СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Поисковый запрос: (<.>S=ЦИТОКИНЫ<.>)

Общее количество найденных документов : 15664
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.178

Tumor necrosis factor and interleukin-1 induce expression of the verocytotoxin receptor globotriaosylceramide on human endothelial cells [Text] : abstr. 45th Sci. Meet. Dutch. Soc. Nephrol., Gent, May 16, 1992 / N. v.d.Kar [et al.] // Kidney Int. - 1992. - Vol. 42, N 5. - P1286-1287 . - ISSN 0085-2538
Перевод заглавия: Фактор некроза опухолей и интерлейкин-1 индуцируют экспрессию глоботриаозилцерамидного рецептора на человеческих эндотелиальных клетках
Аннотация: Инфекция E. coli, продуцирующей веротоксин (ВТ), является основной причиной эпидемич. формы гемолитич. уремич. синдрома. Считают, что эндотелиальные Кл, играющие важную роль в патогенезе гемолитич. уремич. синдрома, являются предположительными мишенями для ВТ. Исследования in vitro показали, что эндотелиальные Кл становятся более чувствительными для ВТ в присутствии медиаторов воспаления. Последние (TNF-'альфа' и IL-1) образуются моноцитами и мезенгиальными Кл и могут играть в почках локальную роль. В данном сообщении показано влияние воспалит. медиаторов на связывание ВТ с эндотелиальными Кл. Предварительная инкубация эндотелиальных Кл пупочной и бедренной вен человека с TNF-'альфа' в течение 24 час. приводила к 10-100-кратному увеличению кол-ва специфич. сайтов связывания для {1}{2}{5}I-веротоксина-1. Кроме того, интерлейкин-1 (IL-1) лимфотоксин и липополисахарид также явно увеличивают связывание ВТ-1. Обработка только в течение 6 час. TNF-'альфа' достаточна для увеличения кол-ва ВТ-1-связывающих сайтов эндотелиальных Кл на протяжение не менее 2 дней. Чтобы показать, что возрастание ВТ связывания вызвало увеличение функциональной активности ВТ рецепторов, гликолипидные экстракты Кл, обработанных TNF-'альфа', проанализировали с помощью тонкослойной хроматографии и наблюдали увеличение кол-ва глоботриаозилцерамида. Считают, что медиаторы воспаления могут играть важную роль в патогенезе гемолитич. уремич. синдрома. Нидерланды, Gaubius Lab., IVVO-TNO, Leiden.

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.25
Рубрики: ЦИТОКИНЫ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
ИНТЕРЛЕЙКИН
РЕЦЕПТОРЫ
ЭКСПРЕССИЯ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
v.d.Kar, N.; Monnens, L.; Karmali, M.; van, Hinsbergh.V.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.180

Sarawar, Sally R.
Concurrent production of interleukin-2, interleukin-10, and gamma interferon in the regional lymph nodes ot mice with influenza pneumonia [Text] / Sally R. Sarawar, Peter C. Doherty // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 5. - P3112-3119
Перевод заглавия: Конкурентная продукция интерлейкина-2 интерлейкина-10 и гамма-интерферона в региональных лимфатических узлах мышей с гриппозной пневмонией
Аннотация: Исследовали образование цитокинов на уровне одной клетки (ELISPOT анализ) на примере свежеизолированных кл-к медиастинальных лимфатических узлов мышей С57BL/ /6 с первичной несмертельной гриппозной пневмонией. Кл-ки лимфатического узла вторично стимулировали in vitro, культуральную жидкость анализировали методом ELISA. В обоих случаях секреция IL-2, IL-10 и 'гамма'-Ин была хорошо выражена, тогда как продукция IL-4, IL-5 и фактора некроза опухолей была невелика. Число кл-к, продуцирующих IL-2 и 'гамма'-Ин достигало максимума через 7 дн. п. з., тогда как число кл-к, продуцирующих IL-10 оставалось постоянным в течение 3-7 дн. п. з. В культурах, стимулированных вирусом in vitro, пик образования IL-10 и 'гамма'-Ин наступал на 3 и на 7 дни, соответственно. Лимфоциты, секретирующие IL-2, IL-10 и/или 'гамма'-Ин, присутствовали в популяциях CD4{+} и CD8{+}, хотя Т-клетки CD8{+} продуцировали меньше цитокинов и встречались с меньшей частотой. Рекомбинантный IL-10 снижал образование 'гамма'-Ин в стимулированных вирусом культурах, МАТ к IL-10 имели обратный эффект. Рез-ты опытов с нейтрализацией также указывали, что основным медиатором пролиферации лимфоцитов явл-ся IL-2. Рез-ты экспериментов указывают, что развивающийся Т-клеточный ответ в региональных лимфатических узлах мышей с гриппозной пневмонией не может быть точно классифицирован на основе ТН1 и ТН2 фенотипа, предлагаются возможные регуляторные механизмы. США, Dep. of Immunol., St. Jude Children's Res. Hosp., Memphis, TN 38105. Ил. 5. Табл. 1. Библ. 47.

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.25
Рубрики: ЦИТОКИНЫ
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
ИНТЕРФЕРОН ГАММА
КОНКУРЕНТНАЯ ПРОДУКЦИЯ
ЛИМФАТИЧЕСКИЕ УЗЛЫ
МЫШИ
ГРИППОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ

Доп.точки доступа:
Doherty, Peter C.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.01-04Б4.202

Recombinant granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF) or tumour necrosis factor-alpha (TNF-'альфа') activate human alveolar macrophages to inhibit growth of Mycobacterium avium complex [Text] / K. Suzuki [et al.] // Clin. and Immunol. - 1994. - Vol. 98, N 1. - P169-173 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Рекомбинантный гранулоцит-макрофагоколониестимулирующий фактор (GM-CSF) или тумор некротизирующий фактор-альфа (TNF-'альфа') активируют альвеолярные макрофаги человека, которые ингибируют рост комплекса Mycobacterium avium
Аннотация: Изучали действие определенных макрофаг-активирующих цитокинов на фагоцитоз и ингибирование роста комплекса M. avium, (MAC) осуществляемых альвеолярными макрофагами (АМ) человека. Авт. также изучали влияние предварительной обработки каждым цитокином на высвобождение супероксидного аниона О[2]{-} из МАС. Изучаемые цитокины были представлены рекомбинантным гранулоцит-макрофаг колониестимулирующим фактором (GM-CSF), обычным TNF-'альфа', рекомбинантным IFN-'гамма' и рекомбинантным IL-2. Было обнаружено, что процессы фагоцитоза, осуществляемые АМ, стимулируемыми различными цитокинами, были схожи с тем процессом фагоцитоза, к-рый наблюдали в случае неактивированных АМ. С др. стороны, значительное ингибирование роста МАС отмечено в тех случаях, когда АМ были предварительно обработаны GM-CSF или TNF-'альфа', при обработке АМ IFN-'гамма' или IL-2 такого ингибирующего эффекта не наблюдали. Предварительная обработка макрофагов любым цитокином способствовала увеличению выделения О[2]{-} и увеличению ингибирования роста MAC. Т. обр., GM-CSF или TNF-'альфа' могут активировать АМ, что приводит к ингибированию роста МАС. Вероятно этот эффект не обусловлен увеличением синтеза реактогенных промежуточных продуктов кислорода. Библ. 29. Япония, Kyoto Univ., Sakyo-Ku, Kyoto.

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.07.25.09
Рубрики: MYCOBACTERIUM AVIUM (BACT.)
КОМПЛЕКС
РОСТ
ИНГИБИРОВАНИЕ
МАКРОФАГ-АКТИВИРУЮЩИЕ ЦИТОКИНЫ

Доп.точки доступа:
Suzuki, K.; Lee, W.J.; Hashimoto, T.; Tanaka, E.; Murayama, T.; Amitani, R.; Yamamoto, K.; Kuze, F.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.01-04Б4.391

Friedland, Jon S.
Chemotactic cytokines and tuberculosis [Text] : [Pap.] 649th Meet. Imper. Coll., London, 19-21 Dec., 1993: Colloq. / Jon S. Friedland // Biochem. Soc. Trans. - 1994. - Vol. 22, N 2. - P310-312 . - ISSN 0300-3127
Перевод заглавия: Хемотаксические цитокины и туберкулез
Аннотация: Разработана модель инфекции, вызываемой М. tuberculosis, in vitro для изучения контролирующей функции хемокинов, сопровождающих фагоцитоз этих патогенов. Было показано, что секреция хемокинов монокинами, сопровождающая фагоцитоз, находится под тщательным транскрипционным контролем. Сверхрегуляция экспрессии МСР-1 гена является неспецифическим ответом на фагоцитоз, что может привести к образованию инородных гранулем. И напротив, экспрессия гена и выделение Т-клеточного хемоаттрактанта IL-8 зависит от природы фагоцитируемого организма и секреция происходит активно после фагоцитоза микобактерий. Такие АГ-специфические иммунные ответы могут частично являться следствием клеточной активации микобактериальным hsp65, к-рый, как было показано, стимулирует секрецию хемокинов и механизм презентации АГ в моноцитах. При изучении многих похожих hsp, экспрессируемых др. патогенами, может оказаться что эффекты хемокинов схожи и очень важны в механизме защиты хозяина от инфекции. Библ. 17. Великобритания, St. George's Hospital Medical School, Cranmer Terrace, London SW17 0RE.

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.25.15.07
Рубрики: ТУБЕРКУЛЕЗ
ЦИТОКИНЫ
ИММУННЫЙ ОТВЕТ
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS (BACT.)
ФАГОЦИТОЗ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04М1.189

A sensitive, non-radioactive assay for measuring the expression of cytokine mRNA transcripts in cardiac transplant patients [Text] : [Abstr.] Int. Soc. Heart and Lung Transplant. 13th Annu. Meet. and Sci. Sess., Boca Raton, Fla, March 31-Apr. 3, 1993 / J. F. George [et al.] // J. Heart and Lung Transplant. - 1993. - Vol. 12, N 1. - P96 . - ISSN 1053-2498
Перевод заглавия: Чувствительный нерадиоактивный метод оценки экспрессии мРНК цитокинов у больных с пересаженным сердцем
Аннотация: Определяли мРНК цитокинов с помощью полимеразной цепной р-ции в ядросодержащих клетках периферической крови больных с пересаженным сердцем (мРНК IL-2, IL-4, IL-6, IL-10, TNF и IFN). Повышение содержания мРНК IL-10 и IL-4 отмечалось после лечения острого отторжения, а содержание IL-1'бета' и IL-2R повышалось при остром отторжении и инфекции. Авторы предполагают изучить значение указанного метода для динамического контроля за состоянием иммунологической системы реципиентов. США, Univ. of Alabama, Birmingham, AL 35294.

ГРНТИ	34.03.35

ВИНИТИ 341.03.35.13
Рубрики: СЕРДЦЕ
АЛЛОТРАНСПЛАНТАЦИЯ
ОТТОРЖЕНИЕ
КРОВЬ
ЯДРОСОДЕРЖАЩИЕ КЛЕТКИ
РНК
ЦИТОКИНЫ
СОДЕРЖАНИЕ В КРОВИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
George, J.F.; Lagoo, A.S.; Lagoo-Deenadayalan, S.; Naftel, D.C.; Kirklin, J.K.; WhiteWilliams, C.; Smith, D.; Bourge, R.C.; Everson, M.; Hardy, K.J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.01-04М2.073

Cytokines and paf release from human monocytes and macrophages: effect of hemoglobin and contaminants [Text] : [Pap.] Blood Subst. Modified Hemoglobin: 2nd Spec. Issues (peer rev.) 5th Int. Symp. Blood Subst., San Diego, Calif., March 17-20, 1993 / J. Simoni [et al.] // Artif. Cells, Blood Substitut. and Immobilizat. Biotechnol. - 1994. - Vol. 22, N 3. - P525-534 . - ISSN 1073-1199
Перевод заглавия: Освобождение цитокинов и фактора активации тромбоцитов (ФАТ) из моноцитов и макрофагов человека: влияние гемоглобина и контаминации
Аннотация: Моноциты (М) из крови здоровых испытуемых и активиров. макрофаги (АМ) из перитонеальной жидкости б-ных с эндометриозом культивировали в присутствии немодифициров. бычьего Hb (I) и различных производных I. Обнаружено усиление ответа АМ по сравнению с М. Наибольший уровень цитокинов и ФАТ зарегистрирован после воздействия на АМ конъюгата I-фосфолипиды. I вызывал увеличение конц-ии фактора некроза опухоли. Полимеризов. формы I ингибировали экспрессию ГМКСФ. Поперечно сшитый I (1,020 кД) индуцировал высокий уровень ИЛ-1 и ФАТ. США, Texas Tech Univ. Health Sciences Center, Lubbock, TY 79430. Библ. 23.

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.31.02
Рубрики: ПЕРЕЛИВАНИЕ КРОВИ
КРОВЕЗАМЕНИТЕЛИ
ГЕМОГЛОБИН
ЛЕЙКОЦИТЫ
ЦИТОКИНЫ
ФАКТОР АКТИВАЦИИ ТРОМБОЦИТОВ
ЧЕЛОВЕК
КОРОВЫ

Доп.точки доступа:
Simoni, J.; Simoni, G.; Lox, C.D.; McGunegle, D.E.; Feola, M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 95.01-04М4.015

Shenkin, Alan.
Cytokine changes in the postoperative period [Text] : [Pap.] Symp. "Nutr. Aspects Recov. Severe Illness and Surg.": Sci. Meet. Nutr. Soc., Nottingham, 12-15 July, 1993 / Alan Shenkin // Proc. Nutr. Soc. - 1994. - Vol. 53, N 1. - P159- 167 . - ISSN 0029-6651
Перевод заглавия: Изменения цитокинов в постоперационный период
Аннотация: Обзор. Обсуждают синтез и высвобождение цитокинов - интерлейкина (ИЛ) 1'альфа', 1'бета' и ИЛ-6, фактора некроза опухоли, 'гамма'-интерферона или селективной хирургич. операции. В рез-те хирургич. травмы в плазме повышается содержание ИЛ-6, уровень к-рого зависит от травматич. воздействия. Предполагают, что цитокины играют важную роль в возникновении в постоперационный период анорексии. Увеличение кол-ва фактора некроза опухоли бывает вызвано септич. осложнением при операциях. Моноциты периферич. крови послеоперационных б-ных обнаруживают повышенную способность секретировать ИЛ-6, ИЛ1'альфа' и 1'бета'. Цитокины влияют на потребление пищи после хирургич. операции. Их введение в гипоталамус крыс снижает у крыс аппетит. Великобритания, Univ. of Liverpool, PO Box 147, Liverpool L69 3ВХ. Библ. 44.

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.02
Рубрики: ОБМЕН ВЕЩЕСТВ
ЦИТОКИНЫ
ХИРУРГИЧЕСКИЙ СТРЕСС
АНОРЕКСИЯ
ЧЕЛОВЕК

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.01-04М6.317

Ширшев, С. В.
Цитокины плаценты в регуляции иммуноэндокринных процессов при беременности [Текст] / С. В. Ширшев // Успехи соврем. биол. - 1994. - Т. 114, N 2. - С. 223- 239 . - ISSN 0042-1324
Аннотация: Показано, что плацента в период физиологической беременности продуцирует цитокины, которые принимают активное участие в процессах иммунноэндокринного взаимодействия. Рассмотрены характеристики цитокинов плаценты, их значение для беременности, а также эффекты цитокинов во взаимоотношениях иммунной системы матери с плодом как полуаллогенным трансплантатом.

ГРНТИ	34.39.37

ВИНИТИ 341.39.37.27.29.43.07
Рубрики: БЕРЕМЕННОСТЬ
ПЛАЦЕНТА
ЦИТОКИНЫ
РОЛЬ
ИММУНОЭНДОКРИННЫЕ ПРОЦЕССЫ

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.01-04Н3.212

Improved recovery of myelosuppression following chemotherapy by combined administration of PSK and various cytokine [Text] : abstr. 31st Congr. Jap. Soc. Cancer Therapy, Osaka, Oct. 27-29, 1993 / Yasuo Hirayama [et al.] // Nihon gan chiryo gakkaishi = J. Jap. Soc. Cancer Therapy. - 1994. - Vol. 29, N 2. - P529 . - ISSN 0021-4671
Перевод заглавия: Улучшенное восстановление [кроветворения] от миелосупрессии обусловленной химиотерапией комбинированным введением PSK и различных цитокинов

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.23
Рубрики: ХИМИОТЕРАПИЯ
МИЕЛОСУПРЕССИЯ
PSK
ЦИТОКИНЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Hirayama, Yasuo; Sakamaki, Sumio; Matsunaga, Takuya; Ohi, Shigeo; Kuga, Takashi; Kohgo, Yutaka; Niisu, Yoshiro

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.01-04Н3.243

Colombo, Mario P.
Cytokine gene transfer in tumor inhibition and tumor therapy: where are we now? [Text] / Mario P. Colombo, Guido Forni // Immunol. Today. - 1994. - Vol. 15, N 2. - P48-51 . - ISSN 0167-4919
Перевод заглавия: Перенос генов цитокинов для ингибирования опухолей и терапии рака: где мы находимся в настоящее время?
Аннотация: Обзор касается проблем развития вакцинации с использованием опухолевых клеток, подвергшихся генной инженерии с последующей экспрессией генов цитокинов, на экспериментальных моделях. Оценивается значение унификации протоколов проведения таких экспериментов, в которых необходимо идентифицировать профиль реактивных иммунных клеток, вовлеченных в отторжение цитокин-секретирующих опухолевых клеток, на основании гистологической, иммунохимической и возможно ультраструктурной характеристик сайтов отторжения. Важное значение имеют характеристики иммуногенности цитокин-секретирующих, по сравнению с родительскими опухолевых клеток. На способность цитокин-секретирующих опухолевых клеток индуцировать активный иммунитет организма могут оказывать влияние: 1) иммуногенность родительских опухолевых клеток; 2) гистологический тип опухоли и тип внеклеточного окружающего опухолевые клетки матрикса; 3) лимфокины, секретируемые опухолевыми клетками; 4) репертуар лейкоцитов, привлекаемых в реакционные участки; 5) чувствительность родительских опухолевых клеток к иммунной атаке; 6) количества секретируемого опухолевыми клетками цитокина. Несмотря на имеющиеся дискуссионные данные предполагается, что вакцинация с опухолевыми клетками, продуцирующими цитокины, может дать новую стратегию в терапии рака. Италия, Mario Colombo Div. di Oncol. Sperimentale D, Istit. Naz. Tumori, Milan. Библ. 37.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.11.17
Рубрики: ИММУНОТЕРАПИЯ
ВАКЦИНАЦИЯ
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
ГЕНЫ
ЦИТОКИНЫ
ТРАНСФЕКЦИЯ
ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 37

Доп.точки доступа:
Forni, Guido

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.01-04Н3.263

Cytokine gene therapy in oncology* [Text] / R. Foa [et al.] // Folia biol. - 1994. - Vol. 40, N 1-2. - P37-48 . - ISSN 0015-5500
Перевод заглавия: Терапия на [основе] генов цитокинов в онкологии
Аннотация: Обзор. Обсуждаются возможности успешной трансдукции генов цитокинов в ДНК различных экспериментальных и опухолях человека, отмены в результате этого туморогенности клеток и разработки на этой основе перспективных подходов к терапии рака. Италия, Dipt. di Sci. Biomed. ed Oncol. Umana, Sezione Clinica, Univ. of Torino, Torino. Библ. 41.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.11.17
Рубрики: ИММУНОТЕРАПИЯ
ЦИТОКИНЫ
ПЕРЕНОС ГЕНОВ В ДНК
ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 41
ЧЕЛОВЕК
ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Foa, R.; Cignetti, A.; Riera, L.; Gillio, Tos A.; Guarini, A.

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.01-04Н3.269

Cytokine gene transfer into tumor cells, modulation of tumorigenicity and host immunity [Text] : abstr. Keystone Symp. "Hematopoiesis", Breckenridge, Jan. 4-11, 1994 / B. Gansbacher [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18а. - P7 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Перенос генов цитокинов в опухолевые клетки, модуляция туморогенеза и иммунитета хозяина
Аннотация: Имевшаяся у авторов рабочая гипотеза, что у некоторых HLA-А2{+} больных меланомой опухолевые клетки экспрессируют антигены, выявляемые цитотоксическими Т-клетками (ЦТЛ) и ЦТЛ-предшественниками стала целью дальнейшего исследования. Вводя аллогенные HLA-A2{+} опухолевые клетки, экспрессирующие тот же самый антиген и секретирующие ИЛ-2, можно достичь клональной экспансии опухоле-специфических ЦТЛ, которые входя в циркуляцию достигнут остатков опухоли. На опухолевых клеточных линиях была показана возможность использования ретровирусных векторов для введения и стабильной экспрессии цитокиновых генов (прежде всего ИЛ-2). Количества секретирующих ИЛ-2 опухолевых клеток, трансдуцированных ретровирусными векторами были в пределах 40-100 ед/ИЛ2/10{6} клеток/ /24 ч. Дополнительно облучив опухолевые трансдуцированные клетки, обнаружили продолжение секреции цитокинов в течение нескольких недель. Облученные трансдуцированные клетки меланомы секретировали цитокины в течение 35 дней и были способны генерировать специфические ЦТЛ в кокультуре. Фаза I исследования начата в марте 1993 г. в Мемориальном госпитале, 14 больных меланомой или почечно-клеточным раком были включены в исследование. США, Memorial Sloan Kettering Cancer Center, New York/NY 10021.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.11.17
Рубрики: ИММУНОТЕРАПИЯ
ЦИТОКИНЫ
ПЕРЕНОС ГЕНОВ В ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
ИММУНИТЕТ
МЕЛАНОМА
РАК ПОЧКИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Gansbacher, B.; Minasian, L.; Motzer, R.; Bander, N.; Houghton, A.; Golde, D.

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.086

A granulocyte inhibitory protein overexpressed in chronic renal disease regulates expression of interleukin 6 and interleukin 8 [Text] / Rolf Ziesche [et al.] // Proc. Natl. Acad. Sci. - 1994. - Vol. 91, N 1. - P301-305 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Ингибиторный белок гранулоцитов, избыточно экспрессируемый при хронических заболеваниях почек, регулирует экспрессию интерлейкина 6 и интерлейкина 8
Аннотация: Мезангильные Кл (МК) почек человека продуцируют белок-ингибитор (БИ) с мол. м. 23 кД, к-рый по аутокринному мех-му стимулирует экспрессию генов интерлейкинов (Ил) 6 и 8 в МК. В работе показано, что МК от больных с хронической почечной недостаточностью, продуцируют БИ в избыточных кол-вах. БИ стимулирует транскрипцию c-jun в МК, а в комбинации с Ил-6 - стимулирует репликацию ДНК и транскрипцию генов c-fos и c-jun. Обсуждается роль БИ в модуляции р-ции почек на повреждение. Австрия, Dep. Med., Univ., A-1090 Vienna. Библ. 30.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.27
Рубрики: ЦИТОКИНЫ
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
ГЕНЫ
ПРОТООНКОГЕНЫ
ГЕНЫ C-FOS/C-JUN
ЭКСПРЕССИЯ
БЕЛОК-ИНГИБИТОР ГРАНУЛОЦИТАРНЫЙ
МЕЗАНГИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ПОЧКИ
ПОВРЕЖДЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Ziesche, Rolf; Roth, Michael; Papakonstantinou, Eleni; Nauck, Markus; Horl, Walter H.; Kashgarian, Michael; Block, Lutz H.

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.095

Expression and modulation of CD44 variant isoforms in humans [Text] / Charles R. Mackay [et al.] // J. Cell Biol. - 1994. - Vol. 124, N 1. - P71-76 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Экспрессия и модуляция вариантных изоформ CD44 у человека
Аннотация: С помощью моноклональных антител против вариабельных районов молекулы адгезии CD44, кодируемых экзонами 4v, 6v и 9v, изучали экспрессию вариантных изоформ CD44 в тканях человека. 9v экспрессируется в основном в Кл стратифицированного плоского эпителия, генеративных Кл и в железистом эпителии. CD44-9v и CD44-6v являются основным вариантом CD44, экспрессированном на Т-лимфоцитах после стимуляции митогенами. Экспрессия CD44 регулируется фактором некроза опухолей 'альфа'- и 'гамма'-интерфероном. Обсуждаются молекулярные механизмы регуляции экспрессии вариантных изоформ CD44 цитокинами. США, Leukostte Inc., Boston, MA 02115. Библ. 65.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.29
Рубрики: АДГЕЗИЯ КЛЕТОК
МОЛЕКУЛА CD44
ВАРИАНТНЫЕ ФОРМЫ
ЭКСПРЕССИЯ
ЦИТОКИНЫ
ТКАНИ

Доп.точки доступа:
Mackay, Charles R.; Terpe, Hans-Joachim; Stauder, Reinhard; Marston, Wendy L.; Stark, Heike; Gunthert, Ursula

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.096

Lortat-Jacob, H.
La matrice extracellulaire: du tissu de soutien a la regulation des cytokines [Text] / H. Lortat-Jacob, J. A. Grimaud // Pathol. Biol. - 1994. - Vol. 42, N 6. - P612-620 . - ISSN 0369-8114
Перевод заглавия: Внеклеточный матрикс: от поддерживающей ткани роли к регуляции [эффекта] цитокинов
Аннотация: Обзор. Внеклеточный матрикс полиморфен, содержит около 30 различных молекул (коллагены, гликопротеины, эластин и протеогликаны), образующих сложную сеть нерастворимых структур, к-рые обеспечивают целостность тканей, прикрепление, перемещение и взаимодействие клеток. Проникая в межклеточные пространства, часть цитокинов связывается с матриксом, вследствие чего меняется доступность цитокинов для клеток, ряд факторов роста активируется или изменяется продолжительность действия цитокинов. Представлена общая схема взаимодействия содержащей рецепторы клеточной поверхности с внеклеточным матриксом. Франция, CNRS-URA 1459, Inst. Pasteur, Lyon 69365. Библ. 59.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.29
Рубрики: МАТРИКС ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ
СТРУКТУРА
ФУНКЦИЯ
ЦИТОКИНЫ
РЕЦЕПТОРЫ

Доп.точки доступа:
Grimaud, J.A.

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.131

Sato, Noriko.
Multimeric cytokine receptors: common versus specific functions [Text] / Noriko Sato, Atsushi Miyajima // Curr. Opinion Cell Biol. - 1994. - Vol. 6, N 2. - P174-179 . - ISSN 0953-0674
Перевод заглавия: Мультимерные рецепторы цитокинов: общие функции по сравнению со специфическими
Аннотация: Краткий обзор. Обобщена доменная структура членов подсемейств рецепторов интерлейкина-2, интерлейкина-3 и интерлейкина-6. Дан анализ путей передачи сигнала с этих рецепторов при действии ряда интерлейкинов, гранулоцитарного и гранулоцитарномакрофагального колониестимулирующих факторов, угнетающего лейкоз фактора (онкостатина М) и цилиарного нейротрофного фактора. Рецепторы с перекрывающейся биологич. активностью часто содержат общие субъединицы передачи сигнала. Каждый рецептор регулирует свой специфический путь передачи сигнала и общие пути в зависимости от типа клетки. США, DNAX Res. Inst. Mol. a. Cell. Biol., Palo Alto, CA 94304. Библ. 47.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.31
Рубрики: ЦИТОКИНЫ
ИНТЕРФЕРОНЫ
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
ФАКТОР РОСТА КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
МЕЖКЛЕТОЧНЫЕ СВЯЗИ
МНОГОКЛЕТОЧНЫЕ СИСТЕМЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 47

Доп.точки доступа:
Miyajima, Atsushi

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.133

Secretion of a novel T-lymphocyte cytokine possessing both chemotactic and growth factor activity by serotonin-stimulated human aortic endothelial cells [Text] / Marcia F. Katz [et al.] // Exp. Cell Res. - 1994. - Vol. 212, N 1. - P113-119 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Секреция эндотелиоцитами аорты человека, стимулируемыми серотонином, нового цитокина, обладающего активностью хемотактического фактора и фактора роста по отношению к T-лимфоцитам
Аннотация: Секретируемый культивируемыми эндотелиоцитами из аорты человека и действующий на Т-лимфоциты белок ED-LCA 13-15 кД по физикохимич. свойствам и взаимодействию с антителами отличается от интерлейкинов 1; 6 и 8. В свежеизолированных из периферич. крови Т-лимфоцитах человека в фазе GO клеточного цикла частично очищенный белок ED-LCA резко усиливает экспрессию маркеров перехода в фазу G1 (рецептора интерлейкина-2, трансферрина и антигенов II класса главного комплекса гистосовместимости); при доп. внесении в среду интерлейкина-2 резко усиливается синтез ДНК. Обсуждают возможную роль ED-LCA как регулятора функции Т-клеток, США, Pulmon. Ctr, Boston Univ. Sch. Med., Boston MA 02118. Библ. 45.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.31
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ФУНКЦИИ
ЦИТОКИНЫ
БЕЛОК ED-LCA
СЕКРЕЦИЯ ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫМИ КЛЕТКАМИ
ХЕМОТАКТИЧЕСКИЙ ФАКТОР
ФАКТОР РОСТА

Доп.точки доступа:
Katz, Marcia F.; Beer, Dennis J.; Duquette, Danielle; Cruikshank, William W.; Antonov, Alexander S.; Romanov, Yuri A.; Smirnov, Vladimir N.; Farber, Harrison W.

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.140

Potential role for the IL-2 receptor 'гамма' chain in receptor complexes of other members of the cytokine receptor superfamily [Text] : abstr. Keystone Symp. "Hematopoiesis", Breckenridge, Jan. 4-11, 1994 / N. L. Farner [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18А. - P18 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Потенциальная роль 'гамма'-цепи рецептора интерлейкина-2 в рецепторных комплексах других членов суперсемейства рецепторов цитокинов
Аннотация: 'гамма'-Цепь рецептора интерлейкина-2 (ИЛ2-Рц) участвует в формировании ИЛ2-Рц высокой и средней аффинности и играет центральную роль в клеточных ответах на ИЛ2. Для проверки предположения о наличии 'гамма'-цепи у др. Рц цитокинов получили миеломоноцитарную линию Tf-1 клеток (Кл) человека, функционально реагирующую на ИЛ3, ИЛ5, гранулоцит/макрофагальный колониестимулирующий фактор (ГМКСФ) и эритропоэтин, но не на ИЛ2. По данным ПЦР и нозерн-блот-анализа, в Кл этой линии экспрессируется мРНК ИЛ2-Рц'гамма', не экспрессируется ИЛ2-Рц'бета' и слабо экспрессируется ИЛ2-Рц'альфа'. После инфекции Кл Tf-1 ретровирусом, содержащим кДНК ИЛ2-Рц'бета', полученные Кл Tf-1'бета' экспрессировали относительно высокие кол-ва ИЛ2-Рц'бета' и связывали {1}{2}{5}I-ИЛ2 с участием преимущественно среднеаффинных сайтов связывания, через к-рые осуществлялись функциональные р-ции Кл Tf-1'бета' на ИЛ2. Заключают, что линии Кл Tf-1 и Tf-1'бета' являются уникальной моделью для оценки возможной роли ИЛ2Рц'гамма' в структуре и функции Рц ИЛ3, ГМКСФ и эритропоэтина. США, Dep. Human Oncology Univ. Wisconsin, Madison, WI 53792.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.31
Рубрики: ЦИТОКИНЫ
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ 2
РЕЦЕПТОРЫ
СТРУКТУРА
ЭРИТРОПОЭТИН
ФАКТОРЫ КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЕ

Доп.точки доступа:
Farner, N.L.; Voss, S.D.; Leary, T.P.; Gon, J.; Farrar, W.L.; Evans, G.A.; Sondeb, P.M.

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.144

Molecular cloning of APRF, a novel IFN-stimulated gene factor 3 p91-related transcription factor involved in the gp130-mediated signaling pathway [Text] / S. Akira [et al.] // Cell. - 1994. - Vol. 77, N 1. - P63-71 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Молекулярное клонирование APRF, нового, стимулированного интерфероном гена фактора транскрипции, родственного p91 фактора 3 и вовлеченного в опосредуемый gp130 сигнальный путь
Аннотация: кДНК фактора ответа на острую фазу APRF клонировали из библиотеки кДНК печени мыши. Показали 52,5%ную гомологию выведенной последовательности APRF и аминокисл. последовательности белка р91, являющегося компонентом комплекса фактора 3, ген к-рого стимулируется интерфероном. Отметили фосфорилирование тирозина в APRF и его транслокацию в ядра печени мышей при введении им интерлейкина-6, но не интерферона-'гамма'. Фосфорилирование тирозина в APRF индуцируется также другими цитокинами, включая ингибирующий лейкоз фактор, онкостатин М и нейротрофный фактор ворсинок, рецепторы к-рых, подобно рецепторам интерлейкина-6 вовлекают в передачу сигнала gp130. При этом белок р91 не фосфорилируется по тирозину под влиянием интерлейкина-6. Япония, Inst. Mol. and Cell. Biol., Osaka Univ., Suita, Osaka 565. Библ. 51.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.31
Рубрики: ЦИТОКИНЫ
ИНТЕРФЕРОНЫ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
КЛОНИРОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Akira, S.; Nishio, Y.; Inoue, M.; Wang, X-J.; Wei, S.; Matsusaka, T.; Yoshida, K.; Sudo, T.; Naruto, M.; Kishimoto, T.

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.151

Samaniego, Felipe.
Inflammatory cytokines induce AIDs-Kaposi's sarcoma-derived cells to release basic fibroblast growth factor [Text] : abstr. Keystone Symp. "Inflamm., Growth Regul. Mol. and Atherosclerosis", Keystone, Colo, Jan. 16-23, 1994 / Felipe Samaniego, Robert C. Gallo, Barbara Ensoli // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18А. - P287 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Цитокины воспаления вызывают освобождение основного фактора роста фибробластов из клеток, полученных при саркоме Капоши, связанной со СПИДом
Аннотация: Показано, что цитокины воспаления (интерлейкин-1'бета', TNF'альфа' и IFN'гамма') присутствуют в среде активированных иммунных Кл и стимулируют рост Кл саркомы Капоши, связанной со СПИДом, к-рый может быть блокирован антисывороткой к основному фактору роста фибробластов (оФРФ). Комбинация цитокинов стимулирует синтез в Кл саркомы Капоши оФРФ. Внеклеточный оФРФ обнаружен в растворимой и связанной формах. Трипсинизация Кл приводила к освобождению связанного оФРФ, сохраняющего свою биоактивность. США, Lab. Tumor Cell Biology, Nat. Cancer Inst., NIH, Bethesda, MD 20892.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.31
Рубрики: КАПОШИ САРКОМА
СПИД
ЦИТОКИНЫ
ИНТЕРЛЕЙКИН 1
ИНТЕРФЕРОН* ГАММА-
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ АЛЬФА
ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Gallo, Robert C.; Ensoli, Barbara

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска