СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Поисковый запрос: (<.>S=МИТОХОНДРИИ<.>)

Общее количество найденных документов : 9557
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI16) 95.01-04В3.025

Kopriva, Stanislav.
P-protein of glycine decarboxylase from Flaveria pringlei [Text] / Stanislav Kopriva, Hermann Bauwe // Plant Physiol. - 1994. - Vol. 104, N 3. - P1077-1078 . - ISSN 0032-0889
Перевод заглавия: P-белок глициндекарбоксилазы из Flaveria pringlei
Аннотация: Глициндекарбоксилаза (ГДК) - митохондриальный мультиэнзимный комплекс, включенный в фотодыхательный цикл окисления углерода, состоит из 4 субъединиц: 100 кД Р-белок (связывающий пиридоксальфосфат); 14 кД Н-белок (липоамидсодержащий переносчик); 45 кД Т-белок (тетрагидрофолиат-зависимая метилентрансфераза) и 59 кД L-белок (липоамиддегидрогеназа) со стехиометрий 1 L-димер: 2 Р-димера: 27 Н:9 Т. Биосинтез Р-компонента является светорегулируемым с транскрипцией, контролируемой тем же способом, что и малая субъединица РБФК. Последовательность в ДНК для Р-белка описана только для гороха, хотя известно, что у С[4]-видов большая часть белковых компонентов ГДК находится в клетках обкладки, а не мезофилла. Из представителей рода Flaveria (Asteraceae), в к-ром имеется значительное кол-во как С[4]-, так и С[3]-представителей, изучена специфика биосинтеза некоторых ГДК компонентов у F. pringlei установлено, что Р-белок цДНК по последовательности аминокислот сходен с Р-белком животных, человека и гороха, кодируется ядром и имеет 4-5 разновидностей на геном. Германия, Inst. Plant Genetics a Crop Plant Res., Corrensstrasse 3, D-06466 Gatersleben. Библ. 7.

ГРНТИ	34.31.17

ВИНИТИ 341.31.17.45
Рубрики: БЕЛКИ
Р-БЕЛОК
ЛИАЗЫ
ГЛИЦИНДЕКАРБОКСИЛАЗА
FLAVERIA PRINGLEI
ДЫХАНИЕ
ФОТОДЫХАНИЕ
МИТОХОНДРИИ

Доп.точки доступа:
Bauwe, Hermann

РЖ ВИНИТИ 34 (BI16) 95.01-04В3.054

Flower-enhanced expression of nuclear-encoded mitochondrial respiratory protein is associated with changes in mitochondrion number [Text] / Jintai Huang [et al.] // Plant Cell. - 1994. - Vol. 6, N 3. - P439-448 . - ISSN 1040-4651
Перевод заглавия: Стимулируемая цветением экспрессия кодируемого ядерными генами митохондриального дыхательного белка ассоциируется с изменениями численности митохондрий
Аннотация: Митохондриальный Fe- и S-содержащий белок Райске (БР) является обязательным компонентом дыхательной электронно-транспортной цепи, кодируемым единичным геном у представителей млекопитающих и грибов. У табака и кукурузы этот белок кодируется небольшой группой генов. Клонированы 4 фрагмента сДНК табака, кодирующих этот белок. Эти клоны, совместно с ранее выделенной сДНК, представляют собой 5 независимых членов генного семейства, к-рое может быть подразделено на 3 подсемейства. Белки, кодируемые этими 5 генами, являются, предположительно, функциональными, т. к. все они содержат универсально сохраняющиеся гексилпептиды, необходимые для формирования группировки 2Fe-2S. Экспрессия генного семейства БР регулируется дифференциально: в цветках обнаружены 6-11-кратные уровни БР-транскриптов по сравнению с листьями, стеблями и корнями. Члены как минимум 2 последних подсемейств проявлялись преимущественно в цветках. Хотя БР-транскриптов содержалось в 'ЭКВИВ'10 раз больше в цветках, чем в листьях, митохондрии цветков и листьев содержали сходные кол-ва БР. Цветки, однако, содержали в 7 раз больше БР, чем листья. Это указывает на увеличение кол-ва митохондрий в цветках, что может быть связано с высокими энергетическими затратами во время развития пыльников. США, Dep. of Genetics, Box 7614, North Carolina State Univ., Raleigh, North Carolina 27695-7614. Библ. 52.

ГРНТИ	34.31.19

ВИНИТИ 341.31.19.27.25.09
Рубрики: БЕЛКИ
ЭКСПРЕССИЯ
ЦВЕТЕНИЕ
ДЫХАНИЕ
МИТОХОНДРИИ
ТАБАК
КУКУРУЗА

Доп.точки доступа:
Huang, Jintai; Struck, Friedhelm; Matzinger, Dale F.; Levings, (III) Charles S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 95.01-04М5.397

Чернобаева, Г. Н.
Влияние длительной адаптации к высотной гипоксии на процессы окислительного фосфорилирования в митохондриях мозга животных с различной чувствительностью к кислородной недостаточности [Текст] / Г. Н. Чернобаева, В. Е. Романова // Матер. 7 Всерос. симп. "Экол.физиол. пробл. адапт.", Москва, 26-28 апр., 1994. - М., 1994. - С. 307-308
Аннотация: На изолированных митохондриях мозга крыс, предварительно разделенных по устойчивости к гипобарической гипоксии на низко- и высокоустойчивых и адаптированных к "высоте" 5000 м в течение 30 дн, показано, что после адаптации дыхательная цепь митохондрий мозга при более низкой интенсивости окислительных процессов достигала той же или даже большей, чем у неадаптированных крыс, энергетической эффективности.

ГРНТИ	34.39.53

ВИНИТИ 341.39.53.11
Рубрики: АДАПТАЦИЯ
ВЫСОТНАЯ ГИПОКСИЯ
МИТОХОНДРИИ МОЗГА
ОКИСЛИТЕЛЬНОЕ ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ К ГИПОКСИИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Романова, В.Е.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 95.01-04М5.541

Ультраструктура клеток корневого чехлика у проростков Impatiens balsamina L [Текст] / Е. Л. Кордюм [и др.] ; РАН. Отд-ние физиол. // Результаты исслед. на биоспутниках. - М., 1992. - С. 313-316 . - ISBN 5-02-004713-Х
Аннотация: Декапитированные и интактные проростки выращивали на протяжении 2 нед. на борту биоспутника и в синхронном контроле на Земле. Электронномикроскопическое исследование не выявило заметных различий в структурной организации клеток у регенированных и интактных корней проростков бальзамина, выращенных в одинаковых условиях. Однако, после полета обнаружены изменения ультраструктуры некоторых типов клеток корневого чехлика. Колумелла в целом сохраняла типичную организацию. В клетках статенхимы амилопласты находились в различных положениях, но преимущественно они располагались у одной из сторон клетки. Оболочка амилопластов выявлялась нечетко. В клетках меристемы и статенхимы появлялись складки плазмалеммы. Для клеток меристемы и статенхимы было характерно наличие крупных митохондрий необычной формы. Плотность матрикса и характеристики крист значительно варьировали. В электронно-прозрачных участках были видны фибриллы ДНК. Результаты свидетельствуют о высокой реактивности митохондрий и плазмалеммы к факторам космического полета. Библ. 13.

ГРНТИ	34.51.15

ВИНИТИ 341.51.15.07.11
Рубрики: КОСМИЧЕСКИЙ ПОЛЕТ
РАСТЕНИЯ
КОРНИ
КЛЕТКА
МИТОХОНДРИИ
БАЛЬЗАМИНЫ

Доп.точки доступа:
Кордюм, Е.Л.; Данович, Л.А.; Подлуцкий, А.Г.; Чучкин, В.Г.; Иванов, В.Б.; Филипенко, В.Н.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 95.01-04М5.447

Kurup, C. K.R.
Regulation of the respiratory function of brown adipose tissue mitochondria by Amos Gaikwad [Text] / C. K.R. Kurup, T. Ramasarma // J. Indian Inst. Sci. - 1993. - Vol. 73, N 1. - P157-159 . - ISSN 0970-4140
Перевод заглавия: Регуляция респираторной функции митохондрий бурой жировой ткани
Аннотация: Крысы, акклиматизированные к холоду (4'ГРАДУС' С, 30 дн.), помещались в условия высокой окружающей т-ры (37,3'ГРАДУС' С в течение 12 часов). Холодовая акклиматизация приводит к 2-3-х кратному увеличению массы межлопаточной бурой жировой ткани (БЖТ), содержания в ней митохондрий и интенсивности базального метаболизма (БМ). Субстратное окисление в митохондриях БЖТ также повышается в 3 раза. Тепловая экспозиция снижает наполовину БМ в течение 3 ч. Митохондриальное окисление также снижается; конц-ия цитохромов аа и b, но не цитохрома с после 12-час. экспозиции снижена; в условиях острого теплового стресса ключевую роль в регуляции транспорта электронов в митохондриях БЖТ может играть цитохром b, его конц-ия и скорость редукции. Холодовая акклимация вызывает у крыс повышение в крови конц-ии трийодотиронина (Т[3]) на 45% и тироксина - на 35%; в БЖТ конц-ия Т[3] возрастает почти в 10 раз. Тепловая экспозиция не уменьшает конц-ии тиреоидных гормонов в крови, но снижает концентрацию Т[3] в БЖТ, указывая на важную роль последнего в быстрых физиологических р-циях БЖТ. Библ. 3.

ГРНТИ	34.39.43

ВИНИТИ 341.39.43.15
Рубрики: ТЕМПЕРАТУРА СРЕДЫ
ГИПОТЕРМИЯ
АККЛИМАЦИЯ
БУРАЯ ЖИРОВАЯ ТКАНЬ
МИТОХОНДРИИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Ramasarma, T.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.01-04Н3.079

Snyder, Ronald D.
Anti-mitochondrial effects of bisethyl polyamines in mammalian cells [Text] / Ronald D. Snyder, Dorothy C. Beach, David E. Loudy // Anticancer Res. - 1994. - Vol. 14, N 2А. - P347-356 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Антимитохондриальное действие бисэтилполиаминов в клетках млекопитающих
Аннотация: Приводят данные о влиянии N,N'-бис[3-(этиламино)пропил]-1-4-бутан-диамина и его 1-7-гептан и 1-8-октанового аналогов на морфологическую структуру митохондрий клеток лейкоза человека HeLa и мыши L1210, а также на концентрации полиаминов в клетках, концентрации ДНК и АТФ в митохондриях, на активность митохондриальных ферментов. Заключают, что воздействие всех бисэтилполиаминов приводит к нарушению структуры и функций митохондрий; эти изменения могут обуславливать антипролиферативную активность бисэтилполиаминов в клетках HeLa, однако разнонаправленные биохимические эффекты бисэтилполиаминов в клетках L1210 указывают на возможность участия других механизмов в проявлении антипролиферативной активности этих веществ. США, Marion Merrell Dow Res. Inst., 2110 E. Galbraith Rd, Cincinnati, Ohio 45215. Библ. 40.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: БИСЭТИЛПОЛИАМИНЫ
КЛЕТКИ HELA
КЛЕТКИ L1210
МИТОХОНДРИИ

Доп.точки доступа:
Beach, Dorothy C.; Loudy, David E.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.229

Introduction of disease-related mitochondrial DNA deletions into HeLa cells lacking mitochondrial DNA results in mitochondrial dysfunction [Text] / J. -I. Hayashi [et al.] // Selec. Pap. Saitama Cancer Cent. - 1991. - Vol. 13. - P37-41 . - ISSN 0389-7524
Перевод заглавия: Введение относящейся к заболеванию делетированной митохондриальной ДНК в клетки HeLa, лишенных митохондриальной ДНК, приводит к нарушению функций митохондрий
Аннотация: Больные с хронической прогрессирующей наружной офтальмоплегией (ХПНО) характеризуются обширной делецией в митохондриальной ДНК (мтДНК). Препараты мтДНК от больных ФХНО вводили в клональную линию клеток HeLa, лишенных мтДНК, путем образования цибридов мутантных клеток HeLa и безъядерных фибробластов больных. В клонах цибридов, в к-рых мтДНК из фибробластов составляла менее 60% общей мтДНК, наблюдалась комплементация утраченных митохондриальных тРНК, но когда содержание делетированной мтДНК превышало 60% от общего содержания мтДНК, то в цибридных клетках наблюдалось общее подавление митохондриальной трансляции и снижение активности цитохром с оксидазы во всей популяции митохондрий. Авт. считают, что обширной делеции мтДНК достаточно для нарушения функции митохондрий, характерного для ХПНО. Япония, Dep. Biochem., Saitama Canc. Ctr. Res. Inst., Saitama 362. Библ. 27.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.23
Рубрики: ДНК
МИТОХОНДРИАЛЬНАЯ ДЕЛЕТИРОВАННАЯ
ВВЕДЕНИЕ
МИТОХОНДРИИ
АНОМАЛИИ
КЛЕТКИ HELA
ЦИБРИДЫ
ФИБРОБЛАСТЫ БОЛЬНЫХ ОФТАЛЬМОПЛЕГИЕЙ

Доп.точки доступа:
Hayashi, J.-I.; Ohta, S.; Kikuchi, A.; Takemitsu, M.; Goto, Y.-i.; Nonaka, I.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.01-04Т1.071

Thyroxine pretreatment and halothane administration alter Ca{2}{+} transport and transmembrane potential in rat liver mitochondria. An additional mechanism for halothane-induced liver damage in the hyperthyroid rat model [Text] / Roberto Imberti [et al.] // Arch. Toxicol. - 1994. - Vol. 68, N 2. - P103-109 . - ISSN 0340-5761
Перевод заглавия: Предварительное воздействие тироксина и введение галотана нарушают транспорт Са{2}{+} и трансмембранный потенциал в митохондриях печени крысы. Дополнительный механизм индукции галотаном повреждения печени на модели гипертиреоза у крыс
Аннотация: В опытах на изолированных митохондриях (Мт) печени крыс Wistar показано, что предварительное введение L-тироксина (I) в дозе 1 мг/кг в/б ежедневно в течение 5 дн. снижало способность энергизированных Мт к накоплению Са{2}{+} с 120 до 60 нмолей/мг белка. Эффект I развивался через 48-72 ч от начала его введения. В результате предварительного введения I освобождение из Мт Rh123, с к-рым их предварительно инкубировали, в присутствии 40 мкМ Са{2}{+} возрастало с 26 до 42,7%. Введение в среду инкубации галотана (II) в конц-ии 8 мкл/мл в большей степени стимулировало транспорт Са{2}{+} через мембрану Мт крыс, к-рым вводили I, чем через мембрану Мт интактных животных. Считают, что Са{2}{+}-зависимый и индуцируемый II спад трансмембранного потенциала Мт играет роль в повреждении печени у крыс с гипертиреозом в условиях воздействия II. Италия, Servizio di Anestesia e Rianimazione II, IRCCS Policlinico S. Matteo, I-27100 Pavia. Библ. 35.

ГРНТИ	34.45.15

ВИНИТИ 341.45.15.29.15
Рубрики: ГАЛОТАН
RH123
ПЕЧЕНЬ
МИТОХОНДРИИ
МЕМБРАНЫ
КАЛЬЦИЙ
ТРАНСПОРТ

Доп.точки доступа:
Imberti, Roberto; Vairetti, Mariapia; Richelmi, Plinio; Preseglio, Ivano; Bellomo, Giorgio

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.01-04Т1.072

Donnelly, Patty J.
Inhibition of mitochondrial respiration in vivo is an early event in acetaminophen-induced hepatotoxicity [Text] / Patty J. Donnelly, Robin M. Walker, William J. Racz // Arch. Toxicol. - 1994. - Vol. 68, N 2. - P110-118 . - ISSN 0340-5761
Перевод заглавия: Ингибирование митохондриального дыхания in vivo является ранним проявлением гепатотоксичности ацетаминофена
Аннотация: Введение ацетаминофена (I) мышам CD-1 самцам в дозе 750 мг/кг в/б вызывало через 1,5 и 2 ч снижение потребления О[2] изолированными митохондриями (Мт) печени в состоянии 3 с 60 до 50 и 35 нмольей/мин на 1 мг белка соотв. Дыхание Мт в состоянии 4 после воздействия I возрастало. Через 1,5 и 2 ч после введения I отмечено снижение величины дыхательного контроля при использовании в качестве субстратов глутамата и сукцината. Ингибирование потребления Мт О[2] предшествовало повышению в сыворотке крови активности аланинаминотрансферазы, к-рое выявлялось через 4 ч после введения I. Дисфункция дыхательной системы Мт коррелировала также с развивающимися морфологическими изменениями печени под действием I. Совместное с I введение N-ацетил-L-цистеина в дозе 1200 мг/кг полностью предотвращало развитие нарушений дыхания Мт. Канада, Queen's Univ., Kingston, Ontario K7L 3N6. Библ. 41.

ГРНТИ	34.45.15

ВИНИТИ 341.45.15.29.15
Рубрики: АЦЕТАМИНОФЕН
ПЕЧЕНЬ
ГЕПАТОТОКСИЧНОСТЬ
МЕХАНИЗМ
МИТОХОНДРИИ
ДЫХАНИЕ

Доп.точки доступа:
Walker, Robin M.; Racz, William J.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.01-04Т2.094

Гордиенко, А. Д.
Влияние гепатопротекторов на функциональную активность митохондрий гепатоцитов крыс в системах in vitro и in vivo [Текст] / А. Д. Гордиенко // Эксперим. и клин. фармакол. - 1992. - Т. 55, N 4. - С. 18-19 . - ISSN 0869-2092
Аннотация: В опытах in vitro эссенциале, флакумин и силибор ингибируют дыхательную активность изолированных митохондрий и не влияют на дыхание гепатоцитов печени крыс в состоянии 4 по Чансу. Эссенциале разобщает окислительное фосфорилирование митохондрий в системе in vitro. Гепатопротекторы на фоне патологии с этанолом восстанавливают активность процессов окислительного фосфорилирования митохондрий гепатоцитов до ее уровня у интактных животных. Украина, ВНИИ химии и технологии лек. средств, Харьков. Библ. 8.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.39
Рубрики: ГЕПАТОПРОТЕКТОРЫ
ФЛАКУМИН
ЭССЕНЦИАЛЕ
СИЛИБОР
ГЕПАТОЦИТЫ
МИТОХОНДРИИ
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ
ОКИСЛИТЕЛЬНОЕ ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.01-04Т2.265

Magnolol and honokiol isolated from Magnolia officinalis protect rat heart mitochondria against lipid peroxidation [Text] / Yu-Chiang Lo [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 1994. - Vol. 47, N 3. - P549- 553 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Магнолол и хонокиол, выделенные из Magnolia officinalis, защищают митохондрии сердца крыс от перекисного окисления липидов
Аннотация: Магнолол (I) и хонокиол (II), выделенные из коры Magnolia officinalis, более эффективно ингибировали индуцированное АДФ и FeSO[4] перекисное окисление липидов в изолированных митохондриях сердца крыс, к-рое оценивали по потреблению О[2] и образованию малонового диальдегида, чем 'альфа'-токоферол (III). Значения IC[5][0] I, II и III в отношении потребления О[2] составляли 8,0* 10{-}{8}, 1,0*10{-}{7} и 1,0*10{-}{4} М соотв. I и II проявляли также св-ва ловушек свободных радикалов в дифенил-ппикрилгидразильном методе, хотя их активность была ниже активности III. КНР, Inst. of Traditional Medicine, Yang-Ming Medical College, Taipei. Библ. 26.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.93 + 341.45.21.55
Рубрики: ЛЕКАРСТВЕННЫЕ РАСТЕНИЯ
МАГНОЛОЛ
ХОНОКИОЛ
MAGNOLIA OFFICINALIS
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ

Доп.точки доступа:
Lo, Yu-Chiang; Teng, Che-Ming; Chen, Chieh-Fu; Chen, Chien-Chih; Hong, ChuangYe

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 95.01-04Т4.028

Stolze, Klaus.
Effect of xenobiotics on the respiratory activity of rat heart mitochondria and the concomitant formation of superoxide radicals [Text] / Klaus Stolze, Hans Nohl // Environ. Toxicol. and Chem. - 1994. - Vol. 13, N 3. - P499-502 . - ISSN 0730-7268
Перевод заглавия: Влияние ксенобиотиков на дыхательную активность митохондрий сердца крысы и сопутствующее образование супероксидных радикалов
Аннотация: Преинкубация митохондрий (Мт) сердца крыс SpragueDawley самцов на протяжении 20 мин при 0'ГРАДУС' с бутилированными гидрокситолуолом и анизолом, ксилолом, линданом, бензолом, толуолом или атразином в конц-ии 100 мкМ стимулировала образование О{-}[2] до 0,2, 0,2, 0,2, 0,4, 0,6, 0,65 и 0,75 нмоля/мин на 1 мг белка соотв. При этом величина дыхательного контроля Мт в состоянии 3 снижалась до 74, 68, 62, 79, 75, 74 и 83% по сравнению с контролем соотв. Считают, что обнаруженные эффекты ксенобиотиков связаны с повреждением внутренней мембраны Мт и нарушением поддержания протонного градиента. Австрия, Veterinary Univ. of Vienna. Библ. 12.

ГРНТИ	34.47.03

ВИНИТИ 341.47.03.17
Рубрики: ХИМИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ
ОКСИТОЛУОЛ БУТИЛИРОВАННЫЙ
АНИЗОЛ
КСИЛОЛ
БЕНЗОЛ
ТОЛУОЛ
ПЕСТИЦИДЫ
АТРАЗИН
ЛИНДАН
СЕРДЦЕ
МИТОХОНДРИИ
ДЫХАНИЕ

Доп.точки доступа:
Nohl, Hans

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 95.01-04Т4.024

Rat liver mitochondrial and microsomal tests for the assessment of quinone toxicity [Text] / Lisa A. Bramble [et al.] // Environ. Toxicol. and Chem. - 1994. - Vol. 13, N 2. - P307-316 . - ISSN 0730-7268
Перевод заглавия: Тесты на токсичность хинонов с использованием митохондрий и микросом печени крысы
Аннотация: На изолированных митохондриях печени крыс показано, что величина СЕ[5][0] торможения потребления О[2] 1,4-бензохиноном, 1,4-нафтохиноном, 9,10-антрахиноном, 2-метил-1,4-бензохиноном, 2,6-диметил-1,4-бензохиноном, 2-метил-1,4-нафтохиноном и 1,5-дихлорантрахиноном колебалась в пределах 9-125 мкМ. Бензохиноны в конц-ии 20-70 мкМ повышали потребление О[2] изолированными микросомами печени максимально на 30-332%, а нафтохиноны в конц-ии 2,5-200 мкМ - на 52-837%. Влияние нафто- и бензохинонов на потребление О[2] микросомами и митохондриями коррелировало с их гидрофобностью и электронодонорными и электроноакцепторными св-вами. Считают, что влияние на окислительные процессы в митохондриях может использоваться для оценки острой токсичности хинонов, а влияние на окислительные процессы в микросомах - для оценки хронической токсичности. США, Virginia Polytechnic Inst. and State Univ., Blacksburg, Virginia 24061-0246. Библ. 61.

ГРНТИ	34.47.05

ВИНИТИ 341.47.05 + 341.47.03.21,341.47.21.17.02
Рубрики: ХИНОНЫ
ТОКСИЧНОСТЬ
ОЦЕНКА
МЕТОДЫ
ПЕЧЕНЬ
МИТОХОНДРИИ
МИКРОСОМЫ
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ

Доп.точки доступа:
Bramble, Lisa A.; Boardman, Gregory D.; Bevan, David R.; Dietrich, Andrla M.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 95.01-04Т5.074

The effect of acute cocaine administration to rats on mitochondrial bioenergetics the role of GSH [Text] : [Abstr.] Symp. Swedish Soc. Toxicol. "Eurotox'93", June 30-July 3, 1993, Uppsala, Sweden / T. Trenti [et al.] // Pharmacol. and Toxicol. - 1993. - Vol. 73, Suppl. II. - P111
Перевод заглавия: Влияние острого воздействия кокаина у крыс на биоэнергетику митохондрий. Роль GSH
Аннотация: Однократное введение кокаина (I; 50 мг/кг в/б) крысам за 6 ч до воздействия фенобарбитала вызывало существенное уменьшение пула глутатиона (GSH) в митохондриях печени. Во 2-м опыте I в тех же условиях вызывал дальнейшее уменьшение содержания GSH у крыс с пониженным уровнем GSH вследствие предварительного воздействия ингибитора синтеза GSH. При этом активацию Ca{+}{2}-зависимого пути потребления энергии в митохондриях печени наблюдали только во 2-м эксперименте. Полагают, что имеется оперативный компенсаторный механизм, поддерживающий содержание GSH на уровне, необходимом для детоксикации окисленных метаболитов I. Заключают, что нарушение функций митохондрий является первичным моментом повреждающего действия I на клетку. Италия, Ist. Patologia generale Tossicologia, Universita' di Modena, Modena.

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.11.19
Рубрики: КОКАИН
ПЕЧЕНЬ
МИТОХОНДРИИ
ГЛУТАТИОН

Доп.точки доступа:
Trenti, T.; Gallesi, D.; Giovannini, F.; Ceccarelli, D.; Masini, A.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI38) 95.01-04А3.001

Random effects and variances as a synthesis of nonlinear regression analysis of mitochondrial electron transport [Text] / A. T. James [et al.] // Biometrika. - 1994. - Vol. 81, N 2. - P219-235 . - ISSN 0006-3444
Перевод заглавия: Вероятностные эффекты и дисперсии как синтез результатов нелинейного регрессионного анализа транспорта электронов в митохондриях
Аннотация: Изучаются возможности применения методов случайных воздействий и дисперсий для случая малых выборок внутри воздействий для моделирования процессов ферментативной кинетики, связанных с переносом электронов в митохондриях. Предложена кинетическая модель потока сил для случая р-ций с участием альтернативной оксидазы митохондрий растительных клеток. Выполнено 42 эксперимента, для каждого из к-рых была произведена подгонка параметров ф-ции потока сил методами нелин. регрессионного анализа с использованием формулы Михаэлиса-Ментен. Оценки получены максимизацией остаточного правдоподобия с использованием метода множителей Лагранжа. Результаты анализа синтезированы в рамках модели случайных воздействий, рассматривающей регрессионные коэф. и дисперсии ошибок как случайные величины, подчиняющиеся закону обратного гамма-распределения. Рассмотрены примеры применения метода для случая транспорта электронов в присутствии антимицина или миксотиазола как ингибиторов b-c комплекса цитохрома. Австралия, Dep. of Statistics, Univ. of Adelaide, Adelaide, South Australia 5005. Ил. 4. Табл. 4. Библ. 9.

ГРНТИ	34.05.25

ВИНИТИ 341.05.25.09.09 + 341.55.15.09
Рубрики: МАТЕМАТИЧЕСКИЕ МОДЕЛИ
КИНЕТИКА ФЕРМЕНТОВ
МИТОХОНДРИИ РАСТЕНИЙ
ТРАНСПОРТ ЭЛЕКТРОНОВ
БИОМЕТРИЯ
МАЛЫЕ ВЫБОРКИ
МОДЕЛЬ СЛУЧАЙНЫХ ВОЗДЕЙСТВИЙ

Доп.точки доступа:
James, A.T.; Venables, W.N.; Dry, I.B.; Wiskich, J.T.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.11

Simultaneous measurements of intracellular calcium and mitochondrial potential in isolated mammalian cells [Text] : [Pap.] Sci. Meet. Physiol. Soc., London, 30 June - 2 July, 1993 / Alex V. Nowicky [et al.] // J. Physiol. - 1993. - Vol. 473. - P10 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Одновременное измерение внутриклеточного кальция и митохондриального потенциала в выделенных клетках млекопитающих
Аннотация: Используя специальные фильтры (фирма Cairn Research) и быстрое переключение освещения, индуцирующего флуоресценцию, изучали флуоресценцию fura-2 для оценки (Ca{2+})[i]; возбуждение 340/380 нм) и родамина-123 (определение митохондриального мембранного потенциала; возбуждение 490 нм), предварительно нагруженными Кл разных типов (приведена информация лишь о кортикальных астроцитах крысы в культуре). Кратковременное прикосновение к Кл стеклянной пипеткой резко увеличивало Ca{2+}[i] (временно), спустя некоторое время происходило временное увеличение флуоресценции родамина-123 (указывающее на деполяризацию митохондриальных мембран); расстояние между пиками 15-20 с. Великобритания, Dep. Physiol., Univ. College London, Gower Street, London WC1E 6BT. Библ. 2

ГРНТИ	34.19.05

ВИНИТИ 341.19.05.99
Рубрики: КАЛЬЦИЙ
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ
МИТОХОНДРИИ
ПОТЕНЦИАЛ МЕМБРАННЫЙ
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ОДНОВРЕМЕННОЕ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Nowicky, Alex V.; Peuchen, Stefan; Clark, John B.; Duchen, Michael R.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.76

Immuno-gold electron microscopial detection of heat shock protein 60 (hsp60) in mitochondria of rat hepatocytes and myocardiocytes [Text] / Wolfgang Kreisel [et al.] // Acta histochem. - 1994. - Vol. 96, N 1. - P51-62 . - ISSN 0065-1281
Перевод заглавия: Обнаружение белка теплового шока 60 (hsp60) в митохондриях гепатоцитов и миокардиоцитов крысы методом иммуноэлектронной микроскопии с коллоидным золотом
Аннотация: При помощи аффинно очищенных поликлональных антител (АТ) против белка теплового шока 60 (hsp60) (данные АТ узнают также кальсеквестрин и фетуин) провели локализацию hsp60 в гепатоцитах и миокардиоцитах крыс на электронно-микроскопич. уровне. В обоих типах клеток наблюдалось интенсивное мечение митохондрий и практически полное отсутствие окраски др. структур. Предполагается использовать данные АТ для анализа экспрессии hsp60, а также для диагностики таких заболеваний, как аутоиммунный гепатит, первичный склеротический холангит и цирроз. Германия, Med. Univ.-Klinik, Abteilung Gastroenterol. & Hepatol., Hugstetter Str. 55, 79106 Freiburg. Библ. 50

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.07.07
Рубрики: ТЕПЛОВОЙ ШОК
БЕЛОК HSP 60
ЭЛЕКТРОННАЯ МИКРОСКОПИЯ
ИММУННАЯ
ГЕПАТОЦИТЫ
КАРДИОМИОЦИТЫ
МИТОХОНДРИИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Kreisel, Wolfgang; Hildebrandt, Heika; Schiltz, Emil; Kohler, Gabriele; Spamer, Cornelia; Dietz, Christine; Mossner, Wolfgang; Heilmann, Claus

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.77

Алиев, М. К.
Математическое моделирование митохондриального "Фосфокреатинового челнока" [Текст] / М. К. Алиев, В. А. Сакс // Biol. Motility. - Pushchino, 1994. - С. 81-82
Аннотация: Для описания дыхания митохондрий в среде с полным набором субстратов креатинкиназы (ATP, ADP, Кр и КрФ) применяли вероятностный анализ. Митохондрии рассматривались как трехкомпонентная система, состоящая из: 1) р-ций окислительного фосфорилирования, обеспечивающих стабильность конц-ий ATP и ADP в митохондриальном матриксе; 2) молекулярных комплексов адениннуклеотидтранслоказы, обеспечивающих обменный транспорт адениннуклеотидов матрикса на адениннуклеотиды, поступающие из среды и от креатинкиназы; 3) молекулярных комплексов креатинкиназы, запускающие эти р-ции при активации субстратами среды. Специфической особенностью системы является тесная структурная близость молекул креатинкиназы и транслоказы. Для системы с ATP, ADP, Кр и КрФ модель удовлетворительно описывает индуцированное дыханием многократное отклонение креатинкиназы от равновесия, система продолжает производить КрФ в термодинамически неблагоприятных условиях. Модель диктует необычайно высокие (до 5) величины контроля митохондриального дыхания креатинкиназой, эффект является следствием тесного сопряжения креатинкиназы и транслоказы. Россия, КНЦ, 121552 Москва

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.07.07
Рубрики: МИТОХОНДРИИ
ДЫХАНИЕ
"ФОСФОКРЕАТИНОВЫЙ ЧЕЛНОК"
МОДЕЛИРОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Сакс, В.А.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.78

Studies on the phosphorylation of the 18 kDa mitochondrial benzodiazepine receptor protein [Text] / Michael E. Whalin [et al.] // J. Receptor Res. - 1994. - Vol. 14, N 3-4. - P217-228 . - ISSN 0197-5110
Перевод заглавия: Изучение фосфорилирования 18 кД митохондриального рецептора бензодиазепина
Аннотация: Обнаружено, что в митохондриях надпочечника протеинкиназа A фосфорилирует белок 18 кД, являющийся рецептором бензодиазепина. Фосфорилирование наблюдалось в ответ на дибутирил-цАМФ и происходило как в интактных, так и в пермеабилизованных Кл. Обсуждается возможная роль фосфорилирования митохондриального белка 18 кД в регуляции стероидогенеза. США, Dep. of Cell Biol., Georgetown Univ. School of Med., Washington, D. C. 20007. Библ. 25

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.07.07
Рубрики: МИТОХОНДРИИ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ БЕЛКА 18 КД
РЕЦЕПТОРЫ
БЕНЗОДИАЗЕПИНА
СТЕРОИДОГЕНЕЗ
НАДПОЧЕЧНИКИ

Доп.точки доступа:
Whalin, Michael E.; Boujrad, Noureddine; Papadopoulos, Vassilios; Krueger, Karl E.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.79

Morton, J. W.
Ultrastructural changes in rat kidney mitochondria in response to the oxygen- or calcium-paradox [Text] / J. W. Morton, Helen McLoughlin, C. J. Duncan // Comp. Biochem. and Physiol. A. - 1994. - Vol. 107, N 2. - P369-374 . - ISSN 0300-9629
Перевод заглавия: Ультрастуктурные изменения в митохондриях крысы в ответ на кислородный или кальциевый парадокс
Аннотация: Стандартный O[2] или Ca{2+}-парадокс (O[2]-ПР и Ca{2+}-ПР соотв.) вызывали выделение лактатдегидрогеназы из изолированных перфузированных почек крысы. Митохондрии в конце Ca{2+}-ПР набухали и содержали электронно-плотные участки. Кроме того, после O[2]-ПР митохондрии содержали миелиновые структуры. Такие изменения были характерны для митохондрий скелетных и сердечных мышц, разрушенных при повышении внутриклеточной конц-ии Ca{2+}. Сделан вывод, что в почках может наблюдаться типичный O[2]- и Ca{2+}-ПР, связанный с повышением уровня внутриклеточного Ca{2+} и сопровождающийся разрушением проксимальных канальцев. Библ. 26. Великобритания, Dep. Environ. and Evol. Biol., Univ. Liverpool, P.O. Liverpool L69 3BX.o

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.07.07
Рубрики: КИСЛОРОД
КАЛЬЦИЙ
ПАРАДОКС
МИТОХОНДРИИ
УЛЬТРАСТУКТУРА

Доп.точки доступа:
McLoughlin, Helen; Duncan, C.J.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска