СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ВИРУС-КЛЕТКА ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ<.>)

Общее количество найденных документов : 19
Показаны документы с 1 по 19

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.089

Binding of human immunodeficiency virus type I (HIV-1) Gp120 to galactosylceramide (GalCer): relationship to the V3 loop [Text] / David G. Cook [et al.] // Virology. - 1994. - Vol. 201, N 2. - P206-214 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Связывание gp120 вируса иммунодефицита человека типа 1 (ВИЧ-1) с галактозилцерамидом (GalCer): взаимодействие с петлей V3
Аннотация: Было показано, что клетки, не содержащие рецептор CD4, могут быть инфицированы вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) типов 1 и 2. Было показано также, что антитела против гликосфинголипида галактозилцерамида (Gal'бета'1-1'Cer; Gal-Cer) блокируют ВИЧ-инфекцию не содержащих CD4 линий клеток мозга и толстого кишечника. Установили, что рекомбинантный gp120 ВИЧ связывается с Gal-Cer, обладая большим сродством к нему. Изучали взаимодействие gp120 с Gal-Cer. Показали, что олигосахариды, к-рые составляют значительную часть гликопротеина, не участвуют в связывании с этим фосфолипидом. Используя моноклональные и моноспецифические антитела, установили, что gp120 связывается с GalCer, и что родственная молекула 3' сульфогалактозилцерамид(сульфатид) взаимодействует с участками, к-рые конформационно замыкают основной нейтрализующий домен (петля V3) или связываются с петлей V3. США, Dep. of Neurol. Univ. of Pennsylvania Med. Cent., Philadelphia, PA 19104-6146. Библ. 53.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС-КЛЕТКА ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ГЛИКОПРОТЕИНЫ
СВЯЗЫВАНИЕ
МЕХАНИЗМЫ

Доп.точки доступа:
Cook, David G.; Fantini, Jacques; Spitalnik, Steven L.; Gonzalez-Scarano, Francisco

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 03.07-04Б1.140

Reconstitution of hepatitis C virus envelope glycoproteins into liposomes as a surrogate model to study virus attachment [Text] / Michel Lambot [et al.] // J. Biol. Chem. - 2002. - Vol. 277, N 23. - P20625-20630 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Реконструкция гликопротеинов оболочки вируса гепатита С в липосомах в качестве суррогатной модели для изучения прикрепления вируса
Аннотация: Разработали иммунноаффинную процедуру для селективного выделения гетеродимера гликопротеинов E1E2 в нековалентной форме. Этот гетеродимер гликопротеинов оболочки вируса гепатита С был реконструирован в липосомы и узнавался антителами, зависимыми от конформации, а также CD81 человека. Считают, что липосомы с гетеродимером E1E2 позволяют изучать молекулярные требования для связывания вируса гепатита С клетками-мишенями. Франция, Unite Hepatite C, CNRS-UPR2511, Inst. de Biologie de Lille, BP447, 59021 Lille Cedex. E-mail: jean.dubuisson@ibl.fr. Библ. 28

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ГЕПАТИТА C
ГЛИКОПРОТЕИНЫ E
ВИРУС-КЛЕТКА ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ

Доп.точки доступа:
Lambot, Michel; Fretier, Stephanie; Beeck, Anne Op De; Quatannens, Brigitte; Lestavel, Sophie; Clavey, Veronique; Dubuisson, Jean

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 12.02-04Б1.20

Сергеев, О. В.
Рецепторные взаимодействия вируса и клетки как начальный этап инфицирования [Текст] / О. В. Сергеев // Вопр. вирусол. - 2011. - Т. 56, N 4. - С. 4-8 . - ISSN 0507-4088
Аннотация: В настоящем обзоре проанализированы новейшие данные и современные представления о начальном этапе инфицирования вирусом чувствительных клеток. Рассмотрены природа рецепторов, механизмы взаимодействия вируса с рецепторами, методические подходы к установлению рецепторной роли клеточных молекул для различных вирусов и связь начального с последующими этапами инфицирования и вирусной инфекции в целом. Россия, НИИ вирусологии им. Д.И. Ивановского, Москва. Библ. 59

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС-КЛЕТКА ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
РЕЦЕПТОРНЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 59

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 14.05-04Б1.59

Induction of stress granule-like structures in vesicular stomatitis virus-infected cells [Text] / P. X. Dinh [et al.] // J. Virol. - 2013. - Vol. 87, N 1. - P372-383 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Индукция подобных стрессовым гранулам структур в клетках, инфицированных вирусом везикулярного стоматита
Аннотация: Клетки отвечают на инфекцию вирусом везикулярного стоматита агрегацией антивирусных белков, образующих стрессовые гранулоподобные структуры. Их функциональное значение требует дальнейшего изучения. США, Sch. Ver. Med., Biomed., Sci., Nebraska Center Virol., Univ. Nebraska-Lincoln, Lincoln, NE. Библ. 57

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09 + 341.25.29.17.29
Рубрики: ВИРУС-КЛЕТКА ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
ВИРУС ВЕЗИКУЛЯРНОГО СТОМАТИТА
ЗАРАЖЕННЫЕ КЛЕТКИ
ПОДОБНЫЕ СТРЕССОВЫМ ГРАНУЛАМ СТРУКТУРЫ (SG-ПОДОБНЫЕ)
СОСТАВ
АНТИВИРУСНЫЕ КЛЕТОЧНЫЕ БЕЛК (PCBP2 И TIA1)
ВИРУСНЫЕ БЕЛКИ И РНК

Доп.точки доступа:
Dinh, P.X.; Beura, K.L.; Das, P.B.; Panda, D.; Das, A.; Pathtnaik, A.K.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.04-04Б1.674

Attachment of influenza C virus to human erythrocytes [Text] / Hidekazu Nishimura [et al.] // J. Gen. Virol. - 1988. - Vol. 69, N 10. - P2545-2553
Перевод заглавия: Присоединение вируса гриппа С к эритроцитам человека
Аннотация: Исследовали взаимодействие вируса гриппа С с эритроцитами человека. Показано, что эритроциты каждого из 35 обследованных здоровых доноров способны связывать вирионы гриппа С. Число участков эритроцитов, связывающих вирус гриппа в значительной степени разнится у разных лиц. Их кол-во было меньше, чем на эритроцитах мышей, крыс и цыплят. Присоединение вируса к эритроцитам полностью подавляется предварительной обработкой вируса моноклональными антителами к гемагглютинину. В случае обработки эритроцитов нейраминидазой или нейраминат-0-ацетилэстеразой вируса гриппа С наблюдали значительное снижение степени связывания вируса. Т. об., эритроциты человека содержат небольшое кол-во гликоконьюгатов, содержащих 0ацетилированную сиаловую кислоту, к-рые взаимодействуют с гликопротеином гемагглютинина вируса. Протеолитическая обработка эритроцитов фицином, бромлайном или протеазой V-8 подавляла связывание вируса почти полностью. Наоборот, обработка трипсином подавляла связывание вируса только на 50%, а 'альфа'-химотрипсин активностью не обладал. Также было найдено, что обработка эритроцитов моноклональными антителами к антигену группы крови М или N в значительной степени подавляла связывание вируса с клетками. Полученные данные предполагают, что большинство рецепторов для вируса гриппа С на эритроцитах человека, если не все, располагаются на гликофорине А, к-рый, как известно, обладает активностью группы крови М или N. Япония, Dep. of Bacteriol., Yamagata Univ. Sch. of Med., Zao-Iida, Yamagata 990 - 23. Библ. 29.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.39 + 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС-КЛЕТКА ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
ВИРУСЫ ГРИППА С
ЭРИТРОЦИТЫ
КЛЕТОЧНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ

Доп.точки доступа:
Nishimura, Hidekazu; Sugawara, Kanetsu; Kitame, Fumio; Nakamura, Kiyoto

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.06-04Б1.496

Binding region for human immunodeficiency virus (HIV) and epitopes for HIV-blocking monoclonal antibodies of the CD4 molecule defined by sitedirected mutagenesis [Text] / Tamio Mizukami [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1988. - Vol. 85, N 23. - P9273-9277 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Участок связывания для вируса иммунодефицита человека и эпитопы для HIV-блокирующих моноклональных антител в молекуле CD4, определяемые с помощью сайт-направленного мутагенеза
Аннотация: С помощью сайт-направленного мутагенеза определяли участок связывания в молекуле CD4 с вирусом HIV, а также эпитопы для панели HIV-блокирующих моноАТ. Кодоны, кодирующие 2 аминок-ты (Сер-Арг), инсерцировались в определенные позиции внутри участка, кодирующего первый и второй иммуноглобулин-подобные домены CD4. Затем была использована экспрессирующая система с вирусом вакцины для продукции полноразмерного р-римого внеклеточного CD4, содержащего указанные инсерции. Мутантные белки использовались в тестах на прямое связывание с р-римым gp120HIV и с серией анти-CD4-моноАТ, блокирующих HIV. Повреждения в связывании с gp120 выявлялись в рез-те инсерций в позициях 31, 44, 48, 52 и 57 в первом иммуноглобулин-подобном домене. Эпитопы для 2 блокирующих моноАТ (ОКТ4А и ОКТ4D) также картированы в 1-м домене. Инсерция после аминок-тных остатков 21 и 91 в первом домене не оказывали влияние на связывание с gp120, но изменяли способность связываться с ОКТ4Е, что свидетельствует о том, что эти АТ узнают эпитоп, не участвующий в связывании с gp120. Меньшее влияние на связывание с gp120 проявлялось при инсерции после аминок-тного остатка 164 в 2-м иммуноглобулин-подобном домене, где картированы также эпитопы для моноАТ МТ151 и ОКТ4В. США, NIAID, Bethesda, MD 20892.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.17 + 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ВИРУС-КЛЕТКА ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
КЛЕТОЧНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
CD4
КАРТИРОВАНИЕ ЭПИТОПОВ
ЛИМФОЦИТЫ Т
ВИРУС ОСПОВАКЦИНЫ
ЭКСПРЕССИРУЮЩАЯ СИСТЕМА
ГЛИКОПРОТЕИН GP120
РЕТРОВИРУСЫ
ЛЕНТИВИРУСЫ

Доп.точки доступа:
Mizukami, Tamio; Fuerst, Thomas R.; Berger, Edward A.; Moss, Bernard

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.07-04Б1.180

Protein decoy drives a wedge between virus and cells [Text] // New Sci. - 1989. - Vol. 121, N 1651. - P25-26 . - ISSN 0262-4079
Перевод заглавия: Белок-приманка приводит в действие клин между вирусом и клетками
Аннотация: При комбинации белка-приманки CD4 с АТ можно использовать естественные функции АТ, что дозволяет обезвредить вирус. Кл иммунной системы, такие как лимфоциты, могут связываться с другим концом АТ и убивать инфицированную Кл. Быстрая мутация, очевидно, объясняет, почему АТ не могут устранить ВИЧ. Предполагают, что АТ мог бы связывать и блокировать все изоляты ВИЧ-1 и не смогло бы возникать мутации вируса без утраты способности инфицировать (Кл без CD4 на их поверхности) специфически.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
БЕЛОК CD4
АНТИТЕЛА
ЛИМФОЦИТЫ
СВЯЗЫВАНИЕ
ВИРУС-КЛЕТКА ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 90.11-04Б1.36

Observation of single influenza virus-cell fusion and measurement by fluorescence video microscopy [Text] / R. J. Lowy [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1990. - Vol. 8725. - P1850-1854 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Наблюдение единичного слияния вирусгриппаклетка и измерение флуоресцентной видеомикроскопией
Аннотация: На модели взаимодействия вируса гриппа А/PR8/34/H1N1/ с мембраной эритроцитов человека разработали метод кол-венного отражения процесса их слияния и наблюдения его на уровне отдельной клетки, основанный на использовании вирионов, меченных липидной пробой октадецилродамина В и техники видео-флуоресцентной микроскопии с дигитальным процессингом изображений. Показали, что наличие метки позволяет наблюдать процесс вирусной флуоресценции от ее включения до полного исчезновения после экспозиции при уровнях рН, благоприятных для индукции процесса слияния вируса с мембраной эритроцитов. Становится возможным измерить кол-венно интенсивность процесса и калькулировать фракцию молекулы PR8-краска, передающуюся клетке. США, Dr. R. Blumenthal, Building 10, Room 4В56 National Inst. of Health. Bethesda, MD 20892. Библ. 27.

ГРНТИ	34.25.05

ВИНИТИ 341.25.05.13.17
Рубрики: ВИРУСЫ ГРИППА
ВИРУС-КЛЕТКА ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
МИКРОСКОПИЯ
ФЛУОРЕСЦЕНТНАЯ ВИДЕОМИКРОСКОПИЯ

Доп.точки доступа:
Lowy, R.J.; Sarkar, D.P.; Chen, Y.; Blumenthal, R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 91.02-04Б1.175

Detection of receptors for hepatitis B virus on cells of extrahepatic origin [Text] / A. R. Neurath [et al.] // Virology. - 1990. - Vol. 176, N 2. - P448-457 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Определение рецепторов для вируса гепатита B в клетках внепеченочного происхождения
Аннотация: Проводили исследование рецепторов для вируса гепатита В (ВГВ), выявленных на поверхности гепатомных Кл человека Hep G2. Показано, что связывающие сайты локализовались в области преS (21-47) преS-1 последовательностей поверхностного белка. Выявлено также, что замена пре (21-47) последовательностей может различать серотипы Adw и ayw, не меняя связывающую способность белка env. Продемонстрировано наличие рецепторов к ВГВ в ряде тканей непеченочного происхождения - периферич. В-лимфоцитах, В-Кл гемопоэтического ряда, нейробластомы, Кл амниона и в Кл эмбриональной карциномы. По ряду примененных критериев рецепторы к ВГВ в этих тканях были аналогичны таковым в HepG2. США, Lindsley F. Kimball Res. Inst. of the New York, Blood Center, New York 10021. Библ. 41.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ГЕПАТИТА В
КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК
КЛЕТКИ ЧЕЛОВЕКА HEPG 2
КЛЕТОЧНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ВИРУС-КЛЕТКА ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ

Доп.точки доступа:
Neurath, A.R.; Strick, N.; Sproul, P.; Ralph, H.E.; Valinsky, J.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 91.03-04Б1.204

Появление зависимых от pH клеточных слияний под действием вируса трансмиссивного гастроэнтерита [Text] / Eiichi Honda [et al.] // Нихон дзюигаку дзасси = Jap. J. Vet. Sci. - 1990. - Vol. 52, N 4. - С. 839-841 . - ISSN 0021-5295
Аннотация: Вирус трансмиссивного гастроэнтерита (ВТГ), относящийся к семейству коронавирусов, вызывает энтериты у свиней. Для изучения влияния ВТГ на плазматич. мембраны исследована способность этого вируса (шт. ТО-163) вызывать слияние Кл IB-RS-2 (клеточная линия из почки свиньи). Способность к слиянию Кл зависела от рН. Оптимум рН - 5,7. Способность к слиянию Кл, индуцированная ВТГ была значительно ниже, чем у др. вирусов. Япония, Dept. of Vet. Med., Faculty of Agriculture, Tokyo Univ. of Agriculture and Technology, Fuchu, Tokyo 183.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ТРАНСМИССИВНОГО ГАСТРОЭНТЕРИТА
ВИРУС-КЛЕТКА ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
СЛИЯНИЕ КЛЕТОК
PH
КОРОНАВИРУСЫ СВИНЕЙ
ЭНТЕРИТЫ СВИНЕЙ

Доп.точки доступа:
Honda, Eiichi; Takahashi, Hironori; Okazaki, Katsunori; Kumagai, Tetsuo

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 91.04-04Б1.195

Климентьева, Т. К.
Роль катепсина D в индукции микроядер в клетках легких мышей, иммунизированных вакцинным штаммом вируса гриппа [Текст] / Т. К. Климентьева, О. Н. Самойлова, Н. Н. Ильинских // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1990. - Т. 110, N 9. - С. 301-303 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Показано, что иммунизация животных вакциной против гриппа приводит к активации катепсина D и увеличению числа клеток с микроядрами в легких мышей. Положительная корреляция этих показателй свидетельствует о том, что активация лизосомальной протеназы - катепсина D, может быть причиной нарушения веретена деления и появления микроядер. Подтверждением такого предположения служит тот факт, что подавление функциональной активности лизосом у иммунизированных животных снижало уровень клеток с цитогенетическими нарушениями. СССР, Каф. биохим., биол. и генетики мед.-биол. фак-та Томского мед. ин-та. Библ. 15.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09 + 341.25.29.17.39
Рубрики: ВИРУСЫ ГРИППА
ВАКЦИННЫЕ ШТАММЫ
ИММУНИЗАЦИЯ
МЫШИ
ВИРУС-КЛЕТКА ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
ЛИЗОСОМАЛЬНЫЕ ПРОТЕАЗЫ
АКТИВАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Самойлова, О.Н.; Ильинских, Н.Н.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 91.04-04Б1.212

Dikstein, Rivka.
Hierarchic and cooperative binding of the rat liver nuclear protein С/ЕВР at the hepatitis B virus enhancer [Text] / Rivka Dikstein, Ouriel Faktor, Yosef Shaul // Mol. and Cell. Biol. - 1990. - Vol. 10, N 8. - P4427-4330 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Иерархическое и кооперативное связывание ядерного белка C/EBP печени крыс с энхансером вируса гепатита B
Аннотация: Энхансер вируса гепатита В (ВГВ) способен взаимодействовать с рядом клеточных ДНК-связывающих белков, большинство из к-рых можно обнаружить не только в Кл печени. Из ядер Кл гепатомы выделены термостабильные белки, связывающиеся с Е и EU 1 сайтами энхансера ВГВ. Из ядер Кл печени крыс выделен аналогичный белок, обозначенный как С/ЕВР, взаимодействующий с Е и UE 1 сайтами энхансера или в непосредственной близости от них. Авторы использовали рекомбинантный белок С/ЕВР как модель для изучения природы взаимодействия белков с энхансером ВГВ. Показано, что белок С/ЕВР, выделенный из Кл E. coli, связывается с несколькими участками энхансера ВГВ. Считают, что белок С/ЕВР при низких конц-иях является активатором, а при высоких - оказывает негативный эффект на энхансер. Dept. of Molecular Genetics and Virology, Weizmann Inst. of Science, Rehovot 76100. Ил. 5. Библ. 16.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ГЕПАТИТА В
ЭНХАНСЕРЫ
ДНК-СВЯЗЫВАЮЩИЕ КЛЕТОЧНЫЕ БЕЛКИ
СВЯЗЫВАНИЕ
ВИРУС-КЛЕТКА ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ

Доп.точки доступа:
Faktor, Ouriel; Shaul, Yosef

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 93.08-04Б1.109

Aroeti, Benjamin.
Accumulation of Sendai virus glycoproteins in cellcell contact regions and its role in cell fusion [Text] / Benjamin Aroeti, Joav I. Iteris // J. Biol. Chem. - 1991. - Vol. 266, N 24. - P15815-15849 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Накопление гликопротеинов вируса Сендай в областях контакта клетка-клетка и их роль в слиянии клеток
Аннотация: С помощью флуоресцентной микроскопии с использованием меченых антител и липидной метки N-(7-нитро2,1,3-бензоксадиазол-4-ил)-фосатидилэтаноламина изучено распределение белков оболочки вируса Сендай (ВС) на поверхности эритроцитов (ЭР) человека в ходе их слияния. Показано, что в процессе слияния ЭР белок слияния и гемагглютинин/нейтраминидаза ВС локализуются в областях межклеточ. контакта. Наибольшая плотность белков оболочки ВС наблюдается в точках контакта клеток спустя 'ЭКВИВ'8 мин инкубации. Предполагается, что миграция гликопротеинов ВС в области межклеточ. контакта является существенной частью механизма слияния клеток. Израиль, Dept. Biochem., George S. Wise Faculty of Life Sci., Tel Aviv Univ., Tel Aviv 69978.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС СЕНДАЙ
ГЛИКОПРОТЕИНЫ
НАКОПЛЕНИЕ
СЛИЯНИЕ КЛЕТОК
ВИРУС-КЛЕТКА ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ

Доп.точки доступа:
Iteris, Joav I.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 94.01-04Б1.164

Ингибиторы ранних стадий вирус-клеточного взаимодействия среди производных 3-этоксикарбонил-5-окси-6-броминдола [Текст] / Н. И. Фадеева [и др.] // Хим.-фармац. ж. - 1992. - Т. 26, N 9-10. - С. 17-20 . - ISSN 0023-1134
Аннотация: Синтезировали две группы соединений, содержащих в качестве основы 3-этоксикарбонил-5-окси-6-броминдольный фрагмент. Синтезированные соединения были изучены методом иммуноферментного анализа, модифицированными для скрининга хим. соединений на противовирусную активность in vitro и позволяющим судить о действии их на репродукцию вируса гриппа в культуре клеток. Исследовали также влияние на стадии вирусной репродукции, ингибирующиеся арбидолом - слияние липидной оболочки вируса с плазматич. мембранами при pH 5,0 и мембранами эндосом при pH 7,4. Заключают, что как по ингибирующему влиянию на репродукцию вируса гриппа А/PR/8/34, так и по подавлению слияния липидной оболочки вируса с плазматич. мембранами и мембранами эндосом наиболее активны арбидол и тиоуредины. Россия, ЦХЛС - ВНИХФИ, Москва. Библ. 13.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.17.07
Рубрики: ВИРУСЫ ГРИППА
ВИРУС-КЛЕТКА ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
ИНГИБИТОРЫ
АНТИВИРУСНЫЕ ВЕЩЕСТВА

Доп.точки доступа:
Фадеева, Н.И.; Ленева, И.Л.; Панишева, Е.К.; Буссе, Т.Л.; Христова, М.Л.; Харитоненков, И.Г.; Граник, В.Г.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 94.03-04Б1.146

Lloyd, Richard E.
Persistent infection of human erythroblastoid cells by poliovirus [Text] / Richard E. Lloyd, Michael Bovee // Virology. - 1993. - Vol. 194, N 1. - P200-209 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Персистентная инфекция эритробластоидных клеток полиовирусом
Аннотация: Полиовирусная инфекция в пермиссивных клетках приводит к их быстрой гибели и лизису. Однако в нек-рых клетках ЦПЭ развивается спустя несколько дней, а не часов, как обычно. Недавно была описана одна из таких клеточных линий - эритробластоидные клетки К562 человека, являющиеся относительно непермиссивными для репродукции полиовируса. При изучении механизмов ЦПЭ в этих клетках было обнаружено, что полиовирус способствует становлению в них персистентной инфекции. В такой культуре (она получила название К562 Mu) бол-во клеток (67-92%) сохраняют жизнеспособность свыше 3 мес. Культуры инфицированных клеток К562 не освобождаются от вируса при продолжит. инкубации с нейтрализующей антисывороткой с высоким титром. С помощью пульсовой метки в инфицированных культурах обнаружен умеренный уровень синтеза вирусного протеина, пик к-рого наблюдали на 9-12 ч после инфицирования. Иммуноблотный анализ с антисывороткой к р220 выявлял интенсивное, но неполное расщепление р220 в инфицированных клетках, коррелирующе по времени с пиком синтеза вирусного протеина. Полученные рез-ты подтверждают наличие персистентной инфекции, при к-рой не происходит блокирования клеточных механизмов, несмотря на сохранение синтеза вирусного белка и интенсивную раннюю деградацию р220. США, Dept. of Microbiol. and Immunol., Univ. of Oklahoma Health Sci. Cent. P. O. Box 26901, Oklahoma City, OK 73190.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС-КЛЕТКА ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
ПОЛИОВИРУС
ЭРИТРОБЛАСТОИДНЫЕ КЛЕТКИ
ПЕРСИСТЕНТНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Доп.точки доступа:
Bovee, Michael

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 94.08-04Б1.101

McClain, Deborah S.
Cell-specific kinetics and efficiency of herpes simplex virus type 1 Entry are determined by two distinct phases of attachment [Text] / Deborah S. McClain, A.Oveta Fuller // Virology. - 1994. - Vol. 198, N 2. - P690-702 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Специфичная для клеток кинетика и эффективность проникновения вируса герпеса простого типа 1 определяются двумя различными фазами прикрепления
Аннотация: Процесс прикрепления вируса герпеса типа 1 к чувствительным клеткам можно разделить на две фазы. В первой фазе вирус нельзя удалить с клетки забуференным фосфатом солевым р-ром, но можно элюировать р-ром, содержащим гепарин. Во второй фазе прикрепления вирус не удаляется с клетки р-ром, содержащим гепарин, но все еще остается чувствительным к внеклеточной инактивации. Взаимодействие вируса с клеточными компонентами в обеих фазах прикрепления определяет кинетику проникновения. Так, полагают, что неодинаковая кинетика проникновения вируса герпеса в клетки HEp-2 и Vero обусловлена различиями в тонкой структуре гепарансульфата на поверхности обеих клеточных линий или присутствием на них других неидентифицированных рецепторов. США, Dept. of Microbiol. and Immunol., 6736 Med. Sciences II, Univ. of Michigan Med. School, Ann Arbor, Michigan 48109-0620. Библ. 55.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ГЕРПЕСА ПРОСТОГО
СЕРОТИП 1
ВИРУС-КЛЕТКА ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
КИНЕТИКА КЛЕТОК
СПЕЦИФИЧНОСТЬ
ЭФФЕКТИВНОСТВЬ ПРОНИКНОВЕНИЯ

Доп.точки доступа:
Fuller, A.Oveta

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 94.08-04Б1.103

Roller, R. J.
Herpes simplex virus (HSV) encodes a multifunctional RNA-binding regulatory protein [Text] : [Pap.] Keystone Symp. Mol. and Cell Biol. "Mol. Biol. Hum. Pathogenic Viruses", Lake Tahoe, Calif., March 13-18, 1993 / R. J. Roller, L. Monk, B. Roizman // J. Cell. Biochem. - 1993. - Suppl. 17D. - P20 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Вирус простого герпеса (ВПГ) кодирует мультифункциональный, связывающийся с РНК белок
Аннотация: Поздний ген U11 ВПГ-1 кодирует белок (I), содержащийся в вирионах в кол-ве 600-1000 копий и входящий в клетки хозяина при заражении. I специфически связывается с цитоплазматич. неполиаденилированной и укороченной формой мРНК U34 ('ДЕЛЬТА'34) и негативно контролирует ее уровень. Последовательность ДНК ВПГ-1 в области 3'-конца мРНК 'ДЕЛЬТА'34 похожа на сайты преждевременной терминации транскрипции. I локализуется в ядрышке, связывается с рРНК 28S и специфически ассоциируется с субъединицами 60S и с целыми рибосомами сразу после заражения клеток и на поздней стадии заражения. Клон клеток ВНК, стабильно экспрессирующий в большом кол-ве I, очень устойчив к заражению ВПГ-1. Мутанты ВПГ-1, способные расти на этих клетках, имеют мутации в гене гликопротеина gD поверхности вирионов. Вероятно, экспрессия I изменяет какой-то компонент поверхности клеток, с к-рым взаимодействует gD. США, Univ. of Chicago, Chicago, IL 60637.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ПРОСТОГО ГЕРПЕСА
РНКСВЯЗЫВАЮЩИЙ БЕЛОК
ВИРУС-КЛЕТКА ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
ГЕН U[5]
ФУНКЦИИ

Доп.точки доступа:
Monk, L.; Roizman, B.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 94.11-04Б1.153

Posavad, Christine M.
Infection and inhibition of human cytotoxic T lymphocytes by herpes simplex virus [Text] / Christine M. Posavad, Jennifer J. Newton, Kenneth L. Rosenthal // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 6. - P4072-4074
Перевод заглавия: Взаимодействие вируса герпеса простого с цитотоксическими T-лимфоцитами человека и их угнетение
Аннотация: Изучали влияние вируса герпеса простого (ВГП) на литическую функцию цитотоксических Т-лимфоцитов человека (ЦТЛ). Алло-ЦТЛ заражали в разные сроки ВГП-1 в дозах от 10 до 100 БОЕ/клетку. Выявили угнетение способности лизировать клетки-мишени. Это угнетение не зависело от узнавания антигена Т-клеточным рецептором и не влияло на угнетение вирусом синтеза белков хозяина. Не изменялись также экспрессия трансактивирующего белка ВГП (СР4) и продукция инфекционного вируса. Изучение механизма влияния ВГП-1 на ЦТЛ должно помочь пониманию механизма иммуносупрессии под действием вируса и его персистенции в иммунокомпетентных хозяевах. Канада, Molec. Virol. and Immunol. Programme, Dep. of Pathol., McMaster Univ. Health Sci. Cent., Hamilton, Ontario. Библ. 15.

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.02
Рубрики: ВИРУС-КЛЕТКА ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
ВИРУС ГЕРПЕСА ПРОСТОГО
ЛИМФОЦИТЫ Т
МЕХАНИЗМЫ

Доп.точки доступа:
Newton, Jennifer J.; Rosenthal, Kenneth L.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 15.09-04М1.54

Scherer, Julian.
PKA-dependent dynein switching from lysosomes to adenovirus: A novel form of host-virus competition [Text] / Julian Scherer, Julie Yi, Richard B. Vallee // J. Cell Biol. - 2014. - Vol. 205, N 2. - P163-177 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Переключение РКА-зависимого динеина с лизосом на аденовирус: новая форма взаимодействия хозяин-вирус
Аннотация: Установлено, что фосфорилирование протеинкиназой А (РКА) необходимо для включения динеина в вирусный капсид. РКА фосфорилирует цитоплазматический динеин по легкой промежуточной цепи 1 (LIC1), тем самым переводя его в форму, компетентную для связывания с капсидом аденовируса, и обеспечивая передвижение вируса. Это является новшеством в хозяйском ответе на инфекцию и перераспределении клеточных органелл. США, Dep. Pathol. Cell Biology, Columbia Univ., New York, NY 10032

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.07.05
Рубрики: АДЕНОВИРУСЫ
МЕХАНИЗМЫ РЕПЛИКАЦИИ
ВНУТРИЯДЕРНЫЙ ТРАНСПОРТ
ВИРУС-КЛЕТКА ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
ПРОТЕИНКИНАЗА А (РКА)
ВИРУС-ИНДУЦИРУЕМАЯ АКТИВАЦИЯ
ДИНЕИН
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
РЕКРУТМЕНТ
БЕЛОК КАПСИДА
СВЯЗЫВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Yi, Julie; Vallee, Richard B.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска