СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ<.>)

Общее количество найденных документов : 389
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 95.01-04А1.115

Radicali ossigeno e invecchiamento cerebrale: possible ruolo del danno ossidativo nel DNA mitocondriale [Text] / P. Mecocci [et al.] // G. gerontol. - 1994. - Vol. 42, N 4. - С. 299 . - ISSN 0017-0305
Перевод заглавия: Кислородные радикалы и старение мозга: возможная роль окислительных повреждений митохондриальной ДНК
Аннотация: Работа в рамках свободно-радикальной теории Ст. Митохондриальная ДНК (мтДНК) более уязвима в отношении свободно-радикального повреждения, чем ядерная (яДНК). Повреждение мтДНК приводит к нарушению окислительного фосфорилирования и продукции энергии в Кл. Показателем свободно-радикального повреждения является накопление продукта окисления гуанина, 8-окси2-дезоксигуанозина (8-ОН-дГуа). Методом жидкостной хроматографии высокого давления с электрохим. детекцией определяли содержание 8-ОН-дГуа в ДНК Кл разл. отделов мозга здоровых людей 42-97 лет. Наблюдали 1) гораздо более выраженное накопление 8-ОН-дГуа в мтДНК по сравнению с яДНК; 2) позитивную корреляцию этого инкремента с возрастом. В мтДНК мозга людей старше 70 лет содержание 8-ОН-д было в 15 раз больше, чем в мтДНК людей более молодого возраста. Нарушение функций митохондрий, по мнению авт., является одним из биохим. механизмов деменции и нейродегенеративных заболеваний. Италия, Ist. di Gerontologia e Geriatria, Univ. di Perugia. Библ. 3.

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15
Рубрики: СТАРЕНИЕ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
СТАРЧЕСКАЯ ДЕМЕНЦИЯ
БИОХИМИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
КИСЛОРОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
ПОВРЕЖДЕНИЕ ДНК МИТОХОНДРИЙ

Доп.точки доступа:
Mecocci, P.; Beal, M.V.; Parnetti, L.; Cecchetti, R.; Senun, U.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 95.01-04А1.119

Marx, Jean.
Alzheimer's debate boils over [Text] / Jean Marx // Science. - 1992. - Vol. 257, N 5075. - P1336-1338 . - ISSN 0036-8075
Перевод заглавия: Дебаты по поводу болезни Альцгеймера закончены
Аннотация: Ряд ученых, опротестовали сообщение Янкнера и Коуэла, сделанное в августе 1991 г., о том, что введение в мозг крыс 'бета'-амилоида вызывает дегенерацию нервных Кл, сходную с таковой при болезни Альцгеймера (БА), к-рая предотвращалась введением вещества Р. В течение последующего времени многим экспериментаторам не удалось воспроизвести рез-ты Янкнера в условиях своих лаб. Доказательства, подтверждающие или опровергающие наличие нейротоксических св-в у 'бета'-амилоида, к-рые разделились поровну. Отчасти неудачи могли быть связаны с неточностью на методическом уровне или св-вами самого используемого 'бета'-амилоидного пептида. Споры вокруг этого вопроса постепенно переросли границы науч. дискуссий и перешли в обл. социологическую, где сталкиваются интеллектуальные и коммерческие интересы. Публикация исследований, посвященных этому вопросу, с подробным описанием всех методических деталей должна помочь ответить на главный вопрос, обладает ли 'бета'-амилоид нейротоксичностью, и разрешить возникшие противоречия.

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15
Рубрики: СТАРЕНИЕ
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
ПАТОГЕНЕЗ
'БЕТА'-АМИЛОИД
НЕЙРОТОКСИЧНОСТЬ
ПРОТИВОРЕЧИВОСТЬ ДАННЫХ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 95.05-04А1.076

Schiffer, D.
Invecchiamento fisiologico e demenza. Aspetti neuropatologici [Text] / D. Schiffer, M. C. Vigliani // Riv. neuroradiol. - 1993. - Vol. 6, Suppl. N1. - С. 117-120 . - ISSN 1120-9976
Перевод заглавия: Физиологическое старение и деменция. Нейропатологические аспекты
Аннотация: Итогом старения нервной системы является уменьшение скорости поступления, обработки и воспроизведения информации. Замедляется скорость движений, нарушаются холинергическая и нитростриарная система, развиваются экстраневрологическое, суставные, мышечные, дисковые и др. нарушения, происходит гибель нейтронов, уменьшается объем мозга и развивается атрофия коры. Отмечают оскудение дендритного дерева, избирательное повреждение. locus coeruleses и substantia nigra Пуркинье. В головном мозге накапливаются старческие бляшки (СБ) и нейрофибриллярные клубки. Авт. считают, что нейродегенеративное заболевание (НДЗ), в т. ч. болезнь Альцгеймера (БА) отличается от нормального G мозга только количественно. Подробно рассмотрены НДЗ, БА, болезнь Пика, болезнь телец Леви, болезнь Бинсвантера и сосудистая деменция. Италия, Clinica Neurologia II, Univ. di Torino. Библ. 3.

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.07.07
Рубрики: СТАРЫЕ ЛЮДИ
НЕРВНАЯ СИСТЕМА
ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ СТАРЕНИЕ
МАРКЕРЫ
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ

Доп.точки доступа:
Vigliani, M.C.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 95.05-04А1.101

Il centro per la diagnosi e lacura del morbo di Parkinson dell' USLA n. 9 Area Pratese: presupposti ed obiettivi [Text] / P. G. Taiti [et al.] // G. gerontol. - 1994. - Vol. 42, N 3. - С. 134 . - ISSN 0017-0305
Перевод заглавия: Центр диагностики и лечения болезни Паркинсона в USLA, в районе Прато: предпосылки и задачи

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.99
Рубрики: ГЕРИАТРИЯ
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
БОЛЕЗНЬ ПАРКИНСОНА
ЛЕКАРСТВЕННОЕ ЛЕЧЕНИЕ
ПРОГНОЗ
НЕДЕЕСПОСОБНОСТЬ
РЕАБИЛИТАЦИЯ
ПРЕДПОСЫЛКИ СОЗДАНИЯ СПЕЦИАЛЬНОГО ЦЕНТРА
ИТАЛИЯ

Доп.точки доступа:
Taiti, P.G.; Magnolfi, S.; Lunardelli, M.L.; Bavazzano, A.; Cantini, A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 95.05-04А1.102

Il morbo di Parkinson ad insorgenza tardiva: osservazione su una casistica ambulatoriale [Text] / S. Magnolfi [et al.] // G. gerontol. - 1994. - Vol. 42, N 3. - С. 135 . - ISSN 0017-0305
Перевод заглавия: Болезнь Паркинсона с поздним началом: амбулаторные наблюдения

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.99
Рубрики: ГЕРИАТРИЯ
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
БОЛЕЗНЬ ПАРКИНСОНА
КЛИНИКА
ПРОГНОЗ
ВЛИЯНИЕ ВОЗРАСТА

Доп.точки доступа:
Magnolfi, S.; Lunardelli, M.L.; Bavazzano, A.; Taiti, P.G.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.05-04М1.131

The cell line NTera 2 in the study of common neurodegenerative diseases [Text] : [Pap.] Annu. Gen. Meet. Anat. Soc. Great Brit. and Irel., Sess. 1992-1993, Sheffield, 15-17 Dec., 1993 / R. E.B. Watson [et al.] // J. Anat. - 1994. - Vol. 185. - P228-229 . - ISSN 0021-8782
Перевод заглавия: Клеточная линия NTera в исследовании общих нейродегенеративных заболеваний

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.17.07
Рубрики: НЕРВНАЯ ТКАНЬ
КЛЕТОЧНАЯ ЛИНИЯ NTERA
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Доп.точки доступа:
Watson, R.E.B.; Heath, P.R.; Andrews, P.W.; Pearson, RC.A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.05-04Т1.168

Barrett, J. E.
Probing for drugs to treat neurodegenerative diseases involving learning and memory [Text] : abstr. 5th Meet. Eur. Behav. Pharmacol. Soc., Berlin, 11-15 Sept., 1994 / J. E. Barrett // Behav. Pharmacol. - 1994. - Vol. 5, Suppl. N1. - P16 . - ISSN 0955-8810
Перевод заглавия: [Подходы к оценке] препаратов для лечения нейродегенеративных заболеваний, затрагивающих обучение и память
Аннотация: Рассматриваются различные подходы к оценке в-в для лечения нейродегенеративных заболеваний. Некоторые экспериментальные модели используются также и для поиска средств лечения болезни Альцгеймера. Ряд моделей основан на холинергической гипотезе памяти. Изучаются клеточные и биохимические механизмы нарушений. Возникает возможность параллельного изучения механизмов поведения, обучения и памяти. США, Med. Res. Div., American Cyanamid Co., Pearl River, NY 10965.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.05
Рубрики: МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
МОДЕЛИ ЗАБОЛЕВАНИЙ
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
ОБУЧЕНИЕ
ПАМЯТЬ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.11-04Б4.311

Rasouly, David.
Staurosporine, a Streptomyces alkaloid toxin as a neurotropic tool [Text] : selec. Pap. Symp. "Toxins Pharmacol. Tools", Jerusalem, May 11, 1993 / David Rasouly, Philip Lazarovici // J. Toxicol. Toxin Rev. - 1994. - Vol. 13, N 1. - P11-23 . - ISSN 0731-3837
Перевод заглавия: Алкалоидный токсин Streptomyces, стауроспорин, как нейротропное средство
Аннотация: Показано, что стауроспорин (I) в конц-ии 50 нМ эффективно стимулировал рост нейритов культивируемых клеток феохромоцитомы PC12. Эффект отмечено уже через 4- 6 ч от начала инкубации и достигал максимума через 2 - 3 дня. Связывания I с рецептором фактора роста нервов и его активации не обнаружено. Нейротропный эффект I не обусловлен ингибированием протеинкиназы C. Не обнаружено конкуренции I с колхицином за связывание с тубулином. Обращают внимание, что воздействие I приводит к быстрому накоплению в клетках тау-белков цитоскелета. Аналогичный эффект фактора роста нервов выявляется в более отдаленные сроки. Предполагают, что алкалоиды Streptomyces могут служить основой для создания средств терапии нейродегенеративных заболеваний. Израиль, The Hebrew Univ., Jerusalem 91120. Библ. 25

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: СТАУРОСПОРИН
АЛКАЛОИДНЫЙ ТОКСИН STREPTOMYCES
РОСТ НЕЙРИТОВ
КЛЕТКИ ФЕОХРОМОЦИТОМЫ
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ЛЕЧЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Lazarovici, Philip

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.12-04М7.241

Strange, Philip G.
Multiple dopamine receptors: Relevance for neurodegenerative disorders [Text] / Philip G. Strange // Biochem. Soc. Trans. - 1994. - Vol. 22, N 1. - P155-159 . - ISSN 0300-5127
Перевод заглавия: Множественные рецепторы дофамина: значение для нейродегенеративных болезней
Аннотация: В кратком обзоре приведены сведения о молекулярной гетерогенности рецепторов дофамина (РД) и их функциональных особенностях. Идентифицированы 5 подтипов РД (D1-D5), к-рые различаются по аминокислотным последовательностям, но имеют групповые характеристики, общие для многих мембранных рецепторов, сопряженных с G-белками (наличие 7 трансмембранных доменов и петель, выступающих во внеклеточное пространство). Охарактеризованы кинетические свойства субтипов РД и их фармакологическая специфичность, а также особенности их регионального распределения в головном мозге. Обсуждается роль нарушений функций РД в патогенезе нейродегенеративных болезней, в частности, болезни Паркинсона и болезни Гентингтона. Великобритания, Biol. Lab., Univ., Canterbury, Kent CT2 7NJ. Библ. 38

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.33.21.21.15
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
ДОФАМИН
МНОЖЕСТВЕННЫЕ ФОРМЫ
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ЧЕЛОВЕК
ОБЗОРЫ
БИБЛ 38

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.03-04М3.66

Liberini, Paolo.
Primate models of cholinergic dysfunction [Text] / Paolo Liberini, A.Cloudio Cuello // Funct. Neurol. - 1995. - Vol. 10, N 1. - P45-54 . - ISSN 0393-5264
Перевод заглавия: Модели холинергической дисфункции на приматах
Аннотация: В обзоре рассматривают модели нейродегенеративных заболеваний (НДЗ), основанные на изучении изменений холинергических нейронов (ХЭН) базальных отделов переднего мозга (БПМ) в ответ на удаление их мишеней у приматов. Рассматривается строение БПМ приматов, иммуногистохимические данные распределения ХЭН и их мишеней в структурах мозга. Наибольшее число ХЭН обнаружено в медиальной перегородке (10-20% общей популяции клеток), вертикальном отрезке диагональной полоски Брока (ДПБ, 50-70%), горизонтальном отрезке ДПБ (1-2%), базальных ядрах Мейнерта (БЯМ, 80-90%). Основными мишенями этих 4 групп ХЭН являются соотв. гиппокамп (ГП), гипоталамус, околокаллозальная извилина, поясная кора, обонятельные луковицы, миндалина, неокортекс. Рассматриваются две модели НДЗ: разрушение септо-ГП связи (перерезка fimbrid-fornix, I) и разрушение сосудов неокортекса (II). I приводило к снижению иммуноокрашивания на холинацетилтрансферазу (ХАТ) и P75{LNGFR} в МС. Мышиный и рекомбинантный человеческий NGF полностью предотвращали снижение ХАТ и P75{LNGFR}. II вызывало клеточную атрофию в БЯМ на ипсилатеральной стороне, но не снижение числа ХАТ- и P75{LNGFR}-окрашенных клеток. Ни в одной из областей БПМ не наблюдали модификации белков цитоскелета, подобные тем, к-рые происходят при болезни Альцгеймера. NGF, так же как и при I предотвращал дегенерацию и снижение ХАТ-активности. Т. обр., I и II не воспроизводят нейропатологической картины НДЗ, связанных с дисфункцией ХЭН в БПМ, однако эти модели могут быть использованы для изучения нейротрофических и нейрозащитных фармакологических веществ. Библ. 54

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.23
Рубрики: НЕЙРОНЫ
ХОЛИНЕРГИЧЕСКИЕ КЛЕТКИ
МИШЕНИ
УДАЛЕНИЕ
НЕВРОПАТОЛОГИЯ
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
МОДЕЛИ
ПРИМАТЫ

Доп.точки доступа:
Cuello, A.Cloudio

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.03-04Т1.299

Bartfai, Tamas.
Galanin receptor ligands as potential therapeutic agents in depression and neurodegeneration [Text] : [Pap.] 13th Int. Symp. Med. Chem., Paris, 1994 / Tamas Bartfai, Ulo Langel // Eur. J. Med. Chem. - 1995. - Vol. 30, Suppl. - P163-174 . - ISSN 0223-5234
Перевод заглавия: Лиганды галаниновых рецепторов как потенциальные терапевтические средства при депрессии и нейродегенеративных [заболеваниях]
Аннотация: В обзоре рассмотрены следующие вопросы: лиганды галаниновых рецепторов, структура, метаболизм, антагонисты; подтипы рецепторов, распределение в ЦНС; действие галанина в среднем мозге, взаимодействие с ацетилхолином в гиппокампе; влияния галанина и его антагонистов на когнитивные функции; перспективы использования при депрессиях и нейродегенеративных заболеваниях. Швеция, Stockholm Univ., S-10691 Stockholm. Библ. 56

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.51 + 341.45.21.15.02
Рубрики: ГАЛАНИН
РЕЦЕПТОРЫ
АНАЛОГИ
АНТАГОНИСТЫ
БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
ДЕПРЕССИИ
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 56

Доп.точки доступа:
Langel, Ulo

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 96.06-04М7.175

Investigation of tau-2 positive microglia-like cells in the subcortical nuclei of human neurodegenerative disorders [Text] / Toshinari Odawara [et al.] // Neurosci. Lett. - 1995. - Vol. 192, N 3. - P145-148 . - ISSN 0304-3940
Перевод заглавия: Исследование позитивных на тау-2, подобных микроглиальным, клеток в субкортикальных ядрах головного мозга людей с нейродегенеративными расстройствами
Аннотация: Было продемонстрировано, что моноклональные антитела против тау-2 реагируют с клетками, к-рые обычно появляются в субкортикальных ядрах мозга при некоторых нейродегенеративных расстройствах. Эти клетки имеют удлиненные клеточные тела и удлиненные отростки, их морфология сходна с таковой клеток реактивной глии, так называемых позитивных на тау-2, подобных микроглиальным клеток (Тау-2-ПМК). Тау-2-ПМК располагаются диффузно в субкортикальных ядрах, особенно в путамене, независимо от тканевых повреждений, таких как инфаркты и амилоидные депо. Тау-2-ПМК окрашиваются анти-ферритиновыми антителами и не реагируют на антитела против тау белка и нейрофиламентов. Тау-2-ПМК были обнаружены в некоторых случаях болезни Альцгеймера (БА) и болезни диффузных телец Леви, но они отсутствовали при болезни Паркинсона, болезни Пика и в контрольной группе лиц без нейродегенеративных расстройств. Сходные с этими клетки были обнаружены вокруг фокусов инфаркта и амилоидных ядер сенильных бляшек независимо от заболевания. Однако они отличались от Тау-2-ПМК тем, что они окрашивались антителами к LN3. Япония, Yokohama City Univ. School of Med., Tokyo. Библ. 5

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.33.21.21.15
Рубрики: ГОЛОВНОЙ МОЗГ
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
МИКРАМЕЯ
ТАУ-2 КЛЕТКИ
ИММУНОГИСТОХИМИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Odawara, Toshinari; Iseki, Eizo; Kosaka, Kenji; Akiyama, Haruhiko; Ikeda, Kenji; Yamamoto, Takayuki

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.07-04М3.129

Гуляева, Н. В.
Роль свободнорадикальных процессов в развитии нейродегенеративных заболеваний (болезнь Паркинсона и болезнь Альцгеймера) [Текст] / Н. В. Гуляева, А. Н. Ерин // Нейрохимия. - 1995. - Т. 12, N 2. - С. 3-15 . - ISSN 0203-393X
Аннотация: Обзор данных о роли процессов свободнорадикального окисления в развитии важнейших нейродегенеративных заболеваний - болезни Паркинсона (БП) и болезни Альцгеймера (БА). В обоих случаях ключевым механизмом дегенеративных изменений нейронов в специфических областях мозга считают окислительный стресс, в основе которого лежат разнообразные причины, общие или различные для БП и АД. Выявление наиболее важных событий, приводящих к развитию окислительного стресса, не только вносит вклад в расшифровку патогенеза БП и БА, но и дает основу для разработки патогенетически обоснованной терапии этих заболеваний

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.23
Рубрики: НЕВРОПАТОЛОГИЯ
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ПАРКИНСОНИЗМ
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ

Доп.точки доступа:
Ерин, А.Н.

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 96.07-04М7.272

Maurice, John.
Nerve growth factor: A plethora of possibilities [Text] / John Maurice // Biofutur. - 1995. - N 149. - P15-23 . - ISSN 0294-3506
Перевод заглавия: Фактор роста нервов: множество возможностей
Аннотация: Фактор роста нервов (ФРН) был открыт в 1949 г., что создало "нейротрофическую теорию" развития нервной системы: клетки-мишени секретируют ФРН для выживания и развития нейронов. Те нейроны, которые не получили нейротрофической поддержки, гибнут. К семейству ФРН сейчас относят также производный из мозга фактор и нейротрофины-3,4. Сейчас начинаются попытки лечения нейродегенеративных заболеваний - болезней Альцгеймера, Паркинсона, амиотрофического бокового склероза, - с помощью ФРН. Концепция пластичности головного мозга создала предпосылки для использования ФРН и попыток добиться регенерационных процессов в центральной нервной системе. Показано, что, если в головной или спинной мозг трансплантировать фрагменты периферического нерва, то вдоль такого "моста" возможна регенерация центральных нервных волокон. Такой подход в сочетании с применением ФРН революционизирует лечение заболеваний головного мозга, хотя пока это очень дорогостоящие способы. ФРН не может проникнуть через гематоэнцефалический барьер и должен вводиться в желудочки или паренхиму головного мозга, что представляет методические трудности, а также связано с риском инфицирования. Наступает фармакологическая эра "маленьких молекул". С помощью нейротрофических факторов 959 больных с боковым амиотрофическим склерозом увеличили свою продолжительность жизни в среднем на 18 мес. Используется также метод блокирования ингибиторов протеаз, к-рые ответственны за гибель нейронов. Франция, Biofutur, 141, rne de Javel, 75747, Paris Cedex 15. Ил. 2. Библ. 10

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.33.21.21.15
Рубрики: ГОЛОВНОЙ МОЗГ
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ФАКТОР РОСТА НЕРВОВ
НЕЙРОТРОФИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
МЕТОД БЛОКИРОВАНИЯ ИНГИБИТОРОВ

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.12-04М3.88

Apoptotic cell death in the cerebellum of mutant weaver and lurcher mice [Text] / U. Wullner [et al.] // Neurosci. Lett. - 1995. - Vol. 200, N 2. - P109-112 . - ISSN 0304-3940
Перевод заглавия: Программируемая гибель клеток в мозжечке у мутантных мышей "weaver" и "lurcher"
Аннотация: Apoptosis in the central nervous system of mutant weaver (wv) and lurcher (Ic) mice was studied using in situ DNA end-labeling. The number of apoptotic cells in the external granule cell layer of weaver (wv/+) mice at postnatal day 9 was increased six- to eightfold compared to (+/+) littermates. Purkinje cells and Bergmann glia cells were not affected. No labeled cells were found in the substantia nigra. In lurcher (Ic/+) mice, labeled nuclei of large cells were found in the Purkinje cell layer, suggesting that Purkinje cells of mutant lurcher mice undergo apoptosis. Apoptotic granule cell nuclei were found in the internal granule cell layer. In contrast to weaver (wv/+)mice, the number of apoptotic cells in the external granule cell layer was not increased. Apoptosis appears to be the common pathway of cell death in the degenerative processes induced by the weaver and the lurcher gene, respectively. These mutant mice offer the opportunity to study the mechanisms that underlie inappropriate apoptotic cell death in vivo. Библ. 22

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.23
Рубрики: НЕРВНАЯ СИСТЕМА
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
АПОПТОЗ
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
МОЗЖЕЧОК
МУТАНТЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Wullner, U.; Loschmann, P.-A.; Weller, M.; Klockgether, T.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.01-04Я6.33

Expression of the metabotropic glutamate receptor mGluR1'альфа' and ionotropic glutamate receptors GluR1 in the cerebellum from mutant mice [Text] / Yoshimi Ryo [et al.] // RIKEN Rev. - 1995. - N 9. - P19-20 . - ISSN 0919-3405
Перевод заглавия: Экспрессия метаботрофных рецепторов глутамата mGluR1'альфа' и ионотропных рецепторов глутамата GluR1 в мозжечке мутантных мышей
Аннотация: Изучали экспрессию иммунореактивных метаботропных рецепторов глутамата mGluR1'альфа' и инотропных рецепторов глутамата GluR1, а также рецепторов инозит-1,4,5-трисфосфата IP[3]R1 в различных участках мозжечка нормальных мышей и мутантных мышей с различными видами мозжечковой атаксии. У мышей weaver обнаружили значительный уровень экспрессии mGluR1'альфа' и GluR1 в мозжечке, несмотря на полную дегенерацию зернистых клеток мозжечка. Однако, в мозжечке мышей staggerer, Lurcher и Purkinjie-cell-degeneration уровень экспрессии обоих рецепторов оказался значительно сниженным. У двух последних мутантных линий мышей отмечена практически полная дегенерация клеток Пуркинье мозжечка и практически полное подавление экспрессии IP[3]R1, но в интернейронах мозжечка сохранялся низкий уровень экспрессии mGluR1'альфа'. Япония, Dep. Mol. Neurobiol., Inst. Med. Sci., Univ. Tokyo, Tokyo. Библ. 5

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.05.13 + 341.19.27.99
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
ГЛУТАМАТА MGLUR1/ГЛУТАМАТА GLUR1
МЕТАБОТРОПНЫЕ/ИОНОТРОПНЫЕ
ЭКСПРЕССИЯ
МОЗЖЕЧОК
НЕЙРОГЕНЕЗ/СИНАПТОГЕНЕЗ
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
МУТАНТНЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Ryo, Yoshimi; Miyawaki, Atsushi; Furuichi, Teiichi; Mikoshiba, Katsuhiko

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 97.01-04М3.239

Maurice, John.
Nerve growth factor: A plethora of possibilities [Text] / John Maurice // Biofutur. - 1995. - N 149. - P15-23 . - ISSN 0294-3506
Перевод заглавия: Фактор роста нервов: множество возможностей
Аннотация: Фактор роста нервов (ФРН) был открыт в 1949 г., что создало "нейротрофическую теорию" развития нервной системы: клетки-мишени секретируют ФРН для выживания и развития нейронов. Те нейроны, которые не получили нейротрофической поддержки, гибнут. К семейству ФРН сейчас относят также производный из мозга фактор и нейротрофины-3,4. Сейчас начинаются попытки лечения нейродегенеративных заболеваний - болезней Альцгеймера, Паркинсона, амиотрофического бокового склероза, - с помощью ФРН. Концепция пластичности головного мозга создала предпосылки для использования ФРН и попыток добиться регенерационных процессов в центральной нервной системе. Показано, что, если в головной или спинной мозг трансплантировать фрагменты периферического нерва, то вдоль такого "моста" возможна регенерация центральных нервных волокон. Такой подход в сочетании с применением ФРН революционизирует лечение заболеваний головного мозга, хотя пока это очень дорогостоящие способы. ФРН не может проникнуть через гематоэнцефалический барьер и должен вводиться в желудочки или паренхиму головного мозга, что представляет методические трудности, а также связано с риском инфицирования. Наступает фармакологическая эра "маленьких молекул". С помощью нейротрофических факторов 959 больных с боковым амиотрофическим склерозом увеличили свою продолжительность жизни в среднем на 18 мес. Используется также метод блокирования ингибиторов протеаз, к-рые ответственны за гибель нейронов. Франция, Biofutur, 141, rne de Javel, 75747, Paris Cedex 15. Ил. 2. Библ. 10

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.11.21
Рубрики: ГОЛОВНОЙ МОЗГ
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ФАКТОР РОСТА НЕРВОВ
НЕЙРОТРОФИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
МЕТОД БЛОКИРОВАНИЯ ИНГИБИТОРОВ

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 97.01-04М5.62

Гуляева, Н. В.
Роль свободнорадикальных процессов в развитии нейродегенеративных заболеваний (болезнь Паркинсона и болезнь Альцгеймера) [Текст] / Н. В. Гуляева, А. Н. Ерин // Нейрохимия. - 1995. - Т. 12, N 2. - С. 3-15 . - ISSN 0203-393X
Аннотация: Обзор данных о роли процессов свободнорадикального окисления в развитии важнейших нейродегенеративных заболеваний - болезни Паркинсона (БП) и болезни Альцгеймера (БА). В обоих случаях ключевым механизмом дегенеративных изменений нейронов в специфических областях мозга считают окислительный стресс, в основе которого лежат разнообразные причины, общие или различные для БП и АД. Выявление наиболее важных событий, приводящих к развитию окислительного стресса, не только вносит вклад в расшифровку патогенеза БП и БА, но и дает основу для разработки патогенетически обоснованной терапии этих заболеваний

ГРНТИ	34.39.03

ВИНИТИ 341.39.03.17.11
Рубрики: НЕВРОПАТОЛОГИЯ
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ПАРКИНСОНИЗМ
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ

Доп.точки доступа:
Ерин, А.Н.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.04-04Б1.462

Prusiner, Stanley B.
Prion biology and diseases - laughing cannibals, mad cows, and scientific heresy [Text] / Stanley B. Prusiner // Med. Res. Rev. - 1996. - Vol. 16, N 5. - P487-505 . - ISSN 0198-6325
Перевод заглавия: Биология прионов и заболевания - смеющиеся каннибалы, бешеные коровы и научная ересь
Аннотация: Обзор. Дается краткое представление о группе прионовых нейродегенеративных заболеваниях человека и животных с упоминанием о куру, различных клинических формах болезни Крейтцфельдт-Якоба, синдрома Герсманна-Штраусслера-Шейнкера, смертельной семейной инсомнии, скрепи, так называемого "бешенства коров". Подробно обсуждаются исследования, проводимые на трансгенных мышах. Рассматривается возможность наличия разных штаммов прионовых агентов в свете существующих вариантов заболеваний. Указывается на отличие прионов от вирусов и вироидов, ставится вопрос о наличии прионов у низших организмов. США, Dep. of Neurol., Univ. of California, San Francisco, CA. Библ. 131

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.23
Рубрики: МЕДЛЕННЫЕ ИНФЕКЦИИ
ПРИОНЫ
БИОЛОГИЯ
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 131

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.05-04Я6.360

Cavelier, G.
Is electron-transfer from glutamate receptors or other plasma membrane ionic channels involved in oxidative stress and neurodegenerative diseases? [Text] / G. Cavelier // Med. Hypotheses. - 1996. - Vol. 46, N 4. - P303-304 . - ISSN 0306-9877
Перевод заглавия: Вовлечен ли транспорт электронов от рецепторов глутамата или других ионных каналов плазматических мембран в окислительный стресс или нейродегенеративные заболевания?
Аннотация: Обзор. Рассмотрена роль внутримолекулярного транспорта электронов в трансмембранных компонентах ионных каналов в переносе заряда с одной стороны мембраны на другую и нарушения этого процесса при окислительном стрессе и нейродегенеративных заболеваниях. США, Yale Univ. Sch. Med., Dep. Cell. and Mol. Physiol., New Haven, CT 06510. Библ. 8

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.99
Рубрики: ЭЛЕКТРОННЫЙ ТРАНСПОРТ
ВНУТРИМОЛЕКУЛЯРНЫЙ
ИОННЫЕ КАНАЛЫ
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска