СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Поисковый запрос: (<.>S=АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ<.>)

Общее количество найденных документов : 4463
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 95.01-04А1.105

Arkin, Sharon M.
Audio-assisted memory training with early Alzheimer's patients: two single subject experiments [Text] / Sharon M. Arkin // Clin. gerontol. - 1992. - Vol. 12, N 2. - P77-96 . - ISSN 0731-7115
Перевод заглавия: Аудио-вспомогательный метод развития памяти у больных болезнью Альцгеймера на ранней стадии: опыты с 2 отдельными субъектами
Аннотация: Целью настоящего исследования явилось обучение б-ных значимой для них информации при помощи магнитофонной записи с последующей проверкой эффективности обучения. С 2 б-ными в начальной стадии болезни Альцгеймера были проведены две последовательные тренировки на запоминание личностно-значимой информации в повествовательной форме с последующим вопросом на прослушанную тему. Тренировочные сеансы проводились 2-4 раза в день в течение 6 последовательных дней. Каждый 3-дневный цикл начинался и заканчивался тестированием б-ных. Сохранение предъявленной информации проверяли через 1-2 нед. Получены позитивные рез-ты. Б-ные улучшили показатели ответов на 50-70% и прекрасно сохраняли эту информацию в памяти. США, Ft Wayne, IN. Ил. 2. Табл. 3. Библ. 13.

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.07.07
Рубрики: СТАРЕНИЕ
ПСИХИЧЕСКИЙ СТАТУС
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
УЛУЧШЕНИЕ ПАМЯТИ
АУДИО-ВСПОМОГАТЕЛЬНЫЙ МЕТОД
ЭФФЕКТИВНОСТЬ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 95.01-04А1.119

Marx, Jean.
Alzheimer's debate boils over [Text] / Jean Marx // Science. - 1992. - Vol. 257, N 5075. - P1336-1338 . - ISSN 0036-8075
Перевод заглавия: Дебаты по поводу болезни Альцгеймера закончены
Аннотация: Ряд ученых, опротестовали сообщение Янкнера и Коуэла, сделанное в августе 1991 г., о том, что введение в мозг крыс 'бета'-амилоида вызывает дегенерацию нервных Кл, сходную с таковой при болезни Альцгеймера (БА), к-рая предотвращалась введением вещества Р. В течение последующего времени многим экспериментаторам не удалось воспроизвести рез-ты Янкнера в условиях своих лаб. Доказательства, подтверждающие или опровергающие наличие нейротоксических св-в у 'бета'-амилоида, к-рые разделились поровну. Отчасти неудачи могли быть связаны с неточностью на методическом уровне или св-вами самого используемого 'бета'-амилоидного пептида. Споры вокруг этого вопроса постепенно переросли границы науч. дискуссий и перешли в обл. социологическую, где сталкиваются интеллектуальные и коммерческие интересы. Публикация исследований, посвященных этому вопросу, с подробным описанием всех методических деталей должна помочь ответить на главный вопрос, обладает ли 'бета'-амилоид нейротоксичностью, и разрешить возникшие противоречия.

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15
Рубрики: СТАРЕНИЕ
НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
ПАТОГЕНЕЗ
'БЕТА'-АМИЛОИД
НЕЙРОТОКСИЧНОСТЬ
ПРОТИВОРЕЧИВОСТЬ ДАННЫХ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 95.01-04А1.132

Bergamasco, B.
Memoria ed invecchiamento cerebrale: esperienze cliniche [Text] / B. Bergamasco // G. gerontol. - 1994. - Vol. 42, N 2. - С. 89- 91 . - ISSN 0017-0305
Перевод заглавия: Память и старение мозга: клинический опыт
Аннотация: При физиол. Ст мозга, многих дегенеративных заболеваниях мозга или хронич. сосудистых патологиях в митохондриях нейронов было обнаружено уменьшение конц-ии цитохрома аа[3] в дыхательной цепи, способствующее повышенному образованию свободных радикалов (О[2]-СР) и усилению перекисного окисления липидов мембран. Антиоксидант, производное бензохинона, идебенон, ингибирует утечку электронов в дыхательной цепи и образование О[2]-СР и инактивирует образованные О[2]-СР. Двойное слепое контролируемое исследование, выполненное на б-ных с деменцией Альцгеймера и мультиинфарктной деменцией, принимавших идебенон, показало хорошую терапевтическую активность препарата и остутствие выраженных побочных эффектов. Отмечали улучшение общей памяти пространственновременной ориентации, конц-ии внимания, интеллектуальных и эмоциональных функций после курса приема идебенона (от 3 до 6 мес по 90 мг идебенона в сутки). Италия, Ist. di Clonica delle Malattie del Sistema Nervoso. Univ. di Torino. Библ. 15.

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.99
Рубрики: ГЕРИАТРИЯ
ПСИХИЧЕСКИЙ СТАТУС
СОСУДИСТАЯ ДЕМЕНЦИЯ
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
БИОХИМИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
КИСЛОРОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
АНТИОКСИДАНТЫ
ИДЕБЕНОН

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 95.01-04А1.136

Kasahara, Hiroo.
How many patients with dementia of Alzheimer type are there in Japan [Text] / Hiroo Kasahara // Asian Med. J. - 1993. - Vol. 36, N 2. - P76-84 . - ISSN 0004-7610
Перевод заглавия: Сколько больных болезнью Альцгеймера в Японии?
Аннотация: По статистике 1973 г. в Токио насчитывалось 650 тыс. человек в возрасте старше 65 лет. Среди них 5 тыс. чел. (4,6%) имели деменцию и проживали дома. Более поздние исследования имели тот же рез-т. В целом в Японии на 1990 г. среди лиц старше 65 лет 994 тыс. чел. имели деменцию. Пациенты с деменцией типа Альцгеймера составляли 29,6%. Поскольку численность населения старше 65 лет продолжает неуклонно расти (вплоть до 2 млн. чел к 2010 г.), ожидается также увеличение кол-ва пациентов с деменцией типа Альцгеймера. Факторами риска заболевания деменцией типа Альцгеймера являются возраст, пол, рассовая принадлежность, возраст родителей на момент рождения ребенка, географическое местоположение, травма головы, наличие родственников с синдромом Дауна, сосудистой деменцией и заболеваниями щитовидной железы. Профилактические мероприятия и улучшение медицинского обслуживания могут снизить риск заболеваемости. Япония, Jikei Univ. School of Medicine. Табл. 5. Библ. 7.

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.99
Рубрики: ГЕРИАТРИЯ
ПСИХИЧЕСКИЙ СТАТУС
СТАРЧЕСКАЯ ДЕМЕНЦИЯ
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
ФАКТОРЫ РИСКА
ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ
ЯПОНИЯ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.01-04М3.092

Ueda, Keiichi.
Amyloid 'бета' protein-induced neuronal cell death: Neurotoxic properties of aggregated amyloid 'бета' protein [Text] / Keiichi Ueda, Yoshihiro Fukui, Hiroyasu Kageyama // Brain Res. - 1994. - Vol. 639, N 2. - P240- 244 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Вызываемая амилоидным 'бета' белком гибель нервных клеток: нейротоксические свойства агрегированного амилоидного 'бета' белка
Аннотация: На первичных культурах нервных клеток нео- и палеокортекса, гранулярных клеток мозжечка и астроцитов молодых крыс изучали воздействие на эти клетки таких пептидов, составляющих разные фрагменты молекулы амилоидного 'бета' белка, как 'бета' (1-40), 'бета' (1-28) и 'бета' (25- 35). Свежий р-р 'бета' (1-40) был токсичным только по отношению к зрелым нейронам гиппокампа, тогда как агрегированный 'бета' (1-40) был токсичным по отношению к зрелым и незрелым клеткам. Субстанция Р протектирующего действия не оказывала. Токсичность этого пептида зависела от его конц-ии в культуральной среде и от продолжительности воздействия его на клетки. Нейроны нео- и палеокортекса оказались более подверженными токсическому действию агрегированного 'бета' (1-40), чем гранулярные клетки мозжечка, а астроциты оказались устойчивыми даже к высоким конц-иям этого пептида. Япония, Div. of Pharmacology, Shionogi Res. Lab., Shionogi and Co. Ltd., 3-1-1 Futaba-cho, Toyonaka 561. Библ. 23.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.17.02
Рубрики: БЕЛКИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
АМИЛОИДНЫЕ БЕТА-БЕЛКИ
ГИБЕЛЬ НЕЙТРОНОВ
НЕЙРОТОКСИЧНОСТЬ
КРЫСЫ
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ

Доп.точки доступа:
Fukui, Yoshihiro; Kageyama, Hiroyasu

Патент 5232933 Соединенные Штаты Америки, МКИ A 61 K 31/44.

Lippiello, Patrick M.
Method for treatment of neurodegenerative diseases [Текст] / Patrick M. Lippiello, William S. Caidwell ; R. J. Reynolds Tobacco Co. - № 837196 ; Заявл. 21.05.1992 ; Опубл. 03.08.1993
Перевод заглавия: Метод лечения нейродегенеративных заболеваний
Аннотация: В наст. работе представлен метод лечения некоторых нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера (сенильная деменция) и болезнь Паркинсона. Предлагается в-во типа альфа-никотина, активирующее никотиновые рецепторы и вызывающее секрецию нейротрансмиттеров. Кроме того, предлагаемое в-во повышает число холинергич. рецепторов в мозге б-ных и проявляет нейрозащитные действия. В-во может вводиться в/в, подкожно, интраназально в виде аэрозоля. Доза в-ва варьирует от 5 до 150 мкг/кг массы тела б-ного. В-во проникает через ГЭБ. Приводятся примеры применения в-ва.

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.09.17
Рубрики: ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА
НОВЫЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
ПАРКИНСОНА БОЛЕЗНЬ
МЕТОД ЛЕЧЕНИЯ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Caidwell, William S.; R. J. Reynolds Tobacco Co.
Свободных экз. нет

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 95.01-04Т3.112

Effects of CDP-choline on cognition and cerebral hemodynamics in patients with Alzheimer's disease [Text] / J. Caamano [et al.] // Meth. and Find. Exp. and Clin. Pharmacol. - 1994. - Vol. 16, N 3. - P211-218 . - ISSN 0379-0355
Перевод заглавия: Влияние цитидин-5-дифосфатхолина на когнитивную функцию и церебральную гемодинамику у больных болезнью Альцгеймера
Аннотация: В наст. работе изучалось влияние цитидин-5 дифосфатхолина в дозе 1000 мг/день в течение мес. на познавательную ф-цию, оцениваемую по шкале Фолстейна и др. и на кровоток, определяемый с помощью транскраниальной допплеросонографии при болезни Альцгеймера. Отмечено достоверное повышение баллов по шкале Фолстейна у б-ных с ранним началом болезни Альцгеймера после лечения цитидин-5 дифосфат-холином. Считают, что подобное лечение оказывает влияние на познавательную и другие цереброваскулярные ф-ции при болезни Альцгеймера, возможно, посредством иммуногенетич. механизма и/или нейротрофич. влияния на микрососудистом уровне, однако нельзя исключить непосредственного вазоактивного влияния на сосудистый эндотелий. Испания, Inst. for C. N. S. Disorders, Basic Clinical Neurosciences Research Center, La Coruna. Библ. 41.

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.09.17
Рубрики: ЦИТИКОЛИН
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
КОГНИТИВНЫЙ СТАТУС
ЦЕРЕБРАЛЬНАЯ ГЕМОДИНАМИКА
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Caamano, J.; Gomez, M.J.; Franco, A.; Cacabelos, R.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 95.01-04Т3.113

Schneider, Lon S.
Non-neuroleptic treatment of behavioral symptoms and agitations in Alzheimer's disease and ofher dementia [Text] / Lon S. Schneider, Paul B. Sobin M.O. M.O.and // Psychopharmacol. Bull. - 1992. - Vol. 28, N 1. - P71-79
Перевод заглавия: Лечение ненейролептиками расстройств поведения и ажитации при болезни Альцгеймера и других деменциях
Аннотация: В большом обзоре представлены данные результатов лечения б-ных болезнью Альцгеймера и др. деменций. Указывают на ограниченный эффект на поведенческие расстройства и ажитацию препаратов нейролептического действия. Ненейролептики - литий, бета-адреноблокаторы, карбамазепин, бушпирон, L - депренил, циталопрам - ингибитор захвата серотонина - изучены преимущественно на клиническом уровне, в виде описания случаев. Рекомендуют проведение контрольных исследований репрезентативных групп б-ных. Библ. 54.

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.09.17
Рубрики: ДЕМЕНЦИИ
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 54
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
M.O.and, Paul B.Sobin M.O.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.01-04М7.208

Arendt, Th.
Neuronal dedifferentiation and degeneration in Alzheimer's disease [Text] : abstr. Autumn Meet. Study Group Neurochem. 110th Conf. Ges. Biol. Chem., Berlin, Oct. 4-5, 1993 / Th. Arendt ; HopplSeyler. // Biol. Chem. - 1993. - Vol. 374, N 10. - P911-912 . - ISSN 0177-3593
Перевод заглавия: Дифференцировка нейронов и их дегенерация при болезни Альцгеймера
Аннотация: При болезни Альцгеймера происходит усиленное разрастание дендритов нейронов ЦНС, наряду с накоплением в них амилоидного белка, потерей синапсов и гибелью нейронов. В настоящей работе авт. рассматривает гипотезу о процессах, происходящих на уровне генов и молекул, приводящих к описанным изменениям, к-рые автор считает проявлениями дедифференцировки нейронов и выпадением их из нормального клеточного цикла. Германия, Univ. of Leipzig, 04109 Leipzig.

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.33.21.21.15
Рубрики: АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
НЕЙРОНЫ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ДЕГЕНЕРАЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.01-04М7.210

Transforming growth factor 'бета' in Alzheimer's disease [Text] / Chun C. Chao [et al.] // Clin. and Diagn. Lab. Immunol. - 1994. - Vol. 1, N 1. - P109-110
Перевод заглавия: Трансформирующий фактор роста 'бета' при болезни Альцгеймера
Аннотация: Существует мнение, что болезнь Альцгеймера (БА) является воспалительным заболеванием. Предполагается, что в воспалительном процессе участвуют противовоспалительные цитокины, такие как трансформирующий фактор роста 'бета' (ТФР-'бета'). В настоящем исследовании обнаружено, что уровень ТФР-'бета' повышается в СМЖ и Св крови б-ных БА через 4 ч. после смерти. Уровень ТФР-'бета' в Св крови б-ных БА повышается и перед смертью. Эти рез-ты позволяют предположить, что повышенный уровень ТФР при БА может представлять собой форму защиты нейронов от повреждающего действия иммунологических факторов. США, Univ. of Minnesota Medical School, Minneapolis, Minnesota 55404. Библ. 14.

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.33.21.21.15
Рубрики: АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
ПАТОГЕНЕЗ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА БЕТА
ПРОТИВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЦИТОКИНЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Chao, Chun C.; Hu, Shuxian; Frey, William H.; Ala, Thomas A.; Tourtellotte, Wallace W.; Peterson, Phillip K.

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.01-04М7.211

Further ultrastructural evidence that spirochaetes may play a role in the aetiology of Alzheimer's disease [Text] / Judit Miklossy [et al.] // Neuroreport. - 1994. - Vol. 5, N 10. - P1201-1204 . - ISSN 0959-4965
Перевод заглавия: Дальнейшие ультраструктурные доказательства того, что спирохеты могут играть определенную роль в этиологии болезни Альцгеймера
Аннотация: Недавно появилось сообщение, что при подтвержденных неврологически случаях болезни Альцгеймера (БА) в Св крови и СМЖ б-ных с помощью темного поля микроскопически были обнаружены спирохеты. Более того, спирохеты были выделены из мозговой ткани и культивированы. В настоящем исследовании с помощью сканирующего микроскопа было показано, что микроорганизмы, выделенные из мозга б-ных БА и прокультивированные, имеют аксональные филаменты. Это указывает, что эти микроорганизмы таксономически действительно принадлежат к отряду спирохет (Spirochaetales). Морфологический анализ подтвердил это мнение. Швейцария, Univ. Inst. of Pathology, Div. of Neuropathology, 1005 Lausanne. Библ. 6.

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.33.21.21.15
Рубрики: АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
СЫВОРОТКА КРОВИ
СПИННОМОЗГОВАЯ ЖИДКОСТЬ
СПИРОХЕТЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Miklossy, Judit; Kasas, Sandor; Janzer, Robert C.; Ardizzoni, Franco; Van, der Loos Hendrik

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.01-04М7.215

Psychosis and Lewy bodies in Alzheimer's disease [Text] : [Abstr.] Int. Symp. Dementia Parkinson's Disease Jerusalem, 20-25 March, 1994 / R. McShane [et al.] // Behav. Neurol. - 1994. - Vol. 7, N 1. - P21 . - ISSN 0953-4180
Перевод заглавия: Психозы и тельца Леви при болезни Альцгеймера
Аннотация: С помощью специального вопросника и клинических шкал каждые 4 мес в течение 5 лет оценивали особенности поведения у 41 б-ного деменцией; кроме того, полуколичественный метод использовался для обнаружения телец Леви (ТЛ) в 4 областях коры мозга, полученного от таких б-ных после их смерти. Представлены доказательства связи между наличием ТЛ в аутопсийном материале и наличием галлюцинаторной и параноидной симптоматики у дементных б-ных при жизни. Великобритания, Dept. Neuropathology, Radcliffe Infirmary, Oxford ОХ2 6НЕ.

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.33.21.21.15
Рубрики: АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
ПСИХОЗЫ
ЛЕВИ ТЕЛЬЦА
АУТОПСИИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
McShane, R.; McDonald, B.; Reading, M.; Esiri, M.; Hope, R.A.

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.01-04М7.216

Bibileishvili, Sh. I.
Relative characteristics of dementia in patients with atrophic processes in the brain [Text] : [Abstr.] Int. Symp. Dementia Parkinson's Disease, Jerusalem, 20-25 March, 1994 / Sh. I. Bibileishvili // Behav. Neurol. - 1994. - Vol. 7, N 1. - P7-8 . - ISSN 0953-4180
Перевод заглавия: Относительные характеристики деменции у больных с атрофическими процессами в мозгу
Аннотация: Известно, что прогрессирующие атрофические процессы в мозгу создают основу для развития болезни Паркинсона (БП) и болезни Альцгеймера (БА). В процессе развития обоих заболеваний на первый план выступает деменция и поэтому часто возникает необходимость проведения дифференциального диагноза, особенно на поздних стадиях болезни. 15 б-ных БП и 12 б-ных БА обследовались нейропсихологом, а также с помощью КТ и ЯМР. На основании полученных данных сделано заключение, что деменция при этих заболеваниях различается не только по клиническим проявлениям, но и по степени прогрессирования изменений в мозгу. Грузия, Inst. of Clinical and Experimental Neurology, Tbilisi.

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.33.21.21.15
Рубрики: ПАРКИНСОНА БОЛЕЗНЬ
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
ДЕМЕНЦИЯ
ЯДЕРНО-МАГНИТНЫЙ РЕЗОНАНС
ЧЕЛОВЕК

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.01-04М7.219

Ritchie, K.
La demence senile en France: une estimation de la charge actuelle et projection des tendances futures [Text] / K. Ritchie, J. -M. Robine // M/S: Med. sci. - 1994. - Vol. 10, N 6-7. - P680-686 . - ISSN 0767-0974
Перевод заглавия: Сенильная деменция во Франции: состояние проблемы и тенденции развития
Аннотация: Распространенность старческой деменции как и болезни Альцгеймера повышается с ворастом изучаемых и имеет тенденцию к росту на протяжении ряда лет. Так, среди лиц 60-64 лет показатель сенильной деменции 0,9%, болезни Альцгеймера - 0,2%, а у лиц старше 95 лет, соответственно - 36,7% и 37,4%. Тенденции к росту деменции отражает также ряд количественных (абсолютных) показателей: среди лиц старше 80 лет с деменцией в 1990 г. - 162 379 человек, а к 2020 году ожидается 423 155 больных. Эти материалы необходимы для планирования работы в системе здравоохранения. Франция, CRLC, Val d'Aurelle, Parc Euromedecine, 34094 Montpellier Cedex 5. Ил. 2. Табл. 4. Библ. 31.

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.33.21.21.15
Рубрики: СЛАБОУМИЕ СТАРЧЕСКОЕ
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
РАСПРОСТРАНЕНИЕ
ФРАНЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Robine, J.-M.

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.01-04М7.220

Administration of amyloid 'бета'-peptides into the medial septum of rats decreases acetylcholine release from hippocampus in vivo [Text] / Eiichi Abe [et al.] // Brain Res. - 1994. - Vol. 636, N 1. - P162- 164 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Введение 'бета'-пептидов амилоида в медиальную перегородку [головного мозга] крыс уменьшает высвобождение ацетилхолина из гиппокампа
Аннотация: В медиальную перегородку головного мозга крыс Вистар с помощью стереотаксического устр-ва вводили синтетические фрагменты амилоида: 'бета'12-28, 'бета'25-35 и 'бета'1- 40. В гиппокамп вводили микродиализную полоску, в которой после извлечения радиоиммунологическим методом измеряли уровень ацетилхолина. Обнаружили достоверное понижение содержания ацетилхолина в гиппокампе. Полагают, что причиной гипофункции гиппокампа при болезни Альцгеймера могут быть амилоидные пептиды. Италия, Dept. of Preclinical and Clin. Pharmacol., Univ. of Florence, Viale Morgagni 65, 50134. Табл. 2. Библ. 13.

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.33.21.21.15
Рубрики: АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
АМИЛОИДНЫЕ ПЕПТИДЫ
ГИППОКАМП
АЦЕТИЛХОЛИН
ЧЕЛОВЕК
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Abe, Eiichi; Casamenti, Fiorella; Giovannelli, Lisa; Scali, Carla; Pepeu, Giancarlo

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.02-04М7.038

Alzheimer: nuovi indizi sulla proteina-killer [Text] // G. neuropsicofarmacol. - 1994. - Vol. 16, N 2. - С. 31-32 . - ISSN 0391-9048
Перевод заглавия: Болезнь Альцгеймера: новые критерии, касающиеся белка киллера
Аннотация: Изложены современные представления о патогенезе болезни Альцгеймера (БА) разработанные А. Роузесом. Согласно этим представлениям, своеобразный белок - аполипопротеин Е (АЛЕ) связывается с фрагментами молекулы 'бета'-амилоида, циркулирующими в крови, и переносится в ткань головного мозга, где обнаруживаются "сенильные бляшки", состоящие из 'бета'-амилоида. Выработка АЛЕ детерминирована некоторыми комбинациями генов Е2, Е3 и Е4, передающимися по наследству. Т. обр., предрасположение к БА определяется типом АЛЕ. При исследовании головного мозга 176 больных в 64% случаев обнаружено наследование по крайней мере 1 пары генов Е4. Вероятность развития БА в этих случаях в 9 раз больше, чем при наследовании пары генов Е3.

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.02.09
Рубрики: АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
ПАТОГЕНЕЗ
КИЛЛЕР-ПРОТЕИН
ГЕННАЯ ПАТОЛОГИЯ
ЧЕЛОВЕК

17.

РЖ ВИНИТИ 15 (BI44) 95.02-04П1.167

Precision and accuracy of subjective time estimation in different memory disorders [Text] / Paolo Nichelli [et al.] // Cogn. Brain Res. - 1993. - Vol. 1, N 2. - P87-93 . - ISSN 0926-6410
Перевод заглавия: Точность и правильность субъективной оценки времени при различных расстройствах памяти
Аннотация: Изучено влияние различных форм нарушения памяти на субъективное восприятие временных интервалов. Проводилась проспективная оценка временных интервалов у 4 лиц с амнезией, у 15 лиц с болезнью Альцгеймера, у 5 молодых психически здоровых испытуемых и у 15 престарелых психически здоровых испытуемых. Обнаружено, что лица с амнезией способны правильно воспроизводить временной интервал в 1 сек., при этом ошибаются при воспроизведении более продолжительных интервалов. Лица с болезнью Альцгеймера ошибались при воспроизведении любых временных интервалов. Италия, Cognitive Neuroscience Section, MNB, NINDS, NIH, Bld 10, Rm 5S209 Bethesda, MD 20892. Библ. 36.

ГРНТИ	15.81.61

ВИНИТИ 151.81.61.11
Рубрики: ПАТОПСИХОЛОГИЯ
АМНЕЗИЯ
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
ОЦЕНКА ВРЕМЕННЫХ ИНТЕРВАЛОВ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Nichelli, Paolo; Venneri, Annalena; Molinari, Mariangela; Tavan, Federica; Grafman, Jordan

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.03-04М3.024

Early and rapid de novo synthesis of Alzheimer 'бета'A4-amyloid precursor protein (APP) in activated microglia [Text] / R. B. Banati [et al.] // Glia. - 1993. - Vol. 9, N 3. - P199-210 . - ISSN 0894-1491
Перевод заглавия: Ранний и быстрый синтез de novo белкапредшественника 'бета'A4-амилоида, образующегося при болезни Альцгеймера, в активированной микроглии
Аннотация: Используя методы иммуногистохимии и гибридизации in vitro, исследовали скорость синтеза белка-предшественника 'бета'А4-амилоида (БПА) в ядрах и области проекций лицевого или седалищного нервов после их односторонней перерезки у крыс, а также локализацию образующегося БПА. После перерезки происходила постепенная активация микроглии в ядрах и области проекций (в течение нескольких часов). Повышение синтеза БПА мРНК и белка в глии обнаруживается через 6 ч после перерезки не только вблизи клеточных тел нейронов, но и в области их проекций в ЦНС. С помощью световой и электронной микроскопии показано, что микроглия, составляющая 20% всех глиальных клеток, являющаяся клетками, родственными моноядерным фагоцитам, является основным источником ненейронной экспрессии БПА. Расположенные в базальной мембране периваскулярные клетки конституитивно экспрессируют БПА в мозге и могут служить источником амилоида в сосудах. Микроглия экспрессирует также мРНК лейкоцитарного БПА (ЛБПА), а также сам этот белок, к-рый недавно обнаружен в моноядерных клетках иммунной системы. Увеличение синтеза ЛБПА может служить маркером глиальной или микроглиальной активации. Германия, Max-Planck-Inst. of Psychiatry, D-8033 Martinsried. Библ. 60.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.23
Рубрики: НЕВРОПАТОЛОГИЯ
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
АМИЛОИД
БЕЛОК-ПРЕДШЕСТВЕННИК
МИКРОГЛИЯ
АКТИВАЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Banati, R.B.; Gehrmann, J.; Czech, C.; Monning, U.; Jones, L.L.; Konig, G.; Beyreuther, K.; Kreutzberg, G.W.

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 95.03-04Т3.046

Parnetti, L.
Role of vitamin B[1][2] deficiency in dementia disorders [Text] / L. Parnetti, U. Senin // New Trends Clin. Neuropharmacol. - 1993. - Vol. 7, N 1-2. - P29-33 . - ISSN 0393-5345
Перевод заглавия: Роль дефицита витамина B[1][2] при деменции
Аннотация: Приводятся данные о метаболизме вит. В[1][2] в организме человека, обращают внимание на связь метаболизма вит. В[1][2] с холинергическими метаболическими путями. Дефицит вит. В[1][2] вызывают два основных клинических синдрома: мегалопластическая пернициозная анемия и неврологический синдром. Приводятся данные литературы, указывающие на дефицит вит. В[1][2] в спинномозговой жидкости у больных с сенильной деменцией и болезнью Альцгеймера. Показана взаимосвязь между активностью МАО в тромбоцитах и содержанием вит. В[1][2] в крови, а также с L-гомоцистеиновой кислотой, участвующей в патогенезе дегенеративных заболеваний. Предполагают, что при первичной деменции дефицит вит. В[1][2] вызывает уменьшение активости метионин-синтетазы и тем самым снижает уровень метионина, что вызывает появление соответствующих неврологических симптомов. Библ. 38.

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.09.17
Рубрики: ВИТАМИН B[1][2]
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
РОЛЬ ДЕФИЦИТА В[1][2]
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Senin, U.

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 95.03-04Т3.047

A double-blind, placebo-controlled crossover study of ganglioside GM[1] treatment for Alzheimer's disease [Text] / Charles Flicker [et al.] // Amer. J. Psychiat. - 1994. - Vol. 151, N 1. - P126-129
Перевод заглавия: Двойное "слепое", плацебо контролируемое перекрестное изучение лечения ганглиозидом болезни Альцгеймера
Аннотация: Двойным слепым методом исследовалась эффективность моносиалоганглиозида в дозе 100 мг/день в/м при лечении 12 больных предполагаемой болезнью Альцгеймера. Курс лечения составлял 6 недель плацебо и 6 недель лечения препаратом. Не отмечено значительного улучшения психологических тестов после проведения курса лечения. Считают, что при лечении болезни Альцгеймера должен быть другой подход для улучшения функции познания. Отмечают, что длительное применение моносиалоганглиозида приводит к повышению АД, что должно приниматься во внимание при назначении больным с цереброваскулярными заболеваниями. США, Dep. of Psychiatry, New York Univ. Med. Center, NY 10016. Библ. 36.

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.09.17
Рубрики: ГАНГЛИОЗИДЫ
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
ЛЕЧЕНИЕ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Flicker, Charles; Ferris, Steven H.; Kalkstein, Davina; Serby, Michael

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска