СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=БИОХИМИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ<.>)

Общее количество найденных документов : 131
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 95.01-04А1.115

Radicali ossigeno e invecchiamento cerebrale: possible ruolo del danno ossidativo nel DNA mitocondriale [Text] / P. Mecocci [et al.] // G. gerontol. - 1994. - Vol. 42, N 4. - С. 299 . - ISSN 0017-0305
Перевод заглавия: Кислородные радикалы и старение мозга: возможная роль окислительных повреждений митохондриальной ДНК
Аннотация: Работа в рамках свободно-радикальной теории Ст. Митохондриальная ДНК (мтДНК) более уязвима в отношении свободно-радикального повреждения, чем ядерная (яДНК). Повреждение мтДНК приводит к нарушению окислительного фосфорилирования и продукции энергии в Кл. Показателем свободно-радикального повреждения является накопление продукта окисления гуанина, 8-окси2-дезоксигуанозина (8-ОН-дГуа). Методом жидкостной хроматографии высокого давления с электрохим. детекцией определяли содержание 8-ОН-дГуа в ДНК Кл разл. отделов мозга здоровых людей 42-97 лет. Наблюдали 1) гораздо более выраженное накопление 8-ОН-дГуа в мтДНК по сравнению с яДНК; 2) позитивную корреляцию этого инкремента с возрастом. В мтДНК мозга людей старше 70 лет содержание 8-ОН-д было в 15 раз больше, чем в мтДНК людей более молодого возраста. Нарушение функций митохондрий, по мнению авт., является одним из биохим. механизмов деменции и нейродегенеративных заболеваний. Италия, Ist. di Gerontologia e Geriatria, Univ. di Perugia. Библ. 3.

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15
Рубрики: СТАРЕНИЕ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
СТАРЧЕСКАЯ ДЕМЕНЦИЯ
БИОХИМИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
КИСЛОРОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
ПОВРЕЖДЕНИЕ ДНК МИТОХОНДРИЙ

Доп.точки доступа:
Mecocci, P.; Beal, M.V.; Parnetti, L.; Cecchetti, R.; Senun, U.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 95.01-04А1.118

Memoria ed invecchiamento cerebrale: aspetti fisiopatologici e problematiche terapetitia [Text] / U. Senin [et al.] // G. gerontol. - 1994. - Vol. 42, N 2. - С. 67-70 . - ISSN 0017-0305
Перевод заглавия: Память и старение мозга: патофизиологические аспекты и проблемы лечения
Аннотация: Ст характеризуется прогрессирующим нарушением многих функций мозга, нарушением поведения, снижением интеллекта. Это подтверждает наблюдение селективного повреждения участков мозга, ответственных за функцию памяти и др. познавательные функции. Само по себе Ст может быть фактором риска деменции; генетические и средовые факторы способствуют дегенерации нейронов. Рассмотрена роль кислородсодержащих свободных радикалов (О[2]-СР) в возрастном повреждении мозга. Показана хорошая терапевтическая активность ловушки О[2]-СР, антиоксиданта, производного бензохинона идебенона при возрастном ухудшении памяти, при сосудистых патологиях мозга. Проводятся клинические испытания идебенона при лечении возрастных нейродегенеративных болезней, болезни Паркинсона и болезни Альцгеймера. Италия, Ist. di Gerontologia e Goriatria, Univ. di Perudia. Библ. 14.

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15
Рубрики: СТАРЕНИЕ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ПСИХИЧЕСКИЙ СТАТУС
НАРУШЕНИЕ ПАМЯТИ
БИОХИМИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
КИСЛОРОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
ГИБЕЛЬ НЕЙРОНОВ
ЛЕКАРСТВЕННОЕ ЛЕЧЕНИЕ
АНТИОКСИДАНТЫ
ИДЕБЕНОН

Доп.точки доступа:
Senin, U.; Mecocci, P.; Longo, A.; Parnetti, L.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 95.01-04А1.132

Bergamasco, B.
Memoria ed invecchiamento cerebrale: esperienze cliniche [Text] / B. Bergamasco // G. gerontol. - 1994. - Vol. 42, N 2. - С. 89- 91 . - ISSN 0017-0305
Перевод заглавия: Память и старение мозга: клинический опыт
Аннотация: При физиол. Ст мозга, многих дегенеративных заболеваниях мозга или хронич. сосудистых патологиях в митохондриях нейронов было обнаружено уменьшение конц-ии цитохрома аа[3] в дыхательной цепи, способствующее повышенному образованию свободных радикалов (О[2]-СР) и усилению перекисного окисления липидов мембран. Антиоксидант, производное бензохинона, идебенон, ингибирует утечку электронов в дыхательной цепи и образование О[2]-СР и инактивирует образованные О[2]-СР. Двойное слепое контролируемое исследование, выполненное на б-ных с деменцией Альцгеймера и мультиинфарктной деменцией, принимавших идебенон, показало хорошую терапевтическую активность препарата и остутствие выраженных побочных эффектов. Отмечали улучшение общей памяти пространственновременной ориентации, конц-ии внимания, интеллектуальных и эмоциональных функций после курса приема идебенона (от 3 до 6 мес по 90 мг идебенона в сутки). Италия, Ist. di Clonica delle Malattie del Sistema Nervoso. Univ. di Torino. Библ. 15.

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.99
Рубрики: ГЕРИАТРИЯ
ПСИХИЧЕСКИЙ СТАТУС
СОСУДИСТАЯ ДЕМЕНЦИЯ
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
БИОХИМИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
КИСЛОРОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
АНТИОКСИДАНТЫ
ИДЕБЕНОН

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.01-04Б4.297

Heisig, Peter.
Mechanismen bakterieller Resistenz gegen Antibiotika [Text] / Peter Heisig // Arzneimittelherapie. - 1994. - Vol. 12, N 7. - S203-218 . - ISSN 0723-6913
Перевод заглавия: Механизмы бактериальной резистентности против антибиотиков
Аннотация: Обзор. Посвящен характеристике различных механизмов антибиотикорезистентности бактериальных возбудителей. Обсуждают понятия резистентности, генетические и биохимические механизмы, различные варианты изменений в структуре клеток-мишеней, возможные препятствия проникновения антибиотических субстанций к мишеням, а также энзимную инактивацию антибиотиков. Библ. 38, Германия, Pharmazeutische Mikrobiologie, Univ. Bonn, Meckenheimer Allee 168, 53115 Bonn.

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.25.07
Рубрики: БАКТЕРИИ
АНТИБИОТИКОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
БИОХИМИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
ЭНЗИМНАЯ ИНАКТИВАЦИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 38

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 95.03-04А1.074

Поспелов, А. А.
Анализ механизмов регуляции систем энергообмена при физических нагрузках. Методы оценки [Текст] / А. А. Поспелов, В. Е. Чернилевский // Медико-биол. вопросы норм. и патол. старения. - М., 1994. - С. 59-61
Аннотация: С возрастом снижается эффективность энергообеспечения. При физической нагрузке (ФН) энергообмен в мышцах усиливается в десятки и сотни раз. Подробно рассмотрены механизмы повышения эффективности обмена при ФН, эффективности нейроэндокринной регуляции, тесты для оценки энергетики на уровне порога анаэробного обмена. Подчеркивается, что ФН способствуют замедлению возрастных изменений, но не влияют на продолжительность жизни людей и животных. Россия, НИЛ ЦСКА, Москва. Библ. 3.

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15
Рубрики: ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЖИЗНИ
СТАРЕНИЕ
НАРУШЕНИЕ ЭНЕРГООБЕСПЕЧЕНИЯ
ФИЗИЧЕСКИЕ НАГРУЗКИ
БИОХИМИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ

Доп.точки доступа:
Чернилевский, В.Е.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 95.03-04А1.076

Holgado, M.
Caracteristicas de los radicales libres [Text] / M. Holgado, Luis Gonzalez J. M.{a} De, Nunez J. F. Macias // Rev. esp. geriatr. y gerontol. - 1994. - Vol. 29, N 3. - С. 155-167
Перевод заглавия: Характеристика свободных радикалов
Аннотация: Обзор. Кислородсодержащие свободные радикалы (О[2]СР) - это осколки молекул, обладающие, по крайней мере, одним неспаренным электроном и имеющие чрезвычайно высокую реакционную способность и короткое время жизни. Вторичные р-ции, индуцированные О[2]-СР, ответственные за большинство проявлений цитотоксичности. Рассмотрены виды О[2]-СР, р-ции, в к-рых они участвуют, биологические эффекты О[2]-СР. Проанализированы механизмы защиты от действия О[2]-СР (предупреждение их образования, ловушки О[2]-СР, механизмы репарации окислительных повреждений, физиологические и патологические процессы с участием О[2]СР; в т. ч. старение. Испания, Dep. de Patologia Medica de la Univ. de Salamanca. Библ. 135.

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15
Рубрики: СТАРЕНИЕ
КИСЛОРОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
БИОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ
БИОХИМИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
ЗАЩИТНЫЕ МЕХАНИЗМЫ
АНТИОКСИДАНТЫ
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 135

Доп.точки доступа:
De, Luis Gonzalez J.M.{a}; Macias, Nunez J.F.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 95.03-04А1.081

Чернилевский, В. Е.
Гипобиоз как способ продления жизни [Текст] / В. Е. Чернилевский // Медико-биол. вопр. норм. и патол. старения. - М., 1994. - С. 55-57
Аннотация: Рассмотрены биохимические механизмы гипобиоза (ГБ), ведущую роль в к-ром играют нейроэндокринные механизмы. При ГБ уровень обмена снижается, и старение замедляется. После выхода из ГБ начинается быстрое обновление организма с признаками омоложения. Рост животных возобновляется, увеличивается вес тимуса, надпочечников и др. эндокринных органов. Авт. оценивает возможности создания ГБ у человека. Россия, НИЛ ЦСКА, Москва.

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.13.07.07
Рубрики: ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЖИЗНИ
ЗАМЕДЛЕНИЕ СТАРЕНИЯ
ГИПОБИОЗ
БИОХИМИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
МЫШИ

РЖ ВИНИТИ 68 (BI03) 95.06-04В4.270

Исследование биохимического механизма процесса старения различных сортов хлопчатника с коротким периодом вегетации [Text] / Shu-xun Yu [et al.] // Zuowu xuebao = Acta agron. sin. - 1994. - Vol. 20, N 5. - С. 629-636 . - ISSN 0496-3490
Аннотация: Проведены исследования биохимических изменений в 10-м листе ряда сортов хлопчатника с коротким периодом вегетации. Среди этих 5 сортов находился и борт Зонгмиансуо-16, выращивавшийся в полевых условиях, или в форме высечек из семядолей или интактных семядолей растений этих же самых сортов в вазонах. Установлено, что содержание хлорофилла и растворимых белков в листьях Зонгмиансуо-16 и полученной от скрещивания его сибсов линии Зонг-427 медленно уменьшалось в течение короткого периода времени, на фоне высокой активности ферментов SOD, POD и САТ. Хлорофилл и растворимый белок в листьях сорта Зонгмиансус-10 быстро уменьшались на фоне низкой активности ферментов SOD, POD и САТ. Скорость разрушения хлорофилла в листьях растений сорта Ляомян-7 была средней. Белок в интактных листьях в полевых условиях разрушался медленно, а в листьях эксплантантов - быстро. SOD, POD и САТ характеризовались при этом средней активностью, но в конце сезона их активность в семядолях эксплантантов была выше, чем у др. сортов. Позднеспелость этого сорта может быть связана с этими биохимическими изменениями. Хлорофилл в листьях и растворимый белок в семядолях растений сорта Зонг-268 разрушались медленно, а активность SOD и POD была существенно выше, чем у др. сортов, тогда как активность САТ - ниже. Это может явиться результатом присутствия госсипола в растениях этого сорта и его резистентности к фузариозному и вертициллезному увяданию, а также повреждениями хлопковой тлей и хлопковой совкой. КНР, Cotton Research Institute, CAAS, Anyang, Henan, 455112. Библ. 10.

ГРНТИ	68.35.35

ВИНИТИ 681.35.35.15.17
Рубрики: ХЛОПЧАТНИК
СОРТА
МЕХАНИЗМ СТАРЕНИЯ
БИОХИМИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ

Доп.точки доступа:
Yu, Shu-xun; Huang, Zheng-mao; Jiang, Rui-yun; Yuan, Ri-hong; Nie, Xian-zhou; Xu, Zhu-sheng; Xu, Jiu-wei

РЖ ВИНИТИ 68 (BI04) 95.07-04В5.077

De, Waard M. A.
Resistance to fungicides which inhibit sterol 14'альфа'-demethylation, an historical perspective [Text] / Waard M. A. De // Fungicide Resistance. - Farnham, 1994. - P3-10 . - ISBN 0-948404-77-9
Перевод заглавия: Исторический экскурс в проблему устойчивости к фунгицидам - ингибиторам 14'альфа'-деметилирования стерина
Аннотация: В обзоре рассмотрены вопросы развития полевой устойчивости грибных патогенов к фунгицидам - ингибиторам 14'альфа'-деметилирования стерина (ИДС) и генетики устойчивости, а также вероятные биохимические механизмы этого явления. В настоящее время имеются сообщения о наличии устойчивых к ИДС форм по крайней мере у 13 грибных патогенов. У большинства этих грибов и лабораторных мутантов устойчивость носит полигенный характер, хотя имеются сообщения и о моногенной устойчивости. Вероятные биохимические механизмы устойчивости связаны с пониженным сродством 14'альфа'-деметилазы стерина к ИДС, усиленным высвобождением в-в из мицелия гриба или изменением пути биосинтеза стерина в устойчивых формах патогенов. Нидерланды, Dep. of Phytopathology Wageningen Agr. Univ., 6700 EE Wageningen. Библ. 53.

ГРНТИ	68.37.13

ВИНИТИ 681.37.13.15.19.07
Рубрики: ФИТОПАТОГЕННЫЕ ГРИБЫ
УСТОЙЧИВОСТЬ К ФУНГИЦИДАМ
ГЕНЕТИКА
БИОХИМИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 53

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 95.07-04А1.102

Phosphorylation of tau protein by cAMP-dependent protein kinase: identification of phosporylation sites and effect on tau function [Text] : abstr. 3rd Int. Conf. Alzheimer's Disease and Relat. Disorders, Abano Terme, July 12-17, 1992 / Clay W. Scott [et al.] // Neurobiol. Aging. - 1992. - Vol. 13, Suppl. N1. - P54 . - ISSN 0197-4580
Перевод заглавия: Фосфорилирование тау белка цАМФзависимой ц-АМФ зависимой протеинкиназой: идентификация центров фосфорилирования и влияние на функцию тау белка
Аннотация: Краткое описание метода картирования центров фосфорилирования рекомбинантного тау белка (рТБ). Фосфорилирование осуществляли с использованием очищенных протеинкиназ (РК). цАМФзависимая PK фосфорилировала рТБ со стехиометрией, близкой к 2 моль фосфата (1 моль ТБ. Центры фосфорилирования идентифицировали после переваривания протеазой, разделение и анализа пептидов. Идентифицировали 3 центра фосфорилирования (сер156, 235 и 267) в самой короткой изоформе ТБ. Фосфорилирование ТБ с помощью РК вызывало уменьшение сборки микротрубочек, индуцированной ТБ. США, ICI Pharmaceuticals Groups ICI Americas, Wilmington, DE 19897.

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15
Рубрики: СТАРЕНИЕ
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
БИОХИМИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
БЕЛКИ
ТАУ БЕЛОК
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ЦЕНТРЫ ФОСФОРИЛИРОВАНИЯ
ВЛИЯНИЕ НА СБОРКУ МИКРОТРУБОЧЕК

Доп.точки доступа:
Scott, Clay W.; Spreen, Russell C.; Herman, Joseph L.; Chow, Francis H.; Caputo, Claudia B.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 95.07-04А1.103

Diaz-Nido, Correas J.
Protein kinase C phosphorylates the tubulinbinding domain of tau protein [Text] : abstr. 3rd Int. Conf. Alzheimer's Disease and Relat. Disorders, Abano Terme, July 12-17, 1992 / Correas J. Diaz-Nido, J. Avila // Neurobiol. Aging. - 1992. - Vol. 13, Suppl. N1. - P54 . - ISSN 0197-4580
Перевод заглавия: Протеинкиназа С фосфорилирует тубулинсвязывающий домен тау белка
Аннотация: Идентифицировали центры фосфорилирования тубулинсвязывающего домена (ТСД) тау белка (ТБ). Различные очищенные протеинкиназы (РК) фосфорилировали ТБ в различных центрах, а цАМФ зависимая РК (РКС) фосфорилировала ТБ в ТСД по серину 313. Фосфорилирование синтетического пептида РКС уменьшало его связывание с тубулином по сравнению с нефосфорилированным пептидом. Испания, Centro de Biologia Molecular, Fac. de Ciencias, Univ. Autonoma de Madrid.

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15
Рубрики: СТАРЕНИЕ
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
БИОХИМИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
БЕЛКИ
ТАУ БЕЛОК
АНОМАЛЬНОЕ ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ПРОТЕИНКИНАЗА С
ВЛИЯНИЕ НА СВЯЗЫВАНИЕ С ТУБУЛИНОМ

Доп.точки доступа:
Avila, J.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.07-04М2.366

Тиунов, Л. А.
Биохимические механизмы развития токсического отека легких при действии диоксида азота [Текст] / Л. А. Тиунов, В. В. Соколовский, Е. В. Костюшов // Вопр. мед. химии. - 1994. - Т. 40, N 4. - С. 2-5 . - ISSN 0042-8809

ГРНТИ	34.39.31

ВИНИТИ 341.39.31.61
Рубрики: АЗОТ ДИОКСИД
ВЛИЯНИЕ
ЛЕГКИЕ
ТОКСИЧЕСКИЙ ОТЕК
БИОХИМИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Соколовский, В.В.; Костюшов, Е.В.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.12-04М3.459

Pain: A kaleidoscope of ideas, concepts and approaches [Text] : [Pap.] Int. Symp. Health Promotion and Chron. Illness: Discov. New Qual. Health, [Cologne, 1992] / Manfred Zimmermann [et al.] ; WHO // Reg. Publ. Eur. Ser. - 1992. - N 44. - P173-200 . - ISSN 0378-2255
Перевод заглавия: Боль: калейдоскоп идей, концепций и подходов
Аннотация: Краткое изложение новейших фактов и представлений о физиологич., биохимич. и психонейроиммунологич. механизмах острой и хронич. боли, о роли социологич. факторов в возникновении боли

ГРНТИ	34.39.19

ВИНИТИ 341.39.19.33
Рубрики: БОЛЬ
ОСТРАЯ
ХРОНИЧЕСКАЯ
ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
БИОХИМИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
ПСИХОНЕЙРОИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
СОЦИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Zimmermann, Manfred; Alten, Rieke; Dield, David; Vrancken, Mariet A.E.; Kallinke, Dieter; Seemann, Hanne; Lafaille, Robert; Muller-Busch, H.Christof

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.02-04М3.60

Kennedy, Mary B.
The biochemistry of synaptic regulation in the central nervous system [Text] / Mary B. Kennedy // Annu. Rev. Biochem. - Palo Alto (Calif.), 1994. - Vol. 63. - P571-600 . - ISBN 0-8243-0863-8
Перевод заглавия: Биохимия синаптической регуляции в центральной нервной системе
Аннотация: Обзор. Синаптическая пластичность обеспечивает основу обработки и хранения информации в мозгу. Наряду с возбуждающими и тормозными синапсами существует класс модуляторных синапсов, в к-рых разнообразные медиаторы (например биогенные амины или пептиды) не обладают прямым влиянием на мембранный потенциал постсинаптического нейрона (ПСН), а через посредство метаботропных рецепторов активируют тот или иной G-белок, модулируя свойства синаптических структур. Подвергается сомнению применимость для возбуждающих синапсов ЦНС квантового анализа, основанного на традиционной модели нервно-мышечного синапса, для к-рого справедливы положения о постоянном размере кванта медиатора, о независимости взаимодействия разных квантов с пресинаптической мембраной и о ненасыщаемости постсинаптических рецепторов количеством медиатора, составляющим 1 квант. Отсутствие согласованной количественной модели синаптической передачи в ЦНС находит отражение в разногласиях относительно локализации (пре- или постсинаптической) в молекулярных механизмов длительной потенциации (ДП). ДП - это увеличение амплитуды постсинаптического потенциала (т. е. синаптической силы) в течение 20 мин (до нескольких дней и даже недель), характерное для некоторых видов синапсов (мозжечка, гиппокампа, коры больших полушарий). Различают 2 типа ДП: гомосинаптическую, или неассоциативную (возникает при высокочастотной стимуляции пресинаптических окончаний, независимо от деполяризации ПСН) и ассоциативную (АсДП; возникает при высоко- или низкочастотной пресинаптической деполяризации в сочетании с деполяризацией ПСН, т. е. зависит от активности соседних синапсов на том же ПСН). Для индукции АсДП необходимы глутаматные рецепторы NMDA-типа, хотя генерация самих постсинаптических токов происходит через посредство AMPA-рецепторов. Поскольку АсДП индуцируется в ПСН, а экспрессируется пресинаптически, постулировано существование паракринного ретроградного сигнала от ПСН к пресинаптическим окончаниям; рассмотрены 3 кандидата - арахидоновая к-та, NO (наиболее вероятный кандидат) и СО. США, Div. Biol. 216-76, California Inst. Technol., Pasadena, CA 91125. Библ. 241

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.02
Рубрики: СИНАПТИЧЕСКАЯ ПЕРЕДАЧА
РЕГУЛЯЦИЯ
БИОХИМИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
ЦЕНТРАЛЬНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 241

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.02-04Т2.277

The biochemical basis of non-steroidal anti-inflammatory drug-induced damage to the gastrointestinal tract: A review and a hypothesis [Text] / S. Somasundaram [et al.] // Scand. J. Gastroenterol. - 1995. - Vol. 30, N 4. - P289-299 . - ISSN 0036-5521
Перевод заглавия: Биохимические основы вызванных нестероидными противовоспалительными средствами повреждений желудочно-кишечного тракта: обзор и гипотеза
Аннотация: Обзор. Предложили гипотезу, согласно к-рой повреждающее действие нестероидных противовоспалительных средств (НСПС) на желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) развивается в 2 этапа: ранние специфические биохимические изменения, за к-рыми следует неспецифический ответ тканей на повышение проницаемости ЖКТ. Описали ряд биохимических изменений, происходящих под действием НСПС в митохондриях и эндоплазматическом ретикулуме энтероцитов и щеточной каемке. Практическая значимость предложенной гипотезы заключается в определении мишеней для предотвращения повреждающего действия НСПС. Предполагается, что вторая неспецифическая стадия является общей в патогенезе др., не связанных с использованием НСПС заболеваний ЖКТ. Великобритания, Dep. of Clinical Biochemistry, King's College School of Medicine Bessemer Road London SE5 9PJ. Библ. 185

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.79
Рубрики: НЕСТЕРОИДНЫЕ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ
ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЙ ТРАКТ
ПОВРЕЖДЕНИЯ
БИОХИМИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 185

Доп.точки доступа:
Somasundaram, S.; Hayllar, H.; Rafi, S.; Wrigglesworth, J.M.; Macpherson, A.J.S.; Bjarnason, I.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.04-04Я6.389

Poljak, Ljiljana.
Zivot i smrt stanice [Text] / Ljiljana Poljak // Rad Hrv. akad. znan. i umjetn. Med. znan. - 1994. - Vol. 26. - С. 151-167 . - ISSN 1330-5301
Перевод заглавия: Жизнь и смерть клеток
Аннотация: It is generally accepted that there are two conceptually different ways in which an eukaryotic cell can die. One most familiar to ordinary people is accidental death that might happen to a cell when the blood supply is cut off or after exposure to certain poisons or the physical injury. The second is programmed cell death (PCD), death that is required or desirable for the proper development or function of organ, cell system or individuals a whole. Programmed cell death is an old phenomenon that has awakened new interest. It can be demonstrated in numbers of different systems. The main characteristic of PCD is nuclear disintegration acompanied by DNA damage. The biochemical mechanism of this process is still unclear but if we fully understand how a cell makes the decision to live or to die, we migth be able to prevent the abnormally programmed cell death in disease such as Huntingts' and Parkinsons' or be able to commit suicide in the cells such as cancer ones. Библ. 72

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
БИОХИМИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
БОЛЕЗНИ ЦНС
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 73

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI51) 96.05-04И5.124

Buck, L. T.
Role of adenosine in NMDA receptor modulation in the cerebral cortex of an anoxia-tolerant turtle (Chrysemys picta belli) [Text] / L. T. Buck, P. E. Bickler // J. Exp. Biol. - 1995. - Vol. 198, N 7. - P1621-1628 . - ISSN 0022-0949
Перевод заглавия: Роль аденозина в NMDA - рецепторной модуляции в коре мозга устойчивых к аноксии черепах (Chrysemys picta belli)
Аннотация: Определяли влияние аденозина на опосредованную N-метил-D-аспартатом (NMDA) передачу Са{2+} в цереброкортикальных срезах нормоксических и аноксических черепах. Внутриклеточный Са{2+} определяли с помощью флуорометрии. Кроме того, внутриклеточный Са{2+} и АТФ измеряли для того, чтобы оценить жизнеспособность срезов и потенциальный токсический эффект NMDA. Уровень Са{2+} оставался неизменным в любых условиях и составлял 109-187 нмоль/л. Во время нормоксии и 2-ч аноксии, а также после одиночного или множественного добавления NMDA, кол-во АТФ достоверно не изменялось. Аденозин вызывал редукцию нормоксического повышения Са{2+}, опосредованного NMDA. Этот эффект был связан с рецепторами А[1], т. к. эффективно блокировался 8-фенилтеофиллином (антагонист А[1]), а N{6} - циклопентиладенозин (агонист А[1]) вызывал сходный эффект. Аноксия приводила к 52%-ному снижению NMDA-опосредованного подъема Са{2+}, однако добавление аденозина или 8-фенилтеофиллина не оказывало влияния на этот процесс. США, Dep. of Anesthesia, Univ. of Calif., San Francisco, California. Ил. 5. Табл. 1. Библ. 42

ГРНТИ	34.33.27

ВИНИТИ 341.33.27.17.17.27.15
Рубрики: ЧЕРЕПАХИ
CHRYSEMYS PICTA (REPT.)
УСТОЙЧИВОСТЬ К АНОКСИИ
БИОХИМИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ЦЕРЕБРОКОРТИКАЛЬНЫЕ СРЕЗЫ
N-МЕТИЛ-D-АСПАРТАТ-РЕЦЕПТОРНАЯ МОДУЛЯЦИЯ
СА{2+}
АДЕНОЗИН

Доп.точки доступа:
Bickler, P.E.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI19) 96.06-04И4.68

Клячко, О. С.
Биохимические механизмы адаптации зародышей разных видов рыб к низким температурам среды [Текст] / О. С. Клячко, Н. Д. Озернюк // Докл. АН. - 1995. - Т. 345, N 3. - С. 427-430 . - ISSN 0869-5652
Аннотация: Работа посвящена изучению адаптационных особенностей лактатдегидрогеназы (ЛДГ) - одного из ключевых ферментов углеводного обмена - в зародышах нескольких видов рыб, развивающихся в разных температурных условиях. Была исследована, в частности, температурная зависимость К[M], энергия активации, рассчитанная из зависимости активности фермента от т-ры в координатах Аррениуса, температурные коэф. (Q[10]), а также термостабильность ЛДГ. Ил. 3. Табл. 1. Библ. 14

ГРНТИ	34.33.33

ВИНИТИ 341.33.33.13.11
Рубрики: ЗАРОДЫШ
АДАПТАЦИИ
НИЗКИЕ ТЕМПЕРАТУРЫ
БИОХИМИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
ЛАКТАТДЕГИДРОГЕНАЗА
АДАПТАЦИОННЫЕ ОСОБЕННОСТИ
РЫБЫ

Доп.точки доступа:
Озернюк, Н.Д.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.06-04М1.93

Клячко, О. С.
Биохимические механизмы адаптации зародышей разных видов рыб к низким температурам среды [Текст] / О. С. Клячко, Н. Д. Озернюк // Докл. АН. - 1995. - Т. 345, N 3. - С. 427-430 . - ISSN 0869-5652
Аннотация: Работа посвящена изучению адаптационных особенностей лактатдегидрогеназы (ЛДГ) - одного из ключевых ферментов углеводного обмена - в зародышах нескольких видов рыб, развивающихся в разных температурных условиях. Была исследована, в частности, температурная зависимость К[M], энергия активации, рассчитанная из зависимости активности фермента от т-ры в координатах Аррениуса, температурные коэф. (Q[10]), а также термостабильность ЛДГ. Ил. 3. Табл. 1. Библ. 14

ГРНТИ	34.21.17

ВИНИТИ 341.21.17.07.09.02
Рубрики: ЗАРОДЫШ
АДАПТАЦИИ
НИЗКИЕ ТЕМПЕРАТУРЫ
БИОХИМИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
ЛАКТАТДЕГИДРОГЕНАЗА
АДАПТАЦИОННЫЕ ОСОБЕННОСТИ
РЫБЫ

Доп.точки доступа:
Озернюк, Н.Д.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 96.07-04И3.249

Wood, Keith V.
The chemical mechanism and evolutionary development of beetle bioluminescence [Text] / Keith V. Wood // Photochem. and Photobiol. - 1995. - Vol. 62, N 4. - P662-673 . - ISSN 0031-8655
Перевод заглавия: Химический механизм и эволюционное развитие биолюминесценции светлячков
Аннотация: Обзор. Анализируются химические основы и пути эволюционного развития люциферин-люциферазной системы светлячков. В частности, указывается, что, по-видимому, предшественником люциферазы эволюционно был фермент коэнзим А-синтетаза. Анализируются механизмы изменения длины волны свечения у различных видов светлячков. Краткое содержание обзора: химические основы биолюминесценции светлячков, в т. ч. химическая реакция, сопровождающася испусканием квантов излучения и роль люциферазы; эволюция биолюминесцентной системы светлячков, в т. ч. филогенетическая связь между люциферазами, взаимосвязь между другими ферментами системы биолюминесценции, эволюционный процесс усложнения катализа биолюминесценции; регуляция цвета биолюминесценции у светлячов различных видов и ее механизмы. США, Promega Corp., Madison, WI 53711. Библ. 110

ГРНТИ	34.33.19

ВИНИТИ 341.33.19.45.09.13.07.09
Рубрики: БИОЛЮМИНЕСЦЕНЦИЯ
БИОХИМИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
ЭВОЛЮЦИОННОЕ РАЗВИТИЕ
СВЕТЛЯЧКИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 110

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска