Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Amanuma, Hiroshi$<.>)
Общее количество найденных документов : 16
Показаны документы с 1 по 16
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.242

    Amanuma, Hiroshi.
    Erythroleukemia-inducing retrovirus [Text] / Hiroshi Amanuma // RIKEN Rev. - 1994. - N 6. - P3-4 . - ISSN 0919-3405
Перевод заглавия: Индуцирующий эритролейкемию ретровирус
Аннотация: Показано, что gp55 формирующего в селезенке фокусы вируса Френда (I) является модифицированным оболочечным белком, ответственным за ранние стадии индуцированного I заболевания мышей: аномально быструю пролиферацию в селезенке эритроидных клеток-предшественников. Установлено, что gp55 физически ассоциируется с эритропоэтиновым рецептором (II), что приводит к активации последнего. Поскольку II представляет собой один из цитокинов, его активация обусловливает специфическую индукцию размножения и дифференцировки эритроидных клеток-предшественников. Данные по активации II gp55 подтверждены также в системе in vitro. Примечательно, что обладающий цитоплазматическим доменом биологически неактивный мутантный gp55 не активирует II. Библ. 5.
ГРНТИ  
34.25.29
ВИНИТИ 341.25.29.17.23.07
Рубрики: РЕТРОВИРУСЫ
ЭРИТРОЛЕЙКОЗ
МЕХАНИЗМЫ
МЫШИ
2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.11-04Н1.135

   
    Lipopolysaccharide inhibits activation of latent transforming growth factor-'бета' in bovine endothelial cells [Text] / Soichi Kojima [et al.] // J. Cell Physiol. - 1995. - Vol. 163, N 1. - P210-219 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Липополисахарид ингибирует активацию латентного трансформирующего фактора роста 'бета' в эндотелиальных клетках быка
Аннотация: Эндотелиальные клетки (ЭК) аорты быка кокультивировали с гладкомышечными клетками или добавляли к ним ретинол (2 мкМ). В обоих случаях добавление бакт. липополисахарида (10 нг/мл) стимулирует образование ингибитора плазминогена (РА1-1), в рез-те чего происходит снижение активности системы активатор плазминогена/плазмин на клеточной поверхности. Липополисахарид снижает также экспрессию трансглутаминазы, и вызывает подавление активации латентного трансформирующего фактора роста 'бета'. США, Dep. Cell Biology, New York Univ. Sch. Medicine, New York, NY 10016. Библ. 49.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.02.31
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ
СИНТЕЗ
ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ
ЭНДОТЕЛИОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Kojima, Soichi; Vernooy, Robert; Moscatelli, David; Amanuma, Hiroshi; Rifkin, Daniel B.
3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.11-04Я6.207

   
    Lipopolysaccharide inhibits activation of latent transforming growth factor-'бета' in bovine endothelial cells [Text] / Soichi Kojima [et al.] // J. Cell. Physiol. - 1995. - Vol. 163, N 1. - P210-219 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Липополисахарид ингибирует активацию латентного трансформирующего фактора роста 'бета' в эндотелиальных клетках быка
Аннотация: Эндотелиальные клетки (ЭК) аорты быка кокультивировали с гладкомышечными клетками (Кл) или добавляли к ним ретинол (2 мкМ). В обоих случаях добавление бактериального липополисахарида (10 нг/мл) стимулирует образование ингибитора плазминогена (PA1-1), в результате чего происходит снижение активности системы активатор плазминогена/плазмин на клеточной поверхности. Липополисахарид снижает также экспрессию трансглутаминазы, и вызывает подавление активации латентного трансформирующего фактора роста 'бета'. США [D. B. R.], Dep. Cell Biol., New York Univ. Sch. Med., New York, NY 10016. Библ. 49
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.07.01
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ БЕТА
АКТИВАЦИЯ
ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ
БАКТЕРИИ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Kojima, Soichi; Vernooy, Robert; Moscatelli, David; Amanuma, Hiroshi; Rifkin, Daniel B.
4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.10-04Б1.32

    Amanuma, Hiroshi.
    Безопасность [применения] ретровирусных векторов [Text] / Hiroshi Amanuma // Tanpakushitsu kakusan koso = Protein, Nucl. Acid and Enzyme. - 1995. - Vol. 40, N 17. - С. 2583-2587 . - ISSN 0039-9450
ГРНТИ  
34.25.05
ВИНИТИ 341.25.05.39
Рубрики: ВЕКТОРЫ
РЕТРОВИРУСЫ
БЕЗОПАСНОСТЬ
5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 97.12-04И8.28

   
    Midkine enhances fibrinolytic activity of bovine endothelial cells [Text] / Soichi Kojima [et al.] // J. Biol. Chem. - 1995. - Vol. 270, N 16. - P9590-9596 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Мидкин стимулирует фибринолитическую активность эндотелиальных клеток аорты крупного рогатого скота
Аннотация: В опытах на культурах эндотелиальных клеток (ЭК) аорты крупного рогатого скота показано, что рекомбинантный мидкин (Мк) мыши вызывает увеличение содержания активатора плазминогена (АП) и плазмина, к-рое зависит от дозы Мк и от времени экспозиции ЭК с Мк. Эффект Мк обусловлен стимуляцией экспрессии гена АП урокиназного типа и существенным подавлением экспрессии ингибитора-1 АП. ЭК конститутивно синтезируют и секретируют Мк, а ретиноевая к-та и ретинол вызывают 2-кратную стимуляцию этих процессов. В среде роста ЭК содержится трансглутаминаза, превращающая секретируемый Мк в комплекс 36 кД. Антитела к Мк подавляют его действие на показатели фибринолитической активности ЭК, вызывают активацию экспрессии ингибитора-1 АП и экспрессии Мк в ЭК (как базальной, так и стимулированной ретиноидами). Сделан вывод, что Мк является новым аутокринным фактором ЭК, стимулирующим их фибринолитическую активность. Япония, Lab. Gene Technol., Safety, Tsukuba Life Sci. Ctr, Inst. Phys., Chem. Res. (RIKEN), Koyadai Tsukuba, Ibaraki 305. Библ. 53
ГРНТИ  
34.39.57
ВИНИТИ 341.39.57.02
Рубрики: АКТИВАТОР ПЛАЗМИНОГЕНА УРОКИНАЗНОГО ТИПА
ГЕНЫ
ЭКСПРЕССИЯ
МИДКИНЫ
РЕКОМБИНАНТНЫЙ
МЫШИ
СТИМУЛИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
КРУПНЫЙ РОГАТЫЙ СКОТ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ АОРТЫ
ФИБРИНОЛИТИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Kojima, Soichi; Muramatsu, Hisako; Amanuma, Hiroshi; Muramatsu, Takashi
6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.02-04Б1.26

   
    Inhibition of gene expression from the human c-erbB gene promoter by a retroviral vector expressing anti-gene RNA [Text] / Takashhi Okada [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1997. - Vol. 240, N 1. - P203-207 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Ингибирование экспрессии гена с промотора гена c-erbB человека ретровирусным вектором, кодирующим "антигеновую" РНК
Аннотация: Описан новый ретровирусный вектор pLNCA, к-рый экспрессирует антигеновую РНК c-erbB (I), образующую тройную спираль с богатым пиримидинами участком длиной 26 п. н. в промоторе гена c-erbB человека. Мышиные фибробласты NIH3T3 стабильно трансфицировали экспрессионной конструкцией, содержащей слияние укороченного промотора c-erbB с геном люциферазы светляка (II). Заражение полученных клеток вектором pLNCA вызывает подавление экспрессии II. Ретровирусные векторы, экспрессирующие "антигеновые" РНК могут быть использованы для регуляции генов в клетках. США, Clim. Gene Therapy Branch, Nat. Human Genome Res. Inst., Bethesda, MD 20892-1852. Библ. 30
ГРНТИ  
34.25.05
ВИНИТИ 341.25.05.39
Рубрики: ВЕКТОРЫ
РЕТРОВИРУСНЫЙ PLNCA
КОНСТРУИРОВАНИЕ
ПРИМЕНЕНИЕ
ГЕНЫ
C-ERBB
ЭКСПРЕССИЯ
ПОДАВЛЕНИЕ
МЫШИ
ФИБРОБЛАСТЫ ЛИНИИ NIH 3T3

Доп.точки доступа:
Okada, Takashhi; Amanuma, Hiroshi; Okada, Yoshie; Obata, Masahiro; Hayashi, Yutaka; Yamaguchi, Kazuo; Yamashita, Junkoh
7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.11-04Б1.82

    Yugawa, Takashi.
    Sequence flexibility in the polytropic env gp70-derived region of the membrane glycoprotein (gp55) of friend spleen focus-forming virus affects its biological activity [Text] / Takashi Yugawa, Hiroshi Amanuma // J. Virol. - 1998. - Vol. 72, N 3. - P2272-2279 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Гибкость первичной структуры в политропной области gp70 оболочки, происходящей из гликопротеина мембраны (gp55) вируса, формирующего фокусы в селезенке, влияет на его биологическую активность
Аннотация: Ранее авторами было показано, что мутант формирующего фокусы в селезенке вируса Фрейнда (ФФСВФ[MS]), кодирующий мутант гликопротеина мембраны gp55, с экотропной последовательностью gp70 оболочки, не обладает патогенностью. В настоящей работе инъецировали штамм ФФСВФ[MS] вируса лейкоза мышей Фрейнда (ВЛМФ) клона 57 новорожденным мышам DBA/2. Получили 4 группы вариантов комплексов ФФВСФ по их патогенности для взрослых мышей и различному профилю gp55. Вариант группы 1 встречался чаще других. Он продуцировал двойную полосу gp55, с мол. м. 59 и 57 кД. Ни один из этих белков не взаимодействовал с моноклональными антителами, специфичными против неэкотропного gp70. Их промежуточная ДНК не гибридизовалась со специфичным зондом для гена неэкотропного env. Клонирование и анализ секвенирования области гена env выделенных вариантов вируса группы 1 выявили существование двух различных геномов ФФСВФ. Клон 117 отличался от клона 118 присутствием делеции из 39 п. о. в каркасе. Реконституция до полного генома сопровождалась восстановлением патогенности. Клон 117 был более патогенен, чем клон 118. Оба подвергшихся реконституции клона вызывали активацию рецептора эритропоэтина мыши, в независящем от фактора методе определения пролиферации. Клон 118 продуцировал gp55 мол. м. 59 кД, клон 117-57 кД. Клон 118 содержал замену из клона 57 ВЛМФ (его gp70), что указывает на его происхождение из гена env ФФСВФ[MS] путем гомологичной рекомбинации с геном клона 57 ВЛМФ. Участок делеции из 39 п. о. в клоне 117 принадлежал к порции гена клона 118, уникального для генов экотропных env. Япония, Lab. of Gene Technol. and Safety, Tsukuba Life Sci. Center, The Inst. of Phys. and Chem. Res. (RIKEN), Tsukuba, Ibaraki 305. Библ. 32
ГРНТИ  
34.25.17
ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: РЕТРОВИРУСЫ
ФОРМИРУЮЩИЙ ФОКУСЫ В СЕЛЕЗЕНКЕ ВИРУС
ГЛИКОПРОТЕИН GP70
ПОЛИТРОПНАЯ ОБЛАСТЬ
ПЕРВИЧНАЯ СТРУКТУРА
ВАРИАБЕЛЬНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Amanuma, Hiroshi
8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 02.10-04Т4.20

   
    Transgenic zebrafish for detecting mutations caused by compounds in aquatic environments [Text] / Kimiko Amanuma [et al.] // Nature Biotecnol. - 2000. - Vol. 18, N 1. - P62-65 . - ISSN 1087-0156
Перевод заглавия: Трансгенная перцина для детекции мутаций, вызываемых соединениями из водной среды
Аннотация: Получены трансгенные рыбы перцины, несущие челночный плазмидный вектор pML4, для определения мутагенов в водной среде. Плазмида содержит ген rpsL из Escherichia coli в качестве мишени действия мутагенов и ген устойчивости к канамицину для отделения интегрированной плазмидной ДНК от хромосомальной в процессе анализа. Для оценки эффективности данной системы проведены эксперименты. Эмбрионы трансгенной рыбы обрабатывали N-этил-N- нитрозомочевиной (ENH) вызывающей дозозависимое увеличение частоты мутаций гена-мишени. Спектр полученных мутаций соответствовал предложенному механизму ENV-мутагенеза. Обработка эмбрионов бензо[а]пиреном или 2-амино-3,8-диметилимидазо[4,5-f] хиноксалином, обнаруживаемыми в природной загрязненной воде, также приводила к повышению частоты мутаций ген-мишени. Япония, Env. Health Sci Div., Nat. Inst. Env. Studies, Onogawa, Tsukaba 305-0053. Библ. 24
ГРНТИ  
34.47.03
ВИНИТИ 341.47.03.19.17
Рубрики: ТРАНСГЕННЫЕ ЖИВОТНЫЕ
РЫБЫ ПЕРЦИНЫ
ГЕН-МИШЕНЬ ДЕЙСТВИЯ МУТАГЕНОВ
ГЕН RPSL ИЗ E. COLI
ГЕН УСТОЙЧИВОСТИ К КАНАМИЦИНУ
ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ СИСТЕМЫ
МУТАГЕНЫ
ДЕТЕКЦИЯ В ВОДНОЙ СРЕДЕ
МЕТОДЫ
ОХРАНА ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ

Доп.точки доступа:
Amanuma, Kimiko; Takeda, Hiroyuki; Amanuma, Hiroshi; Aoki, Yasunobu
9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 03.03-04Б1.210

    Yugawa, takashi.
    Impaired activation and binding of the erythropoietin receptor by a mutant pg55 of friend spleen focus-forming virus, which has a cytoplasmic domain [Text] / takashi Yugawa, Hiroshi Amanuma // Virology. - 1998. - Vol. 246, N 2. - P232-240 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Нарушенные активация и связывание с эритропоэтиновым рецептором у образующего фокусы в селезенке вируса Френд, имеющего цитоплазматический домен
Аннотация: Образующий фокусы в селезенке вирус Френд (ОФСВФ) кодирует своим дефектным геном env мембранный гликопротеин gp55 (I), ответственный за активацию эритропоэтинового рецептора EpoR (II) и быструю пролиферацию эритроидных клеток. Мутант I-S34 (IA), имеющий дополнительный цитоплазматич. домен, устраняет патогенность ОФСВФ, не процессируется к поверхности клеток, не связывается с II и не активирует II. IA образует связанные дисульфидной связью гомодимеры в матриксе шероховатого эндоплазматич. ретикулума (ШЭР) гораздо менее эффективно, чем I дикого типа. Это согласуется с предположением о необходимости образования гомодимеров для экспорта I из ШЭР. I, связанный с II в ШЭР, состоит преимущественно из мономеров и небольшого кол-ва димеров. Это позволило предположить, что мономеры IA утратили способность связываться с II. Таким образом, вставка 1 п. н. в гене gp55 дикого типа, вызывающая утрату цитоплазматич. домена, существенна для патогенности ОФСВФ, т. к. I дикого типа может связываться с II и транспортироваться к поверхности клеток. Япония, Lab. Mol. Cell Sci., Tsukuba Life Sci. Ctr., RIKEN, Tsukuba, Ibaraki 305. Библ. 27
ГРНТИ  
34.25.29
ВИНИТИ 341.25.29.17.23.07
Рубрики: РЕТРОВИРУСЫ
ОБРАЗУЮЩИЙ ФОКУСЫ В СЕЛЕЗЕНКЕ ВИРУС ФРЕНД
НАРУШЕННАЯ АКТИВАЦИЯ
ЭРИТРОПОЭТИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ ДОМЕНЫ
ПАТОГЕННОСТЬ

Доп.точки доступа:
Amanuma, Hiroshi
10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 89.08-04М1.179

   
    Down-regulation of c-myb gene expression in a prerequisite for erythropoietin-induced erythroid differentiation [Text] / Kazuo Todokoro [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1988. - Vol. 85, N 23. - P8900-8904 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Подавление экспрессии гена c-myb-обязательное условие для эритроидной дифференцировки, индуцированной эритропоэтином
Аннотация: Исследовали регуляцию экспрессии ядерных протоонкогенов в Кл эритролейкоза SKT6 в процессе дифференцировки. Кл трансфицировали экзогенными генами с-fos и с-myb и индуцировали эритроидную дифференцировку эритропоэтином (Эп) или диметилсульфоксидом (ДМСО). Экзогенные онкогены с-myb и с-fos полностью ингибируют эритроидную дифференцировку, индуцированную Эп и лишь частично - ДМСО. В норме дифференцировка, индуцированная Эп, приводит на ранних этапах процесса к резкому снижению содержания мРНК с-myb и увеличению содержания транскриптов с-myc. Кл, экспрессирующие экзогенный ген с-fos поддерживают высокий уровень мРНК с-myb и после обработки Эп. Высокое содержание транскриптов с-myb обусловлено скорее блокированием транскрипционного выключения (или транскрипционного активирования), а не стабилизацией мРНК. Заключается, что подавление экспрессии эндогенного гена с-myb - обязательное условие для процесса коммитирования в процессе дифференцировки, индуцированной Эп, и что экспрессия гена с-myb может косвенным образом регулироваться продуктом гена с-fos. Т. обр., раннее подавление экспрессии гена с-myc не существенно для эритроидной дифференцировки. Япония, Inst. Physical and Chemical Res., 3-1 Kohyadai Tsukuba, Ibaraki 305. Библ. 43.
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.19
Рубрики: КЛЕТОЧНЫЕ ЛИНИИ
ЭРИТРОЛЕЙКОЗ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ЭРИТРОПОЭТИН
ОНКОГЕНЫ

Доп.точки доступа:
Todokoro, Kazuo; Watson, Roger J.; Higo, Hiromi; Amanuma, Hiroshi; Kuramochi, Satomi; Yanagisawa, Hiromi; Ikawa, Yoji
11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 90.07-04Б1.402

   
    Requirement of the single base insertion at the 3' end of the env-related gene of friend spleen focus-forming virus for pathogenic activity and its effect on localization of the glycoprotein product (gp55) [Text] / Hiroshi Amanuma [et al.] // J. Virol. - 1989. - Vol. 63, N 1. - P4824-8833
Перевод заглавия: Потребность во вставке одного основания на 3'-конце родственного env гена образующего фокусы в селезенке вируса Френд для патогенной активности и ее влияние на локализацию гликопротеинового продукта (gp55)
Аннотация: Чтобы установить роль вставки одного основания (ВОО) на 3'-конце родственного env гена образующего фокусы в селезенке вируса (ОФСВ) Френд, кодирующего лейкемогенный гликопротеин gp 55 (I), сконструирован мутантный геном ОФСВ, в к-ром сегмент гена I вызывающего полицитемию шт. ОФСВ, содержащий ВОО и дупликацию 6 п. н., замещен соответствующей последовательностью гена env вируса лейкоза мышей Френд. Мутантный ОФСВ не вызывает эритропролиферативного заболевания у взрослых мышей DBA/2. Во время пассажа через новорожденных мышат DBA/2 мутантный ОФСВ образует слабо патогенные варианты ОФСВ, к-рые вызывают у взрослых мышей DBA/2 преходящую умеренную спленомегалию с нормальным или слегка пониженным гематокритом. Эти варианты синтезируют I с такой же мол. массой, как у I ОФСВ дикого типа. Клонирована и секвенирована 3'-часть гена I из 2-х вариантов ОФСВ. Показано, что вариантные геномы ОФСВ, возникшие из мутантного ОФСВ, вновь содержат ВОО, так что ВОО существенна для биол. активности I. Показано, что ВОО, вызывающая утрату цитоплазматич. домен родственного env белка, не влияет на локализацию гликозилированной формы I в плазматич. мембране, но участвует в освобождении I из Кл. Япония, Lab. of Gene Toxicology and Safety, Tsukuba Life Sci. Center, Inst. of Phys. and Chem. Research, Tsukuba, Ibaraki 305. Библ. 34.
ГРНТИ  
34.25.29
ВИНИТИ 341.25.29.17.23.07
Рубрики: РЕТРОВИРУСЫ
ВИРУС ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ ФРЕНД
ГЕН ENV
ГЛИКОПРОТЕИН GP 55
КЛОНИРОВАНИЕ
СЕКВЕНИРОВАНИЕ
ВСТАВКИ ОДНОГО ОСНОВАНИЯ

Доп.точки доступа:
Amanuma, Hiroshi; Watanabe, Naoko; Nishi, Masahiro; Ikawa, Yoji
12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 91.01-04Б1.7

    Amanuma, Hiroshi.
    Gene technology and safety laboratory [Text] / Hiroshi Amanuma // Рикагаку канкюдзе кэнкю нэмпо 1987. - Токио, 1989. - С. 242-244
Перевод заглавия: Лаборатория генной технологии и безопасности
ГРНТИ  
34.25.01
ВИНИТИ 341.25.01.75 + 341.27.59
Рубрики: БИОТЕХНОЛОГИЯ
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ИНЖЕНЕРИЯ
БЕЗОПАСНОСТЬ
НАУЧНЫЕ УЧРЕЖДЕНИЯ И ОРГАНИЗАЦИИ
БИОЛОГИЧЕСКИЙ НАУЧНЫЙ УЕНТР
ЦУКУБА
ЯПОНИЯ
13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 91.05-04Б1.630

   
    Oligomerization of Friend spleen focus-forming virus (SFFV) env glycoproteins [Text] / Yanyan Yang [et al.] // Virology. - 1990. - Vol. 177, N 1. - P312-316 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Олигомеризация гликопротеидов env вируса Френд, вызывающего фокусы в селезенке (SFFV)
Аннотация: Гликопротеид gp55 и его процессированная форма gp65, кодируемые геном env SFFV, участвуют в инициации острого эритролейкоза мышей, индуцируемой вирусом Френд (FV). Анализ этих 2 гликопротеидов методом хим. сшивок и двумерного ЭФ в редуцирующих и нерудирующих условиях показал, что как gp55. так и gp65 существуют и как мономеры и как димеры и тримеры, связанные дисульфидными мостиками. Эти олигомеры м. б. обнаружены в различных FVинфицированных эритролейкозных клеточных линиях, а также в селезенках мышей с индуцированной FV эритролейкозом. Эти данные свидетельствуют о том, что олигомеризация есть внутреннее св-во гликопротеидов, кодируемых env SFFV. Япония, Univ. of Tokyo, Tokyo 108. Библ. 24.
ГРНТИ  
34.25.29
ВИНИТИ 341.25.29.17.23.07
Рубрики: ВИРУС ФРЕНД
ГЛИКОПРОТЕИДЫ ENV
ОЛИГОМЕРИЗАЦИЯ
РЕТРРОВИРУСЫ
ЭРИТРОЛЕЙКОЗ МЫШЕЙ

Доп.точки доступа:
Yang, Yanyan; Tojo, Arinobu; Watanabe, Naoko; Amanuma, Hiroshi
14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 91.06-04Б1.469

   
    A deletion in the Friend spleen focus-forming virus env gene is necessary for its product (gp55) to be leukemogenic [Text] / Naoko Watanabe [et al.] // J. Virol. - 1990. - Vol. 64, N 6. - P2678-2686
Перевод заглавия: Делеция в гене env вируса Френд, вызывающего фокусы в селезенке, является необходимой для того, чтобы его продукт (gp55) был бы лейкемогенным
Аннотация: Для выяснения биол. значимости делеции в 585 пар оснований в гене env SFFV, кодирующим лейкемогенный гликопротеин gp55, исследовали патогенность сконструированного мутанта SFFV. В геноме SFFV делеция в env была заполнена соответствующей env последовательностью вируса Френд, вызывающего фокусы в Кл норок, но при этом 6-членные дупликации и одиночные инсерции на 3'конце env SFFV оставались интактными. SFFV оказался непатогенным для взрослых мышей. В процессе пассирования SFFV через новорожденных мышей выявлено несколько патогенных вариантов SFFV. Мол. анализ их ДНК показал наличие обязательной делеции в каждом из SFFV, к-рые были сходны, но не идентичны в SFFV env дикого типа. Сконструировано с помощью сайт-направлен. мутагенеза в области gp70/р15(Е) несколько мутантов SFFV и все они оказались непатогенными. Эти данные свидетельствуют о том, что для патогеннной активности gp55 некоторые делеции в env являются необходимыми. Япония, Tsukuba Lille Sci. Center., Ibaraki 305.
ГРНТИ  
34.25.29
ВИНИТИ 341.25.29.17.23.07
Рубрики: ВИРУС ЛЕЙКОЗА ФРЕНД
ГЕН ENV
ДЕЛЕЦИИ
ГЛИКОПРОТЕИН 55

Доп.точки доступа:
Watanabe, Naoko; Nishi, Masahiro; Ikawa, Yoji; Amanuma, Hiroshi
15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 91.11-04Б1.525

   
    Conversion of Friend mink cell focus-forming virus to Friend spleen focus-forming virus by modification of the 3' half of the env gene [Text] / Naoko Watanabe [et al.] // J. Virol. - 1991. - Vol. 65, N 1. - P132-137
Перевод заглавия: Превращение вируса Френд, вызывающего фокусы в клетках норок, в вирус Френд, вызывающий фокусы в селезенках путем модификации 3' половины гена env
Аннотация: 3' половина гена env двутропного вируса Френд, вызывающего фокусы в Кл норок, была модифицирована путем замены рестриктазным фрагментом геномной ДНК, соответствующего фрагменту лейкемогенного полицитемия-индуцирующего варианта вируса Френд, вызывающего фокусы в селезенках (F-SFFV[p]). Замена фрагментом env F-SFFV[p], содержащим делецию в 585 оснований, 6членную дупликацию и одиночные инсерции оснований, приводила к конверсии полученного химерного генома и патогенность такого варианта была сходной с F-SFFV[p]. Замена фрагментом, содержащим только делецию в 585 пар оснований не приводила к образованию патогенного варианта. При пассировании такого вируса в присутствии лейкемического вируса Френд на новорожденных мышах DBA выявлялись с высокой частотой слабо патогенные вирусы. В них выявлены инсерции одиночных нуклеотидов в той же последовательности Т[5], в к-рой имеются одиночные инсерции в env SFFV дикого типа. Япония, Tsukuba Life Sci. Cent., Ibaraki 305. Библ. 18.
ГРНТИ  
34.25.29
ВИНИТИ 341.25.29.17.23.07
Рубрики: ВИРУС ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ ФРЕНД
ВАРИАНТЫ
ТРОПИЗМ
ИЗМЕНЕНИЕ
ГЕНЫ
МОДИФИКАЦИИ

Доп.точки доступа:
Watanabe, Naoko; Nishi, Masahiro; Ikawa, Yoji; Amanuma, Hiroshi
16.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 94.01-04Н1.311

   
    Tumor-associated M[r] 34 000 and M[r] 32 000 membrane glycoproteins that are serine phosphorylated specifically in bovine leukemia virus-induced lymphosarcoma cells [Text] / Yoko Aida [et al.] // Cancer Res. - 1992. - Vol. 52, N 23. - P6463-6470 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Гликопротеины мембран с M[r] 34 000 и М[r] 32 000, связанные с опухолью, которые специфически фосфорилируются по серину в клетках лимфосаркомы, индуцированной вирусом лейкоза крупного рогатого скота
Аннотация: Предварительно были проанализированы с помощью 13 моноклональных антител антигены, которые экспрессируются на опухолевых клетках крупного рогатого скота (КРС) с энзоотическим лейкозом КРС (ЭЛКРС). Один из антигенов состоял из двух гликопротеидов с M[r] 32 000 и 34 000, который присутствовал в плазматич. мембране лимфоцитов быка инфицированных вирусом лейкоза, так и без него. С развитием болезни уровень компонента с М[r] 34 000 возрос по отношению к уровню гликопротеина с М[r] 32 000. Оба пептида имели одинаковую 30 000 часть, но различные N-концевые олигосахаридные части. Фосфорилирование данные белков по сериновым остаткам было характерно только для ЭЛКРС. Япония, Tsukuba Life Sci. Center, The Inst. Physical and Chemical Research (RIKEN), 3-1-1, Koyadai, Tsukuba, Ibaraki 305. Ил. 5. Табл. 1. Библ. 41.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.17.21
Рубрики: ГЛИКОПРОТЕИНЫ
МЕМБРАНЫ
MR 34 000
MR 32 000
АНТИГЕНЫ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ ПО СЕРИНУ
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
ЛИМФОСАРКОМА
ВИРУС ЛЕЙКОЗА КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 41

Доп.точки доступа:
Aida, Yoko; Okada, Kosuke; Ohtsuka, Masahiro; Amanuma, Hiroshi
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)