Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ВИРУС ГРИППА А<.>)
Общее количество найденных документов : 917
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.116

    Serkedjieva, J.

    Combined antiinfluenza activity of a plant preparation SHS-174 and amantadine derivatives [Text] / J. Serkedjieva, I. Zgorniak-Nowosielska // Acta virol. - 1993. - Vol. 37, N 4. - P258-264
Перевод заглавия: Комбинированная противогриппозная активность препарата из растений SHS-174 и производных амантадина
Аннотация: Изучали влияние сочетания противовирусного действия препарата SHS-174 (лиофилизированный настой из трех высших растений) и трех производных амантадина (римантадин, гюкуронид амантадина и их производные) на репродукцию штаммов A/H1N1 и А/Н3N2 вируса гриппа в культуре хориоаллантоисных мембран. Наибольший синергенный эффект получен при сочетании SHS-174 с производными глюкуронида амантадина. Болгария, Inst. of Microbiol., Bulgarian Acad. of Sci., Sofia. Библ. 15.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.19.17.07
Рубрики: ВИРУС ГРИППА А
РЕПРОДУКЦИЯ

ПОДАВЛЕНИЕ

АНТИВИРУСНЫЕ ВЕЩЕСТВА

РАСТИТЕЛЬНЫЕ ЭКСТРАКТЫ

АМАНТАДИНОВЫЕ ПРОИЗВОДНЫЕ

СИНЕРГИЗМ


Доп.точки доступа:
Zgorniak-Nowosielska, I.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.155

    Tamura, Manabu.

    Subtype cross-reactive, infection-enhancing antibody responses to influenza A viruses [Text] / Manabu Tamura, Robert G. Webster, Francis A. Ennis // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 6. - P3499-3504
Перевод заглавия: Образование перекрестно реагирующих с подтипами, усиливающих инфекцию антител в ответ на вирусы гриппа А
Аннотация: На примере штаммов вируса гриппа А/PR/8/34 (H1N1), A/Japan/305/57 (Н2N2) и А/Port Chalmers/1/73 (H3N2) исследовали зависимое от АТ усиление захвата вируса клетками, несущими Fc-рецептор (макрофаго-подобные клетки P388D[1]). Иммунные сыворотки, полученные после заражения мышей вирусами подтипов Н1N1, Н2N2 и Н3N2, нейтрализовали, только вирусы соответствующих подтипов. Однако иммунные сыворотки от мышей, инфицированных H1N1, усиливали захват гомологичного подтипа и подтипа Н2N2. Антисыворотка к подтипу H2N2 усиливала захват всех подтипов вируса. Антисыворотка к H3N2 усиливала захват гомологичного подтипа и подтипа Н2N2. АТ к нейраминидазе могут содействовать усилению захвата вирусов различных подтипов, т. к. N2-специфичные МАТ усиливали захват как А/Japan/ /305/57 (Н2N2), так и А/Port Chalmers/1/73 (Н3N2). США, Div. of Infec. Dis., Dep. of Med., Univ. of Massachusetts Med. Cent., Worcester, MA 01655. Ил. 4. Табл. 2. Библ. 27.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.23.11
Рубрики: ВИРУС ГРИППА А
ПОДТИПЫ

АНТИТЕЛА

ПЕРЕКРЕСТНАЯ РЕАКТИВНОСТЬ


Доп.точки доступа:
Webster, Robert G.; Ennis, Francis A.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.174

   

    Heterosubtypic immunity of influenza type A virus in mice. Effector mechanisms and their longevity [Text] / Shaohong Liang [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 4. - P1653-1661 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Гетеросубтиповой иммунитет (Гет-И) к вирусу гриппа типа А у мышей: эффекторные механизмы и продолжительность их действия
Аннотация: Иммунитет с перекрестной р-цией между вирусами гриппа типа А разных субтипов называется Гет-И. Гет-И исследовали путем разрешения PR8-иммунных мышей BALB/с гетеросубтиповым вирусом Х31. Гет-И не предотвращал инфекции Х31, но существенно способствовал выздоровлению. В эксперим. с одновременным заражением Х31 и иммунологически неродственным вирусом гриппа типа В предварит. истощенных по отдельным субпопуляциям лимфоцитов PR8-иммунизированных мышей показал, что: (1) Участвующие в Гет-И эффекторные мех-мы тесно связаны с иммунным узнаванием. (2) Истощение по клеткам CD8{+} или CD4{+} приводит к частичному ослаблению Гет-И в носу, при одновременном истощении по обеим субпопуляциям Т-клеток действие Гет-И прекращается практически полностью. (3) В трахеях и легких истощение по CD8{+} ведет к снижению Гет-И, в то время как истощение по CD4{+} не оказывает на Гет-И существенного влияния. CD8-опосредованный компонент является короткоживущим, в то время как остаточный иммунитет (у мышей с истощением по CD4/8) персистировал 7 м-цев после индукции. (4) Истощение по ЕК не ослабляло Гет-И ни в носу, ни в легких. Делается заключение, что Гет-И в данной системе опосредован сложной комбинацией иммунных мех-мов, к-рые в верхнем и нижнем отделах дыхательных путей частично различаются. США, The Wistar Inst., Philadelphia, PA 19104. Ил. 3. Табл. 5. Библ. 59.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.23.17
Рубрики: ВИРУС ГРИППА А
ГЕТЕРОСУБТИПОВОЙ ИММУНИТЕТ

ЭФФЕКТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ

ДЛИТЕЛЬНОСТЬ

КЛЕТКИ ПАМЯТИ

ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ПУТИ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Liang, Shaohong; Mozdzanowska, Krystyna; Palladino, Giuseppe; Gerhard, Walter

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.02-04Б1.095

    Kundu, A.

    Analysis of the signals for polarized transport of influenza virus (А/WSN/33) neuraminidase and human transferrin receptor, type II transmembrane proteins [Text] / A. Kundu, D. P. Nayak // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 3. - P1812-1818
Перевод заглавия: Анализ сигналов поляризационной транспортировки нейраминидазы вируса гриппа (A/WSN/33) и рецептора человеческого трансферрина, трансмембранных белков типа II
Аннотация: В поляризованных Кл MDCK найраминидаза (НА) вируса гриппа (А/WSN/33) и рецептор человеч. трансферрина (ТР), гликопротеин типа II, экспрессирующиеся с клонированных кДНК, транспортировались и аккумулировались преимущественно на апикальной и базолатеральной поверхностях, соотв. Исследовали сигналы поляризационной транспортировки, сконструировав химеры между НА и ТР и делеционные мутанты. Химера НАТР 90, содержащая цитоплазматич. "хвост" и трансмембранный домен НА, а также эктодомен ТР, локализовалась преимущественно на апикальной мембране, а химера ТРНА 35, содержащая цитоплазматич. и трансмембранный домен ТР, а также эктодомен НА, экспрессировалась предпочтительно на базолатеральной мембране. ТР 57, делеционный мутант ТР, лишенный 57 аминок-т в цитоплазматич. "хвосте" ТР, не проявлял поляризационной экспрессии и присутствовал как на апикальной, так и на базолатеральной поверхностях. Делеционный мутант (НА 28-35), не содержащий аминок-т с 28 по 35 в трансмембранном домене НА, секретировал эктодомен НА, в осн., на апикальной стороне. Совокупность рез-тов показывает, что цитоплазматич. "хвост" ТР обеспечивает базолатеральную транспортировку, а НА вируса гриппа обладает двумя сортирующими сигналами, одним на цитоплазматич. или трансмембранном домене, а другим - в эктодомене, причем оба сигнала в отдельности способны транспортировать белок к апикальной плазматич. мембране. США, Naya K. D. P. Dept. of Microbiol. and Immunol., Univ. of California at Los Angeles, Los Angeles, CA 90024-1747. Библ. 39.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: ВИРУС ГРИППА А
БЕЛКИ ТРАНСМЕМБРАННЫЕ

ПОЛЯРИЗАЦИОННАЯ ТРАНСПОРТИРОВКА

СИГНАЛЫ


Доп.точки доступа:
Nayak, D.P.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.02-04Б1.314

   

    Evidence for interspecies transmission and reassortment of influenza A viruses in pigs in Southern China [Text] / Li L. Shu [et al.] // Virology. - 1994. - Vol. 202, N 2. - P825- 833 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Свидетельство о межвидовой трансмиссии и реассортации вирусов гриппа А у свиней в Южном Китае
Аннотация: Межвидовая трансмиссия и генетическая реассортация вовлечены в происхождение вирусов гриппа Азия/57, Гонконг/68, Россия/77, вызывавших пандемии у людей в этом веке. Полагают, что свиньи являются резервуаром, где происходит реассортация. Для изучения такой возможности методами точечной гибридизации, частичного секвенирования и филогенетического анализа изучено 104 изолята вируса гриппа свиней, выделенных в Южном Китае в 1976-1982 гг., включая 32 изолята Н3N2 и 72 изолята Н1N1. 29 из 32 изолятов Н3N2 имели человеческое происхождение, а 3 - были реассортантами, содержащими гены вирусов гриппа свиней и человека. Филогенетический анализ генов полимеразы В1 показал, что в Южном Китае имелись многочисленные случаи межвидовой трансмиссии от человека к свинье. Все 72 изолята Н1N1 произошли от классического вируса гриппа свиней Н1N1. Анализ 624 генов вируса свиней из Южного Китая не позволил обнаружить каких-либо данных о наличии генов вируса гриппа птиц, тогда как в Европе в текущий период обнаружено, что бол-во изолятов вируса гриппа свиней имеют происхождение от птиц. США, Dep. of Virol./Molec. Biol., St. Jude Children's Res. Hosp., 332 North Lauderdate, P. O. Box 318, Memphis, TN 38101. Ил. 3. Табл. 4. Библ. 36.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.39.07
Рубрики: ВИРУС ГРИППА А
МЕЖВИДОВАЯ ПЕРЕДАЧА

РЕАССОРТАЦИЯ

СВИНЬИ

КНР


Доп.точки доступа:
Shu, Li L.; Lin, Yi P.; Wright, Stephen M.; Shortridge, Kennedy F.; Webster, Robert G.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.03-04Б1.051

    Horimoto, Taisuke.

    Reverse genetics provides direct evidence for a correlation of hemagglutinin cleavability and virulence of an avian influenza A virus [Text] / Taisuke Horimoto, Yoshihiro Kawaoka // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 5. - P3120-3128
Перевод заглавия: Обратная генетика представляет прямые доказательства корреляции расщепления гемагглютинина и вирулентности вируса гриппа А птиц
Аннотация: С помощью системы обратной генетики была получена серия мутантов с расщепленным ГА из вирулентного вируса А/индюк/Онтарио/7732/66(Н5N9). Трансфектантный вирус, содержащий ГА вируса дикого типа, к-рый имел аминокислоты R-R-R-K-K-R на месте кливиджа и расщеплялся эндогенными протеазами в фибробластах куриного эмбриона, оказался высоко вирулентным при в/м и орально-назальном введении курам. Мутант, содержащий ГА с авирулентно-подобными последовательностями R-E-T-R на месте кливиджа и не расщеплявшийся протеазами куриных фибробластов, не обладал патогенностью для кур. Очевидно генетические изменения на месте кливиджа ГА могут влиять на его способность к расщеплению и тем самым на вирулентность вируса. Мутанты с последовательностями T-R-R-K-K-R или T-T-R-K-K-R на месте кливиджа ГА были столь же вирулентными, как вирусы с диким типом ГА, в то время как мутанты с двумя аминокислотными делециями, но с сохраненными остатками R-K-K-R оказались авирулентными. Мутант, имеющий ГА с R-R-R-K-T-R и обладающий пониженной способностью к расщеплению в фибробластах кур, был столь же вирулентным, как вирус с высокой степенью расщепления ГА, если вводился в/м, но оказался менее патогенным при орально-назальной инокуляции. Очевидно степень расщепления ГА вирусов гриппа кур в куриных фибробластах определяет их вирулентность. США, Y. Kawaoka, Dep. of Virol. and Mol. Biol., St. Jude Children's Res. Hosp., 332 N. Lauderdale, P. O. Box 318, Memphis, TN 38101.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ВИРУС ГРИППА А
ГЕМАГГЛЮТИНИНЫ

РАСЩЕПЛЕНИЕ

ВИРУЛЕНТНОСТЬ


Доп.точки доступа:
Kawaoka, Yoshihiro

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.03-04Б1.105

    Oukka, Mohammed.

    A nonimmunodominant nucleoprotein-derived peptide is presented by influenza A virus-infected H-2{b} cells [Text] / Mohammed Oukka, Nicole Riche, Konstadinos Kosmatopoulos // J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 10. - P4842-4851 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Не обладающий иммунодоминантностью пептид нуклеопротеида (NP) представляется клетками H-2{b}, инфицированными вирусом гриппа А (ВГА)
Аннотация: У ВГА-инфицированных мышей развивается р-ция циотоксических Т-лимфоцитов (ЦТЛ) на NP-пептид 366376, но не на пептид 55-63, хотя оба пептида имеют все необходимые реквизиты для активного связывания с м-лой D{b}. Для объяснения неспособности мышей В6 отвечать на NP-пептид 56-63 были предложены две гипотезы: (1) мыши В6 толерантны к NP-пептиду 55-63 и (2) пептид 55-63 процессируется клетками Н-2{b} неестественным образом. Показано, что: (1) мыши В6 имеют NP 55-63-специф. ЦТЛ-репертуар, поскольку иммунизация их этим пептидом запускает специф. ЦТЛ; (2) NP-пептид 55-63 естественно процессируется инфицированными вирусом клетками Н-2{b}, однако для его эффективной презентации м-лой D{b} требуются большие кол-ва, чем для презентации NP-пептида 366-379; (3) NP-пептид 5563 естественно представляется в ВГА-инфицированных мышах, однако кол-во комплекса D{b}/NP 55-63 на клеточной поверхности достаточно для толеризации, но не для запуска и стимуляции ЦТЛ; (4) NP-пептид связывается с м-лой D{b} с меньшей аффинностью, чем NP 366-374, и этим различием можно объяснить неэффективную презентацию NP-пептида 55-63 клетками В6. Обсуждается возможность использования слабоиммуногенных пептидов вирусных белков при получении пептидных вакцин. Франция, INSERM U.267 Immunogenetique des Allogreffes, Paul Brousse Hosp., Villejuif. Ил. 9. Табл. 1. Библ. 37.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.23.07
Рубрики: ВИРУС ГРИППА А
НУКЛЕОПРОТЕИДЫ

СЛАБОИММУНОГЕННЫЕ ПЕПТИДЫ

ПРЕДСТАВЛЕНИЕ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Riche, Nicole; Kosmatopoulos, Konstadinos

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.04-04Б1.044

   

    Estudio de las proteinas estructurales de Influenzavirus A (Н1N1) por electroforesis en gel de poliacrilamida [Text] / Maria Teresa Perez Guevara [et al.] // Rev. cub. med. trop. - 1992. - Vol. 44, N 1. - С. 55-61 . - ISSN 0375-0760
Перевод заглавия: Изучение структурных белков вируса гриппа A (H1N1) с помощью электрофореза в полиакриламидном геле
Аннотация: С помощью ЭФ в ПААГ анализировали структурные белки (поверхностные антигены) трех международных (эталонных) и одного национального штаммов вируса гриппа А (Н1N1). Во всех случаях обнаружили при денситометрии 6 характерных полос с наибольшей выраженностью той из них, к-рая соответствовала белку М. Значительных различий между кубинским и эталонными штаммами выявлено не было. Куба, Inst. Nacional de Higiene, Epidemiologia y Microbiologia, Infanta y Linea del Ferrocarril, municipio Centro Habana. Библ. 16.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ВИРУС ГРИППА А
ЭТАЛОННЫЕ ШТАММЫ

МЕСТНЫЕ ШТАММЫ

СТРУКТУРНЫЕ БЕЛКИ

ЭЛЕКТРОФОРЕЗ


Доп.точки доступа:
Guevara, Maria Teresa Perez; Valdes, Clara Savon; Arjona, Martha Rivas; Hernandez, Angel Goyenechea

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.05-04Б1.031

   

    Fine structure of influenza A virus observed by electron cryo-microscopy [Text] / Yoshinori Fujiyoshi [et al.] // EMBO Journal. - 1994. - Vol. 13, N 2. - P318-326 . - ISSN 0261-4189
Перевод заглавия: Тонкое строение вируса гриппа A (ВГА) при наблюдении под электронным крио-микроскопом
Аннотация: При наблюдении под крио-ЭМ быстро замороженных "остекленевших" суспензий ВГА были видны мелкие (диам. 150 нм) сферические частицы с четко организованным внутренним содержанием, крупные сферические образования с менее выраженной внутренней организацией и филаментозные частицы. Оболочки б-ва крупных вирусных частиц представляли собой фосфолипидные бислои. Содержащая эти крупные частицы хроматографическая фракция обладала слабой вирусной активностью. Оболочки б-ва филаментозных и мелких частиц, напротив, странно контрастировали, что можно отнести за счет комбинации тонкого внешнего липидного монослоя и внутреннего, содержащего белок слоя толщиной 7,2 нм. На эти частицы приходилась бoльшая часть активности препарата. Обнаружены также стр-ры вирусной оболочки, занимающие, по-вид., промежуточное положение между этими двумя типами мембран. На основании полученных рез-тов создана структурная модель биол. активной частицы ВГА и получена ее компьютерная имитация. Япония, Protein Engineering Res. Inst. 6-2-3, Furuedai, Suita, Osaka 565. Библ. 39.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.17.07
Рубрики: ВИРУС ГРИППА А
ТОНКОЕ СТРОЕНИЕ

ГЛИКОПРОТЕИНЫ

ЛИПИДНАЯ МЕМБРАНА

БЕЛОК МАТРИКСА

РНК-БЕЛКОВЫ КОМПЛЕКСЫ

БИОЛОГИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ

КРИО-ЭЛЕКТРОННАЯ МИКРОСКОПИЯ


Доп.точки доступа:
Fujiyoshi, Yoshinori; Kume, Nahoaki P.; Sakata, Kazumi; Sato, Satoshi B.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.05-04Б1.080

   

    Expression of a foreign protein by influenza A virus [Text] / Neil Percy [et al.] // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 7. - P4486-4492
Перевод заглавия: Экспрессия чужеродного белка вирусом гриппа А
Аннотация: Описано спасение трансфектанта вируса гриппа А (ВГА), стабильно экспрессирующего бактериальную хлорамфениколацетил-трансферазу (I). Чужеродная последовательность, кодирующая II, экспрессируется как часть сегмента генома ВГА, кодирующего нейраминидазу (II). При конструировании рекомбинантного ВГА между областями, кодирующими I и II, встроили с сохранением рамки считывания сегмент, кодирующий 16 аминокислотных остатков саморасщепляющейся протеазы 2А (III) вируса ящура. Сконструированный ген направляет синтез полипротеина, к-рый протеолитически расщепляется с освобождением I и II. Внутримолекулярное расщепление наблюдается на С-конце сегмента III в мотиве гли-про, так что освободившаяся I имеет на N-конце лишний остаток про. Рекомбинантный ВГА стабилен при пассажах в культуре тканей и продуцирует в большом кол-ве I в супернатантах культуры и в аллантоисной жидкости зараженных яиц. Стабильность этого ВГА зависит от синтеза гетерологичного белка I, т. к. лишь при этом условии может образовываться вирусная II. США, Nat. Animal Dis. Center, USDA, Ames, IA 50016. Библ. 22.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ГРИППА А
ВИРУС ЯЩУРА

РЕКОМБИНАНТЫ

БЕЛОК ЧУЖЕРОДНЫЙ

СИНТЕЗ

СТАБИЛЬНОСТЬ


Доп.точки доступа:
Percy, Neil; Barclay, Wendy S.; Garcia-Sastre, Adolfo; Palese, Peter

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.05-04Б1.133

    Pinet, Valerie.

    Two processing pathways for the MHC class II-restricted presentation of exogenous influenza virus antigen [Text] / Valerie Pinet, Mauro S. Malnati, Eric O. Long // J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 10. - P4852-4860 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Два пути процессирования для ограниченной МНС класса II презентации экзогенного антигена вируса гриппа
Аннотация: Показано использование для различных путей при HLA-DR1-ограниченной презентации иммунодоминантных эпитопов инактивированного вирус гриппа. Если процессирование и презентация матриксного белка идут согласно общеизвестным правилам, то при презентации белка гемагглютинина используется какой-то новый путь процессирования, независимый от экспрессии Ii, независимый от вновь синтезируемых молекул МНС класса II и независимый от С2Р. США, Lab. of Immunogenetics, NIAID, NIH. Rockville, MD 20852. Ил. 9. Библ. 63.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.23.07
Рубрики: ВИРУС ГРИППА А
МАТРИКСНЫЕ БЕЛКИ

ГЕМАГГЛЮТИНИНЫ

ПРОЦЕССИРОВАНИЕ

ПРЕЗЕНТАЦИЯ

ГЛАВНЫЙ КОМПЛЕКС ГИСТОСОВМЕСТИМОСТИ


Доп.точки доступа:
Malnati, Mauro S.; Long, Eric O.

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.05-04Б1.135

    Temoltzin-Palacios, Fernando.

    Modulation of immunodominants sites in influenza hemagglutinin compromise antigenic variation and select receptor-binding variant viruses [Text] / Fernando Temoltzin-Palacios, D.Brian Thomas // J. Exp. Med. - 1994. - Vol. 179, N 5. - P1719-1724 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Модуляция иммунодоминантных сайтов в гемагглютинине (HA) вируса гриппа (ВГ) ограничивает антигенную изменчивость и селектирует вирусы с вариацией по связыванию с рецептором
Аннотация: В трехмерной структуре мономера НА1 антигенно варьирующие обл. НА ВГ расположены на выходящих на поверхность участках. Авт. задались целью установить, будет ли новый вариант вируса, IMUT4, у к-рого в данных, иммунодоминантных для мышей СВА/Ca обл. мутированы аминок-тные остатки (НА1 63, 144, 158 и 193), давать пробелы в репертуаре антител (АТ) или же препятствовать дальнейшей антигенной вариации IMUT4. Показано, что в ответе на инфекцию IMUT4 мыши СВА/Ca способны образовывать нейтрализующие АТ. Молек. сайты узнавания установлены путем секвенирования НАгенов, отобранных с помощью моноАТ лаб. вариантов вируса Х31 дикого типа (НА1 131, 145, 155 и 196). Эти моноАТ не селектировали др. антигенных вариантов IMUT4 in ovo, а давали преимущественно мутант по связыванию с рецептором (НА1 190 Глу Асп; 226 Лей Глн), к-рый все еще узнавался селектирующими моноАТ, специф. к НА1 155 вируса Х31. Т. обр., прицельной мутацией в иммунодоминантных сайтах была скомпрометирована способность к антигенной вариации ВГ, о чем 20 лет назад говорил S. Fazekas de St. Groth (1977). Интересно, что изоляты подтипа Н3 (например, А/Бейджинг/92), выделенные в период 1991-1993 гг., содержали те же самые замены в НА1 190 и 226, т. е. аналогичные барьеры, ограничивающие "ускользание" вируса от действия иммунной системы, действуют и в популяции чел. Великобритания, National Inst. for Med. Res., London NW7 1АА. Ил. 2. Табл. 4. Библ. 17.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.23.07
Рубрики: ВИРУС ГРИППА А
ГЕМАГГЛЮТИНИНЫ

ИММУНОДОМИНАНТНЫЕ САЙТЫ

ОГРАНИЧЕННАЯ АНТИГЕННАЯ ВАРИАЦИЯ

РЕЦЕПТОРО-СВЯЗЫВАНИЕ

САЙТСПЕЦИФИЧЕСКИЙ МУТАГЕНЕЗ


Доп.точки доступа:
Thomas, D.Brian

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.05-04Б1.222

   

    Recent influenza A (Н1N1) infections of pigs and turkeys in Northern Europe [Text] / S. Ludwig [et al.] // Virology. - 1994. - Vol. 202, N 1. - P281-286 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Недавние инфекции вируса гриппа А (H1N1) у свиней и индюков в Северной Европе
Аннотация: Самая последняя интродукция в млекопитающих вируса гриппа А птиц без реассортации имела место в 1979 г., когда штаммы Н1N1 можно было выделить от заболевших свиней в Сев. Европе. Этот интродуцированный вирус образовал в свиньях стабильную линию и распространился по всей Европе. В 1991 г. высокопатогенные шт. Н1N1, близкородственные современному вирусу свиней, были выделены от индюков на фермах в окрестностях Бремена (Германия). Вспышки заболевания на ряде ферм в Германии, Франции и Нидерландах свидетельствуют, что "птицеподобные" вирусы свиней способны легко реинтродуцироваться в популяции птиц, нанося тяжелый эконом. ущерб. Германия, Inst. fur Virol., Univ. Giessen, D-35392 Giessen. Ил. 2. Табл. 5. Библ. 30.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.39.07
Рубрики: ВИРУС ГРИППА А
СВИНЬИ

ИНДЮКИ

ИНТРОДУКЦИЯ

РЕИНТРОДУКЦИЯ


Доп.точки доступа:
Ludwig, S.; Haustein, A.; Kaleta, E.F.; Scholtissek, C.

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.06-04Б1.036

   

    Neutron diffraction reveals the site of amantadine blockade in the influenza A M2 ion channel [Text] / K. C. Duff [et al.] // Virology. - 1994. - Vol. 202, N 1. - P287-293 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: С помощью нейтронной дифракции обнаружен участок амантадиновой блокады в ионном канале белка M2 вируса гриппа A
Аннотация: Белок М2 вируса гриппа А формирует протоновы каналы, к-рые блокируются противогриппозным препаратом амантадином (Ам). Методом ионной дифракции с меченными дейтерием Ам и пептидами М2 вируса гриппа удалось локализовать непосредственно место взаимодействия между лекарственным препаратом и трансмембранным доменом М2. Ам располагается на расстоянии 0,5 нм от центра бислоя в районе между Вал 27 и Сер 31, что согласуется с формированием стерического блока внутри ионного канала. Аналогичные эксперим. с Ам и Ам-устойчивым мутантным пептидом не обнаружили такого взаимодействия. Великобритания, Dep. of Biochem., Univ. of Edinburgh Med. Sch., Hugh Robson Building, George Square, Edinburgh, EH8 9XD. Илл. 6. Табл. 1. Библ. 18.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ВИРУС ГРИППА А
МАТРИКСНЫЙ БЕЛОК

ИОННЫЙ КАНАЛ

БЛОКИРОВАНИЕ

АМАНТАДИН

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

НЕЙТРОННАЯ ДИФРАКЦИЯ


Доп.точки доступа:
Duff, K.C.; Gilchrist, P.J.; Saxena, A.M.; Bradshaw, J.P.

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.06-04Б1.121

    Powers, D. C.

    Vaccine-induced antibodies to heterologous influenza a (H1N1) viruses: effects of aging and original antigenic SIN [Text] / D. C. Powers, R. B. Belshe // Final Program 51st Annu. Sci. Meet. Amer. Geriatr. Soc. [and] 15th Annu. Sci. Meet. Amer. Fed. Aging. Res., Jos Angeles, Calif., May 19-22, 1994. - New York (N. Y.), 1994. - P7
Перевод заглавия: Вакциноассоциированные антитела к гетерологичным вирусам гриппа А (Н1N1): влияние возраста и исходного антигенного SIN эффекта
Аннотация: Исследовали в тесте РТГА уровень антигемагглютининов у лиц, вакцинированных инактивированной гриппозной вакциной; исследовали три возрастные группы лиц: 40 лет (I), 40-64 года (II) и свыше 65 лет (III). Определяли антитела к различным антигенным вариантам прототипного вируса гриппа А (Н1N1): Hsw1, Н0 и Н1, циркулировавших в период 1900 гг. Показано, что антитела к более старым антигенам Hsw I и Н0 циркулировали в более высоком титре по сравнению с гр. I в группах II и III как до так и после вакцинации, антитела к более молодому антигену Н1 преобладали во всех возрастных группах. Вакцинальный ответ к гомологичному и гетерологичному Н1N1 вирусам были снижены по частоте и величине колебаний в старших группах. США, St. Louis VAMC St. Louis, MO 63125.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.23.11
Рубрики: ВИРУС ГРИППА А
ГЕТЕРОЛОГИЧНЫЕ ВИРУСЫ

АНТИТЕЛА

ВЫЯВЛЕНИЕ

ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ


Доп.точки доступа:
Belshe, R.B.

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.06-04Б1.125

   

    Primary pulmonary cytotoxic T lymphocytes induced by immunization with a vaccinia virus recombinant expressing influenza A virus nucleoprotein peptide do not protect mice against challenge [Text] / Cassandra M. Lawson [et al.] // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 6. - P3505-3511
Перевод заглавия: Первичные легочные цитотоксические Тлимфоциты, индуцированные иммунизацией рекомбинантным вирусом осповакцины, экспрессирующим пептид нуклеопротеина вируса гриппа А, не защищают мышей от инфекции
Аннотация: Мышей BALB/c (Н-2{d}) иммунизировали рекомбинантным вирусом осповакцинцы (РВОВ), экспрессирующими антигенные детерминанты нуклеопротеина NP (I) вируса гриппа А (ВГ-А). Использовали 3 конструкции РВОВ: 1) ESNP (147-153)-VAC, содержащую сигнальную последовательность ES гликопротеина Е3/19К аденовируса и экспрессирующую природный детерминант I (остатки 147-155) с предшествующим остатком ала; 2) NP(Met 147-155)-VAC - аналогичную конструкцию, не содержащую ES; 3) Np-VAC рекомбинант с полноразмерным геном I. Первые 2 конструкции индуцируют более сильный ответ легочных цитотоксич. Т-лимфоцитов (ЦТЛ), чем NP-VAC. Однако, при иммунизации первым РВОВ ЦТЛ не уменьшают титр ВГ-А и не ускоряют клиренс ВГ-А в легких мышей, инфицированных ВГ-А А/Пуэрто Рико/8/34, и не защищают мышей при заражении летальной дозой этого ВГ-А. Анализ эпитопа ЦТЛ ВГ-А А/PR/8/34, выделенных из легких через 8 дней после заражения иммунизированных первым РВОВ мышей, не обнаружил изменений этого эпитопа. Эти данные показывают, что легочные ЦТЛ, специфич. для I и индуцированные иммунизацией РВОВ, не обладают защитной антивирусной активностью по отношению к ВГ-А. США, Lab. of Infections Diseases, Nat. Inst. of Allergy and Infections Diseases, Bethesda, MD 20892. Библ. 43.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.23.17
Рубрики: ВИРУС ГРИППА А
ВИРУС ОСПОВАКЦИНЫ РЕКОМБИНАНТНЫЙ

БЕЛОК NP

МЫШИ

ЭКСПРЕССИЯ

ЗАЩИТНЫЕ ФУНКЦИИ


Доп.точки доступа:
Lawson, Cassandra M.; Bennink, Jack R.; Restifo, Nicholas P.; Yewdell, Jonathan W.; Murphy, Brian R.

17.
Патент 5290686 Соединенные Штаты Америки, МКИ C 12 N 5/10.

    Kendal, Alan P.
    Expression of influenza a M2 protein in baculovirus [Текст] / Alan P. Kendal, Renee Black, Paul A. Reta ; USA Department of Health and Human Services. - № 738032 ; Заявл. 31.07.1991 ; Опубл. 01.03.1994
Перевод заглавия: Экспрессия белка М 2 гриппа в бакуловирусе
Аннотация: Патентуется способ повышения экспрессии мембранного белка М 2 вируса гриппа А в бакуловирусе ядерного полиэдроза. Повышение продукции М 2 достигается культивированием клеток, инфицированных рекомбинантным бакуловирусом, в присутствии амантадин-подобного препарата. Указывается на возможность использования полученного описанным способом М 2 для серологической диагностики гриппа А.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.37.11
Рубрики: ВИРУС ГРИППА А
МЕМБРАННЫЕ БЕЛКИ

РЕКОМБИНАНТНЫЕ БЕЛКИ

ПОЛУЧЕНИЕ

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ

КОНСТРУИРОВАНИЕ


Доп.точки доступа:
Black, Renee; Reta, Paul A.; USA Department of Health and Human Services
Свободных экз. нет

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.07-04Б1.177

    Subbarao, E. Kanta

    A new strategy for the development of a genetically engineered live attenuated influenza A virus vaccine [Text] / E.Kanta Subbarao, Brian R. Murphy, Yoshihiro Kawaoka // Vaccines'94. - Cold Spring Harbor (N.Y.), 1994. - P373-380 . - ISBN 0-87969-434-3
Перевод заглавия: Новая стратегия для развития генно-инженерной живой аттенуированной вакцины вируса гриппа А
Аннотация: Известно, что протективная активность к вирусу гриппа А направлена против поверхностных гликопротеинов вируса: гемагглютинина (ГА) и нейраминидазы (НМ). Поэтому для проявления защитного эффекта живой гриппозной вакцины важно соответствие генов ГА и НМ вакцинного и эпидемического штаммов. Исходя из этого, предлагается новая стратегия получения вакцинного штамма путем внесения аттенуирующих мутаций в ген неповерхностного внутреннего вируса белка с получением реассортантов при смешанной инфекции вакцинного донорского вируса с новыми эпидемическими штаммами. США, Lab. of Infec. Dis. NIAID, National Inst. of Health, Bethesda, MD, 20892. Библ. 5
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.37.07
Рубрики: ВИРУС ГРИППА А
ГРИППОЗНЫЕ ВАКЦИНЫ

ЖИВЫЕ ВАКЦИНЫ

КОНСТРУИРОВАНИЕ

СТРАТЕГИИ


Доп.точки доступа:
Murphy, Brian R.; Kawaoka, Yoshihiro

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.07-04К1.25

    Subbarao, E. Kanta

    A new strategy for the development of a genetically engineered live attenuated influenza A virus vaccine [Text] / E.Kanta Subbarao, Brian R. Murphy, Yoshihiro Kawaoka // Vaccines'94. - Cold Spring Harbor (N.Y.), 1994. - P373-380 . - ISBN 0-87969-434-3
Перевод заглавия: Новая стратегия для развития генно-инженерной живой аттенуированной вакцины вируса гриппа А
Аннотация: Известно, что протективная активность к вирусу гриппа А направлена против поверхностных гликопротеинов вируса: гемагглютинина (ГА) и нейраминидазы (НМ). Поэтому для проявления защитного эффекта живой гриппозной вакцины важно соответствие генов ГА и НМ вакцинного и эпидемического штаммов. Исходя из этого, предлагается новая стратегия получения вакцинного штамма путем внесения аттенуирующих мутаций в ген неповерхностного внутреннего вируса белка с получением реассортантов при смешанной инфекции вакцинного донорского вируса с новыми эпидемическими штаммами. США, Lab. of Infec. Dis. NIAID, National Inst. of Health, Bethesda, MD, 20892. Библ. 5
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.27.12
Рубрики: ВИРУС ГРИППА А
ГРИППОЗНЫЕ ВАКЦИНЫ

ЖИВЫЕ ВАКЦИНЫ

КОНСТРУИРОВАНИЕ

СТРАТЕГИИ


Доп.точки доступа:
Murphy, Brian R.; Kawaoka, Yoshihiro

20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.08-04Б1.367

   

    Immunization with DNA encoding a conserved internal viral protein results in protection from morbidity and mortality due to challenge with influenza A in mice [Text] / Margaret A. Liu [et al.] // Vaccines'93: Mod. Approaches New Vaccines Includ. Prev. AIDS. - Cold Spring Harbor (N.Y.), 1993. - P343-346 . - ISBN 0-87969-383-5
Перевод заглавия: Иммунизация ДНК, кодирующей консервативный внутренний вирусный белок, приводит к защите от заболеваемости и летальности после заражения мышей гриппом А
Аннотация: Внутримышечное введение мышам ДНК, кодирующей нуклеокапсидный белок вируса гриппа А, приводило к существенным протективным эффектам при последующем контрольном заражении, заключающимся в снижении титров вируса в легких, ингибировании потери веса и увеличении выживаемости. Описанный подход предоставляет простой способ индукции перекрестного протективного иммунитета без потенциального риска, связанного с использованием реплицирующихся векторов. США, Dep. of Cancer Res., Merсk Res. Lab., West Point, PA 19486. Библ. 3
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.37.07
Рубрики: ВИРУС ГРИППА А
НУКЛЕОКАПСИДНЫЕ БЕЛКИ

ДНК ВИРУСНАЯ

ПРОТЕКТИВНАЯ АКТИВНОСТЬ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Liu, Margaret A.; Ulmer, Jeffrey B.; Friedman, Arthur; Martinez, Douglas; Hawe, Linda A.; DeWitt, Corrille M.; Leander, Karen R.; Shi, Xiao-Ping; Montgomery, Donna L.; Donnelly, John J.; Parker, Suezanne; Felgner, Philip; Felgner, Jiin

 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)