Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ЭФФЕКТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ<.>)
Общее количество найденных документов : 17
Показаны документы с 1 по 17
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.174

   

    Heterosubtypic immunity of influenza type A virus in mice. Effector mechanisms and their longevity [Text] / Shaohong Liang [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 4. - P1653-1661 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Гетеросубтиповой иммунитет (Гет-И) к вирусу гриппа типа А у мышей: эффекторные механизмы и продолжительность их действия
Аннотация: Иммунитет с перекрестной р-цией между вирусами гриппа типа А разных субтипов называется Гет-И. Гет-И исследовали путем разрешения PR8-иммунных мышей BALB/с гетеросубтиповым вирусом Х31. Гет-И не предотвращал инфекции Х31, но существенно способствовал выздоровлению. В эксперим. с одновременным заражением Х31 и иммунологически неродственным вирусом гриппа типа В предварит. истощенных по отдельным субпопуляциям лимфоцитов PR8-иммунизированных мышей показал, что: (1) Участвующие в Гет-И эффекторные мех-мы тесно связаны с иммунным узнаванием. (2) Истощение по клеткам CD8{+} или CD4{+} приводит к частичному ослаблению Гет-И в носу, при одновременном истощении по обеим субпопуляциям Т-клеток действие Гет-И прекращается практически полностью. (3) В трахеях и легких истощение по CD8{+} ведет к снижению Гет-И, в то время как истощение по CD4{+} не оказывает на Гет-И существенного влияния. CD8-опосредованный компонент является короткоживущим, в то время как остаточный иммунитет (у мышей с истощением по CD4/8) персистировал 7 м-цев после индукции. (4) Истощение по ЕК не ослабляло Гет-И ни в носу, ни в легких. Делается заключение, что Гет-И в данной системе опосредован сложной комбинацией иммунных мех-мов, к-рые в верхнем и нижнем отделах дыхательных путей частично различаются. США, The Wistar Inst., Philadelphia, PA 19104. Ил. 3. Табл. 5. Библ. 59.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.23.17
Рубрики: ВИРУС ГРИППА А
ГЕТЕРОСУБТИПОВОЙ ИММУНИТЕТ

ЭФФЕКТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ

ДЛИТЕЛЬНОСТЬ

КЛЕТКИ ПАМЯТИ

ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ПУТИ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Liang, Shaohong; Mozdzanowska, Krystyna; Palladino, Giuseppe; Gerhard, Walter

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.08-04Т2.205

    Гущин, И. С.

    Взаимодействие клеток иммунного и эффекторного звеньев аллергического ответа и возможные пути его фармакологического контроля [Текст] / И. С. Гущин // Иммунология. - 1994. - N 4. - С. 8-9 . - ISSN 0206-4952
Аннотация: Обзор. Рассмотрена последовательность развития аллергич. р-ции: образование аллергич. антител (АТ) IgE класса в ответ на попадание аллергена в организм; аллерген, соединяясь с экспрессированными на клетках АТ, активирует цепь биохим. р-ций, вызывая экскрецию из клеток предсуществующих или вновь синтезируемых медиаторов; эти медиаторы вызывают патофизиол. р-ции в тканях, что составляет внешние клинич. проявления аллергии. Рассмотрены клетки, принимающие участие в развитии аллергич. р-ции: тучные клетки и базофилы (клетки 1-го порядка), эозинофилы. нейтрофилы и макрофаги (клетки 2-го порядка). Рассмотрены взаимодействия макрофагов и нейтрофилов; макрофагов и тучных клеток; лимфоцитов и тучных клеток. Оценивается возможность экстракорпоральной иммунотерапии аллергич. р-ций. Россия, Ин-т иммунологии МЗ РФ, Москва. Библ. 23
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.81.02
Рубрики: АЛЛЕРГОЛОГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
РОЛЬ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ

ЭФФЕКТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 23


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.08-04К1.809

    Гущин, И. С.

    Взаимодействие клеток иммунного и эффекторного звеньев аллергического ответа и возможные пути его фармакологического контроля [Текст] / И. С. Гущин // Иммунология. - 1994. - N 4. - С. 8-9 . - ISSN 0206-4952
Аннотация: Обзор. Рассмотрена последовательность развития аллергич. р-ции: образование аллергич. антител (АТ) IgE класса в ответ на попадание аллергена в организм; аллерген, соединяясь с экспрессированными на клетках АТ, активирует цепь биохим. р-ций, вызывая экскрецию из клеток предсуществующих или вновь синтезируемых медиаторов; эти медиаторы вызывают патофизиол. р-ции в тканях, что составляет внешние клинич. проявления аллергии. Рассмотрены клетки, принимающие участие в развитии аллергич. р-ции: тучные клетки и базофилы (клетки 1-го порядка), эозинофилы. нейтрофилы и макрофаги (клетки 2-го порядка). Рассмотрены взаимодействия макрофагов и нейтрофилов; макрофагов и тучных клеток; лимфоцитов и тучных клеток. Оценивается возможность экстракорпоральной иммунотерапии аллергич. р-ций. Россия, Ин-т иммунологии МЗ РФ, Москва. Библ. 23
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.51.09.02
Рубрики: АЛЛЕРГОЛОГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
РОЛЬ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ

ЭФФЕКТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 23


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.03-04К1.114

    Yasutomi, Yasuhiro.

    Role of CD4{+} cytotoxic T lymphocyte (CTL) in immunological homeostasis [Text] / Yasuhiro Yasutomi // Jap. J. Vet. Res. - 1997. - Vol. 44, N 4. - P228-229 . - ISSN 0047-1917
Перевод заглавия: Роль CD4{+} цитотоксических T-лимфоцитов (ЦТЛ) в иммунном гомеостазе
Аннотация: Хотя б. ч. активность ЦТЛ связана с субпопуляцией CD8{+} T-лимфоцитов (Л) и молекулами класса I ГКГС, для мышей и человека описаны CD4{+} T-Л в сочетании с молекулами класса II ГКГС как ЦТЛ. Описана реакция CD4{+} ЦТЛ на вирусные антигены Molony и Frind. Япония, Dep. Bioregulation, Univ. Med. Sch., Mie. Библ. 5
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ
СУБПОПУЛЯЦИЯ CD4{+}

ГКГС

МОЛЕКУЛЫ КЛАССА II

ЭФФЕКТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ

МЫШИ


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 98.07-04Б4.268

    Fazal, Nadeem.

    The role of reactive oxygen species (ROS) in the effector mechanisms of human antimycobacterial immunity [Text] / Nadeem Fazal // Biochem. and Mol. Biol. Int. - 1997. - Vol. 43, N 2. - P399-408 . - ISSN 1039-9712
Перевод заглавия: Роль реактивных оксигенных факторов в эффекторных механизмах антимикобактериального иммунитета у людей
Аннотация: Изучали роль реактивных оксигенных факторов (РОФ) в подавлении внутриклеточного роста микобактерий в фагоцитах человека. Нейтрофилы и моноциты получали от б-ных хроническим гранулематозом (ХГ) и здоровых добровольцев. Известно, что б-ные ХГ имеют дефект в оксидазном метаболизме НАДФ, в результате чего в нейтрофилах и моноцитах не образуются кислородные радикалы, необходимые для уничтожения бактерий внутри клетки. Клетки заражали БЦЖ или Mycobacterium avium в дозе 10{8} бактерий на мл. Бактерицидный эффект определяли через 1 и 2 ч после заражения путем определения КОЕ. В результате проведенных исследований не было получено достоверных различий между нейтрофилами и моноцитами, полученными от б-ных ХГ и здоровых людей в их способности уничтожать фагоцитированные бактерии. Обработка макрофагов IFN-'гамма' или TNF-'альфа' не влияла на судьбу бактерий внутри клеток. США, Burn and Shock Trauma Inst. Stritch Sch. of Medicine, Loyola Univ. Chikago, 2160 South First Avenue, Maywood, IL 60153. Табл. 2. Библ. 30
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: АНТИМИКОБАКТЕРИАЛЬНЫЙ ИММУНИТЕТ
ЭФФЕКТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ

РЕАКТИВНЫЕ ОКСИГЕННЫЕ ФАКТОРЫ

ХРОНИЧЕСКИЙ ГРАНУЛЕМАТОЗ


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 06.03-04К1.277

   

    Effector mechanisms in transplant rejection [Text] / Paulo N. Rocha [et al.] // Immunol. Rev. - 2003. - Vol. 196, N 1. - P51-64 . - ISSN 0105-2896
Перевод заглавия: Эффекторные механизмы при отторжении трансплантата
Аннотация: Цитотоксические донорспецифические CD8{+} Т-лимфоциты (Лф) играют главную роль в отторжении аллотрансплантата (АТр). CD4{+} Т-Лф опосредуют гиперчувствительность замедленного типа, вырабатывая растворимые медиаторы, участвующие в активации иммунных клеток в участке начавшегося отторжения. Эти медиаторы, кроме того, могут непосредственно нарушать функционирование АТр, изменяя сосудистый тонус и проницаемость сосудов или вызывая агрегацию тромбоцитов. Аллоспецифические CD4{+} Т-Лф через взаимодействие CD40-CD40-лиганд стимулируют созревание и дифференцировку В-Лф в антителообразующие клетки (Кл). Антитела к АТр, вырабатываемые этими Кл, активируют систему комплемента, а также могут связывать Fc-рецепторы на естественных киллерных Кл или макрофагах и вызвать лизис Кл-мишеней в реакции антителозависимой клеточноопосредованной цитотоксичности
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.31.15
Рубрики: ТРАНСПЛАНТАЦИЯ
АЛЛОГЕННАЯ

ОТТОРЖЕНИЕ

ЭФФЕКТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ


Доп.точки доступа:
Rocha, Paulo N.; Plumb, Troy J.; Crowley, Steven D.; Coffman, Thomas M.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 06.07-04Б4.106К

    Брудастов, Ю. А.

    Выживание бактерий при взаимодействии с эффекторными механизмами защиты хозяина [Текст] / Ю. А. Брудастов. - Оренбург : Оренбург. гос. мед. акад., 2004. - 44 с. : ил.
Аннотация: Проведено комплексное исследование биологической и патогенетической способности бактерий к инактивации эффекторных механизмов иммунитета (антилизоцимная, антикомплементарная, каталазная, супероксиддисмутазная активность, резистентность к бактерицидности сыворотки, устойчивость к активным метаболитам кислорода). Гидрофобные свойства бактериальной поверхности влияют на опсонизацию бактерий. Россия, Оренбургская гос. мед. академия, Оренбург
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.29.21
Рубрики: БАКТЕРИИ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА

БИОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА

ИММУНИТЕТ

ЭФФЕКТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ

ИНАКТИВАЦИЯ

Свободных экз. нет

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 14.01-04М1.71

   

    A flagellar A-kinase anchoring protein with two amphipathic helices forms a structural scaffold in the radial spoke complex [Text] / Priyanka Sivadas [et al.] // J. Cell Biol. - 2012. - Vol. 199, N 4. - P639-651 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Заякоривающий А-киназу жгутика белок [АКАР] с двумя амфипатическими спиралями образует структурные "стропила" комплекса радиальных спиц
Аннотация: Показали, что белок RSP3 как один из АКАР образует димерные структурные "стропила" в комплексе радиальных спиц жгутика. Амфипатическая спираль в составе АКАР и домены D/D димеризации и сближения образуют обратимую и, по-видимому, неразборчиво действующую систему локализации различных эффекторных механизмов. Расширена концепция заякоривания АКАР. США, Marquette Univ., Milwaukee WI 53201. Библ. 31
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.07.05
Рубрики: БЕЛКИ АКАР
АМФИПАТИЧЕСКИЕ СПИРАЛИ

ДОМЕН D/D ДИМЕРИЗАЦИИ И СБЛИЖЕНИЯ

КОМПЛЕКС РАДИАЛЬНЫХ СПИЦ

ЭФФЕКТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ


Доп.точки доступа:
Sivadas, Priyanka; Dienes, Jennifer M.; St.Maurice, Martin; Meek, William D.; Yang, Pinfen

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.06-04К1.124

    Nydegger, U.

    Das komplementsystem [Text] / U. Nydegger // Lab.-Med. - 1989. - Vol. 12, N 11. - S553-555, 558-560, 563-564
Перевод заглавия: Система комплемента
Аннотация: Обзор. Приведены данные последних лет об основных компонентах системы, включающей 21 сыв. белок и 8 рецепторов на поверхности разл. клеток. Выделены, как минимум, 5 основных направлений функц. системы комплемента, такие как 2 пути активации комплемента (классический и альтернативный), мех-мы, усиливающие активационные пути, эффекторные мех-мы действия компонентов комплемента и аппарат мембранных рецепторов, передающих гуморальный сигнал на клет. уровне. Рассмотрены методы определения разл. компонентов комплемента и выявления рецепторов для комплемента: CR1 (CD35), CR2 (CD21), CR3 альфа-(CD11b) и бета-цепи (CD18) с помощью моноклональных антител. Даны сведения о нарушении разл. компонентов комплемента при заболеваниях человека. Inselspital, Bern, CH.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.21.07
Рубрики: КОМПЛЕМЕНТ
КОМПОНЕНТЫ

ПУТИ АКТИВАЦИИ

ЭФФЕКТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

ЗАБОЛЕВАНИЯ

ОБЗОРЫ


10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.01-04К1.499

    Lowes, John R.

    The immunology of inflammatory bowel disease [Text] / John R. Lowes, Derek P. Jewell // Springer-Semin. Immunopathol. - 1990. - Vol. 12, N 2-3. - P251-268 . - ISSN 0344-2325
Перевод заглавия: Иммунология воспалительного заболевания толстой кишки кишечника
Аннотация: Обзор. Рассмотрены иммунол. аспекты воспалительных заболеваний кишечника, в частности язвенного колита и болезни Крона. Представлены док-ва значит. участия иммунных эффекторный мех-мов в патогенезе этих заболеваний. Указывается, что в связи с отсутствием ассоциированных инфекций и преимущественной локализацией нарушений в кишечнике, вовлечение нарушений в иммунной системе в целом представляется маловероятным. Анализируются мех-мы местного иммунитета слизистых кишечника и его нарушений, играющие роль в иммунопатогенезе воспалительных заболеваний кишечника. В кач-ве важных звеньев иммунопатогенеза таких заболеваний рассматриваются повышенная проницаемость эпителиального барьера с вовлечением антигенов класса II ГКГС, приводящие к повышенной презентации антигенов, активации Т-хелперов и синтезу Ig. Эти процессы, в свою очередь, ведут к образованию иммунных комплектов и активации системы комплемента, а также цитотоксических клеток, нейтрофилов и макрофагов. В то же время отмечается недостаточность имеющихся данных для дифференциации адекватного иммунного ответа на повышенную антигенную стимуляцию от патологически повышенного иммунного ответа на миним. антигенную стимуляцию. Подчеркивается необходимость дальнейшего изучения роли клеточных и гуморальных факторов иммунитета в патогенезе воспалительных заболеваний кишечника. Библ. 104. D. P. Jewell. Gastroenterology Unit. Radcliffe Infirmary, Oxford, OX2 6НЕ, GB.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.55.33.13 + 343.43.29.37
Рубрики: ИММУНОЛОГИЯ
ЭФФЕКТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ

БОЛЕЗНЬ КРОНА

ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ

ВОСПАЛЕНИЕ ТОЛСТОЙ КИШКИ

ПАТОГЕНЕЗ


Доп.точки доступа:
Jewell, Derek P.

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.07-04К1.503

   

    Effector mechanisms in graft-versus-host disease in response to minor histocompatibility antigens [Text]. I. Absence of correlation with cytotoxic effector cells / Els Cecile A. C.M. van [et al.] // Transplantation. - 1990. - Vol. 50, N 1. - P062-066 . - ISSN 0041-1337
Перевод заглавия: Эффекторные механизмы при болезни трансплантат против хозяина в ответе на минорные антигены гистосовместимости. I. Отсутствие корреляции с активностью цитотоксических эффекторных клеток
Аннотация: Полагают, что клет.-опосредуемый иммунитет против минорных антигенов гистосовместимости вовлечен в развитие болезни трансплантат против хозяина у реципиентов HLA-идентичного костного мозга. Чтобы исследовать роль цитотоксических эффекторных клеток, специф. к антигенам хозяина анализировали культ. Т-клетки б-ных после трансплантации в тесте освобождения {5}{1}Cr, используя Тлимфобласты б-ных и доноров в кач-ве клеток-мишеней. Обследовано 16 б-ных в срок между 1 и 25 мес после трансплантации. Специф. к антигенам хозяина цитотоксические Т-клетки выявлены у 4 из 5 б-ных с острой и у 5 из 5 б-ных с хрон. болезнью трансплантат против хозяина, а также у 5 из 6 б-ных без клин. признаков этой болезни. Акт-ть Т-киллеров специф. к антигенам хозяина проявлялась в первые 3 мес, возрастала до максим. уровня между 3 и 6 мес. и постепенно снижалась до полного исчезновения. Рез-ты не согласуются с получ. ранее данными, согласно к-рым генерирование Т-киллеров, специф. к антигенам хозяина ассоциировано с развитием болезни трансплантат против хозяина. Библ. 27. Dept Immunohaematol., Blood Bank, Univ. Hosp. Leiden, Leiden, NL.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.31.15
Рубрики: БОЛЕЗНЬ РАНТ
ЭФФЕКТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ

АНТИГЕНЫ ГИСТОСОВМЕСТИМОСТИ

МИНОРНЫЕ

РОЛЬ

ЛИМФОЦИТЫ Т ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ

АКТИВНОСТЬ


Доп.точки доступа:
van, Els Cecile A.C.M.; Bakker, Astrid; Zwinderman, Aeilko H.; Zwaan, Ferry E.; van, Rood Jon J.; Goulmy, Els

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.07-04К1.508

   

    Effector mechanisms in graft-versus-host disease in response to minor histocompatibility antigens [Text]. II. Evidence of a possible involvement of proliferative T cells / Els Cecile A. C.M. van [et al.] // Transplantation. - 1990. - Vol. 50, N 1. - P67-71 . - ISSN 0041-1337
Перевод заглавия: Эффекторные механизмы при болезни трансплантат против хозяина в ответе на минорные антигены гистосовместимости. III. Доказательство возможного вовлечения пролиферирующих Т-клеток
Аннотация: Для изучения активации Т-хелперов против минорных антигенов гистосовместимости хозяина после трансплантации HLA-идентичного костного мозга, лимфоциты б-ных, получ. в разные сроки после трансплантации, исследовали в тесте примирования лимфоцитов, используя в кач-ве стимуляторов лимфоциты периф. крови б-ных и доноров. 16 б-ных обследовали в срок между 1 и 25 мес. после трансплантации. Т-хелперы, специф. к минорным антигенам хозяина выявлены у 10 б-ных. Максим. уровень акт-ти зарегистрирован в первые 3 мес.; у нек-рых б-ных Т-хелперная акт-ть персистировала в течение, по кр. мере, 2 лет, а у др. б-ных наблюдали снижение акт-ти Т-хелперов со временем. Т-хелперная акт-ть против антигенов хозяина развивалась у каждого из 5 б-ных с острой болезнью трансплантат против хозяина, у 3 из 5 б-ных с хрон. болезнью и только у 2 из 6 б-ных без признаков этой болезни. Ср. уровень акт-ти Т-хелперов против антигенов хозяина у б-ных с острой болезнью трансплантат против хозяина значит. выше, чем у б-ных без признаков заболевания и выше, хотя и незначительно, чем у б-ных с хрон. болезнью. Т. обр., Т-клетки хелперы участвуют в ответе на минорные антигены гистосовместимости. Полагают, что Т-хелперы, специф. для минорных антигенов гистосовместимости, м. б. фактором риска острой болезни трансплантат против хозяина. Библ. 21. Dept Immunohaematol., Blood Bank, Univ. Hosp. Leiden, Leiden, NL.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.31.15
Рубрики: БОЛЕЗНЬ РАНТ
ЭФФЕКТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ

АНТИГЕНЫ ГИСТОСОВМЕСТИМОСТИ

МИНОРНЫЕ

РОЛЬ

ЛИМФОЦИТЫ Т

ПРОЛИФЕРИРУЮЩИЕ

РОЛЬ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
van, Els Cecile A.C.M.; Bakker, Astrid; Zwinderman, Aeilko H.; Zwaan, Ferry E.; van, Rood Jon J.; Goulmy, Els

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 91.11-04Б1.178

   

    The analysis of immune effector mechanisms using recombinant vaccinia viruses that express their own cytokines [Text] : [Pap.] 20th Annu. Meet. Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol., Apr. 1-7, 1991 / I. A. Ramshaw [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1991. - Suppl. 15f. - P147 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Анализ иммунного эффекторного механизма при использовании рекомбинантных вирусов осповакцины, экспрессирующих собственные цитокины
Аннотация: Сконструированы рекомбинантные вирусы осповакцины (ВО), экспрессирующие цитокины IL-2, TNF-2 или IFN-'гамма'; отмечено, что в системе in vitro уровень размножения этих вирусов не отличался от такового исходных стандартного ВО, а в системе in vivo он был снижен. При этом бестимусные голые мыши, дефектные по компетентным Т-клеткам, выживали при их заражении рекомбинантными ВО, но погибали при инфекции стандартным исходным ВО. Вирускодированная IL-2-опосредованная защита могла быть реверсирована при обработке мышей моноклональными антителами против IFN-'гамма'. Показано также что при адоптивном переносе Т-клеток их антивирусная эффекторная функция ингибировалась при обработке моноклональными антителами против IFN-'гамма'. Де- Делается вывод о значении Т-клеток как фокуса действия цитокинов в сайтах репликации ВО. Австралия, Viral Eng. Group, John Curtin Sch. of Med. Res., Australian National Univ., Canberra, ACT 2601.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.23.02
Рубрики: ВИРУС ОСПОВАКЦИНЫ
РЕКОМБИНАНТНЫЕ ВИРУСЫ

ИСПОЛЬЗОВАНИЕ

ИММУНИТЕТ

ЭФФЕКТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ

АНАЛИЗ


Доп.точки доступа:
Ramshaw, I.A.; Karupiah, G.; Sambhi, S.; Ruby, J.; Bamsay, A.; Kohenen-Corish, M.

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 92.02-04Т1.296

    Purkiss, J. R.

    P[2]-Purinoceptor effector mechanisms on aortic endothelial cells: formation of phosphatidic acid [Text] / J. R. Purkiss, P. J. Owen, J. A.Boarder M.R. Jones // Fundam. and Pharmacol. - 1991. - Vol. 5, N 5. - P387 . - ISSN 0987-3981
Перевод заглавия: Эффекторные механизмы P[2]-пуринорецепторов на клетках эндотелия аорты: образование фосфатидной кислоты
Аннотация: In vitro установили, что в эндотелиальных клетках грудной аорты быка фосфатидная к-та (I) является главным продуктом активации Р[2]-пуринорецепторов и образуется гл. обр., за счет действия фосфолипазы С и диацилглицеринкиназы. Лишь небольшое кол-во I образуется непосредственно при активации фосфолипазы D. Великобритания, Univ. of Leicster, P.O. Box 138, Med. Sci. Building, LEICSTER, LE1 9HN. Библ. 2.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.23.45
Рубрики: ПУРИНЫ
ПУРИНОРЕЦЕПТОРЫ*Р[2]-

ЭФФЕКТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ

КИСЛОТА ФОСФАТИДНАЯ

ОБРАЗОВАНИЕ

КЛЕТКИ ЭНДОТЕЛИЯ

АОРТА

БЫКИ


Доп.точки доступа:
Owen, P.J.; Jones, J.A.Boarder M.R.

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.06-04К1.772

    Терегулова, Г. А.

    Эффекторные механизмы антифунгального иммунитета и микотической аллергии у больных микозами стоп [Текст] / Г. А. Терегулова, Ю. А. Медведев, А. Г. Ярмухамедова // Тез. докл. 9 Всес. съезда дермато-венерологов, Алма-Ата, 23-27 сент., 1991. - М., 1991. - С. 345
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.59.21
Рубрики: ИММУНИТЕТ
АНТИФУНГАЛЬНЫЙ

ЭФФЕКТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ

АЛЛЕРГИЯ

МИКОТИЧЕСКАЯ

МИКОЗЫ СТОП


Доп.точки доступа:
Медведев, Ю.А.; Ярмухамедова, А.Г.

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.08-04К1.137

    Friemel, Helmut.

    Immunologische effectormechanismen [Text] / Helmut Friemel // Wiss. Z. Univ., Rostock. Naturwiss. R. - 1990. - Vol. 39, N 10. - S3-30 . - ISSN 0863-1204
Перевод заглавия: Иммунные эффекторные механизмы
Аннотация: Обзор. Проанализированы разл. аспекты иммунных эффекторных механизмов, включая антитела, комплемент, цитотоксические клетки, цитотоксины, тучные клетки, цитокины, воспалительная р-ция, фагоцитоз. Защитное действие антител реализуется в р-циях антиген-антитело, преципитации, нейтрализации, иммунофагоцитоза. Нарушение механизмов катаболизма комплексов антиген-антитело ведет к развитию иммунокомплексной патологии. Приведены общие сведения о классическом и альтернативном путях активации комплемента, а также о роли нарушений в системе комплемента в патогенезе иммунопатологий. Среди цитотоксических эффекторных клеток важное место уделяется цитотоксическим Т-клеткам, нормальным и активированным клеткам-киллерам, Т-клеткам, их фенотипическим и функциональным св-вам. Охарактеризованы стадии цитотоксического эффекта: адгезия, распознавание, активация, киллинг, а также их дефекты при различных заболеваниях. Германия, Univ. Rostock, Med. Fakultat, Inst. Immunol. Rostock.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.11 + 343.43.29.11
Рубрики: ИММУНИТЕТ
ЭФФЕКТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ

АНТИТЕЛА

ЛИМФОЦИТЫ Т ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ

СВОЙСТВА

КОМПЛЕМЕНТ

СВОЙСТВА


17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 94.02-04М3.052

    Lambert, N. A.

    Discrimination of post- and presynaptic GABA receptormediated responses by tetrahydroaminoacridine in area CA3 of rat hippocampus [Text] / N. A. Lambert, W. A. Wilson // J. Neurophysiol. - 1993. - Vol. 69, N 2. - P630-635 . - ISSN 0022-3077
Перевод заглавия: Разделение с помощью тетрагидроаминоакридина ответов, опосредуемых пост- и пресинаптическими ГАМК-рецепторами в поле CA3 гиппокампа крысы
Аннотация: На срезах гипокампа крысы с помощью пэтч-кламп метода исследовали влияние блокатора К{+}-каналов 9-амино-1,2,3,4-тетрагидроаминоакридина (THA) на действие агониста ГАМК-рецепторов баклофена (Бф) и ГАМК на преи постсинаптические ГАМК-рецепторы в поле CA3. При потенциале покоя -70 мВ аппликация Бф вызывала выходящий ток и повышение сопротивления мембраны. В присутствии антагонистов возбуждающих аминок-т стимуляция пирамидного слоя вызывала быстрый тормозный постсинаптический ток (ТПСТ), опосредуемый ГАМКрецепторами, и поздний ТПСП, опосредуемый ГАМКрецепторами. THA (0,3 мМ) блокировал ток, вызываемый Бф, и медленный ТПСТ. Влияние THA на пресинаптич. ГАМК-рецепторы исследовали в условиях блокады постсинаптич. ГАМК-рецепторов, вызываемой перфузией нейронов Cs{+} и QX-314. Стимуляция входов вызывала в этих нейронах ТПСП, опосредуемый ГАМК-рецепторами. При нанесении пар стимулов 2-й ТПСТ подавлен. Бф уменьшал ТПСТ и ослаблял парную депрессию. Антагонист ГАМК-рецепторов CGP 35348 (0,5-1 мМ) препятствовал развитию эффектов Бф и частично блокировал парную депрессию. THA не вызывал подобных эффектов. Рез-ты свидетельствуют о том, что THA блокирует действие Бф и ГАМК на постсинаптические, но не пресинаптич. ГАМК-рецепторы. Заключают, что в поле CA3 гиппокампа пре- и постсинаптич. ГАМК-рецепторы сопряжены с разными эффекторными механизмами. США, Duke Univ. Med. Center, Durham, NC 27705. Библ. 37.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: ГАМК
СИНАПТИЧЕСКИЕ ГАМК-РЕЦЕПТОРЫ

ЭФФЕКТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ

ТЕТРАГИДРОАМИНОАКРИДИН

ГИППОКАМП

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Wilson, W.A.

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)