РЕГУЛЯЦИЯ АКТИВНОСТИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 43
15.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.079

   
    Constitutive myc expression impairs hypertrophy and calcification in cartilage [Text] / Rodolfo Quarto [et al.] // Dev. Biol. - 1992. - Vol. 149, N 1. - P168-176 . - ISSN 0012-1606
Перевод заглавия: Конститутивная экспрессия myc препятствует гипертрофии и кальцификации хряща
Аннотация: Онкоген myc экспрессируется в однослойной культуре эмбриональных хондроцитов перепела. Экспрессия прекращается в суспензионной культуре; клетки образуют агрегаты, из к-рых мигрируют гипертрофированные хондроциты, секретирующие коллаген II и X типов. Внесение в клетки v-myc с помощью ретровируса ведет в однослойной культуре к индукции экспрессии белка Ch21 и к прекращению экспрессии коллагена I типа. В суспензионной культуре клетки с v-myc образуют агрегаты, которые высвобождают отдельные мелкие клетки, но секретируют лишь коллаген Х типа. Агрегаты клеток обоих типов секретируют Ch21. В агрегатах из клеток, экспрессирующих v-myc, отсутствует гипертрофия, щел. фосфатаза и коллаген X типа и не происходит кальцификация. Италия, Lab. Differ. Cell., Ist. Na. K. Cacro, 16132 Genova. Библ. 34.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.02.27
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН V-MYC
ЭКСПРЕССИЯ
КОЛЛАГЕН
ТИПЫ
СИНТЕЗ
АГРЕГАЦИЯ КЛЕТОК
СУСПЕНЦИОННАЯ КУЛЬТУРА
ХОНДРОЦИТЫ
ГИПЕРТРОФИЯ

Доп.точки доступа:
Quarto, Rodolfo; Dozin, Beatrice; Tacchetti, Carlo; Robino, Grazia; Zenke, Martin; Campanile, Giuliano; Cancedda, Ranieri
16.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.080

   
    Induction of the c-fos proto-oncogene in the rat pineal gland during stress [Text] / E. A. Del-Bel [et al.] // Bra. . Med. and Biol. Res. - 1993. - Vol. 26, N 9. - P975-981
Перевод заглавия: Индукция протоонкогена c-fos в эпифизе крыс при стрессе
Аннотация: Применили метод гибридизации in situ для анализа экспрессии мРНК c-fos в клетках эпифиза крыс. Показали, что различные стрессорные воздействия индуцируют заметное накопление мРНК c-fos в клетках эпифиза. Бразилия, Dep. Fisiol., Fac. Med., Ribeirao Preto, Univ. Sao Paulo, 14049-900 Ribeirao Preto, SP. Библ. 20.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.02.27
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ПРОТООНКОГЕН C-FOS
МОЗГ
СТРЕСС
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Del-Bel, E.A.; Titze-deAlmelda, R.; Shida, H.; Garcia-Cairasco, N.; Correa, F.M.A.; Guimaraes, F.S.
17.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.089

   
    Aberrant protein phosphorylation at tyrosine is responsible for the growth-inhibitory action of pp60{v}{-}{s}{r}{c} expressed in the yeast Saccharomyces cerevisiae [Text] / M. Florio [et al.] // Mol. Biol. Cell. - 1994. - Vol. 5, N 3. - P283-296 . - ISSN 1059-1524
Перевод заглавия: Аберрантное фосфорилирование белка по тирозину ответственно за рост-ингибирующее действие pp60{s}{r}{c}, экспрессируемого в дрожжах Saccharomyces cerevisiae
Аннотация: Гены v-src дикого типа или их мутантные формы экспрессировали в S. cerevisiae под контролем индуцируемого галактозой и репрессируемого глюкозой промотора GAL1. При переносе трансфектантов с v-src дикого типа в среду с галактозой отмечается немедленная остановка роста и утрата жизнеспособности клеток. Клетки, экспрессирующие каталитически неактивный мутант v-src (К295М) сохраняют нормальный рост в среде с галактозой, что указывает на значимость киназной активности pp60{s}{r}{c} в проявлении антипролиферативного действия. Мутанты v-src с дефектами доменов SH2/SH3 (XD4, XD6, SPX1, SHX13) и мутант с дефектом N-концевого сигнала миристоилирования лишь частично подавляют рост дрожжевых клеток. У клеток, рост к-рых остановлен в результате экспрессии v-src, отмечается изменение структуры микротрубочек, изменения в содержании ДНК и увеличение активности протеинкиназы р34{2}{8}. В этих клетках отмечено усиление фосфорилирования по тирозину многих эндогенных белков, включая протеинкиназу р34{2}{8}. Эффект экспрессии v-src отменяется при со-трансфекции клеток кДНК фосфотирозин-специфической фосфотирозинфосфатазы млекопитающих. При этом мутантный v-src с небольшой вставкой в каталитическом домене сохраняет летальное действие v-src дикого типа при низком уровне фосфорилирования по тирозину клеточных белков. США, Div. Biochem. and Mol. Biol., Dep. Mol. and Cell Biol., Univ. California at Berkeley, Berkeley, CA 94720. Библ. 65.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.02.27
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН V-SRC
ЭКСПРЕССИЯ
ДРОЖЖИ
БЕЛОК
БЕЛОК PP60{S}{R}{C}
РОСТ-ИНГИБИРУЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Florio, M.; Wilson, L.K.; Trager, J.B.; Thorner, J.; Martin, G.S.
18.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.090

   
    Des mutations du proto-oncogene RET dans la; maladie de Hirschsprung [Text] / S. Lyonnet [et al.] // C. r. Acad. Sci. Ser. 3. - 1994. - Vol. 317, N 4. - P358-362 . - ISSN 0764-4469
Перевод заглавия: Мутации протоонкогена RET при болезни Хиршспрунга
Аннотация: Обзор. Ген болезни Хиршспрунга (БХ) картирован в хромосоме 10q11.2, причем не обнаруживается рекомбинации между геном БХ и протоонкогеном RET, кодирующим тирозиновую протеинкиназу и экспрессирующимся в клетках, происходящих из нервного гребня. У 6 больных БХ из разных семей обнаружили нонсенс- и миссенс-мутации в области RET, кодирующей внеклеточный домен продукта (экзоны 2, 3, 5 и 6) и отметили сегрегацию мутантного генотипа RET и наследования БХ в семьях. Ранее мутации в RET были обнаружены во множественной эндокринной неоплазии типа 2А. Франция, Service Genet. Med., Clin. Chirurg. Infantile et Unitt Rech. Handicaps Genet. Enfant, INSERM U.393, 75743 Paris Cedex. Библ. 25.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.02.27
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ПРОТООНКОГЕН RET
МУТАЦИИ
ХИРШСПРУНГА БОЛЕЗНЬ

Доп.точки доступа:
Lyonnet, S.; Edery, P.; Mulligan, L.M.; Pelet, A.; Dow, E.; Abel, L.; Holder, S.; NihoulFekete, C.; Ponder, B.A.J.; Munnich, A.
19.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.091

   
    Regulation of Src family kinases in the developing rat brain: Correlation with their regulator kinase, Csk [Text] / M. Inomata [et al.] // J. Biochem. - 1994. - Vol. 116, N 2. - P386-392
Перевод заглавия: Регуляция киназ семейства Src в мозгу развивающихся крыс. Корреляция с их регуляторной киназой Csk
Аннотация: Изучали изменение активности киназ семейства Src и регулирующий их киназы Csk в мозгу крыс в ходе эмбрионального и постнатального развития. Обнаружили высокий уровень экспрессии Csk в мозгу крыс в ходе эмбрионального развития и быстрое прекращение экспрессии при созревании мозга. Параллельно со снижением активности Csk в мозгу отмечается увеличение активности Fin, относящейся к семейству Src, но активность самой Src не обнаруживала негативной корреляции с активностью Csk. В ходе эмбрионального развития отмечалось увеличение активности Src, гл. обр. нейрональной формы N-Src. Япония, Div. Protein Metabolism, Inst, Protein Res., Osaka Univ., Suita, Osaka 565. Библ. 31.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.02.27
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕНЫ SRC
ПРОДУКТЫ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ SRC
ПРОТЕИНКИНАЗА CSK
МОЗГ
РАЗВИТИЕ

Доп.точки доступа:
Inomata, M.; Takayama, Y.; Kiyama, H.; Nada, S.; Okada, M.; Nakagawa, H.
20.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.117

   
    Different interactions of Grb2/Ash molecule with the NGF and EGF receptors in rat pheochromocytoma PC12 cells [Text] / Y. Hashimoto [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 3. - P869-875 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Различные взаимодействия молекул Grb2/ /Ash с рецепторами фактора роста нервов и фактора роста эпидермиса в клетках феохромоцитомы крыс PC12
Аннотация: Добавление фактора роста нервов (ФРН) в культуру клеток феохромоцитомы крыс РС12 индуцируют быструю и устойчивую активацию Ras, а фактор роста эпидермиса (ФРЭ) транзиентно активирует Ras. При этом для активации Ras необходима тирозинкиназная активность рецепторов ФРН. Для более детального анализа механизма активации Ras изучали взаимодействие двух адапторных молекул Shs и Grb2/Ash, содержащих участки гомологии Src, и взаимодействие этих молекул с рецепторами ФРН и ФРЭ. И ФРН и ФРЭ индуцировали быстрое фосфорилирование Shs по остаткам тирозина и его ассоциацию с рецепторами ФРН и ФРЭ и с белком Grb2/Ash. Авт. считают, что такая ассоциация может быть отнесена к предранним ответам клеток РС12. При снижении т-ры инкубации клеток РС12 до 4'ГРАДУС' активация Ras замедляется и в этих условиях удается обнаружить комплекс фосфорилированного Shs с Grb2/Ash. Grb2/Ash может также комплексироваться с рецепторами ФРЭ, но не образует стабильных комплексов с рецепторами ФРН. Япония, Div. Biochen. and Cell. Biol., Nat. Inst. Neuroscy., Nat. Ctr. Neurol. and Psychiatry, Kodaira, Tokyo 187. Библ. 39.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.02.31
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА НЕРВОВ
ФАКТОР РОСТА ЭПИДЕРМИСА
РЕЦЕПТОРЫ
ОНКОГЕНЫ
ГЕНЫ RAS
АКТИВАЦИЯ
БЕЛКИ GRB/ASH АДАПТОРНЫЕ
ФЕОХРОМОЦИТОМА РС12

Доп.точки доступа:
Hashimoto, Y.; Matuoka, K.; Takenawa, T.; Muroya, K.; Hattori, S.; Nakamura, S.
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)