СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=СИМПЛАСТООБРАЗОВАНИЕ<.>)

Общее количество найденных документов : 88
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-88

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.020

Наканиси, Махито.
Внедрение гена [в клетку] с помощью вируса Сендай и разработка сплавленных систем [Text] / Махито Наканиси // Wirusu = Virus. - 1994. - Vol. 44, N 1. - С. 110- 112 . - ISSN 0042-6857

ГРНТИ	34.25.05

ВИНИТИ 341.25.05.07
Рубрики: ГЕНЫ
ПЕРЕНОС
СИМПЛАСТООБРАЗОВАНИЕ
ВИРУС СЕНДАЙ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.083

Blumenthal, R.
Kinetics of HIV-1 envelope glycoproteinmediated fusion of individual cells [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol. "Front. HIV Pathogenes.", Albuguerque, N. H. March 29 - Apr. 4, 1993 / R. Blumenthal, D. S. Dimitrov // J. Cell. Biochem. - 1993. - Suppl. 17Е. - P26 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Кинетика опосредованного оболочечным гликопротеином ВИЧ-1 слияния отдельных клеток
Аннотация: Для вхождения ВИЧ-1 в Кл требуются связывание gp120 с клеточным CD4, конформационные изменения белка Env и образование пор слияния между вирусной и хозяйской мембранами, к-рые затем превращаются в большие отверстия для высвобождения нуклеокапсида. В качестве модельной системы для изучения этих событий использовали взаимодействие между Кл, экспрессирующими Env ВИЧ-1 при применении рекомбинантного вируса осповакцины, и CD4{+} Кл-мишенями. Образование пор слияния выявляли с помощью флуоресцентных красителей. Образование многоядерных гигантских Кл указывало на формирование больших пор для вхождения нуклеокапсидов. У 50% Кл поры слияния образовывались в течение 15-60 мин., в то время как 50% образование синцитиев происходило медленнее и занимало несколько часов. Эти различия можно объяснить, принимая во внимание, что до образования синцитиев в слиянии Кл должно произойти не менее 4 событий. Это позволяет придти к заключению об относительно коротком lag-периоде между образованием пор и их широким открытием. Данное заключение было подтверждено при использовании видеомикроскопии. Анализ видеопленок показал нек-рые характерные св-ва ВИЧ Env-опосредованного слияния Кл: 1) Кл вступали в контакт относительно быстро (в течение нескольких мин.), используя во многих случаях микроотростки для соприкосновения и прикрепления к соседним Кл, 2) адгезированные Кл сливались после относительно долгого "ожидания" (от 15 мин. до нескольких час.), 3) морфологич. изменения после слияния мембран, приводившие к исчезновению разделяющей 2 Кл поверхности, происходили быстро (за мин.) и 4) процесс образования синцитиев состоял в последовательном слиянии с др. Кл, а не в одномоментном слиянии многих Кл. В нек-рых случаях слияние, по-вид., сопровождалось образованием внутриклеточных пузырьков. США, National Cancer Inst., NIH, Bethesda, MD 20892.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС-КЛЕТКА ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
СИМПЛАСТООБРАЗОВАНИЕ
КИНЕТИКА

Доп.точки доступа:
Dimitrov, D.S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.091

Hart, T. K.
Dissociation of the HIV-1 gp120-gp41 complex is not integral to syncytia formation (fusion) [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol. "Front. HIV Pathogenes.", Albuquerque, N. M., March 29 - Apr. 4, 1993 / T. K. Hart, Y. -K. Fu, P. J. Bugelski // J. Cell. Biochem. - 1993. - Suppl. 17 Е. - P48 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Диссоциация комплекса gp120-gp41 ВИЧ-1 не является составной частью образования синцитиев (слияния)
Аннотация: Слияние мембран, опосредованное активацией оболочечного гликопротеина gp41 ВИЧ-1, начинается со связывания gp120 с CD4. Рекомбинантный р-мый CD4 (rCD4) индуцирует преждевременное слущивание gp120 с gp41, т. обр. блокируя слияние. Механизм опосредованной рецептором активации комплекса слияния ВИЧ-1 и биол. значение слущивания gp120 остаются недостаточно ясными. Кл BJAB (TF288.1.16), стабильно экспрессирующие оболочечные гликопротеины ВИЧ-1, использовали для исследования событий слущивания и слияния в рез-те взаимодействия rCD4 и gp120-gp41. Как индуцированное rCD4 слущивание gp120, так и слияние с Кл CD4{+}-SupT1 были чувствительными к влиянию рН и т-ры. Индуцированное rCD4 слущивание gp120 было оптимальным при рН 4,5-5,5 и не происходило при рН 8,5. Слияние происходило при рН 8,5 (оптимально при рН 7,5) и не происходило при рН 4,5-5,5. При нейтральном рН индуцированное rCD4 слущивание gp120 происходило при 22, 37 и 40'ГРАДУС' С, но не при 16 или 4'ГРАДУС' С. Образование синцитиев (слияние Кл-Кл) происходило при 37 или 40'ГРАДУС' С, но не при 4, 16 или 22'ГРАДУС' С. Инкубация совместных культур TF228.1.16 и SupT1 при 4, 16 или 22'ГРАДУС' С до переноса в 37'ГРАДУС' С приводила к одинаковому увеличению или уменьшению кол-ва синцитиев по сравнению с контролем (инкубация при 37'ГРАДУС' С), соотв. Предполагают, что временно активированный комплекс CD4{-} gp120-gp41 стабилизируется при 16'ГРАДУС' С и быстро распадается при переносе сокультур при 22'ГРАДУС' С. Считают, что диссоциация gp120 и gp41 не входит в каскад событий слияния. Инактивация комплекса слияния ВИЧ-1 клеточным CD4 могла происходить в процессе, аналогичном индуцированному rCD4 слущиванию gp120, но кол-во взаимодействий и их временные рамки м. б. недостаточными для изменения вирулентности ВИЧ-1. США, Dept. of Toxicol., SmithKline Beecham Pharm., King of Prussia, PA.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
СИМПЛАСТООБРАЗОВАНИЕ
МЕХАНИЗМЫ

Доп.точки доступа:
Fu, Y.-K.; Bugelski, P.J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.02-04Б1.131

Function of human cytomegalovirus glycoprotein B: Syncytium formation in cells constitutively expressing gB is blocked by virus-neutralizing antibodies [Text] / Sharof Tugizov [et al.] // Virology. - 1994. - Vol. 201, N 2. - P263- 276 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Функция гликопротеида В (gB) цитомегаловируса человека (ЦМВЧ): образование синцития в клетках, конститутивно экспрессирующих gB, блокируется нейтрализующими вирус антителами (АТ)
Аннотация: Показано, что клетки (Кл) глиобластомы U373, конститутивно продуцирующие gB ЦМВЧ, продукт открытой рамки считывания UL 55, формируют синцитий. По данным проточной цитометрии с панелью моноклональных АТ (моноАТ) к внеклеточному домену gB ЦМВЧ, эти Кл экспрессируют в плазматической мембране большие кол-ва gB. Исследовали св-ва 5 клоновых линий Кл UB. Р-ция панели моноАТ к gB ЦМВЧ свидетельствует, что формирующие синцитий Кл, UB экспрессируют gB со всеми конформационными и линейными эпитопами вирусного gB, продуцируемого ЦМВЧинфицированными Кл. Образование синцития в Кл. UB не зависит от рН и протеолитического расщепления gB и блокируется препаратами, ингибирующими гликозилирование и перенос gB к поверхности Кл. Инфицированные Кл UB образуют бoльше синцития, нежели инфицированные кл. U373; вирионы проникают в Кл UB более быстро, вирус продуцируется в более высоких титрах. Инкубирование Кл UB с комплемент-независимыми нейтрализующими АТ к gB, к-рое предотвращает проникновение вирионов в Кл., трансмиссию инфекции от Кл. к Кл. и слияние ЦМВЧ-инфицированных Кл. глиобластомы, существенно снижало формирование синцития Кл. UB. Полученные рез-ты свидетельствуют, что перекрывающиеся функциональные домены gB ЦМВЧ обеспечивают слияние оболочки вириона с поверхностью Кл., слияние инфицированных Кл U373 и формирование синцития в линиях Кл UB, экспрессирующих в плазматической мембране gB высокой плотности. США, Div. of Oral Biol., Sch. of Dentistry, Univ. of California San Francisco, San Francisco, CA 94143-0512. Илл. 7. Табл. 3. Библ. 61.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ЦИТОМЕГАЛОВИРУСЫ
ГЛИКОПРОТЕИДЫ
КОНСТИТУТИВНАЯ ЭКСПРЕССИЯ
АНТИТЕЛА
СИМПЛАСТООБРАЗОВАНИЕ
БЛОКИРОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Tugizov, Sharof; Navarro, David; Paz, Pedro; Wang, Yilong; Qadri, Ishtiaq; Pereira, Lenore

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.06-04Б1.091

Chaldakov, George N.
Intracellular fusogens and antifusogens in HIV-1-CD4-mediated membrane fusion? [Text] / George N. Chaldakov // Bio Med. Rev. - 1993. - Vol. 2. - P79-80
Перевод заглавия: Внутриклеточные фузогены и антифузогены в ВИЧ-1-CD4 опосредованном слиянии мембраны?
Аннотация: Обсуждается два возможных уровня слияния опосредованного ВИЧ-1 оболочечного гликопротеина: 1) гетеротипичное ВИЧ-1-CD4 слияние приводит к проникновению вируса в клетку и 2) слияние мембраны, опосредованное оболочечным гликопротеином ВИЧ-1 приводит к образованию синцитиев. При принятии этих предположений можно полагать воздействие клеточных фузогенов и антифузогенов на ВИЧ-1-CD4 слияние. Болгария, Lab. of Electron Microscopy, Dep. of Anatomy and Histology, Varna Inst. of Med., Varna. Библ. 7.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
СИМПЛАСТООБРАЗОВАНИЕ
МЕХАНИЗМЫ
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЕ ФУЗОГЕНЫ
АНТИФУЗОГЕНЫ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.08-04Б1.112

Characterization of a cleavage mutant of the measles virus fusion protein defective in syncytium formation [Text] / Ghalib Alkhatib [et al.] // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 10. - P6770-6774 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Характеристика мутанта расщепления белка слияния вируса кори, дефектного по формированию синтиция
Аннотация: Слияние мембран под действием вируса кори (ВК) является функцией белка слияния (F). Это слияние необходимо для проникновения вируса в клетку хозяина и начала цикла репликации вируса. Для проявления биологич. активности белка F необходимо расщепление белка-предщественника (F[0]) на 2 субъединицы: большую (F[1]) и малую (F[2]), связанные бисульфидной связью. Участок расщепления эндопротеазой белка-предщественника содержит 5 основных аминокислот (108-112), определяющих первичную структуру F. Изучали роль аргинина 112 C-конца F[2], создав мутант расщепления ВК, в к-ром аргинин заменен лейцином. Ген F, кодирующий 4 из 5-ти основных аминокислот, вводили в вирус осповакцины. Заражали рекомбинантным вирусом 3 линии клеток. Изучили экспрессию белка F и установили, что замена аргинина лейцином угнетает перенос мутантного белка к поверхности клетки, несмотря на эффективное расщепление F[0] на F[1] и F[2]. По электрофоретической подвижности обнаружили неправильное расщепление F[0], к-рое приводило к утрате белком способности формировать синтиций. Канада, Samuel Lunenfield Res. Inst., Mount Sinai Hosp., Toronto, Ont. M5G 1X5. Библ. 18

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ВИРУС КОРИ
ВИРУСНЫЕ БЕЛКИ
РАСЩЕПЛЕНИЕ
ПЕРЕНОС
СИМПЛАСТООБРАЗОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Alkhatib, Ghalib; Roder, John; Richardson, Christopher; Briedis, Dalius; Weinberg, Randall; Smith, Darlene; Taylor, Jill; Paoletti, Enzo; Shen, Shi-Hsiang

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.09-04Б1.132

Nehete, Pramod N.
V3 loop synthetic peptides block infection and syncytium formation by HIV-1 [Text] / Pramod N. Nehete, Ralph B. Arlinghaus, K.Jagannadha Sastry // Vaccines'94: Mod Approaches New Vaccines Includ. Prev. AIDS. - Cold Spring Harbor (N.Y.), 1994. - P285-289 . - ISBN 0-87969-434-3
Перевод заглавия: Синтетические пептиды петли V3 блокируют инфекцию и формирование синтиция вирусом иммунодефицита человека типа 1.
Аннотация: Известно, что петля V3 гликопротеина 120(gp120) вируса иммунодефицита человека типа 1(ВИЧ-1) играет основную роль на ранних стадиях инфекции ВИЧ-1 и формирования синтиция. Синтезировали пептиды из 15-ти аминокислот(Ам), принадлежащими к последовательности Ам внутри области петли V3 трех различных штаммов ВИЧ-1. Изучали их угнетающее действие на инфекцию четырех различных линий T-лимфобластоидных клеток человека(MT-4, CEm, VB и H9) штаммом III B ВИЧ-1. Полученные пептиды включали R15K из штамма III B ВИЧ-1 (Ам 315-329), S15Q из штамма RF ВИЧ-1 (Ам 317-329) и R15N из штамма MN ВИЧ-1 (Ам 317-329). Приведена их первичная структура. В качестве негативных контролей использовали пептиды из других областей env, gag и pol, а также пептид, сходный с R15K, но с переставленными Ам, и пептид из протоонкогена c-mos. Установили, что пептиды петли V3 из gp120 различных штаммов ВИЧ-1 блокируют инфекцию клеток и межклеточное распространение как лабораторных, так и свежевыделенных штаммов вируса. Ингибиторная активность достаточно стабильна. Рекомендуют использовать R15K и другие пептиды петли V3 для предотвращения распространения вируса в латентной стадии заболевания. Смесь этих пептидов может вызывать вирусспецифический ответ цитотоксических Т-лимфоцитов. Библ. 6

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.07
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ГЛИКОПРОТЕИНЫ
ДОМЕНЫ
СИНТЕТИЧЕСКИЕ ПЕПТИДЫ
ПРОТЕКТИВНАЯ АКТИВНОСТЬ
СИМПЛАСТООБРАЗОВАНИЕ
БЛОКИРОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Arlinghaus, Ralph B.; Sastry, K.Jagannadha

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.10-04Б1.170

Malvoisin, E.
The role of N-glycosylation in cell fusion induced by a vaccinia recombinant virus expressing both measles virus glycoprotein [Text] / E. Malvoisin, F. Wild // Virology. - 1994. - Vol. 200, N 1. - P11-20 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Роль N-гликозилирования в слиянии клеток, индуцированном рекомбинантным вирусом вакцины, экспрессирующим оба гликопротеина вируса кори
Аннотация: Клетки HeLa инфицировали рекомбинантным вирусом вакцины, экспрессирующим гемагглютинин НА и гликопротеин слияния F вируса кори. Показали, что ингибиторы глюкозидазы блокируют образование синцитиев клеток HeLa в этих условиях, а ингибиторы маннозидазы не обладают таким действием. HA и F, синтезированные в инфицированных клетках HeLa в присутствии ингибиторов глюкозидазы и маннозидазы, олигомеризуются и транспортируются к поверхности клеток. Образование синцитиев инфицированных клеток HeLa подавляется конканавалином А, к-рый является маннозо-специфическим лектином. Франция, Inst, Pasteur de Lyon, Unite Immunol. et Strategie Vaccinale, 69365 Lyon Cedex 07. Библ. 44

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС КОРИ
РЕКОМБИНАНТНЫЕ ГЛИКОПРОТЕИНЫ
ГЛИКОЗИЛИРОВАНИЕ
СИМПЛАСТООБРАЗОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Wild, F.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.10-04К1.624

Nehete, Pramod N.
V3 loop synthetic peptides block infection and syncytium formation by HIV-1 [Text] / Pramod N. Nehete, Ralph B. Arlinghaus, K.Jagannadha Sastry // Vaccines'94: Mod Approaches New Vaccines Includ. Prev. AIDS. - Cold Spring Harbor (N.Y.), 1994. - P285-289 . - ISBN 0-87969-434-3
Перевод заглавия: Синтетические пептиды петли V3 блокируют инфекцию и формирование синтиция вирусом иммунодефицита человека типа 1.
Аннотация: Известно, что петля V3 гликопротеина 120(gp120) вируса иммунодефицита человека типа 1(ВИЧ-1) играет основную роль на ранних стадиях инфекции ВИЧ-1 и формирования синтиция. Синтезировали пептиды из 15-ти аминокислот(Ам), принадлежащими к последовательности Ам внутри области петли V3 трех различных штаммов ВИЧ-1. Изучали их угнетающее действие на инфекцию четырех различных линий T-лимфобластоидных клеток человека(MT-4, CEm, VB и H9) штаммом III B ВИЧ-1. Полученные пептиды включали R15K из штамма III B ВИЧ-1 (Ам 315-329), S15Q из штамма RF ВИЧ-1 (Ам 317-329) и R15N из штамма MN ВИЧ-1 (Ам 317-329). Приведена их первичная структура. В качестве негативных контролей использовали пептиды из других областей env, gag и pol, а также пептид, сходный с R15K, но с переставленными Ам, и пептид из протоонкогена c-mos. Установили, что пептиды петли V3 из gp120 различных штаммов ВИЧ-1 блокируют инфекцию клеток и межклеточное распространение как лабораторных, так и свежевыделенных штаммов вируса. Ингибиторная активность достаточно стабильна. Рекомендуют использовать R15K и другие пептиды петли V3 для предотвращения распространения вируса в латентной стадии заболевания. Смесь этих пептидов может вызывать вирусспецифический ответ цитотоксических Т-лимфоцитов. Библ. 6

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.05
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ГЛИКОПРОТЕИНЫ
ДОМЕНЫ
СИНТЕТИЧЕСКИЕ ПЕПТИДЫ
ПРОТЕКТИВНАЯ АКТИВНОСТЬ
СИМПЛАСТООБРАЗОВАНИЕ
БЛОКИРОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Arlinghaus, Ralph B.; Sastry, K.Jagannadha

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.11-04Б1.135

Sergel-Germano, Theresa.
Mutations in the fusion peptide and heptad repeat regions of the newcastle disease virus fusion protein block fusion [Text] / Theresa Sergel-Germano, Catherine McQuain, Trudy Morrison // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 11. - P7654-7658 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Мутации в пептиде слияния и областях гептадных повторов белка слияния вируса ньюкаслской болезни блокируют слияние
Аннотация: Методом сайт-направленного мутагенеза сконструированы 12 мутаций, вызывающих неконсервативные замены в пептиде слияния и в смежной области гептадных повторов белка слияния (I). 8 из этих мутаций в обоих доменах не влияют на правильное сворачивание и внутриклеточный транспорт I, но устраняют фузионную активность I, измеренную в присутствии гемагглютинина-нейраминидазы. США, Dep. of Molecular Genetics and Microbiol., Univ. of Massachusetts Med. School, Worcester, MA 01655. Библ. 30

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС БОЛЕЗНИ НЬЮКАСЛА
ФИЗИФОРМНЫЕ БЕЛКИ
МУТАЦИИ
СИМПЛАСТООБРАЗОВАНИЕ
БЛОКИРОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
McQuain, Catherine; Morrison, Trudy

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.11-04Б1.137

Analysis of the contributions of herpes simplex virus type 1 membrane proteins to the induction of cell-cell fusion [Text] / Nicholas Davis-Poynter [et al.] // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 11. - P7586-7590 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Анализ участков мембранных белков вируса герпеса простого типа 1 в индукции слияния клеток
Аннотация: Изучали серию делеционных мутантов вируса герпеса простого типа 1 (ВГП-1) в кодоне 855 гена гликопротеина B(gB) вируса, к-рые приводили к утрате способности к формированию синтиция в клетках Vero. Установили, что в слиянии клеток не участвуют gC, gG, US5 и UL43 (при высокой и низкой множественности заражения). Для слияния клеточных мембран необходимы gD, gHgL, gE, gI и gM. GD и gHgL, подобно gB, необходимы как для проникновения вируса в клетку, так и для слияния клеток. GE, gI и gM не участвуют в проникновении вируса в клетку, но играют роль при переходе из клетки в клетку при прямом контакте клеток. Это показано на синтициальном штамме ВГП-1 SC16gB{ANG}. Библ. 28

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ГЕРПЕСА ПРОСТОГО
СИМПЛАСТООБРАЗОВАНИЕ
ГЛИКОПРОТЕИНЫ
ТИПЫ
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ РОЛЬ

Доп.точки доступа:
Davis-Poynter, Nicholas; Bell, Susanne; Minson, Tony; Browne, Helena

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.12-04Б1.174

Kim, Jeman.
Morphological characters and disturbance of myofibril assembly in avian myoblasts fused with HVJ (Sendai virus) [Text] / Jeman Kim, Miyuki Saiuchi, Toshiyuki Adachi // Eur. J. Cell Biol. - 1995. - Vol. 66, N 1. - P94-105 . - ISSN 0171-9335
Перевод заглавия: Морфологические характеристики и нарушения сборки микрофибрилл в миобластах птиц при слиянии под действием гемагглютинирующего вируса Японии (Сендай)
Аннотация: Изучали миогенную дифференциацию, в первую очередь формирование миотуб, используя клетки GM-RSV - миобласты перепелов, трансформированные температурочувствительным мутантом вируса саркомы Рауса. При пермиссивной для вируса т-ре 35,5'ГРАДУС' клетки трансформировались, но не дифференцировались, а при непермиссивной т-ре 41'ГРАДУС' наблюдалась миогенная дифференциация и формирование миотуб. Культивированные при 35,5'ГРАДУС' клетки сливали путем воздействия вируса Сендай и выращивали при 35,5'ГРАДУС'. Образовавшиеся структуры имели такую же тубулярную форму, как миотубы, спонтанно образовавшиеся при 41'ГРАДУС', однако сборка миофибрилл имела место лишь в образовавшихся при 41'ГРАДУС' миотубах. В искусственно слитых миобластах вместо миофибрилл видны были круглые или продолговатые структуры, к-рые окрашивались родамин-меченым фаллоидином и не реагировали с анти-миозиновыми антителами. При повышении т-ры до 41'ГРАДУС' эти структуры исчезали и формировались миофибриллы. Очевидно актин-положительные структуры в искусственно слитых миобластах при 35,5'ГРАДУС' представляют собой диссоциированные формы миофибрилл. Япония, Inst. of Molecular and Cell. Biol. for Pharmac. Sci., Kyoto Pharmac. Univ., Yamashina-ku, Kyoto 607. Библ. 35

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС СЕНДАЙ
СИМПЛАСТООБРАЗОВАНИЕ
МИОБЛАСТЫ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
МИОФИБРИЛЛЯРНАЯ СБОРКА
ТЕМПЕРАТУРОЗАВИСИМОСТЬ

Доп.точки доступа:
Saiuchi, Miyuki; Adachi, Toshiyuki

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.540

Kim, Jeman.
Morphological characters and disturbance of myofibril assembly in avian myoblasts fused with HVJ (Sendai virus) [Text] / Jeman Kim, Miyuki Saiuchi, Toshiyuki Adachi // Eur. J. Cell Biol. - 1995. - Vol. 66, N 1. - P94-105 . - ISSN 0171-9335
Перевод заглавия: Морфологические характеристики и нарушения сборки микрофибрилл в миобластах птиц при слиянии под действием гемагглютинирующего вируса Японии (Сендай)
Аннотация: Изучали миогенную дифференциацию, в первую очередь формирование миотуб, используя клетки GM-RSV - миобласты перепелов, трансформированные температурочувствительным мутантом вируса саркомы Рауса. При пермиссивной для вируса т-ре 35,5'ГРАДУС' клетки трансформировались, но не дифференцировались, а при непермиссивной т-ре 41'ГРАДУС' наблюдалась миогенная дифференциация и формирование миотуб. Культивированные при 35,5'ГРАДУС' клетки сливали путем воздействия вируса Сендай и выращивали при 35,5'ГРАДУС'. Образовавшиеся структуры имели такую же тубулярную форму, как миотубы, спонтанно образовавшиеся при 41'ГРАДУС', однако сборка миофибрилл имела место лишь в образовавшихся при 41'ГРАДУС' миотубах. В искусственно слитых миобластах вместо миофибрилл видны были круглые или продолговатые структуры, к-рые окрашивались родамин-меченым фаллоидином и не реагировали с анти-миозиновыми антителами. При повышении т-ры до 41'ГРАДУС' эти структуры исчезали и формировались миофибриллы. Очевидно актин-положительные структуры в искусственно слитых миобластах при 35,5'ГРАДУС' представляют собой диссоциированные формы миофибрилл. Япония, Inst. of Molecular and Cell. Biol. for Pharmac. Sci., Kyoto Pharmac. Univ., Yamashina-ku, Kyoto 607. Библ. 35

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.99
Рубрики: ВИРУС СЕНДАЙ
СИМПЛАСТООБРАЗОВАНИЕ
МИОБЛАСТЫ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
МИОФИБРИЛЛЯРНАЯ СБОРКА
ТЕМПЕРАТУРОЗАВИСИМОСТЬ

Доп.точки доступа:
Saiuchi, Miyuki; Adachi, Toshiyuki

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.02-04Б1.148

The UL45 gene product is required for herpes simplex virus type 1 glycoprotein B-induced fusion [Text] / Elizabeth J. Haanes [et al.] // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 9. - P5825-5834 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Продукт гена UL45 требуется для индуцированного гликопротеином В вируса простого герпеса типа 1 слияния [клеток]
Аннотация: Рекомбинант F1 вируса простого герпеса типа 1 (ВПГ-1) имеет синцитиальную мутацию syn на C-конце гена гликопротеина В (I). Предпринята попытка заменить эту мутацию котрансфекцией с клонированным фрагментом (375 п. н.) гена I дикого типа. Однако, у полученных несинцитиальных мутантов не восстановилась нормальная последовательность гена I, а в этом гене появились дополнительные изменения. У варианта А4В обнаружена делеция остатка Ц[230], вызывающая сдвиг рамки и преждевременную терминацию на кодоне 92. У штамма А4В ген I нормально транскрибируется, но I отсутствует, как и у варианта А61В. При котрансфекции А4В с геном I дикого типа восстанавливаются экспрессия I и фенотип syn. Клонированные фрагменты гена I мутанта А4В устраняют синтез I и способность к слиянию клеток у других syn-мутантов gB. Эти данные показали, что для слияния клеток под действием мутантов syn gB ВПГ-1 нужна нормальная экспрессия гена I и что I играет важную роль в процессах слияния при заражении ВПГ-1. США, Dep. of Med., Univ. of Minnesota, Minneapolis, MN 55455. Библ. 48

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ГЕРПЕСА ПРОСТОГО
ГЛИКОПРОТЕИН B
ЭКСПРЕССИЯ
СИМПЛАСТООБРАЗОВАНИЕ
МЕХАНИЗМЫ

Доп.точки доступа:
Haanes, Elizabeth J.; Nelson, Curtis M.; Soule, Charles L.; Goodman, Jesse L.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.02-04Б1.185

Single amino substitutions in the glycoprotein B carboxy terminus influence the fusion from without property of herpes simplex virus type 1 [Text] / M. Lingen [et al.] // J. Gen. Virol. - 1995. - Vol. 76, N 7. - P1843-1849 . - ISSN 0022-1317
Перевод заглавия: Одиночные аминокислотные замены на С-конце гликопротеина В влияют на способность вируса простого герпеса типа 1 к слиянию извне
Аннотация: Синцитиальные мутанты вируса простого герпеса типа 1 (ВПГ-1): штаммы ANG, ANGpath, HFEM, tsB5 и HSZP - имеют мутации в цитоплазматическом домене гликопротеина gB (I) в локусе syn3, вызывающие фенотип ``слияния извне'' (СИВ). Через 60 мин после заражения с высокой множественностью эти мутанты вызывают слияние клеток в культуре в отсутствие транскрипции и трансляции генома ВПГ-1. С использованием рекомбинантов 27/III и K-7 показано, что замена ала[854]'-'вал является главным детерминантом СИВ у штаммов ANG, ANGpath и K-7. Эта мутация методом котрансфекции перенесена в штаммы KOS и 17syn{+} ВПГ-1. Получены рекомбинанты KOS-854Q, 17-syn3, 17-syn3a и 17-syn3b. Они проявляют фенотип СИВ на клетках ВНК, но не на клетках Vero. Сравнение числа БОЕ, необходимых для индукции СИВ у клеток разных типов, показало, что СИВ сильно зависит от типа клеток. Германия, Johannes-Gutenberg Univ. Mainz, Inst. fur Virol., 55101, Mainz. Библ. 28

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ГЕРПЕСА ПРОСТОГО
ГЛИКОПРОТЕИН И
АМИНОКИСЛОТНЫЕ ЗАМЕНЫ
СИМПЛАСТООБРАЗОВАНИЕ
ИНДУКЦИЯ

Доп.точки доступа:
Lingen, M.; Seck, T.; Weise, K.; Falke, D.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.03-04Б1.173

Effect of fusion induction of point mutations introduced into the F protein of mumps virus [Text] / Kiyoshi Tanabayashi [et al.] // Virology. - 1994. - Vol. 204, N 2. - P851-853 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Влияние на индукцию слияния точечных мутаций в белке F вируса паротита
Аннотация: Изучали влияние замещения аминокислоты в позиции 195 белка слияния F вируса паротита на индуцируемое вирусом слияние клеток. Замещение на аминокислоту с ароматическими боковыми цепями приводило к снижению индукции слияния. Расщепление белка F блокировалось, если в указанной позиции была введена какая-либо иная аминокислота, что указывает на необходимость сохранения третичной структуры не только для обеспечения нормальной конфигурации белковой молекулы, но и для индукции слияния мембран. Япония, Nat. Inst. of Health, Tokyo 208

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ПАРОТИТА
ФУЗИФОРМНЫЕ БЕЛКИ
ТОЧЕЧНЫЕ МУТАЦИИ
СИМПЛАСТООБРАЗОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Tanabayashi, Kiyoshi; Takeuchi, Kauru; Hishiyama, Michiko; Yamada, Akio

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.03-04Б1.264

A monoclonal antibody to the gp12--CD4 complex has differential effects on HIV-induced syncytium formation and viral infectivity [Text] / Krystyna Konopka [et al.] // J. Gen. Virol. - 1995. - Vol. 76, N 3. - P669-679 . - ISSN 0022-1317
Перевод заглавия: Моноклональные антитела к комплексу gp120-CD4 оказывают различное влияние на индуцируемое ВИЧ синцитиеобразование и инфекционность вируса
Аннотация: Мышиные моноклональные антитела F-91-55 против комплекса растворимых CD4 и gp120 ВИЧ-1 подавляют синцитиеобразование, но не связывание вируса с рецептором CD4. При сокультивировании хронически инфицированных ВИЧ-1 клеток H9 с перевиваемыми T-лимфоцитами A3.01 и Sup-T1 моноклональные антитела подавляют синцитиеобразование, но не влияют на инфекционность вируса. При сокультивировании хронически инфицированных ВИЧ-1 клеток H9 с незараженными клетками H9 подавляются моноклональными антителами как инфекционность вируса, так и синцитиеобразование. США, Univ. of Pacific, School of Dentistry, San Francisco, CA 94115

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.11
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
СИМПЛАСТООБРАЗОВАНИЕ
ИНФЕКЦИОННОСТЬ
МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Konopka, Krystyna; Pretzer, Elizabeth; Celada, Franco; Duzgunes, Nejat

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.04-04Б1.164

Cellular factors associated with the specificity of HIV-1 fusion [Text] : abstr. Keystone Symp. HIV Pathogenes., Keystone, Colo, Apr. 17-23, 1995 / Christopher C. Broder [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1995. - Sappl 21b. - P232 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Клеточные факторы, ассоциированные со специфичностью опосредованного ВИЧ-1 слияния [клеток]
Аннотация: Проанализированы два аспекта специфичности слияния клетка-клетка, опосредованного взаимодействием ВИЧ-1 env/CD4: а) требования, что CD4 экспрессируется данными типом человеческой клетки, б) селективный тропизм различных ВИЧ-1 изолятов для Т-клеточных линий в сравнении с первичными макрофагами. США, Lab. of Viral Dis., National Inst. of Allergy and Infec. Dis., NIH, Bethesda, MD, 20892

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
СИМПЛАСТООБРАЗОВАНИЕ
СПЕЦИФИЧНОСТЬ
КЛЕТОЧНЫЕ ФАКТОРЫ

Доп.точки доступа:
Broder, Christopher C.; Nussbaum, Ofer; Feng, Yu; Berger, Edward A.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.04-04Б1.180

Impact of natural sequence variation in the v2 region of the envelope protein of human immunodeficiency virus type 1 on syncytium induction: A mutational analysis [Text] / Arno C. Andeweg [et al.] // J. Gen. Virol. - 1995. - Vol. 76, N 8. - P1901-1907 . - ISSN 0022-1317
Перевод заглавия: Воздействие естественной изменчивости области V2 белка оболочки вируса иммунодефицита человека типа 1 (ВИЧ-1) на индукцию синтиция: мутационный анализ
Аннотация: Ранее было показано с помощью химерных первичных генов оболочки ВИЧ-1, что замены области V2 гликопротеина оболочки gp120 достаточно для превращения формирующих синтиций белков оболочки вируса в неспособные формировать синтиций. Изменения области V2, к-рые включают вариабельные аминокислоты, приводят к предсказуемой вторичной структуре и к положительному заряду петель V2. Изучали роль отдельных аминокислот в формировании синтиция, используя мутации вариабельных участков области V2. Использовали для определения формирования синтиция преходящую экспрессию белка оболочки в клетках CD4{+} Syp T1. Установили, что для конкуренции с формирующим синтиций фенотипом необходимы одновременные мутации многих аминокислот в V2. Изменения отдельных аминокислот либо влияют на заряд, либо на вторичную структуру петли V2. Однако этого недостаточно для снятия способности к формированию синтиция, контролируемой V2. Это позволяет вирусу накапливать мутации с сохранением его биологического фенотипа. Нидерланды, Lab. of Immunobiol., Nat. Inst. Public Health and Environ. Protection, A. van Leeuwenhoeklaan 9, 3720 BA Bilthoven. Библ. 36

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ГЛИКОПРОТЕИНЫ
ДЕТЕРМИНАНТЫ
ПРИРОДНЫЕ ВАРИАЦИИ
СИМПЛАСТООБРАЗОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Andeweg, Arno C.; Boers, Patrick H.M.; Osterhaus, Albert D.M.E.; Bosch, Marnix L.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.04-04Б1.283

A cell fusion-inhibiting monoclonal antibody binds to the presumed stalk domain of the human parainfluenza type 2 virus hemagglutinin-neuraminidase protein [Text] / Tetsuya Yuasa [et al.] // Virology. - 1995. - Vol. 206, N 2. - P1117-1125 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Ингибирующие слияние клеток моноклональные антитела (моноАТ) связываются с гипотетическим "стеблевым" доменом белка гемагглютинин-нейраминидазы (HN) вируса парагриппа человека типа 2 (PIV2)
Аннотация: Ранее авторами были получены моноАТ к белку HN PIV2, способные предотвращать слияние клеток, не оказывая влияния на гемагглютинирующую и нейраминидазную активности вируса. Под селективным давлением этих моноАТ получены 4 "ускользнувших" мутанта PIV2. Белок HN каждого мутанта имел две аминокислотные замены, одну в положении 83Асп или 91Лиз, другую - в положении 150Лей, 160Ала или 186Мет. Один мутант (F13) с заменой 83Асп и 186Мет в белке HN был неспособен вызывать слияние клеток HeLa, несмотря на множественную репликацию, в то время как др. мутанты формировали типичные синцитиальные клетки. Аминокислотная последовательность белка слияния (F) мутанта F13 была идентична таковой белка F дикого типа. Анализ экспрессии белков показал, что несливающийся фенотип F13 определяется мутировавшим белком HN, антигенность к-рого по отношению к моноАТ аннулировалась единичной мутацией в 83Асп. Полученные данные свидетельствуют, что основной эпитоп для моноАТ располагается в гипотетическом "стеблевом" домене белка HN, к-рый может играть важную роль в обеспечении слияния клеток. Япония, Dep. of Microbiol., Mie Univ. Sch. of Med., 2-174 Edobashi, Tsu, Mie 514. Ил. 3. Табл. 2. Библ. 30

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.07
Рубрики: ПАРАГРИППОЗНЫЕ ВИРУСЫ
ГЕМАГГЛЮТИНИН-НЕЙРАМИНИДАЗА
"СТВОЛОВОЙ" ДОМЕН
АМИНОКИСЛОТНЫЕ ЗАМЕНЫ
СИМПЛАСТООБРАЗОВАНИЕ
ИНГИБИРОВАНИЕ
МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА

Доп.точки доступа:
Yuasa, Tetsuya; Kawano, Mitsuo; Tabata, Nobutada; Nishio, Machiko; Kusagawa, Shigeru; Komada, Hiroshi; Matsumura, Haruo; Ito, Yasuhiko; Tsurudome, Masato

1-20 21-40 41-60 61-80 81-88

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска