СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Поисковый запрос: (<.>S=ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА<.>)

Общее количество найденных документов : 8387
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.018

Consistency of cell-free HIV-1 viral load measured by plasma culture and immunocapture-cDNA/PCR [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol. "Front. HIV Pathogenes., Albuquerque, N. M., March 29-Apr. 4, 1993 / J. F. Phillips [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1993. - Suppl. 17Е. - P21 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Измерение с помощью культивирования плазматического вируса и иммунного захвата-кДНК/ПЦР постоянной бесклеточной вирусной нагрузки HIV-1
Аннотация: Были собраны серийные образцы плазмы от 4 инфицированных пациентов (в течение 40-60 дн.), а от 1 лица - в течение 24 час. Титры HIV-1 в плазме определяли в реальном времени, а уровни HIV-1 РНК измеряли в замороженных образцах. Вариабельность титров плазматич. вируса у одного и у разных доноров составляла 0,82 и 1,14 log ТЦИД[5][0]/мл, соотв. Напротив, с помощью методики иммунного захвата-кДНК/ПЦР м. б. достоверно и постояно выявлять log различия титров. У 5 проанализированных пациентов плазматич. титры HIV-1 варьировали в среднем на 1,2 log ТЦИД[5][0]/мл, тогда как уровни HIV-1 РНК были стабильны и не отличались от исходных измерений для каждого тестированного б-ного. Методика конечных разведений показала, что титры плазматич. HIV-1 и РНК были сравнимы (2-3 log). Т. обр., в отличие от плазматич. титров, выявление HIV-1 РНК с помощью иммунного захвата-кДНК/ПЦР не показало существенной вариации в бесклеточой вирусной нагрузке. Полуколич. измерения HIV-1 РНК, по-вид., хорошо отражают плазматич. инфекционные титры. Обнаружение HIV-1 РНК с помощью методики иммунного захвата-кДНК/ПЦР является быстрым, чувствительным и воспроизводимым способом оценки плазматич. вирусной нагрузки HIV-1. США, Abbott Lab., Abbott Park, IL.

ГРНТИ	34.25.05

ВИНИТИ 341.25.05.07
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
РНК
ВЫЯВЛЕНИЕ
МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

Доп.точки доступа:
Phillips, J.F.; Henrard, D.; Cibson, J.; Eggert, E.; Coombs, R.W.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.044

Growth failure and AIDS-like cachexia syndrome in HIV-1 transgenic mice [Text] / Thomas J. Santoro [et al.] // Virology. - 1994. - Vol. 201, N 1. - P147-151 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Задержка роста и СПИД-подобный кахексийный синдром у ВИЧ-трансгенных мышей
Аннотация: Изучали значение репликации вируса и уменьшения кол-ва Т-клеток CD4{+} в развитии кахексии у ВИЧ-1-трансгенных мышей. Исследования проводились на гомозиготных мышах Tg26, содержащих инфекционный провирус pNL4-3 ВИЧ-1. Мутант pNL4-3:d1443 имел делецию размером 3,1 килобаз (Sph1-Ba/1), перекрывающую гены gag и pol при наличии кодирующих оболочку генов, а также генов tat, rev, nef, vpu, vpr и vif. У животных наблюдалась выраженная кахексия, задержка роста, лимфопролиферация с уменьшением процента клеток CD4{+} в крови, но с увеличением абсолютного числа CD4{+} и CD8{+} в селезенке, гипоплазия тимуса и ранняя гибель. Задержка роста имела место также у гомозиготных в отношении ВИЧтрансгена бестимусных мышей, у к-рых отсутствуют Тклетки. Очевидно СПИД-подобную кахексию вызывают гены вирусной оболочки или акцессорные гены без участия функции Т-клеток. США, Viral Pathogenesis Sec., NIDR/NIH, 9000 Rockville Pike, Bethesda, MD 20892.

ГРНТИ	34.25.05

ВИНИТИ 341.25.05.23.31
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
РЕПЛИКАЦИЯ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Santoro, Thomas J.; Bryant, Joseph L.; Pellicoro, Jill; Klotman, Mary E.; Kopp, Jeffrey B.; Bruggeman, Leslie A.; Franks, Roberta R.; Notkins, Abner L.; Klotman, Paul E.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.058

Evolution of the human immunodeficiency virus type 2 envelope gene in preimmunized and persistently infected rhesus macaques [Text] / Marie-Helene Baylon-Auboyer [et al.] // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 5. - P3415-3420
Перевод заглавия: Изменение оболочечного гена вируса иммунодефицита человека типа 2 у преиммунизированных и персистентно инфицированных макак резусов
Аннотация: Секвенированы V3 и V4 домены гена env ВИЧ-2, выделенного от экспериментально инфицированных макак резусов. Во время первичной инфекции не наблюдали изменений вирусных последовательностей. Первые мутации обнаружены через 17 месяцев после заражения. Мутации локализовались в области между доменами V3 и V4, но не в самих этих доменах, к-рые характеризуют как гипервариабельные. Полагают, что изменение V3 является поздним событием при инфекции, вызванной ВИЧ. Франция, Lab. de Neuropathol. Experimentale et Neurovirol., Commissariat a l'Energie Atomique, 92265 Fontenay-auxRoses Cedex. Библ. 40.

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.07
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ОБОЛОЧЕЧНЫЕ БЕЛКИ
ГЕНЫ
ИЗМЕНЕНИЯ

Доп.точки доступа:
Baylon-Auboyer, Marie-Helene; Boussin, Francois-Dominique; Vogt, Guillaume; Le, Grand Roger; Vaslin, Bruno; Nicol-Jourdain, Isabelle; Dormont, Dominique

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.064

Assembly of HIV GAG-B-galactosidase fusion proteins into virus particles [Text] / Chin-Tien Wang [et al.] // Virology. - 1994. - Vol. 200, N 2. - P524-534 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Сборка слитых белков Gag-B-галактозидазы вируса иммунодефицита человека в вирусные частицы
Аннотация: Ранее авторы создали систему, в к-рой ген В-галактозидазы (В-G) сливали с различными генами вируса M-MnLV, и установили, что при слиянии с геном Gag экспрессируется слитый белок, к-рый собирается в вирусные частицы. Создали серию рекомбинантных плазмид, содержащих слитые гены Gag вируса иммунодефицита человека (ВИЧ) и В-G (ВИЧ-GBG) с различными мутациями гена Gag. Транфецировали ими клетки COS-7. Определяли иммунологическими методами экспрессию белков. Анализ серии слитых белков показал, что для включения слитого белка в вирионы необходим домен СА ВИЧ. В отличие от системы M-MnLV, в частицы включался немиристилированный ВИЧ-GBG, хотя и в меньшей степени, чем миристилированный. Центральный домен МА не был необходим для сборки в вирионы. Большая часть слитых белков выявлена при фракционировании клеток в осадке фракции цитоплазмы. Это не совпадает с локализацией слитого белка при иммунофлуоресценции. США, Vollum Inst. for Advanced Biomed. Res., Oregon Health Sci. Univ., Portland, OR 97201. Библ. 37.

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
СЛИТЫЕ БЕЛКИ
СБОРКА
ВИРУСНЫЕ ЧАСТИЦЫ

Доп.точки доступа:
Wang, Chin-Tien; Stegeman-Olsen, Jenny; Zhang, Yaqiang; Barklis, Eric

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.078

Analysis of HIV proviral birden and viral expression during primary HIV infection [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol. "Frnt. HIV Pathogenes.", Albuguerque, N. M., March 29 - Apr. 4, 1993 / C. Graziosi [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1993. - Suppl. 17Е. - P2 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Анализ провирусной нагрузки HIV и вирусная экспрессия при первичной HIV-инфекции
Аннотация: Проанализировали временные аспекты синтеза HIV ДНК и РНК в мононуклеарных Кл периферич. крови (МКПК) у 4 HIV-инфицированных пациентов при первичной HIVинфекции. Первый образец МКПК получали через 1-2 нед. после появления симптомов, затем дважды в нед. в течение 1 мес., позже - 1 раз в нед. или мес. Рез-ты показывают, что во время первичной симптоматич. инфекции HIV геном может существовать в инфицированных Кл в неполностью транскрибированной (не по всей длине ДНК) и полностью транскрибированной (полная длина) формах. Кроме того, в МКПК при первичной инфекции были показаны высокая частота HIV-инфицированных Кл и преходящие высокие уровни HIVспецифич. иРНК как для структурных, так и для регуляторных белков. США, Lab. of Immunoregulation, NIAID, Bethesda, MD 20892.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ДНК
РНК
СИНТЕЗ
ВРЕМЕННЫЕ ПАРАМЕТРЫ
МОНОНУКЛЕАРНЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Graziosi, C.; Pantaleo, G.; Demarest, J.F.; Saag, M.S.; Shaw, G.M.; Fauci, A.S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.079

The importance of nef in the induction of human immunodeficiency virus type 1 replication from primary quiescent CD4 lymphocytes [Text] / Celsa A. Spina [et al.] // J. Exp. Med. - 1994. - Vol. 179, N 1. - P1071-1073 . - ISSN 0022-1067
Перевод заглавия: Значение гена nef в индукции репликации вируса иммунодефицита человека типа 1 из первичных лимфоцитов CD4 в стадии покоя
Аннотация: Создали модель для изучения роли гена nef в репликации вируса иммунодефицита человека типа 1 (ВИЧ-1). Заражали первичные лимфоциты CD4 в стадии покоя ВИЧ-1, получая латентную инфекцию клеток, либо получая продуктивную репликацию вируса после активации пролиферации клеток митогеном. Сконструировали из клона NL4-3 ВИЧ-1 клоны, к-рые содержали или не содержали открытую рамку считывания гена nef. Клоны с мутацией гена nef обладали заметно пониженной способностью к репликации, не достигая максимального титра. Степень угнетения репликации вируса зависела от дозы вируса и срока активации Т-клеток. Ген nef резко повышал репликацию вируса при латентной инфекции покоящихся клеток CD4. В присутствии гена nef титр вируса возрастал в 10-500 раз (даже при высокой дозе инфицирующего вируса). Т. обр., ген nef играет важную роль в индукции репликации ВИЧ-1 при латентной инфекции покоящихся клеток CD4. Влияние гена nef менее выражено при вирусной инфекции размножающихся клеток CD4. США, Dep. of Pathol. Univ. of California San Diego, La Jolla, CA 92093-0679. Библ. 46.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
РЕПЛИКАЦИЯ
ИНДУКЦИЯ
МЕХАНИЗМЫ
ГЕН NEF

Доп.точки доступа:
Spina, Celsa A.; Kwoh, T.Jesse; Chowers, Michal Y.; Guatelli, John C.; Richman, Douglas D.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.080

A furin-defective cell line is able to process correctly the gp160 of human immunodeficiency virus type 1 [Text] / Yukano Ohnishi [et al.] // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 6. - P4075-4079
Перевод заглавия: Дефектная по фурину клеточная линия способна правильно процессировать gp160 вируса иммунодефицита человека типа 1
Аннотация: Для подтверждения утверждения о том, что gp160 ВИЧ-1 процессируется фурином - подобной субтилизину эндопротеазой клеток млекопитающих, использовали клеточную линию LoVo, дефектную по фурину. Неожиданно оказалось, что gp160 процессируется в клетках LoVo столь же эффективно, как и в обычных клеточных линиях. С другой стороны белок слияния вируса болезни Ньюкасла, обладающий той же последовательностью для протеолитического расщепления, что и gp160, абсолютно не прецессируется в клетках LoVo. Полагают, что необходим поиск и идентификация отличных от фурина протеиназ, участвующих в процессинге gp160 ВИЧ-1. Япония, Inst. for Dis. Mechanism and Control, Nagoya Univ. Sch. of Med., Nagoya 466. Библ. 38.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ГЛИКОПРОТЕИНЫ
ПРОЦЕССИНГ
МЕХАНИЗМЫ

Доп.точки доступа:
Ohnishi, Yukano; Shioda, Tatsuo; Nakayama, Kazuhisa; Iwata, Shoichi; Gotoh, Bin; Hamaguchi, Michinari; Nagai, Yoshiyuki

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.083

Blumenthal, R.
Kinetics of HIV-1 envelope glycoproteinmediated fusion of individual cells [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol. "Front. HIV Pathogenes.", Albuguerque, N. H. March 29 - Apr. 4, 1993 / R. Blumenthal, D. S. Dimitrov // J. Cell. Biochem. - 1993. - Suppl. 17Е. - P26 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Кинетика опосредованного оболочечным гликопротеином ВИЧ-1 слияния отдельных клеток
Аннотация: Для вхождения ВИЧ-1 в Кл требуются связывание gp120 с клеточным CD4, конформационные изменения белка Env и образование пор слияния между вирусной и хозяйской мембранами, к-рые затем превращаются в большие отверстия для высвобождения нуклеокапсида. В качестве модельной системы для изучения этих событий использовали взаимодействие между Кл, экспрессирующими Env ВИЧ-1 при применении рекомбинантного вируса осповакцины, и CD4{+} Кл-мишенями. Образование пор слияния выявляли с помощью флуоресцентных красителей. Образование многоядерных гигантских Кл указывало на формирование больших пор для вхождения нуклеокапсидов. У 50% Кл поры слияния образовывались в течение 15-60 мин., в то время как 50% образование синцитиев происходило медленнее и занимало несколько часов. Эти различия можно объяснить, принимая во внимание, что до образования синцитиев в слиянии Кл должно произойти не менее 4 событий. Это позволяет придти к заключению об относительно коротком lag-периоде между образованием пор и их широким открытием. Данное заключение было подтверждено при использовании видеомикроскопии. Анализ видеопленок показал нек-рые характерные св-ва ВИЧ Env-опосредованного слияния Кл: 1) Кл вступали в контакт относительно быстро (в течение нескольких мин.), используя во многих случаях микроотростки для соприкосновения и прикрепления к соседним Кл, 2) адгезированные Кл сливались после относительно долгого "ожидания" (от 15 мин. до нескольких час.), 3) морфологич. изменения после слияния мембран, приводившие к исчезновению разделяющей 2 Кл поверхности, происходили быстро (за мин.) и 4) процесс образования синцитиев состоял в последовательном слиянии с др. Кл, а не в одномоментном слиянии многих Кл. В нек-рых случаях слияние, по-вид., сопровождалось образованием внутриклеточных пузырьков. США, National Cancer Inst., NIH, Bethesda, MD 20892.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС-КЛЕТКА ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
СИМПЛАСТООБРАЗОВАНИЕ
КИНЕТИКА

Доп.точки доступа:
Dimitrov, D.S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.084

Buckheit, R. W.(Jr.)
Role of early events in the viral replication cycle responsible for differential infectability of two human T-cell lines by HIV-1 [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol. "Front. HIV Pathogenes.", Albuquerque, N. M., March 29 - Apr. 4, 1993 / R. W.(Jr.) Buckheit, C. Lackman-Smith // J. Cell. Biochem. - 1993. - Suppl. 17Е. - P27 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Роль ранних событий вирусного репликативного цикла, ответственных за дифференциальную чувствительность к инфекции HIV-1 двух линий T-клеток человека
Аннотация: Исследовали различия в способности человеч. линий Кл поддерживать продуктивную инфекцию HIV-1, чтобы помочь идентификации вирусных и клеточных факторов, необходимых для эффективной инфекции. Идентифицировали две линии Кл СЕМ, чрезвычайно различающихся по способности быть инфицированными HIV-1. Обе линии Кл экспрессировали сходные уровни клеточного поверхностного CD4 и были способны связывать сравнимые кол-ва инфекционного вируса. При инфекции Кл CEM-SS происходило массивное образование синцитиев, формировались высокие уровни инфекционного вируса, а в течение 7 дн. после заражения Кл погибали. В линии CEM-CCRF, инфицированной тем же кол-вом инфекционного вируса, в течение 20-30 дн. оказывались инфицированными 100% Кл, формировалось небольшое кол-во синцитиев и наблюдалось преходящее снижение жизнеспособности Кл. Эти Кл становились хронич. инфицированными HIV-1 и образовывали высокие уровни инфекционного вируса. Используя одноэтапную инфекцию HIV-1, установили, что неэффективность инфекционности HIV-1 в Кл CEM-CCRF наступает после связывания вирионов с Кл и до экспрессии вируса. Выяснили, что Кл CEM-CCRF также неэффективны при образовании синцитиев с хронич. инфицированными Кл СЕМ-SS. Это указывает на то, что процесс слияние м. б. связан с неэффективной инфекцией Кл CEM-CCRF. США, Retrovirus Res. Sec., Southern Res. Inst.-Frederick Res. Cent., Frederick, MD 21701.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС-КЛЕТКА ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ЛИМФОЦИТЫ-Т
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
МЕХАНИЗМЫ

Доп.точки доступа:
Lackman-Smith, C.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.086

Glycosylphosphatidylinositol-anchored CD4 supports human immunodeficiency virus type 1 replication, but not cytopathic effect, in T-cell transfectants [Text] / William L. Marshall [et al.] // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 6. - P4039-4042
Перевод заглавия: CD4, связанный с гликозилфосфатидилинозитолом, поддерживает репликацию вируса иммунодефицита человека типа 1 без цитопатического эффекта в Т-клеточных трансфектантах
Аннотация: T-клетки HSB-2, экспрессирующие связанный с гликозилфосфатидилинозитолом CD4 (CD4 ГФИ), продуктивно инфицируются ВИЧ-1 без клеточной гибели и образования синтиция в отличие от HSB-2, экспрессирующих CD4 дикого типа. Уровни синтеза антигена p24 одинаковы в обеих клеточных системах. Клетки HSB-2, одновременно экспрессирующие CD4 ГФЧ и CD4 дикого типа, при заражении образуют синцитий и гибнут. Т. обр., экспрессия CD4 дикого типа является критическим фактором для развития цитопатического эффекта при заражении ВИЧ-1 трансфектантов HSB-2. США, Dana-Farber Cancer Inst., Boston, MA 02115. Библ. 37.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
РЕПЛИКАЦИЯ
Т-КЛЕТОЧНЫЕ ТРАНСФЕКТАНТЫ
ЦПЭ
ОТСУТСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Marshall, William L.; Mittler, E.Stuart; Avery, Paul; Lawrence, John P.; Finberg, Robert W.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.087

Distinct effects in primary macrophages and lymphocytes of the human immunodeficiency virus type 1 accessory genes vpr, vpu, and nef: mutational analysis of a primary HIV-1 isolate [Text] / John W. Balliet [et al.] // Virology. - 1994. - Vol. 200, N 2. - P623-631 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Различное воздействие вспомогательных генов vpr, vpu и nef вируса иммунодефицита человека типа 1 в макрофагах и лимфоцитах: мутационный анализ основного изолята ВИЧ-1
Аннотация: Макрофаги и лимфоциты являются двумя главными мишенями продуктивной инфекции, вызываемой ВИЧ-1 in vivo. Для сравнения воздействия "несущественных" вспомогательных генов vpr, vpu и nef ВИЧ-1 на репликацию вируса в этих клетках получена панель мутантных вирусов, ведущих свое происхождение из молекулярно клонированного макрофагтропного основного изолята ВИЧ-1. Потеря генов vpr и vpu снижает образование вирусного антигена в макрофагах в 1000 раз, тогда как репликация в лимфоцитах почти не изменяется. Утрата гена nef не влияет на инфекцию в лимфоцитах, но очень сильно снижает репликацию в макрофагах. Множественные мутации вспомогательных генов ограничивают репликацию в обоих типах клеток, но ограничение сильнее выражено в макрофагах, где часто имеет место непродуктивная инфекция. Степень зависимости репликации от интактности вспомогательных генов варьирует в макрофагах от различных доноров. Существенные функции данных вспомогательных генов при заражении ВИЧ-1 м. б. связаны с их совместным действием по усилению продуктивной инфекции в макрофагах. США, Dep. of Med., Univ. of Pennsylvania Sch. of Med., 209 Johnson Pavilion, 36th and Hamilton Walk, Philadelphia, PA 19104-6076. Библ. 33.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ВСПОМОГАТЕЛЬНЫЕ ГЕНЫ
ФУНКЦИИ
МАКРОФАГИ
ЛИМФОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Balliet, John W.; Kolson, Dennis L.; Eiger, Glenn; Kim, Frances M.; McGann, Kathleen A.; Srinivasan, A.; Collman, Ronald

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.089

Binding of human immunodeficiency virus type I (HIV-1) Gp120 to galactosylceramide (GalCer): relationship to the V3 loop [Text] / David G. Cook [et al.] // Virology. - 1994. - Vol. 201, N 2. - P206-214 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Связывание gp120 вируса иммунодефицита человека типа 1 (ВИЧ-1) с галактозилцерамидом (GalCer): взаимодействие с петлей V3
Аннотация: Было показано, что клетки, не содержащие рецептор CD4, могут быть инфицированы вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) типов 1 и 2. Было показано также, что антитела против гликосфинголипида галактозилцерамида (Gal'бета'1-1'Cer; Gal-Cer) блокируют ВИЧ-инфекцию не содержащих CD4 линий клеток мозга и толстого кишечника. Установили, что рекомбинантный gp120 ВИЧ связывается с Gal-Cer, обладая большим сродством к нему. Изучали взаимодействие gp120 с Gal-Cer. Показали, что олигосахариды, к-рые составляют значительную часть гликопротеина, не участвуют в связывании с этим фосфолипидом. Используя моноклональные и моноспецифические антитела, установили, что gp120 связывается с GalCer, и что родственная молекула 3' сульфогалактозилцерамид(сульфатид) взаимодействует с участками, к-рые конформационно замыкают основной нейтрализующий домен (петля V3) или связываются с петлей V3. США, Dep. of Neurol. Univ. of Pennsylvania Med. Cent., Philadelphia, PA 19104-6146. Библ. 53.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС-КЛЕТКА ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ГЛИКОПРОТЕИНЫ
СВЯЗЫВАНИЕ
МЕХАНИЗМЫ

Доп.точки доступа:
Cook, David G.; Fantini, Jacques; Spitalnik, Steven L.; Gonzalez-Scarano, Francisco

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.091

Hart, T. K.
Dissociation of the HIV-1 gp120-gp41 complex is not integral to syncytia formation (fusion) [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol. "Front. HIV Pathogenes.", Albuquerque, N. M., March 29 - Apr. 4, 1993 / T. K. Hart, Y. -K. Fu, P. J. Bugelski // J. Cell. Biochem. - 1993. - Suppl. 17 Е. - P48 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Диссоциация комплекса gp120-gp41 ВИЧ-1 не является составной частью образования синцитиев (слияния)
Аннотация: Слияние мембран, опосредованное активацией оболочечного гликопротеина gp41 ВИЧ-1, начинается со связывания gp120 с CD4. Рекомбинантный р-мый CD4 (rCD4) индуцирует преждевременное слущивание gp120 с gp41, т. обр. блокируя слияние. Механизм опосредованной рецептором активации комплекса слияния ВИЧ-1 и биол. значение слущивания gp120 остаются недостаточно ясными. Кл BJAB (TF288.1.16), стабильно экспрессирующие оболочечные гликопротеины ВИЧ-1, использовали для исследования событий слущивания и слияния в рез-те взаимодействия rCD4 и gp120-gp41. Как индуцированное rCD4 слущивание gp120, так и слияние с Кл CD4{+}-SupT1 были чувствительными к влиянию рН и т-ры. Индуцированное rCD4 слущивание gp120 было оптимальным при рН 4,5-5,5 и не происходило при рН 8,5. Слияние происходило при рН 8,5 (оптимально при рН 7,5) и не происходило при рН 4,5-5,5. При нейтральном рН индуцированное rCD4 слущивание gp120 происходило при 22, 37 и 40'ГРАДУС' С, но не при 16 или 4'ГРАДУС' С. Образование синцитиев (слияние Кл-Кл) происходило при 37 или 40'ГРАДУС' С, но не при 4, 16 или 22'ГРАДУС' С. Инкубация совместных культур TF228.1.16 и SupT1 при 4, 16 или 22'ГРАДУС' С до переноса в 37'ГРАДУС' С приводила к одинаковому увеличению или уменьшению кол-ва синцитиев по сравнению с контролем (инкубация при 37'ГРАДУС' С), соотв. Предполагают, что временно активированный комплекс CD4{-} gp120-gp41 стабилизируется при 16'ГРАДУС' С и быстро распадается при переносе сокультур при 22'ГРАДУС' С. Считают, что диссоциация gp120 и gp41 не входит в каскад событий слияния. Инактивация комплекса слияния ВИЧ-1 клеточным CD4 могла происходить в процессе, аналогичном индуцированному rCD4 слущиванию gp120, но кол-во взаимодействий и их временные рамки м. б. недостаточными для изменения вирулентности ВИЧ-1. США, Dept. of Toxicol., SmithKline Beecham Pharm., King of Prussia, PA.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
СИМПЛАСТООБРАЗОВАНИЕ
МЕХАНИЗМЫ

Доп.точки доступа:
Fu, Y.-K.; Bugelski, P.J.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.114

Bower, B.
Blocking an enzyme prevents HIV infection [Text] / B. Bower // Sci. News. - 1994. - Vol. 145, N 20. - P309 . - ISSN 0036-8423
Перевод заглавия: Блокирование фермента, предотвращающее инфекцию вирусом иммунодефицита
Аннотация: Краткий обзор. Было показано, что на поверхности некоторых клеток находится фермент, к-рый разрушает определенные химические связи в наружной оболочке вируса иммунодефицита человека (ВИЧ). Это - одна из причин, способствующих проникновению ВИЧ в клетку. Угнетение этого фермента (протеиндисульфидизомеразы) предохраняет клетки от вирусного заражения. Для слияния вируса с поверхностью клетки необходимы не только рецепторы CD4 на ее поверхности, но и расщепление бисульфидных связей на поверхности вируса под действием этого фермента. Описаны 3 ингибитора фермента (неспецифический ингибитор DTNB, антибиотик бацитрацин и специфические антитела). Они предотвращают заражение клеток вирусом, но не влияют на его репликацию в инфицированных клетках. Сходным образом эти ингибиторы действуют на вирус Синдбис. Приведена схема расположения бисульфидных связей на связывающемся с CD4 домене гликопротеина gp120 ВИЧ.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.17.07
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ОБОЛОЧЕЧНЫЕ БЕЛКИ
ДИСУЛЬФИДНЫЕ СВЯЗИ
РАСЩЕПЛЕНИЕ
БЛОКИРОВАНИЕ
ИНГИБИТОРЫ

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.115

Yang, Jyh-Yuan.
Inhibition of 3' azido-3'-deoxythymidine-resistant HIV-1 infection by dehydroepiandrosterone in vitro [Text] / Jyh-Yuan Yang, Arthur Schwartz, Earl E. Henderson // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 201, N 3. - P1424-1432
Перевод заглавия: Ингибиция инфекции 3'-азидо-3'-дезокситимидинрезистентного ВИЧ при помощи дегидроэпиандростерона in vitro
Аннотация: Модельной системой служили клетки МТ-2, инфицированные вирусом иммунодефицита человека 1 типа (ВИЧ), чувствительным к действию 3'-азидо-3'-дезокситимидина (АДТ), или устойчивым к АДТ. Обработка инфицированных ВИЧ клеток дегидроэпиандростероном (ДС) подавляло индуцированное ВИЧ ЦПД и приводило к ингибиции размножения ВИЧ, оцениваемого по изменению активности обратной транскриптазы. Показано, что использование ДС в конц-ии менее 50 мкМ приводило к подавлению на 50% размножения АДТ-резистентного ВИЧ. Делаются рекомендации о клиническом использовании ДС при СПИДе, вызванном АДТ-устойчивым штаммом ВИЧ. США, Temple Univ. Sch. of Med., Philadelphia, PA 19140. Библ. 36.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.17.07
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ЛЕКАРСТВЕННО-УСТОЙЧИВЫЕ ШТАММЫ
РЕПЛИКАЦИЯ
ПОДАВЛЕНИЕ
ДИГИДРОЭПИАНДРОСТЕРОН

Доп.точки доступа:
Schwartz, Arthur; Henderson, Earl E.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.117

Inhibition of human immunodeficiency virus proliferation by macrocyclic polyamines and their metal complexes [Text] / Yoshio Inouye [et al.] // Biol. and Pharm. Bull. - 1994. - Vol. 17, N 2. - P243-250 . - ISSN 0918-6158
Перевод заглавия: Угнетение пролиферации вируса иммунодефицита человека макроциклическими полиаминами и их комплексами с металлами
Аннотация: Изучали влияние макроциклических полиаминов циклена и циклама на репродукцию штамма HTLV-III вируса иммунодефицита человека (ВИЧ-1) в линии клеток МТ4 CD4{+} из лимфобластомы человека. Циклам и его производные образовывали комплексы с ионами Zn{2}, Ni{2}, Cu{2}, Fe{3} и Co{3}. Двухвалентные комплексы обладали меньшей токсичностью и большей способностью угнетать репродукцию ВИЧ-1, трехвалентные комплексы не влияли на цитопатическое действие вируса. При димеризации противовирусная активность мономеров заметно возрастала. Способность бисциклама вызывать преходящее угнетение цитопатического действия ВИЧ выявлялась через 4 дня после заражения, но не через 6 дней (из-за высокой токсичности препарата). Замедленная токсичность бисциклама преодолевалась комплексом с металлами. Сравнивали формирование синцития между зараженными разными штаммами ВИЧ и незараженными клетками острого лимфобластического лейкоза человека MOLT-4 в присутствии бисциклама. Установили, что 50%-ная ингибирующая доза бисциклама для штамма ВИЧ-2 составляет менее одной сотой от его конц-ии для угнетения формирования синтиция штаммами ВИЧ-1 IIIB, RF и SF-2. Япония, Inst. of Pharmaceutical Sci., Hiroshima Univ. Sch. of Med. 1-2-3 Kasumi, Minami-ku, Hiroshima 734. Библ. 24.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.17.07
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
РАЗМНОЖЕНИЕ
ПОДАВЛЕНИЕ
АНТИВИРУСНЫЕ ВЕЩЕСТВА
МАКРОЦИКЛИЧЕСКИЕ ПОЛИАМИНЫ

Доп.точки доступа:
Inouye, Yoshio; Kanamori, Tatsuyuki; Yoshida, Tetsuya; Bu, Xianhe; Shionoya, Mitsuhiko; Koike, Tohru; Kimura, Eiichi

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.125

Combination therapy with idovudine (AZT) and didanosine (ddI) selects for AZT resistant HIV-1 (HIV) strains lacking a ddI resistance tion [Text] : abstr. ISDA Meet., 1993 / R. W. Shafer [et al.] // Clin. Infec. Diseases. - 1993. - Vol. 17, N 3. - P560 . - ISSN 1058-4838
Перевод заглавия: Комбинированная терапия зидовудином (АЗТ) и диданозином (ддИ) ведет к отбору АЗТ-устойчивых штаммов, не несущих мутаций устойчивости к ддИ
Аннотация: Ранее было показано, что в нек-рых случаях мутации устойчивости к ддИ в кодоне 74 гена pol HIV супрессируют появление мутаций АЗТ-устойчивости в кодоне 215 того же гена. В культуральных тестах in vitro авт. исследовали лекарственную чувствительность, а с помощью ПЦР - лекарственную устойчивость шт. HIV, выделенных от б-ных с числом клеток CD4 200-500 на мкл, к-рые в течение года принимали только ддИ или ддИ в комбинации с АЗТ. В случае комбинированной терапии из 7,5- 12,5 млн мононуклеарных клеток периферич. крови (МКПК) 10 из 24 (42%) б-ных не удалось культивировать вирус. У 8 из 14 культурально-позит. лиц после комбинационной терапии IC[9][0] (мкМ АЗТ) был на порядок выше, чем у изолятов до терапии. У 10/14 (79%) культурально-позит. б-ных имели мутацию в кодоне 215 в МКПК и/или плазме, в то время как у всех 10 культурально-негативных после комбинационной терапии лиц кодон 215 имел последовательность дикого типа. Чувствительность к ддИ у б-ных в случае комбинированной терапии была аналогична таковой б-ных с ддИ-монотерапией. Мутация ддИ-устойчивости в кодоне 74 была обнаружена у 13/26 б-ных с ддИ-монотерапией в отличие от 2/24 б-ных с комбинированной терапией. Т. обр., при росте в присутствии АЗТ и ддИ шт. HIV приобретают мутации устойчивости к АЗТ при отсутствии мутаций устойчивости к ддИ, т. е. рез-ты клин. исследований могут найти свое объяснение в данных in vitro.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.17.07
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ГЕН POL
КОМБИНИРОВАННАЯ ТЕРАПИЯ
ЗИДОВУДИН
ДИДАНОЗИН
МУТАЦИИ УСТОЙЧИВОСТИ

Доп.точки доступа:
Shafer, R.W.; Kozal, M.J.; Winters, M.A.; Katzenn, D.A.; Fiscus, S.; Katzman, D.; Gupta, P.; Meyer, R.; Coombs, R.; Ragni, M.V.; Merigan, T.C.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.126

Исследование AZT-чувствительности последовательных изолятов ВИЧ-1 от больных, леченных ddI после длительной терапии AZT [Text] / Takayuki Saito [et al.] // Kansenshogaku zasshi = J. Jap. Assoc. Infec. Diseases. - 1994. - Vol. 68, N 7. - С. 819-823 . - ISSN 0387-5911
Аннотация: Изучали AZT-чувствительность 12 последовательных изолятов ВИЧ-1, полученных от 3 б-ных, леченных не менее 12 месяцев AZT и переведенных, вследствие клинической безуспешности лечения, на химиотерапию ddI. Изолят от б-ного до терапии AZT или ddI не вызывал ЦПЭ в присутствии 0,1-1,0 мкМ AZT. Изоляты от двух б-ных после 6-месячного лечения AZT, но до перехода на химиотерапию ddI, вызывали ЦПЭ в присутствии AZT. При этом в культуральной жидкости определялся антиген р24 ВИЧ-1. Шесть из семи изолятов от трех б-ных, леченных ddI после длительной терапии AZT, также вызывали ЦПЭ в присутствии 1,0 мкМ AZT и продукцию р24. Т. обр. AZT-устойчивый вариант ВИЧ-1 все еще доминировал среди изолятов, полученных от б-ных после 11-13-месячной непрерывной AZT-терапии. Япония, Dep. of Virol., Kanagawa Prefectural Public Health Lab. Библ. 11.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.17.07
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ИЗОЛЯТЫ
ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ
ХИМИОТЕРАПИЯ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Saito, Takayuki; Kondo, Makiko; Ito, Akira; Nagao, Takeshi; Hayashi, Takako; Watanabe, Sumi; Imai, Mitsunobu

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.127

Generation and characterization of a human immunodeficiency virus type 1 (HIV-1) mutant resistant to an HIV-1 protease inhibitor [Text] / Mohamed A. El-Farrash [et al.] // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 1. - P233-239
Перевод заглавия: Получение и характеристика мутанта вируса иммунодефицита человека типа 1 (ВИЧ-1), устойчивого к ингибитору протеазы ВИЧ-1
Аннотация: Синт. пептид RP1 312, специф. ингибирующий протеазу ВИЧ-1, ингибирует продукцию, созревание и инфекционность вируса. Обработка этим агентом препятствует разрезанию белка Gag в сайте между р17 и р24 в хрон. инфицированных клетках MOLT-4 и внеклеточном вирусе. Пассирование ВИЧ-1 в присутствии все возрастающих конц-ий RP1 312 привело к появлению устойчивого варианта вируса. Созревание белка Gag в устойчивом варианте происходило, по-вид., нормально, однако его инфекционность, по сравнению с родительским вирусом, была сниженной. Нуклеотиды, кодирующие аминок-ты в р-не разрезания р17/ /р24, были не изменены. Обнаружена одна точечная мутация (А Г) в сайте 2082 гена pol, к-рая привела к замене изолейцина на валин в положении 84 протеазы. Клон инфекционной ДНК с аналогичной заменой также обладал меньшей чувствительностью к ингибитору протеазы. Тот факт, что устойчивый вариант имеет более низкую инфекционность и все еще чувствителен к повышенным дозам препарата, говорит в пользу того, что устойчивость к ингибиторам протеазы может и не повлечь за собой таких проблем, какие возникают в случае устойчивости к др. лекарственным препаратам. Япония, Dep. of Biodefence and Med. Virol., Kumamoto Univ. Sch. of Med., Kumamoto 860. Илл. 8. Табл. 1. Библ. 30.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.17.07
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ПРОТЕАЗЫ
ИНГИБИТОРЫ
УСТОЙЧИВОСТЬ
ТОЧЕЧНЫЕ МУТАНТЫ
ПОЛУЧЕНИЕ
ХАРАКТЕРИСТИКИ

Доп.точки доступа:
El-Farrash, Mohamed A.; Kuroda, Marcelo J.; Kitazaki, Tomoyuki; Masuda, Takao; Kato, Koichi; Hatanaka, Masakazu; Harada, Shinji

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.128

Miller, Susan Katz.
High hopes hanging on a 'useless' vine [Text] / Susan Katz Miller // New Sci. - 1993. - Vol. 137, N 1856. - P12-13 . - ISSN 0262-4079
Перевод заглавия: Большие надежды, связанные с "бесполезным" виноградом
Аннотация: В джунглях Камеруна обнаружено ранее неизвестное растение (Р), плоды к-рого напоминают грозди винограда. Хим. экстракты из разл. частей этого Р обладают выраженным ингибирующим действием в отношении ВИЧ in vitro. Этот алкалоид, названный Michellamine B, был идентифицирован исследователями из американского Национального ракового ин-та (НРИ). Если будет получен эффективный терапевтический препарат, то амер. компании могут иметь значительную прибыль. В прошлом году США отказались подписать Biodiversity Convention, по к-рой развитые страны должны вносить плату за использование генетич. ресурсов развивающихся стран. Но НРИ хотел бы подписать соглашение с Камеруном об использовании изучаемого Р на коммерческой основе.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.17.07
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
РЕПЛИКАЦИЯ
ПОДАВЛЕНИЕ
АНТИВИРУСНЫЕ ВЕЩЕСТВА
РАСТИТЕЛЬНЫЕ АЛКАЛОИДЫ

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска