СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Поисковый запрос: (<.>S=ПАТОГЕНЕЗ<.>)

Общее количество найденных документов : 28125
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 95.01-04А1.119

Marx, Jean.
Alzheimer's debate boils over [Text] / Jean Marx // Science. - 1992. - Vol. 257, N 5075. - P1336-1338 . - ISSN 0036-8075
Перевод заглавия: Дебаты по поводу болезни Альцгеймера закончены
Аннотация: Ряд ученых, опротестовали сообщение Янкнера и Коуэла, сделанное в августе 1991 г., о том, что введение в мозг крыс 'бета'-амилоида вызывает дегенерацию нервных Кл, сходную с таковой при болезни Альцгеймера (БА), к-рая предотвращалась введением вещества Р. В течение последующего времени многим экспериментаторам не удалось воспроизвести рез-ты Янкнера в условиях своих лаб. Доказательства, подтверждающие или опровергающие наличие нейротоксических св-в у 'бета'-амилоида, к-рые разделились поровну. Отчасти неудачи могли быть связаны с неточностью на методическом уровне или св-вами самого используемого 'бета'-амилоидного пептида. Споры вокруг этого вопроса постепенно переросли границы науч. дискуссий и перешли в обл. социологическую, где сталкиваются интеллектуальные и коммерческие интересы. Публикация исследований, посвященных этому вопросу, с подробным описанием всех методических деталей должна помочь ответить на главный вопрос, обладает ли 'бета'-амилоид нейротоксичностью, и разрешить возникшие противоречия.

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15
Рубрики: СТАРЕНИЕ
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
ПАТОГЕНЕЗ
'БЕТА'-АМИЛОИД
НЕЙРОТОКСИЧНОСТЬ
ПРОТИВОРЕЧИВОСТЬ ДАННЫХ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.045

Pathogenesis of SIV[m][a][c] infection in chinese and indian rhesus macaques: effects of splenectomy on virus burden [Text] / S. V. Joag [et al.] // Virology. - 1994. - Vol. 200, N 2. - P436-466 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Патогенез вызванной SIV[m][a][c]-инфекции у китайских и индийских макак резус - влияние спленэктомии на количество инфицированных клеток
Аннотация: Обезьян Macaca mulatta китайского и индийского подтипов заражали вирусом иммунодефицита обезьян шт. SIV[m][a][c]239. Китайские обезьяны оказались более устойчивыми к инфекции, чем индийские. У животных с удаленной селезенкой кол-во инфицированных лимфоцитов было меньше и эти обезьяны жили дольше, чем животные с интактной селезенкой. Кол-во инфицированных лимфоцитов в лимфоузлах и селезенке было больше, чем в крови. США, E. B. Stephens, Dep. of Microbiol., Marion Merrell Dow Lab. of Viral Pathogenesis, Kansas Univ. Med. Cent., 3901 Rainbow Boulevard, Kansas City, KS 66160-7424.

ГРНТИ	34.25.05

ВИНИТИ 341.25.05.23.31
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ОБЕЗЬЯН
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
ПАТОГЕНЕЗ
МАКАКИ
СПЛЕНОЭКТОМИЯ

Доп.точки доступа:
Joag, S.V.; Stephens, E.B.; Adams, R.J.; Foresman, L.; Narayan, O.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.339

Hartmann, K.
FeLV infection [Text] / K. Hartmann, W. Kraft // Rev. Med. Vet. (F. R.). - 1994. - Vol. 145, N 3. - P191-197 . - ISSN 0035-1555
Перевод заглавия: Инфекция вирусом лейкоза кошек
Аннотация: Обзор. В Европе вирусом лейкоза кошек поражены от 0 до 16% кошек. Описаны этиология, эпидемиология, патогенез, клинические проявления. Обсуждаются пути профилактики и лечения. Германия, Med. Tierklinik der univ. Munchen, VeterinarstraSSe 13, D-80539 Munchen.

ГРНТИ	34.25.39

ВИНИТИ 341.25.39.99
Рубрики: ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ
ЛЕЙКОЗ КОШЕК
ЭТИОЛОГИЯ
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
ПАТОГЕНЕЗ
СИМПТОМАТИКА
ПРОФИЛАКТИКА
ОБЗОРЫ

Доп.точки доступа:
Kraft, W.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI11) 95.01-04Б1.387

Legido, Cameo A.
Perspectivas futuras de la encefalopatia por el sindrome de inmunodeficiencia adquirida [Text] / Cameo A. Legido // An. esp. pediat. - 1994. - Vol. 40, N 6. - С. 395-404 . - ISSN 0302-4342
Перевод заглавия: Будущие перспективы в отношении энцефалопатии при синдроме приобретенного иммунодефицита
Аннотация: Обзор. Рассмотрены перспективы совершенствования диагностики энцефалопатий, ассоциированных с ВИЧ-инфекцией, эффективность методов компьютерной томографии, ядерно-магнитного резонанса и различных нейрорадиологических методов при оценке характера нейрологических поражений. Обсуждены новые концепции патогенеза энцефалопатии при ВИЧ-инфекции (механизмы нейроинвазии и нейротоксичности, аутоиммунного ответа, влияние кофакторов и прямого воздействия вируса). Суммированы данные в отношении перспективных методов лечения энцефалопатий (применение антагонистов глутамата, кальция и окиси азота, кортикостероидов, полиненасыщенных жирных кислот омега-3 и др.). США, St. Christopher's Hosp. for Children, Temple Univ., Philadelphia, PA 19134. Библ. 100.

ГРНТИ	76.03.41

ВИНИТИ 761.03.41
Рубрики: СПИД
БОЛЬНЫЕ
ЭНЦЕФАЛОПАТИИ
ПАТОГЕНЕЗ
ДИАГНОСТИКА
ЛЕЧЕНИЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 100

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.01-04Б4.128

Effect of bismuth and nitecapone on acetaldehyde production by Helicobacter pylori [Text] / K. S. Salmela [et al.] // Scand. J. Gastroenterol. - 1994. - Vol. 29, N 6. - P528-531 . - ISSN 0036-5521
Перевод заглавия: Действие висмута и нитекапона на продукцию ацетальдегида у Helicobacter pylori
Аннотация: Известно, что развитие хронических гастритов, дуоденитов и язвенных процессов часто причинно связано с Helicobacter pylori/H. pylori/. Этот микроорганизм содержит алкоголь - дегидрогеназу и, следовательно, в присутствии этилового спирта может продуцировать ацетальдегид, который является токсичным химически активным продуктом локально повреждающим слизистую. Ингибиция процесса ацетальдегида - один из механизмов защиты от повреждающего действия H. pylori. Авторы изучили воздействие препаратов висмута и нового противоязвенного препарата нитекопана на продукцию H. pylori ацетальдегида. С помощью газовой хроматографии показано, что препараты висмута/ /коллоидный субцитрат и субсолицитат висмута/, а также нитеккапон ингибируют образование H. pylori ацетальдегида в присутствии различных концентраций этанола. Ил. 2. Библ. 24.

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.07.09
Рубрики: HELICOBACTER PYLORI (BACT.)
ХРОНИЧЕСКИЕ ГАСТРИТЫ
ПАТОГЕНЕЗ
АЦЕТАЛЬДЕГИД
ПРОДУКЦИЯ

Доп.точки доступа:
Salmela, K.S.; Roine, R.P.; Hook-Nikanne, J.; Kosunen, T.U.; Salaspuro, M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.01-04Б4.168

Attridge, S.
Vibrio cholerae and cholera [Text] / S. Attridge // Lancet. - 1994. - N 8921. - P529-530 . - ISSN 0140-6736
Перевод заглавия: Vibrio cholera и холера
Аннотация: Отзыв о книге "Molecular to global perspectives" Washington ASM Press 1994. Суммируются современные представления о патогенезе и эпидемиологии холеры и описание св-в Vibrio cholerae. Отмечаются достоинства монографии. Австралия, Univ. of Adelaide, Adelaide.

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.07.13.09
Рубрики: ХОЛЕРА
VIBRIO CHOLERA (BACT.)
ПАТОГЕНЕЗ
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.01-04Б4.215

Ureaplasma urealyticum in Reiter's Syndrome [Text] / Shulamith Horowitz [et al.] // J. Rheumatol. - 1994. - Vol. 21, N 5. - P877-882
Перевод заглавия: Ureaplasma urealyticum при синдроме Рейтера
Аннотация: Для выяснения возможной роли Ureaplasma urealyticum (U. u.) в развитии Синдрома Рейтера (С. Р.) были специально обследованы б-ные с С. Р. У них был определен клеточный и гуморальный ответ на U. u. и C. trachomatis. АГ этих возбудителей регистрировали в уретре и синовиальной жидкости (с. ж.) обследуемых больных. Параллельно таким же образом обследовали группу лиц с артритами другого генеза и группу здоровых лиц. Показано, что инфицированность U. u. б-ных с C. R. значительно выше (74%), чем в группе лиц с другими артритами (14%), тогда как уровень инфицированности в этих группах С. trachomatis одинаков (11% и 13%). Отмечена специфическая пролиферация мононуклеаров с. ж. у больных с С.PPb ответ на АГ U. u. У части больных определены относительно высокие титры АТ к K. u. Клиническая ремиссия у 4х из 6 больных с С.Р. совпадала с периодом элиминации U. u., снижением пролиферативной активности клеток с. ж. в ответ на АГ U. u. и снижением титров специфических АТ. Полученные данные свидетельствуют о том, что U. u. может быть причинным агентом в развитии С.Р., или принимает участие в запуске этого патологического процесса. Ил. 3. Табл. 3. Библ. 32. Израиль, Ben. Gurion Univ.

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.07.29
Рубрики: UREAPLASMA UREALYTICUM (ВАСT.)
СИНДРОМ РЕЙТЕРА
ПАТОГЕНЕЗ
АНТИГЕНЫ

Доп.точки доступа:
Horowitz, Shulamith; Horowitz, Jacob; Taylor-Robinson, David; Sukenik, Shaul; Apte, Ron N.; Bar-David, Jury; Thomas, Brenda; Gilroy, Claire

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.01-04Б4.228

Taylor, J. E.
Group A streptococcal antigens and superantigens in the pathogenesis of autoimmune arthritis [Text] / J. E. Taylor, D. A. Ross, J. A. Goodacre // Eur. J. Clin. Invest. - 1994. - Vol. 24, N 8. - P511-521 . - ISSN 0014-2972
Перевод заглавия: Антигены и суперантигены стрептококков группы А в патогенезе аутоиммунных артритов
Аннотация: Обзор. Изложено современное представление о значении АГ стрептококков в развитии аутоиммунных артритов (АА). Представлены сведения о классификации 'бета'-гемолитических стрептококков, их связи с АА, роли генетических факторов, окружающей среды и индивидуальных особенностей человека в развитии АА. Кратко сообщены сведения об экспериментальных АА. Самостоятельные разделы посвящены развитию иммунитета к Streptococcus pyogenes и его участию в патогенезе АА. Библ. 103. Великобритания, Univ. of Newcastle upon Tyne.

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.07.07
Рубрики: STREPTOCOCCUS (BACT.)
АУТОИММУННЫЕ АРТРИТЫ
ПАТОГЕНЕЗ
АНТИГЕНЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 103

Доп.точки доступа:
Ross, D.A.; Goodacre, J.A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.01-04Б4.236

Coole, J. G.
The RTX toxins of gram-negative bacteria [Text] : microbiol. Abstr. Pathol. Soc. Gr. Brit. and Irel. 169th Meet., Glasgow, 6- 8 July, 1994 / J. G. Coole // J. Med. Microbiol. - 1994. - Vol. 41, Suppl. - P247 . - ISSN 0022-2615
Перевод заглавия: RTX токсины грамотрицательных бактерий
Аннотация: Краткое сообщение о природе RTX токсинов, образуемых грамотрицательными бактериями и представляющих собой богатые глицином нонапептидные единицы, расположенные вблизи С-терминального конца протеинов. Изложены генные основы их образования и секреции, а также действие на клетки-мишени. Великобритания, Univ. of Glasgow.

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.07.09
Рубрики: ГРАМОТРИЦАТЕЛЬНЫЕ БАКТЕРИИ
RTX ТОКСИНЫ
СЕКРЕЦИЯ
ПАТОГЕНЕЗ

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.01-04Б4.238

Interleukin-10 controls interferon-'гамма' and tumor necrosis factor production during experimental endotoxemia [Text] / Arnaud Marchant [et al.] // Fur. J. Immunol. - 1994. - Vol. 24, N 5. - P1167-1171 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Интерлейкин-10 контролирует синтез интерферона-'гамма' и некротизирующий фактор опухоли при экспериментальной эндотоксемии
Аннотация: IL-10 - потенциальный ингибитор синтеза тумор некротизирующего фактора (TNF), индуцируемого липополисахаридом (ЛПС), защищает мышей от эндотоксического шока. Интерферон-'гамма' (IFN-'гамма') - др. важный медиатор токсичности ЛПС. Авт. изучали эффект IL-10 на синтез IFN-'гамма', индуцируемый ЛПС, in vivo и in vitro. Установлено, что добавление рекомбинантного человеческого IL-10 (rhIL10) (10 ед/мл) к цельной крови человека заметно подавляет выделение IFN-'гамма', индуцируемого ЛПС, хотя нейтрализация эндогенно синтезируемого IL-10 происходила при высоких конц-ях IFN-'гамма'. Способность rhIL-10 ингибировать синтез IFN-'гамма', индуцируемый ЛПС, зафиксирована и в опытах на мышах in vivo. Введение 1000 ед. рекомбинантного мышиного IL-10 за 30 мин до и 3 ч после введения мышам линии BALB/с 100 мкг ЛПС привело к 3-кратному уменьшению уровней IFN-'гамма' в сыворотке. После этого авт. изучали синтез и роль IL-10 при эндотокемии у мышей. Было установлено, что при ЛПС-индуцируемой инфекции происходит быстрое выделение IL-10, пик IL-10 в сыворотке наблюдали через 90 мин после введения ЛПС. Нейтрализация эндогенно синтезируемого IL-10 путем введения 2 мг JES5-2А5 мАТ к IL-10 за 2 ч до введения ЛПС привела к заметному увеличению уровней TNF и IFN-'гамма' в сыворотке, хотя др. соотв. мАТ такого эффекта не имели. Увеличенный синтез инфламаторных цитокинов у мышей, обработанных мАТ к IL-10, приводил к тому, что после введения им 500 мкг ЛПС уровень летальных исходов у животных составил 60%, тогда как мыши, предварительно обработанные контрольными мАТ, выжили. Т. обр., быстрое выделение IL-10 при эндотоксемии является естесственной антиинфламаторной р-цией, контролирующей синтез цитокинов и токсичность, обуславливаемую ЛПС. Библ. 27. Бельгия, Univ. Libre de Bruxelles, Brussels.

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.07.09
Рубрики: ГРАМОТРИЦАТЕЛЬНЫЕ БАКТЕРИИ
ЭНДОТОКСИНЫ
ПАТОГЕНЕЗ
МЕХАНИЗМЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Marchant, Arnaud; Bruyns, Catherine; Vandenabeele, Peter; Ducarme, Martine; Gerard, Catherine; Delbaux, Anne; De, Groote Donat; Abramowicz, Daniel; Velu, Thierry; Goldman, Michel

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.01-04Б4.252

Марусанов, В. Е.
Роль изменения в крови уровня БАв, продуктов ПОЛ, тиолдисульфидного и аскорбатного обмена в формировании тяжести эндогенной интоксикации [Текст] / В. Е. Марусанов, А. Б. Бичун, А. Д. Булганин // Эндог. интоксикации. - СПб, 1994. - С. 39

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: ПЕРИТОНИТ
СЕПСИС
ЭНДОГЕННАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ
ПАТОГЕНЕЗ

Доп.точки доступа:
Бичун, А.Б.; Булганин, А.Д.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.01-04Б4.257

Variability of a bacterial surface protein and disease expression in a possible mouse model of systemic lyme borreliosis [Text] / Diego Cadavid [et al.] // J. Exp. Med. - 1994. - Vol. 179, N 2. - P631-642 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Изменчивость белков бактериальной поверхности и проявление заболевания в моделях на мышах с общим боррелиозом Лайма
Аннотация: В ходе персистентной инфекции, вызываемой Borrelia turicatae, у мышей линии scid, были отмечены вариации поверхностных белков, экспрессируемых бактериями, при проявлениях заболевания с течением времени. У мышей было выделено 2 серотипа А и В. Их клонировали методом ограниченных разведений и характеризовали. Едиственным значимым различием между этими 2 вариантами явился размер основных белков, экспрессируемых на поверхности: серотип А имел вариабельный основной белок (ВОБ) весом 23 кД, у серотипа ВОБ имел вес 20 кД. Когда др. мыши scid были инокулированы клональными популяциями А и В, инфекции, вызванные ими были схожи в отношении ряда симптомов и степени тяжести спирохетемии. При этом отмечены изменения функции сердца и зрительных органов, а так же периферальные вестибулярные нарушения. Однако различия между серотипами проявлялись в другом: a) серотип В, но не А, вызывал покраснение и заметное увеличение суставов, сильный артрит; b) серотип А, но не В, приводил к повреждениям ЦНС на ранней стадии инфекции; c) бактерии серотипа А преодолевали барьер из монослоев умбиликальных венозных эндотелиальных клеток у человека гораздо быстрее, чем бактерии серотипа В. Сочетание артрита, миокардита и неврологического заболевания походило на боррелиоз Лайма у человека. Было показано, что различия в проявлении заболевания обуславливаются ВОБ бактерий и что мыши линии scid, инфицированные B. turicatae, могут использоваться в кач-ве моделей для изучения патогенеза боррелиоза Лайма и др. персистентных заболеваний, вызываемых спирохетами. Библ. 54. США, Univ. Texas Health Science Center, San Antonio, Texas 78284.

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: BORRELIA (BACT.)
БОРРЕЛИОЗ
ПАТОГЕНЕЗ
МОДЕЛЬНОЕ ИНФИЦИРОВАНИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Cadavid, Diego; Thomas, D.Denee; Crawley, Ronald; Barbour, Alan G.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.01-04Б4.273

Arthritogenic potential of the 65 kDa stress protein - an experimental model [Text] / V. R. Winrow [et al.] // Ann. Rheum. Diseases. - 1994. - Vol. 53, N 3. - P197-201 . - ISSN 0003-4967
Перевод заглавия: Потенциальная артритогенность стресс-протеина [величиной] 65 КДа - экспериментальная модель
Аннотация: Показано, что интраартикулярное введение крысам "Вистар", масляной суспензии убитых нагреванием туберкулезных микобактерий, или полученного из них препарата протеина, величиной 65 КДа, приводит к развитию артрита. Синовиальная оболочка воспаленного сустава инфильтрируется Т-клетками. Кроме того, аналогичное действие оказывает белок, величиной 10 КДа. Подтверждена гипотеза, согласно которой у чувствительных к туберкулезу лиц в синовии присутствует протеин микобактерий, а артритогенные Т-клетки вызывают острое воспаление, инициирует и поддерживают заболевание. Обнаружено также нарастание титров перекрестно-реагирующих АТ к белку 65 КДа у б-ных артритом. Ил. 2. Библ. 18. Великобритания, Med. Col., London.

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: MYCOBACTERIUM (BACT.)
ПРОТЕИНЫ
ТУБЕРКУЛЕЗ
ПАТОГЕНЕЗ
АРТРИТОГЕННЫЕ Т-КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Winrow, V.R.; Ragno, S.; Morris, C.J.; Colston, M.J.; Mascagni, P.; Leoni, F.; Gromo, G.; Coates, A.R.M.; Blake, D.R.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.01-04Б4.275

Vanrompay, D.
Pathogenicity for turkeys of Chlamydia psittaci strains belonging to the avian serovars A, B and D [Text] / D. Vanrompay, R. Ducatelle, F. Haesebrouck // Avian Pathol. - 1994. - Vol. 23, N 2. - P247-262 . - ISSN 0307-9457
Перевод заглавия: Штаммы Chlamydia psittaci, принадлежащие к птичьим серотипам A, B и D, вызывающие заболевание у индюшек
Аннотация: 20 здоровых индюшек, содержащихся в изоляторе, были аэрозольно заражены одним из четырех шт. Chlamydia psittaci. Это были штамм 91/1293 (птичьего серотипа Д), шт. 84/55 (птичьего серотипа А), штамм техасской индюшки (птичьего серотипа Д) и штамм 89/1326 (птичьего серотипа В). Клинич. симптомы, макроскопич. и микроскопич. поражения были отмечены у индюшек, зараженных штаммами 92/1293 и 84/55. Имелись случаи падежа. Т. обр., различия в патогенности для индюшек зависят не только от принадлежности штаммов к разным серотипам, но также от св-в штаммов одного серотипа. Библ. 20. Бельгия, State Univ. of Gent, Casinoplein 24, В-9000 Gent.

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: CHLAMYDIA PSITTACI (BACT.)
СЕРОТИПЫ
ПАТОГЕНЕЗ
ИНДЮШКИ

Доп.точки доступа:
Ducatelle, R.; Haesebrouck, F.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.01-04Б4.280

Deepe, George S.
Role of CD8{+} T cells in host resistance to systemic infection with Histoplasma capsulatum in mice [Text] / George S. Deepe // J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 7. - P3491-3500 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Роль CD8{+} Т-клеток при устойчивости организма хозяина к системной инфекции, [вызываемой] Histoplasma capsulatum у мышей
Аннотация: Histoplasma capsulatum - факультативный внутриклеточный грибок, распространяющийся лимфогематогенно в органы, в к-рых имеется много мононуклеарных фагоцитов. Изучали влияние in vitro крысиных моноклональных АТ (мАТ) к CD8 на мышиный диссеминированный гистоплазмоз. Обработка мАТ к CD8 приводила к селективному истощению CD8{+} Т-клеток у мышей, инфицированных H. capsulatum. Потеря CD8{+} Т-клеток приводила к увеличению КОЕ H. capsulatum в селезенке и печени мышей в течение первых 3 недель развития инфекции. Трансгенным мышам с дефицитом 'бета'[2]-микроглобулинов ('бета'[2]М-/-), у к-рых отсутствуют АГ МНС класса I и CD8{+} Т-клетки, или гетерозиготным мышам одного помета вводили H. capsulatum. Через неделю после этого число КОЕ в печени и селезенке 'бета'[2]М-/- мышей было сравнимо с аналогичным показателем для гетерозиготных мышей. На 2 и 3 неделю этот показатель у 'бета'[2]М-/- мышей был выше, чем у гетерозиготных. У мышей, иммунизированных H. capsulatum, к-рым вводили мАТ к CD8, наблюдали ликвидацию H. capsulatum при повторном введении им большого кол-ва дрожжей по сравнению с контрольной группой иммунизированных животных. Гистопатологически воспалительный эффект в печени и селезенке мышей с истощенными CD8{+} Т-клетками был схож с тем же эффектом, наблюдаемым у животных контрольной группы, к-рые получали АТ. Результаты указывают на то, что CD8{+} Т-клетки необходимы для наиболее оптимальной ликвидации грибков из тканей мышей, инфицированных H. capsulatum. Библ. 31. США, Univ. Cincinnati Col. Med., Cincinnati, OH 45267-0560.

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: HISTOPLASMA CAPSULATUM (FUNGI)
СИСТЕМНЫЕ ИНФЕКЦИИ
ПАТОГЕНЕЗ
МЫШИ

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.01-04Б4.341

Nocton, J. J.
PCRNachweis von Borrelia burgdorferi in Gelenkflussigkeit [Text] / J. J. Nocton // Dtsch. Arztebl. - 1994. - Vol. 91, N 31-32. - S1592
Перевод заглавия: Обнаружение Borrelia burgdorferi в суставной жидкости с помощью реакции полимеразной цепи
Аннотация: Исследовали на наличие Borrelia burgdorferi суставную жидкость от 88 б-ных боррелиозом, собранную и хранившуюся на протяжении 17 лет. Использовали реакцию полимеразной цепи (РПЦ), с помощью которой обнаруживали ДНК возбудителя у 85% больных. В контрольной группе больных ревматоидным и ювенильным артритом, подагрой результаты исследования были отрицательными. Указывают на эффективность доксициклин (амоксициллина peros или цефтриаксона) пенициллина внутривенно по отношению к боррелиозному артриту. Позитивные результаты РПЦ в синовиальной жидкости обнаруживали у 96% нелеченных или недостаточно леченных в сравнении с 7 из 19 больных, получавших длительную или парэнтеральную терапию. РПЦ позволяет судить об этиологической роли B. burgdorferi в генезе хронического боррелиозного артрита. США, New England Med. Center, 750 Washington St., Boston, MA 02111.

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.25.08
Рубрики: BORRELIA BURGDORFERI (BACT.)
БОРРЕЛИОЗНЫЙ АРТРИТ
ПАТОГЕНЕЗ
ДИАГНОСТИКА
ПОЛИМЕРАЗНАЯ ЦЕПНАЯ РЕАКЦИЯ

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.01-04Б4.411

Douglas, C. W.I.
Pathogenic mechanisms in infective endocarditis [Text] / C. W.I. Douglas // Rev. Med. Microbiol. - 1993. - Vol. 4, N 3. - P130-137
Перевод заглавия: Патогенные механизмы при инфекционном эндокардите
Аннотация: Инфекционный миокардит м. б. вызван широким рядом организмов, но основным "виновником" заболевания все еще считаются оральные стрептококки. Однако механизмы, с помощью к-рых эта группа организмов вызывает данное заболевание, остаются неясными. При инфицировании одним из ключевых событий является адгезия организмов на стерильных тромбах, хотя их способность уклоняться от влияния защитных механизмов хозяина и их рост в местах адгезии также могут быть важными факторами персистенции инфекции. Основными изученными предполагаемыми факторами вирулентности являются микробные адгезины, включая декстран, липотейхоевую к-ту и поверхностные белки; рецепторы для плазматич. адгезивных белков, включая фибронектин, фибриноген и витронектин; молекулы взаимодействия тромбоцитов, в том числе нек-рые из вышеупомянутых, и неидентифицированные факторы, вызывающие адгезию тромбоцитов. Ни один из указанных факторов нельзя считать ведущим в патогенезе инфекционного эндокардита, и, как в большинстве биол. систем, важную роль могут играть одновременно несколько факторов. Библ. 56. Великобритания, Univ. Sheffield, Claremont Crescent, Sheffield S10 2ТА.

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.25.15.09
Рубрики: ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ
ПАТОГЕНЕЗ
ЭТИОЛОГИЯ
СТРЕПТОКОККИ
ОРАЛЬНЫЕ
ФАКТОРЫ ВИРУЛЕНТНОСТИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 56

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.01-04Б4.413

Гиргицова, Б.
Streptococcus agalactiae - причинител на тежки ендокардити [Текст] / Б. Гиргицова, Х. Василев, П. Тачев // Науч. тр. Науч. инст. спеш. мед. "Н. И. Пирогов". - 1991. - Vol. 29. - С. 33-36 . - ISSN 1310-1684
Перевод заглавия: Streptococcus agaiactiae - возбудитель тяжелых эндокардитов
Аннотация: Сообщают два случая инфекционного эндокардита, вызванного 'бета'-гемолитическими стрептококками группы В (Streptococcus agalactiae - серотипа R. Больные были мужчины в возрасте соотв. 43 и 54 лет, диабетики (II типа), поступившие в РНПИСМП им. Н. Пирогова в тяжелом состоянии, в шоке и недолго после этого (спустя 33 часа и 3 часа) скончались. Эндокардит доказали гистологически и бактериологически при вскрытии, при этом в обоих случаях наблюдали характерные для такого вида стрептококкового эндокардита пролиферационные разрастания эндотелия митрального и аортального клапанов и образование множественных эмболов. Streptococcus agalactiae является необычным возбудителем бактериальных эндокардитов с высокой смертностью. Инфекция трудно поддается антибиотической терапии, вследствие чего некоторые авторы рекомендуют раннее хирургическое вмешательство.

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.25.15.09
Рубрики: STREPTOCOCCUS AGALACTIAE (BACT)
ЭНДОКАРДИТЫ
ПАТОГЕНЕЗ
ХИМИОТЕРАПИЯ

Доп.точки доступа:
Василев, Х.; Тачев, П.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.01-04Б4.416

Meningitis due to Aeromonas species: Case report and review [Text] / F. Parras [et al.] // Clin. Infec. Diseases. - 1993. - Vol. 17, N 6. - P1058-1080 . - ISSN 1058-4838
Перевод заглавия: Менингиты, вызванные Aeromonas видами: сообщение о случае и обзор
Аннотация: Сообщается о случае менингита, вызванного Aeromonas, у 54-летнего мужчины с хроническим поражением печени вследствие употребления алкоголя, у к-рого после гастроэнтерита развилась клинич. картина, характерная для менингита с септич. шоком и энтима гангреноза. Из крови и фекалий, перитонеальной жидкости, из поражений кожи и СМЖ была выделена культура Aeromonas veronii (биогруппа sobria). Анализ еще 7 случаев МА, описанных в литературе, позволяет заключить, что они являются вторичными после первичной бактериемии. МА, к-рые предшествуют или не предшествуют гастроэнтеритам, клинически выглядят как бактериальные менингиты, хотя наличие поражений кожи может увеличить достоверность диагноза. При МА рекомендуется использовать цефалоспорины третьего поколения. Библ. 13. Испания, Hosp. Gregorio Maranon, C/Dr. Esquerdo 46, 28007 Madrid.

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.25.15.09
Рубрики: AEROMONAS (BACT.)
МЕНИНГИТЫ
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
ПАТОГЕНЕЗ

Доп.точки доступа:
Parras, F.; Diaz, M.D.; Reina, J.; Moreno, S.; Guerrero, C.; Bouza, E.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.01-04Б4.419

Sheehan, G. J.
Colonoscopy-associated listeriosis: report of a case [Text] / G. J. Sheehan, J. C.T. Galbraith // Clin. Infec. Diseases. - 1993. - Vol. 17, N 6. - P1061-1062 . - ISSN 1058-4838
Перевод заглавия: Колоноскопия - сопутствующий листериоз: сообщение о случае
Аннотация: Сообщается о случае менингита, вызванного Listeria monocytogenes, к-рый встречается при проведении колоноскопии. Б-ной имел цирроз, портосистемный анастомоз и диаррею. Изложено представление о патогенезе листериоза, в частности, доказывают, что колонизация фекалия является сопутствующей из-за бактериемии у восприимчивого хозяина. Библ. 16. Канада, Mater Hosp., Eccles Street, Dublin 7.

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.25.15.09
Рубрики: LISTERIA MONOCYTOGENES (BACT.)
МЕНИНГИТЫ
ПАТОГЕНЕЗ
КОЛОНОСКОПИЯ

Доп.точки доступа:
Galbraith, J.C.T.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска