СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ГИБЕЛЬ НЕЙРОНОВ<.>)

Общее количество найденных документов : 230
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 95.01-04А1.118

Memoria ed invecchiamento cerebrale: aspetti fisiopatologici e problematiche terapetitia [Text] / U. Senin [et al.] // G. gerontol. - 1994. - Vol. 42, N 2. - С. 67-70 . - ISSN 0017-0305
Перевод заглавия: Память и старение мозга: патофизиологические аспекты и проблемы лечения
Аннотация: Ст характеризуется прогрессирующим нарушением многих функций мозга, нарушением поведения, снижением интеллекта. Это подтверждает наблюдение селективного повреждения участков мозга, ответственных за функцию памяти и др. познавательные функции. Само по себе Ст может быть фактором риска деменции; генетические и средовые факторы способствуют дегенерации нейронов. Рассмотрена роль кислородсодержащих свободных радикалов (О[2]-СР) в возрастном повреждении мозга. Показана хорошая терапевтическая активность ловушки О[2]-СР, антиоксиданта, производного бензохинона идебенона при возрастном ухудшении памяти, при сосудистых патологиях мозга. Проводятся клинические испытания идебенона при лечении возрастных нейродегенеративных болезней, болезни Паркинсона и болезни Альцгеймера. Италия, Ist. di Gerontologia e Goriatria, Univ. di Perudia. Библ. 14.

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15
Рубрики: СТАРЕНИЕ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ПСИХИЧЕСКИЙ СТАТУС
НАРУШЕНИЕ ПАМЯТИ
БИОХИМИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
КИСЛОРОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
ГИБЕЛЬ НЕЙРОНОВ
ЛЕКАРСТВЕННОЕ ЛЕЧЕНИЕ
АНТИОКСИДАНТЫ
ИДЕБЕНОН

Доп.точки доступа:
Senin, U.; Mecocci, P.; Longo, A.; Parnetti, L.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.01-04М3.184

Axotomy results in delayed death and apoptosis of retinal ganglion cells in adult rats [Text] / M. Berkelaar [et al.] // J. Neurosci. - 1994. - Vol. 14, N 7. - P4368-4374 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Аксотомия приводит к задержанному отмиранию по типу апоптозиса ганглиозных клеток взрослых крыс
Аннотация: После внутриорбитальной перерезки зрительного нерва у взрослых крыс ганглиозные клетки (ГК) в течение 5 дн сохранялись, а затем внезапно начинали гибнуть, уменьшаясь в числе до 50% через 7 дн и до 10% через 14 дн. Цитохим. изменения, выявляемые с помощью р-ции на ДНК, по Фолгену, и др. тестам, напоминают картину апоптоза - запрограмированной смерти клеток, характерной для процессов развития и регенерации. После интракраниальной перерезки нерва на расстоянии 8-9 мм от глаза начало гибели ГК задерживалось до 8 дн и было менее массовым (до 45% через 14 дн), а после интракраниального передавливания нерва сохранные к 14 дн ГК составляли 80%. Предполагается, что нарушение целостности аксонов вызывает цепь молекулярных процессов, исход к-рых зависит от ряда нейронно-трофических эндогенных (наличие мишеней у аксонов) и экзогенных факторов (глиальное окружение и др.). Обратимая природа этих процессов подтверждается положит. влиянием инъекции в глаз выделенного из мозга нейротрофического фактора (Mansour - Robasy et al., 1994). Канада, The Montreal General Hosp. Res. Inst., Montreal, Que, H3G 1А4. Библ. 47.

ГРНТИ	34.39.19

ВИНИТИ 341.39.19.09.11
Рубрики: СЕТЧАТКА
ГАНГЛИОЗНЫЕ КЛЕТКИ
ГИБЕЛЬ НЕЙРОНОВ
АПОПТОЗ
АКСОТОМИЯ
НЕЙРОТРОФИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Berkelaar, M.; Clarke, D.B.; Wang, Y.-C.; Bray, G.M.; Aguayo, A.J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.01-04Т1.193

Tanaka, S.
Vasoactive intestinal peptide suppresses neuronal cell death induced by nerve growth factor deprivation in rat sympathetic ganglion cells in vitro [Text] / S. Tanaka, T. Koike // Neuropeptides. - 1994. - Vol. 26, N 2. - P103-111 . - ISSN 0143-4179
Перевод заглавия: Вазоактивный интестинальный пептид [препятствует] гибели нейронов, вызванной удалением фактора роста нервов в клетках симпатического ганглия крысы in vitro
Аннотация: Вазоактивный интестинальный пептид (I; 3 мкМ) задерживал гибель нейронов (ГН), подвергшихся удалению фактора роста (II) с помощью антисыворотки, 'ЭКВИВ' на 6 ч. Ингибитор фосфодиэстеразы 3-изобутил-1-метилксантин (0,2 мМ) значительно потенцировал эффект I, уменьшая DE[5][0] с 2 мкМ до 8 нМ. ГН полностью предотвращалась в этих условиях. В-во Р (1-100 мкМ), так же, как энкефалин (1-100 мкМ), не влияло на ГН, хотя последний усиливал способствующий выживанию клеток эффект K{+}-деполяризации мембраны. По мнению авт. полученные данные свидетельствуют, что нейропептиды регулируют независимое от II выживание симпатических нейронов посредством мех-ма, связанного с цАМФ. Библ. 28.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.51
Рубрики: ВАЗОАКТИВНЫЙ ИНТЕСТИНАЛЬНЫЙ ПЕПТИД
ГИБЕЛЬ НЕЙРОНОВ
ДЕПРИВАЦИЯ ФАКТОРА РОСТА НЕРВОВ
СИМПАТИЧЕСКИЕ ГАНГЛИИ
IN VITRO
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Koike, T.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.03-04Т1.142

Lees, Gordon J.
Synergy between diazepam and NBQX in preventing neuronal death caused by non-NMDA agonists [Text] / Gordon J. Lees, Wing Leong // NeuroReport. - 1994. - Vol. 5, N 16. - P2149-2152 . - ISSN 0959-4965
Перевод заглавия: Синергизм [действия] диазепама и NBQX в предупреждении гибели нейронов, вызываемой не-NMDAагонистами
Аннотация: У крыс Wistar введение в дорсальный гиппокамп каината и L-'альфа'-амино-3-гидрокси-5-метил-4-изоксазолпропионата (АМРА) вызывало гибель нейронов. Введение не-NMDAантагониста 2,3-дигидрокси-6-нитро-7-сульфамоил-бензо(F)хиноксалина (NBQX; I; 12,5-95 нмоль) оказывало частичное защитное действие, предупреждая гибель нейронов в результате активации не-NMDA-рецепторов. Диазепам (II; 6*5 мг/кг, в/б) обладал слабой защитной активностью против прямого повреждения нейронов неNMDA-агонистами, но предупреждал потерю нейронов вне гиппокампа вследствие развития судорожной активности. Комбинированное воздействие центрального введения I и системного введения II оказывало значительно более выраженное нейропротекторное действие, чем их раздельное применение, и могло почти полностью защитить нейроны от гибели. Новая Зеландия, Univ. of Auckland, Auckland. Библ. 20.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.02 + 341.45.21.23.39
Рубрики: ВОЗБУЖДАЮЩИЕ АМИНОКИСЛОТЫ
АГОНИСТЫ НЕ-NMDA-РЕЦЕПТОРОВ
ГИБЕЛЬ НЕЙРОНОВ
ДИАЗЕПАМ
NBQX
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Leong, Wing

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.07-04М3.149

Do seizures cause neuronal damage? A MRI study in newly diagnosed and chronic epilepsy [Text] / Annamaija Saukkonen [et al.] // neuroReport. - 1994. - Vol. 6, N 1. - P219-223 . - ISSN 0959-4965
Перевод заглавия: Вызывают ли приступы повреждение нейронов? Исследование с помощью магнитнорезонансной томографии больных с недавно диагносцированной и с хронической эпилепсией
Аннотация: С помощью магнитнорезонансной томографии обследованы 15 здоровых испытуемых (ЗИ), 13 б-ных (Б) с недавно диагносцир. эпилепсией (Э) и 16 Б с хронич. Э. У всех Б эпилептич. очаг располагался в височной доле. Показано, что объем гиппокампа (Г) в пораженном полушарии на 12-16% меньше, чем в тех же структурах ЗИ. Делают вывод, что небольшое повреждение Г происходит уже на ранних стадиях Э. У Б, страдающих повторяющимися приступами Э длительное время, повреждение Г более выражено и зона повреждения охватывает, кроме того, миндалевидное тело и парагиппокампальную извилину. Финляндия, Univ. of Kuopio, FIN-70 211 Kuopio. Библ. 15.

ГРНТИ	34.39.17

ВИНИТИ 341.39.17.55
Рубрики: СУДОРОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ
ЭПИЛЕПСИЯ
ХРОНИЧЕСКИЕ ПРИСТУПЫ
ГИППОКАМП
ОБЪЕМ
ГИБЕЛЬ НЕЙРОНОВ
МЕТОДЫ
МАГНИТОРЕЗОНАНСНАЯ ТОМОГРАФИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Saukkonen, Annamaija; Kalviainen, Reetta; Partanen, Kaarina; Vainio, Pauli; Riekkinen, Paavo; Pitkanen, Asla

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 95.08-04А1.138

Responses of surviving cells through the death of their neighbor neurons [Text] : [Abstr.] 3rd Int. Conf. Alzheimer's Disease and Relat. Disorders, Abano Terme, July 12- 17, 1992 / P. D. Coleman [et al.] // Neurobiol. Aging. - 1992. - Vol. 13, Suppl. N1. - P44 . - ISSN 0197-4580
Перевод заглавия: Реакция выживших клеток на гибель соседних нейронов
Аннотация: Разработана модель межклеточного сигнализирования, согласно к-рой сигналы от умерших или погибающих нейронов действуют на глиальные Кл, побуждая их менять экспрессию нейротрофических, нейротоксических факторов и факторов элонгации нейритов. Обсуждаются различия системы взаимодействия живые нейроны-мертвые нейроны in vivo и in vitro. Рассмотрены нарушения образования этих факторов при болезни Альцгеймера. США, Dep. of Neurobiol., Anatomy, Biochemistry, Neurol. Univ. of Rochester, Rochester, NY 14642.

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15
Рубрики: СТАРЕНИЕ
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ
ГИБЕЛЬ НЕЙРОНОВ
РЕАКЦИЯ СОСЕДНИХ НЕЙРОНОВ
СИСТЕМЫ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ

Доп.точки доступа:
Coleman, P.D.; Flood, D.G.; Martzen, M.R.; O'Banion, M.K.; Slemmon, J.R.; Wengenack, T.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 95.09-04А1.049

A prospective study on the patterns of cell loss and their association with cognitive and non-cognitive features in verified Alzheimer's disease [Text] : [Abstr.] 3rd Int. Conf. Alzheimer's Disease and Relat. Disorders, Abano Terme, July 12-17, 1992 / H. Forstl [et al.] // Neurobiol. Aging. - 1992. - Vol. 13, Suppl. N1. - P44 . - ISSN 0197-4580
Перевод заглавия: Перспективное исследование типов клеточной потери и их связь с когнитивными и некогнитивными нарушениями при болезни Альцгеймера
Аннотация: У 178 б-ных с деменцией Альцгеймера (ДА) проводили психометрическое тестирование в процессе лонгитудинального исследования. Post mortem определяли кол-во нейронов (Нр) в различн. участках коры и ядрах мозга и сопоставляли данные с показателями тестирования. Когнитивная деятельность коррелировала с кол-вом пирамидальных Кл в зоне CAI гиппокамка, особенно краткосрочная память. Содержание Нр в CAI отрицательно коррелировало с нарушением коммуникаций, физ. недееспособностью и апатией. Проявления синдрома Клювек. Баки ассоциировалось с уменьшением кол-ве Нр в височнотеменной коре. У б-ных с бредом и слуховыми галлюцинациями было снижено кол-во Нр в дорсальном шероховатом ядре. У б-ных с ДА и депрессией было меньше Нр в locus coeruleus. Т. обр., гетерогенные клинич. проявления ДА сочетались с клеточной потерей в разных участках мозга. Германия, Central Inst. of Mental Health, P. O. B. 122 120, 6800 Mannheim.

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.07.11
Рубрики: СТАРЕНИЕ
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ГИБЕЛЬ НЕЙРОНОВ
СВЯЗЬ УЧАСТКОВ ГИБЕЛИ НЕЙРОНОВ С СИМПТОМАТИКОЙ

Доп.точки доступа:
Forstl, H.; Burns, A.; Levy, R.; Cairns, N.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 95.09-04А1.051

Numerous nfts and loss of neurons in the substantia nigra of Alzheimer's disease [Text] : [Abstr.] 3rd Int. Conf. Alzheimer's Disease and Relat. Disorders, Abano Terme, July 12-17, 1992 / T. Uchihara [et al.] // Neurobiol. Aging. - 1992. - Vol. 13, Suppl. N1. - P49-50 . - ISSN 0197-4580
Перевод заглавия: Многочисленные нейрофибриллярные клубки и гибель нейронов в черной субстанции при болезни Альцгеймера
Аннотация: Количественно анализировали потерю нейронов (Нр) в Substantia nigra (S. n.) мозга 10 умерших б-ных с болезнью Альцгеймера (БА). Чаще наблюдали потерю пигментированных Нр, преимущественная гибель Нр происходила в нижней части S. n., в медиальной четверти. В верхней части S. n. также чаще поражались пигментированные Нр. Именно в пигментированных зонах S. n. содержалось больше нейрофибриллярных клубков (НФК). Авт. подчеркивают наличие характерной картины в S. n. при БА: большое кол-во НФК, малое кол-во старческих бляшек и исчезновение Нр. Япония, Dep. of Neurol, Tokyo Medical and Dental Univ., 1-5-45 Yushima, Bunkyo-ku, Tokyo 113.

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.07.11
Рубрики: СТАРЕНИЕ
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
МАРКЕРЫ
НЕЙРОФИБРИЛЛЯРНЫЕ КЛУБКИ
СТАРЧЕСКИЕ БЛЯШКИ
ГИБЕЛЬ НЕЙРОНОВ

Доп.точки доступа:
Uchihara, T.; Miyatake, T.; Kondo, H.; Ikeda, K.; Kosaka, K.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.03-04Т1.122

Post-ischemic administration of the acetylcholinesterase inhibitor ENA-713 prevents delayed neuronal death in the gerbil hippocampus [Text] / K. Tanaka [et al.] // Neurochem. Res. - 1995. - Vol. 20, N 6. - P663-667 . - ISSN 0364-3190
Перевод заглавия: Введение после ишемии ингибитора ацетилхолинэстеразы ENA-713 предупреждает отсроченную гибель нейронов в гиппокампе песчанок
Аннотация: We examined by morphological methodology the effect of (S)-N-ethyl-3-[(1-dimethyl-amino)ethyl]-N-methyl-phenylcarbamate hydrogentartrate (ENA-713), an acetylcholinesterase (AChE) inhibitor, on ischemia-induced neuronal death in the gerbil hippocampus due to a 5-min ligation of bilateral common carotid arteries after light ether anesthesia. ENA-713 protected against the ischemia-induced cholinergic abnormalities in the gerbil brain and improved cholinergic dysfunctions in the senescent rat brain. The present findings suggest that ENA-713 prove to be useful for treatment with senile dementia such as cerebrovascular dementia. Япония, Okayama Univ. Med. Sch., Okayama 700. Библ. 43

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.09.09
Рубрики: ENA-713
АНТИХОЛИНЭСТЕРАЗНЫЕ СРЕДСТВА
ИШЕМИЯ
ГИБЕЛЬ НЕЙРОНОВ
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
МОНГОЛЬСКИЕ ПЕСЧАНКИ

Доп.точки доступа:
Tanaka, K.; Mizukawa, K.; Ogawa, N.; Mori, A.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.04-04М3.139

A role for mossy fiber activation in the loss of CA3 annd hilar neurons induced by transduction of the GluR6 kainate receptor subunit [Text] / Patrizia Casaccia-Bonnefil [et al.] // Neurosci. Lett. - 1995. - Vol. 191, N 1-2. - P67-70 . - ISSN 0304-3940
Перевод заглавия: Роль активации мшистых волокон в гибели СА3 и воротных нейронов индуцированной трансдукцией GluR6 субъединицы каинатного рецептора
Аннотация: Микроаппликации 100 или 200 HSVGluR6 вирионов к СА3 пирамидному слою проводили для изучения различий чувствительности септальных и темпоральных культур к HSVGluR6, вызывающих гибель нейронов. Трансдукция вектора, экспрессирующего субъединицу GluR6 к культивируемым срезам гиппокампа (ГП) приводила к гибели СА3 и воротных нейронов. Для гибели нейронов было необходимо наличие синаптической активности. Культивируемые срезы различным образом реагировали на HSVGluR6. Культуры из септального ГП обнаруживали большую степень гибели по сравнению с темпоральными культурами. Септальные культуры обнаруживали также отрастание мшистых волокон (МВ). Предполагается, что активация синапсов МВ связана с гибелью нейронов. Перерезка волокон между зубчатой фасцией и СА3 stratum pyramide предотвращала гибель нейронов даже в том случае, когда вызываемая HSVGluR6 эпилептиморфная активность не изменялась. США, Dep. of Pharmacology, SUNY-NSCB, Brooklyn, NY 11203. Библ. 19

ГРНТИ	34.39.17

ВИНИТИ 341.39.17.41
Рубрики: ГИППОКАМП
ОБЛАСТЬ СА3
ПИРАМИДНЫЙ СЛОЙ
ГИБЕЛЬ НЕЙРОНОВ
ТРАНСДУКЦИЯ ВЕКТОРА
ЭКСПРЕССИЯ GLUR6
ВНУТРИМОЗГОВЫЕ ПЕРЕСЕЧКИ
СУДОРОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ
ЭПИЛЕПТИФОРМНАЯ АКТИВНОСТЬ
СРЕЗЫ МОЗГА

Доп.точки доступа:
Casaccia-Bonnefil, Patrizia; Stelzer, Srmin; Federoff, Howard J.; Bergold, Peter J.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.04-04Т2.129

Neuroprotective effects of w-Aga-IVA against in vitro ischaemia in the rat hippocampal slice [Text] / D. L. Small [et al.] // NeuroReport. - 1995. - Vol. 6, N 12. - P1617-1620 . - ISSN 0959-4965
Перевод заглавия: Нейропротекторное действие 'омега'-Aga-IVA in vitro при ишемизации срезов гиппокампа крысы
Аннотация: Нахождение срезов гиппокампа крыс 'MARS''MARS' Sprague-Dawley в течение 30 мин в условиях гипоксии и гипогликемии приводило к снижению амплитуды постсинаптических возбуждающих потенциалов, индуцированных электростимуляцией шафферовых коллатералей в области СА1, с 3,7 до 0,6 мВ. Методом конфокальной микроскопии показано, что гипоксия сопровождалась последующей гибелью пирамидных нейронов. Преинкубация срезов в течение 30 мин в присутствии антагониста Са-каналов, 'омега'-Aga-IVA (I) в конц-ии 200 нМ предотвращала падение амплитуды постсинаптических потенциалов и предупреждала гибель клеток. При снижении конц-ии I до 20 нМ нейропротекторного действия не отмечено. Считают, что в гибели нейронов при гипоксии участвуют Са-каналы, чувствительные к I. Канада, Univ. of Ottawa, Ottawa. Библ. 20

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.57 + 341.45.21.83.09.09
Рубрики: ПРОТИВОИШЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
БЛОКАТОРЫ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ
AGA-IVA* И 'ОМЕГА'-
СРЕЗЫ ГИППОКАМПА КРЫСЫ
ГИПОКСИЯ
ГИБЕЛЬ НЕЙРОНОВ
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Small, D.L.; Monette, R.; Mealing, G.; Buchan, A.M.; Morley, P.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.06-04М3.243

Dabin, Isabelle.
Rat retinal muller cells express Thy-1 following neuronal cell death [Text] / Isabelle Dabin, Colin J. Barnstable // Glia. - 1995. - Vol. 14, N 1. - P23-32 . - ISSN 0894-1491
Перевод заглавия: Экспрессия антигена Thy-1 в Мюллеровских клетках сетчатки крысы после гибели нейронов
Аннотация: Известно, что в нормальной сетчатке крысы антиген Thy-1 (гликолизированный белок клеточных мембран) присутствует только в ганглиозных клетках (ГК). После дегенерации ГК, вызванной перерезкой зрительного нерва, экспрессия Thy-1 в сетчатке уменьшалась лишь на 30%. Авт. иммуноцитохимически на выделенных в культуру Мюллеровских клетках (МК) сетчатки крысы показано, что они сильно связывают антитела против Thy-1, хотя в нормальной сетчатке они не реактивны. Этот вывод подтвержден окрашиванием МК не только анти-Thy-1, но и маркером МК антиглутаминсинтетазой (метод двойной метки). В то же время в смешанной культуре нейронов и МК последние на Thy-1 не реагировали. Т. обр., экспрессия Thy-1 в МК появляется только после потери ГК, что, возможно, отражает какую-то важную функцию МК после гибели нейронов сетчатки. США, Yale Univ. School of Medicine, New Haven, CT 06520-8061. Библ. 33

ГРНТИ	34.39.19

ВИНИТИ 341.39.19.09.11
Рубрики: СЕТЧАТКА
ГЛИЯ
МЮЛЛЕРОВСКИЕ КЛЕТКИ
КУЛЬТУРА
ИММУНОЦИТОХИМИЯ
АНТИТЕЛА
ГИБЕЛЬ НЕЙРОНОВ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Barnstable, Colin J.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.06-04Т1.209

Spinal cord neurons are vulnerable to rapidly triggered kainate neurotoxicity in vitro [Text] / Hong-zhen Yin [et al.] // Brain Res. - 1995. - Vol. 689, N 2. - P265-270 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Нейроны спинного мозга подвержены быстро вызываемому нейротоксическому [действию] каината in vitro
Аннотация: Опыты поставлены на культурах спинного мозга и коры больших полушарий эмбрионов мыши. При инкубации с каинатом (I) в конц-ии 20 мкМ на протяжении 20-24 ч гибель нейронов коры и спинного мозга достигала 25 и 50% соотв. При снижении конц-ии I до 10 мкМ или ее увеличение до 40 мкМ различий в чувствительности клеток не обнаружено. При воздействии I в конц-ии 100 мкМ на протяжении 15-120 мин гибель клеток коры оставалась на постоянном уровне и составляла 10-15%, а гибель спинномозговых нейронов возрастала от 20 до 40%. Обнаружено, что доля нейронов, захват к-рыми Co{2+} при воздействии I возрастал, составляла в популяции клеток коры и спинного мозга 15 и 40% соотв. Считают, что повышенная чувствительность спинальных нейронов к действию I обусловлена повышением в их популяции доли клеток, содержащих Ca{2+}-каналы, чувствительные к I. США, Univ. of California at Irvine, CA 92717-4290. Библ. 23

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.39
Рубрики: КАИНАТ
НЕЙРОТОКСИЧНОСТЬ
КОРА МОЗГА
СПИННОЙ МОЗГ
КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК
ГИБЕЛЬ НЕЙРОНОВ
КАЛЬЦИЙ
ЭМБРИОНЫ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Yin, Hong-zhen; Park, David D.; Lindsay, Amy D.; Weiss, John H.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.08-04М3.244

Williamson, Anne.
Prolonged GABA responses in dentate granule cells in slices isolated from patients with temporal lobe sclerosis [Text] / Anne Williamson, Albert E. Telfeian, Dennis D. Spencer // J. Neurophysiol. - 1995. - Vol. 74, N 1. - P378-387 . - ISSN 0022-3077
Перевод заглавия: Увеличение продолжительности ответа на ГАМК в клетках гранулярного слоя зубчатой извилины, взятых от больных со склерозом височной доли
Аннотация: Склероз медиальной части височной доли - часто встречающееся патологическое изменение у больных с труднолечимой височной эпилепсией. Данное заболевание характеризуется гибелью нейронов СА1 и СА3 областей гиппокампа и реорганизацией синапсов в зубчатой извилине. Гранулярные клетки зубчатой извилины при склерозе медиальной височной доли характеризуются дефицитом торможения и, соответственно, гипервозбудимостью. Изменения в клетках зубчатой извилины при эпилепсии, сопровождающейся склерозом, сравнивались с клетками, взятыми от больных эпилепсией, вызванной опухолями височной доли, у которых не отмечается гибель нейронов гиппокампа и синаптические перестройки в зубчатой извилине. В ответ на апликацию ГАМК нейроны зубчатой извилины деполяризовались, во многих случаях вплоть до генерации ПД; видимо, данный эффект опосредуется ГАМКа-рецепторами, причем продолжительность деполяризации нейронов, взятых от больных склерозом была на 80% дольше. Блокада обратного захвата ГАМК не повлияла на продолжительность ответа на апликацию ГАМК нейронов, взятых от больных склерозом, и существенно продлила его у нейронов, взятых от пациентов с опухолями. Т. обр., обратный захват ГАМК в склеротизированной ткани нарушен. США, Section of Neurosurgery, Yale Univ. School of Medicine, 333 Cedar St., LH 122, New Haven, CT 06520. Библ. 34

ГРНТИ	34.39.17

ВИНИТИ 341.39.17.55
Рубрики: СУДОРОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ
ВИСОЧНАЯ ЭПИЛЕПСИЯ
СКЛЕРОЗ
ГИППОКАМП
ОБЛАСТИ СА1 И СА3
ГИБЕЛЬ НЕЙРОНОВ
ПОТЕНЦИАЛ ДЕЙСТВИЯ
ГАМК
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Telfeian, Albert E.; Spencer, Dennis D.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.08-04М3.256

Lemos, Tadeu.
Suppression of pilocarpine-induced status epilepticus and the late development of epilepsy in rats [Text] / Tadeu Lemos, Esper A. Cavalheiro // Exp. Brain Res. - 1995. - Vol. 102, N 3. - P423-428 . - ISSN 0014-4819
Перевод заглавия: Подавление пилокарпин-индуцируемого эпилептического статуса и последующее развитие эпилепсии у крыс
Аннотация: Известно, что одной из причин эпилепсии может быть предшествующий эпилептический статус. В данной работе исследовалось развитие эпилепсии в зависимости от продолжительности пилокарпин-индуцируемого эпилептического статуса (ПИЭС). Если после инъекции пилокарпина судороги не прекращались спонтанно, то животное выводили из эпилептического статуса ведением диазепама и пентобарбитала через 30 мин, 1, 2 и 6 часов после начала ПИЭС. У животных с продолжительностью ПИЭС не более 30 мин в последующий период наблюдения не развивались спонтанные судороги. С увеличением длительности ПИЭС уменьшался латентный период наступления последующих спонтанных судорог, увеличивалось количество погибших нейронов гиппокампа, увеличивалось число спонтанных судорог. Эти данные говорят о том, что для развития эпилепсии в пилокарпиновой модели требуется продолжительность ПИЭС не менее 30 мин. Бразилия, Neurologia Experimental, Escola Paulista de Medicina, R. Botucatu, 862, 04023-900 Sao Paulo. Библ. 39

ГРНТИ	34.39.17

ВИНИТИ 341.39.17.55
Рубрики: СУДОРОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ
ЭПИЛЕПСИЯ
ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЙ СТАТУС
ПИЛОКАРПИН
ДИАЗЕПАМ
ПЕНТОБАРБИТАЛ
ГИППОКАМП
ГИБЕЛЬ НЕЙРОНОВ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Cavalheiro, Esper A.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.09-04Т1.251

Williamson, Anne.
Prolonged GABA responses in dentate granule cells in slices isolated from patients with temporal lobe sclerosis [Text] / Anne Williamson, Albert E. Telfeian, Dennis D. Spencer // J. Neurophysiol. - 1995. - Vol. 74, N 1. - P378-387 . - ISSN 0022-3077
Перевод заглавия: Увеличение продолжительности ответа на ГАМК в клетках гранулярного слоя зубчатой извилины, взятых от больных со склерозом височной доли
Аннотация: Склероз медиальной части височной доли - часто встречающееся патологическое изменение у больных с труднолечимой височной эпилепсией. Данное заболевание характеризуется гибелью нейронов СА1 и СА3 областей гиппокампа и реорганизацией синапсов в зубчатой извилине. Гранулярные клетки зубчатой извилины при склерозе медиальной височной доли характеризуются дефицитом торможения и, соответственно, гипервозбудимостью. Изменения в клетках зубчатой извилины при эпилепсии, сопровождающейся склерозом, сравнивались с клетками, взятыми от больных эпилепсией, вызванной опухолями височной доли, у которых не отмечается гибель нейронов гиппокампа и синаптические перестройки в зубчатой извилине. В ответ на апликацию ГАМК нейроны зубчатой извилины деполяризовались, во многих случаях вплоть до генерации ПД; видимо, данный эффект опосредуется ГАМКа-рецепторами, причем продолжительность деполяризации нейронов, взятых от больных склерозом была на 80% дольше. Блокада обратного захвата ГАМК не повлияла на продолжительность ответа на апликацию ГАМК нейронов, взятых от больных склерозом, и существенно продлила его у нейронов, взятых от пациентов с опухолями. Т. обр., обратный захват ГАМК в склеротизированной ткани нарушен. США, Section of Neurosurgery, Yale Univ. School of Medicine, 333 Cedar St., LH 122, New Haven, CT 06520. Библ. 34

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.33
Рубрики: СУДОРОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ
ВИСОЧНАЯ ЭПИЛЕПСИЯ
СКЛЕРОЗ
ГИППОКАМП
ОБЛАСТИ СА1 И СА3
ГИБЕЛЬ НЕЙРОНОВ
ПОТЕНЦИАЛ ДЕЙСТВИЯ
ГАМК
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Telfeian, Albert E.; Spencer, Dennis D.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.09-04Т1.254

Mody, Istvan.
NMDA receptor-dependent excitotoxicity: The role of intracellular Ca{2+} release [Text] / Istvan Mody, John F. MacDonald // Trends Pharmacol. Sci. - 1995. - Vol. 16, N 10. - P356-359 . - ISSN 0165-6147
Перевод заглавия: Зависимая от рецепторов NMDA эксцитотоксичность: роль освобождения внутриклеточного Ca{2+}
Аннотация: Обзор. Обсуждена роль внутриклеточного накопления Ca{2+} в вызываемых возбуждением глутаматных рецепторов цитотоксических эффектах. Внутриклеточное накопление Ca{2+} играет важную роль в патогенезе гибели нейронов при ишемии и травме мозга, а также при эпилепсии. Особую роль в патогенезе нейронной гибели играет возбуждение глутаматных рецепторов NMDA-подтипа. Обсуждена роль внутриклеточных фондов Ca{2+} в патогенезе нейронной гибели при возбуждении глутаматных рецепторов. Обсуждена возможность использования мышечного релаксанта дантролена для предотвращения нейронной гибели при возбуждении глутаматных рецепторов. США, Univ. of California School of Medicine, Los Angeles, CA

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.39 + 341.45.21.15.02
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ * NMDA-
ЭКСЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ КАЛЬЦИЙ
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ
ГИБЕЛЬ НЕЙРОНОВ
ИШЕМИЯ
ТРАВМА
ГОЛОВНОЙ МОЗГ

Доп.точки доступа:
MacDonald, John F.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.11-04М3.222

Spinal cord neurons are vulnerable to rapidly triggered kainate neurotoxicity in vitro [Text] / Hong-zhen Yin [et al.] // Brain Res. - 1995. - Vol. 689, N 2. - P265-270 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Нейроны спинного мозга подвержены быстро вызываемому нейротоксическому [действию] каината in vitro
Аннотация: Опыты поставлены на культурах спинного мозга и коры больших полушарий эмбрионов мыши. При инкубации с каинатом (I) в конц-ии 20 мкМ на протяжении 20-24 ч гибель нейронов коры и спинного мозга достигала 25 и 50% соотв. При снижении конц-ии I до 10 мкМ или ее увеличение до 40 мкМ различий в чувствительности клеток не обнаружено. При воздействии I в конц-ии 100 мкМ на протяжении 15-120 мин гибель клеток коры оставалась на постоянном уровне и составляла 10-15%, а гибель спинномозговых нейронов возрастала от 20 до 40%. Обнаружено, что доля нейронов, захват к-рыми Co{2+} при воздействии I возрастал, составляла в популяции клеток коры и спинного мозга 15 и 40% соотв. Считают, что повышенная чувствительность спинальных нейронов к действию I обусловлена повышением в их популяции доли клеток, содержащих Ca{2+}-каналы, чувствительные к I. США, Univ. of California at Irvine, CA 92717-4290. Библ. 23

ГРНТИ	34.39.17

ВИНИТИ 341.39.17.09
Рубрики: КАИНАТ
НЕЙРОТОКСИЧНОСТЬ
КОРА МОЗГА
СПИННОЙ МОЗГ
КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК
ГИБЕЛЬ НЕЙРОНОВ
КАЛЬЦИЙ
ЭМБРИОНЫ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Yin, Hong-zhen; Park, David D.; Lindsay, Amy D.; Weiss, John H.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.12-04М3.207

Dessi, Frederic.
Ruthenium red protects against glutamate-induced neuronal death in cerebellar culture [Text] / Frederic Dessi, Yezekiel Ben-Ari, Christiane Charriaut-Marlangue // Neurosci. Lett. - 1995. - Vol. 201, N 1. - P53-56 . - ISSN 0304-3940
Перевод заглавия: Рутений красный защищает нейроны от гибели, вызванной глутаматом, в культуре [гранулярных клеток] мозжечка
Аннотация: The authors investigated the effects of glutamate (100 'мю'M, 15 min) on the intramitochondrial calcium homeostasis using {45}Ca as a radioactive tracer. Calcium content increased in both cytoplasmic and mitochondrial fractions during the first 15 min following glutamate exposure. Whereas calcium content declined in the cytosolic fraction during the next 45 min, it remained elevated in the mitochondrial fraction. The authors next investigated the effects of ruthenium red, a mitochondrial calcium uptake blocker, on calcium homeostasis and neuronal viability after glutamate. Ruthenium red (100 'мю'M) fully protected granule cells from glutamate exposure when performed in low sodium-chloride solution. Furthermore, ruthenium red substantially lessened calcium accumulation in mitochondrial fraction after glutamate exposure. Библ. 15

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.17.19.11
Рубрики: ГЛУТАМАТ
ГИБЕЛЬ НЕЙРОНОВ
КАЛЬЦИЙ
ГОМЕОСТАЗ
РУТЕНИЙ КРАСНЫЙ
НЕЙРОЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ГРАНУЛЯРНЫЕ КЛЕТКИ
МОЗЖЕЧОК
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Ben-Ari, Yezekiel; Charriaut-Marlangue, Christiane

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 97.04-04М3.175

L-2-chloropropionic acid-induced neuronal cell death is possibly mediated through protein degradation and not via oxidative damage [Text] : abstr. Brit. Toxicol. Soc. Spring Meet., York, 1-3 Apr., 1996 / P. S. Widdowson [et al.] // Hum. and Exp. Toxicol. - 1996. - Vol. 15, N 8. - P689 . - ISSN 0144-5952
Перевод заглавия: Индуцированная L-2-хлорпропионовой кислотой гибель нейронов обусловлена скорее протеолизом, а не окислительной деструкцией белков

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.17.13
Рубрики: ПРОТЕОЛИЗ
КАЛЬПАИНЫ
ГИБЕЛЬ НЕЙРОНОВ
L-2-ХЛОРПРОПИОНОВАЯ КИСЛОТА
ОКИСЛИТЕЛЬНАЯ ДЕСТРУКЦИЯ
КОРА БОЛЬШИХ ПОЛУШАРИЙ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Widdowson, P.S.; Gyte, A.; Upton, R.; Wyatt, I.; Lock, E.A.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска