Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ<.>)
Общее количество найденных документов : 28
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-28 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 95.01-04А1.117

    Canonico, P. L.
    Il ruolo dei radicali liberi nell' invecchiamento cerebrale [Text] / P. L. Canonico, S. Cavallaro // G. gerontol. - 1994. - Vol. 42, N 2. - С. 71-75 . - ISSN 0017-0305
Перевод заглавия: Роль свободных радикалов в старении мозга
Аннотация: Кислородсодержащие свободные радикалы (О[2]-СР) образуются в больших кол-вах при травме ишемии-реперфузии и участвуют в механизмах повреждения мозга и гибели нейронов. Рассмотрены химия образования О[2]СР, механизмы повреждения нейронов О[2]-СР при оксидантном стрессе, защитные антиоксидантные системы. Подробно представлены свободно-радикальные механизмы Ст мозга и нейродегенеративных заболеваний. Авт. считают перспективным использование производного бензохинона, идебенона, антиоксиданта, ловушки радикалов для лечения хронич. нейродегенеративных расстройств и возрастного нарушения памяти. Италия, Cattedra di Farmacologia C. L. O. P. D. Univ. di Pavia. Библ. 31.
ГРНТИ  
34.03.27
ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15
Рубрики: СТАРЕНИЕ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ
СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
АНТИОКСИДАНТЫ
ИДЕБЕНОН

Доп.точки доступа:
Cavallaro, S.
2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.01-04М2.266

    Литвицкий, П. Ф.
    Общие механизмы повреждения и адаптации сердца при его ишемии и реперфузии (компоненты к построению общей теории патологии сердца) [Текст] / П. Ф. Литвицкий // Вестн. Рос. АМН. - 1994. - N 8. - С. 11-22 . - ISSN 0869-6047
Аннотация: Обзор. Систематизировали представления о клеточных и молекулярных механизмах повреждения и адаптации сердца при ишемии и реперфузии. Ведущую роль в повреждении сердца отвели: 1) процессам энергетического обеспечения кардиоцитов (КЦ); 2) физико-химическому состоянию и структуре мембран КЦ; 3) внутриклеточной активности ферментов; 4) внутри- и внеклеточной конц-ии и соотношению различных ионов и содержанию жидкости; 5) электрофизиологическим параметрам КЦ; 6) генетической программе клеток миокарда и/или механизмов ее реализации; 7) механизмам нейрогуморальной регуляции сердца. Также изложили комплекс механизмов, участвующих в адаптации поврежденного сердца. Библ. 50.
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.59.02
Рубрики: СЕРДЦЕ
ИШЕМИЯ
МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ
МЕХАНИЗМЫ АДАПТАЦИИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 50
3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.11-04Я6.116

    Губський, Ю. I.
    Вiльнорадикальнi реакцii у ядерному хроматинi [Текст] / Ю. I. Губський // Ж. Акад. мед. наук Украiни. - 1995. - Vol. 1, N 2. - С. 216-229
Перевод заглавия: Свободнорадикальные реакции в ядерном хроматине
Аннотация: Обзор. Представлены рез-ты экспериментальных исследований, характеризующие биохимические св-ва свободно-радикальных р-ций, в том числе ферментативного и неферментативного перекисного окисления липидов, в структурных компонентах ядерного хроматина. Рассмотрена роль р-ций свободно-радикального окисления в нарушении молекулярной организации ядерного генома. Анализируются механизмы повреждения ядерного хроматина печени при действии ионизирующей радиации, интоксикации ионами тяжелых металлов, хлор- и фосфорорганическими соединениями и модифицирующее влияние на хроматин природных и синтетических антиоксидантов в условиях химического поражения. Украина, Ин-т фармакологии и токсикологии АМН Украины, 252057 Киев. Библ. 50
ГРНТИ  
34.19.17
ВИНИТИ 341.19.17.09.07 + 341.19.23.01
Рубрики: ХРОМАТИН
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ
ИОНИЗИРУЮЩАЯ РАДИАЦИЯ
ИОНЫ ТЯЖЕЛЫХ МЕТАЛЛОВ
ХЛОР-ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 50
4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 97.08-04А1.207

    Опарин, Ю. Г.
    Повреждение и защита биоматериалов при замораживании и лиофилизации [Текст] / Ю. Г. Опарин // Биотехнология. - 1996. - N 7. - С. 3-13 . - ISSN 0234-2758
Аннотация: Аналитический обзор литературы и собственный богатый опыт привели автора к заключению, что основной причиной повреждения биоматериалов при замораживании и лиофилизации является окисляющее действие растворенного кислорода, к-рый активируется при этих обработках в результате присоединения одного или двух электронов и окисляет жизненно важные биологические соединения. Причиной повреждения может быть также инактивирующее действие окислителей или восстановителей, вводимых в состав защитной среды. Роль др. факторов, к-рым в литературе придается большое значение, таких как повреждение мембран кристаллами льда и осмотическими силами, вероятно, не так значительна, если не применять режимы быстрого замораживания, приводящие к образованию внутриклеточного льда. Существуют, по мнению автора, три основные механизма защиты от кислородного повреждения: 1) поглощение растворенного кислорода дышащими клетками; 2) конкуренция защитного вещества с кислородом за захват электронов с образованием малореакционноспособных радикалов; 3) торможение окисления жизненно важных биологических соединений за счет создания в защитной среде конкурентной окислительно-восстановительной цепи. Эти механизмы защиты проявляются также при др. экстремальных воздействиях: температурном шоке, регидратации, тепловой и радиационной обработке жидких биоматериалов. Россия, ВГНИИ контроля, стандартизации и сертификации ветеринарных препаратов, Москва, 123022. Библ. 134
ГРНТИ  
34.03.33
ВИНИТИ 341.03.33.11.07
Рубрики: БИОМАТЕРИАЛЫ
ЗАМОРАЖИВАНИЕ
ЛИОФИЛИЗАЦИЯ
МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ
ПУТИ ЗАЩИТЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 134
5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 99.09-04М2.521

   
    Механизмы повреждения ткани мозга на фоне острой фокальной церебральной ишемии [Текст] / Е. И. Гусев [и др.] // Ж. неврол. и психиатрии. - 1999. - Т. 99, N 2. - С. 65-70 . - ISSN 0044-4588
Аннотация: Представлены данные, показывающие, что в основе развития очагового некроза на фоне ишемии мозга лежит деятельность глутамат-кальциевого каскада (ГКК). Этот процесс включает три этапа: индукции (запуска), амплификации (усиления) и экспрессии (конечных р-ций ГКК, приводящих к гибели клетки). Уже на самых начальных этапах патобиохимического каскада, запущенного дефицитом макроэргов, начинается процесс внутриклеточного накопления Ca{2+}, к-рый является ключевым механизмом запуска некротической и программированной смерти нейрона. Большое внимание уделено теории эксайтотоксичности (ЭТ) об исключительной роли аминоацидэргических нейротрансмиттеров в патогенезе ишемического инсульта. Анализ приведенных данных показал, что функционирование ГКК и процессы ЭТ тесно связаны с параллельно протекающими р-циями активированной микроглии, с недостаточностью трофического обеспечения мозга и запуском механизмов апоптоза
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.29.25
Рубрики: ИШЕМИЯ МОЗГА
НЕЙРОНЫ
МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ
ГЛУТАМАТ-КАЛЬЦИЕВЫЙ КАСКАД
ЭКСАЙТОТОКСИЧНОСТЬ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 100

Доп.точки доступа:
Гусев, Е.И.; Скворцова, В.И.; Коваленко, А.В.; Соколов, М.А.
6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 99.10-04М3.70

   
    Механизмы повреждения ткани мозга на фоне острой фокальной церебральной ишемии [Текст] / Е. И. Гусев [и др.] // Ж. неврол. и психиатрии. - 1999. - Т. 99, N 2. - С. 65-70 . - ISSN 0044-4588
Аннотация: Представлены данные, показывающие, что в основе развития очагового некроза на фоне ишемии мозга лежит деятельность глутамат-кальциевого каскада (ГКК). Этот процесс включает три этапа: индукции (запуска), амплификации (усиления) и экспрессии (конечных р-ций ГКК, приводящих к гибели клетки). Уже на самых начальных этапах патобиохимического каскада, запущенного дефицитом макроэргов, начинается процесс внутриклеточного накопления Ca{2+}, к-рый является ключевым механизмом запуска некротической и программированной смерти нейрона. Большое внимание уделено теории эксайтотоксичности (ЭТ) об исключительной роли аминоацидэргических нейротрансмиттеров в патогенезе ишемического инсульта. Анализ приведенных данных показал, что функционирование ГКК и процессы ЭТ тесно связаны с параллельно протекающими р-циями активированной микроглии, с недостаточностью трофического обеспечения мозга и запуском механизмов апоптоза
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.23
Рубрики: ИШЕМИЯ МОЗГА
НЕЙРОНЫ
МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ
ГЛУТАМАТ-КАЛЬЦИЕВЫЙ КАСКАД
ЭКСАЙТОТОКСИЧНОСТЬ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 100

Доп.точки доступа:
Гусев, Е.И.; Скворцова, В.И.; Коваленко, А.В.; Соколов, М.А.
7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 00.01-04М5.337

    Чудаков, А. Ю.
    Механизмы повреждения органов выделения при общем переохлаждении [Текст] / А. Ю. Чудаков ; ВИНИТИ // Обз. инф. Пробл. окруж. среды и природ. ресурсов. - 1999. - N 3. - С. 53-57 . - ISSN 0235-5019
Аннотация: В обзоре рассматриваются механизмы повреждения органов выделения при общем переохлаждении. Россия, ВМА, Санкт-Петербург. Библ. 13
ГРНТИ  
34.39.43
ВИНИТИ 341.39.43.15
Рубрики: ПЕРЕОХЛАЖДЕНИЕ
ОРГАНЫ ВЫДЕЛЕНИЯ
МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 13
ЧЕЛОВЕК
8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 00.11-04А1.190

   
    Механизм повреждения эмбрионов Artemia spp. при криопрезервации [Text] / Longzhen Zhang [et al.] // Zhongguo shuichan kexue = J. Fish. Sci. China. - 1999. - Vol. 6, N 2. - С. 37-40 . - ISSN 1005-8737
Аннотация: Криопрезервацию (КП) эмбрионов артемии проводили с использованием витрифицирующего р-ра (ВР) в качестве криопротектора. Описана ультраструктура эмбриофорной мембраны при КП. ВР может повреждать мембрану, увеличивать ее проницаемость, проникать внутрь эмбриона, отравлять его и вызывать гибель. Кроме того, у некоторых эмбрионов мембрана механически повреждается кристаллами льда, возникающими при КП, что также ведет к их гибели. КНР, Changjiang River Fisheries Research Inst., Chinese Academy of Fishery Sciences, Jingzhou. Ил. 13. Библ. 4
ГРНТИ  
34.03.33
ВИНИТИ 341.03.33.13
Рубрики: ЖАБРОНОГИЕ
ARTEMIA (BRANCH.)
ЭМБРИОНЫ
МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ
КРИОКОНСЕРВАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Zhang, Longzhen; Liu, Xinagting; Lu, Dachun; Liu, Ling; Guo, Feng; Zhang, Jiemin; Chen, Songlin
9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI17) 00.11-04И1.146

   
    Механизм повреждения эмбрионов Artemia spp. при криопрезервации [Text] / Longzhen Zhang [et al.] // Zhongguo shuichan kexue = J. Fish. Sci. China. - 1999. - Vol. 6, N 2. - С. 37-40 . - ISSN 1005-8737
Аннотация: Криопрезервацию (КП) эмбрионов артемии проводили с использованием витрифицирующего р-ра (ВР) в качестве криопротектора. Описана ультраструктура эмбриофорной мембраны при КП. ВР может повреждать мембрану, увеличивать ее проницаемость, проникать внутрь эмбриона, отравлять его и вызывать гибель. Кроме того, у некоторых эмбрионов мембрана механически повреждается кристаллами льда, возникающими при КП, что также ведет к их гибели. КНР, Changjiang River Fisheries Research Inst., Chinese Academy of Fishery Sciences, Jingzhou. Ил. 13. Библ. 4
ГРНТИ  
34.33.15
ВИНИТИ 341.33.15.31.25.09.29
Рубрики: ЖАБРОНОГИЕ
ARTEMIA (BRANCH.)
ЭМБРИОНЫ
МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ
КРИОПРЕЗЕРВАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Zhang, Longzhen; Liu, Xinagting; Lu, Dachun; Liu, Ling; Guo, Feng; Zhang, Jiemin; Chen, Songlin
10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 03.01-04Т1.197

    Svens, Karin.
    A study of mechanisms underlying amitriptylene-induced acute lung injury [Text] : abstr. the Drug Metabolism Workshop (DMW)/ISSX Meeting, St. Andrews, June 11-16, 200 / Karin Svens, Ake Ryrfeldt // Drug Metab. Rev. - 2000. - Vol. 32, прил. N 1. - P107 . - ISSN 0360-2532
Перевод заглавия: Изучение механизмов, обусловливающих острое поражение легких амитриптилином
Аннотация: Перфузия изолированных легких крысы амитриптилином (I) в конц-ии 50 и 100 мкМ сопровождалась развитием бронхосплазма и спазма сосудов. Предварительное воздействие стауроспорина (3 мкМ), донора NO, S-нитрозоглутатиона (100 мкМ) или антагониста рецепторов эндотелинов A и B, PD145065 (1 мкМ) уменьшало спазм сосудов, вызываемый I. Уменьшение бронхоспазма отмечено при предварительном воздействии 'бета'[2]-агониста салбутамола (1 мкМ) и фактора активации тромбоцитов WEB2086 (10 мкМ). Обсуждены медиаторные мех-мы, обусловливающие повреждение легких при воздействии I. Швеция, Karolinska Inst., S-17177 Stockholm
ГРНТИ  
34.45.15
ВИНИТИ 341.45.15.29.15 + 341.45.21.15.27
Рубрики: АМИТРИПТИЛИН
БРОНХОСПАЗМЫ
ЛЕГКИЕ
МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ
ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Ryrfeldt, Ake
11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 03.05-04М2.836

   
    Ventilator-induced lung injury: In vivo and in vitro mechanisms [Text] / Michael A. Matthay [et al.] // Amer. J. Physiol. - 2002. - Vol. 283, N 4. - PL678-L682 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Вызванное вентилятором повреждение легкого: механизмы ин виво и ин витро
Аннотация: Детально рассматриваются механизмы повреждений легких, связанных с проведением искусственной вентиляции (ИВЛ). Стратегия применения защищающего легкие вентилятора значимо снижает летальность среди б-ных с острой травмой легкого. Этому способствует также изучение изменений барьерных свойств эндотелия при ИВЛ и изменений эпителия легких, а также стимуляция проинфламаторных ответов макрофагов и нейтрофилов. США, Univ. of California, San Francisco, Ca 94143-0130. Библ. 15
ГРНТИ  
34.39.31
ВИНИТИ 341.39.31.57
Рубрики: ЛЕГКИЕ
ИСКУССТВЕННАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ
МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ

Доп.точки доступа:
Matthay, Michael A.; Bhattacharya, Sunita; Gaver, Donald; Ware, Lorraine B.; Lim, Lina H.K.; Syrkina, Olga; Eyal, Fabien; Hubmayr, Rolf
12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI17) 05.04-04И1.95

    Li, Yu-quan.
    Исследования активности изоферментов полифенолоксидазы, фенилаланинаммонолиазы и пероксидазы в листьях подростков вигны китайской, поврежденных Tetranychus cinnabarinus [Text] / Yu-quan Li, Zhan-wu Song, Zu-yin Jin // Xibei shifan daxue xuebao. Ziran kexue ban = J. Northw. Norm. Univ. Natur. Sci. - 2003. - Vol. 39, N 3. - С. 61-64, 67 . - ISSN 1001-988X
Аннотация: Через 2-8 сут после нападения клещей активность всех 3 ферментов сильно возрастает. Показано, что активизироваться могут не все изоферменты сразу, но кол-во активизированных растет со временем и с плотностью популяции клещей. КНР, Postgraduate Dep., Northwest Normal Univ., Lanzhou 730070, Gansu. Ил. 2. Табл. 2. Библ. 16
ГРНТИ  
34.33.15
ВИНИТИ 341.33.15.31.21.25.21
Рубрики: КЛЕЩИ
TETRANYCHUS (ACAR.)
ЛИСТЬЯ
ВИГНА КИТАЙСКАЯ
МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ

Доп.точки доступа:
Song, Zhan-wu; Jin, Zu-yin
13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.11-04Я6.280

    Осташко, В. Ф.
    Температурный шок клеток как гидравлический удар в резонансной системе [Текст] : докл.[Международная конференция "Сохранение генетических ресурсов", Санкт-Петербург, 19-22 окт.,2004] / В. Ф. Осташко, Ф. И. Осташко // Цитология. - 2004. - Т. 46, N 9. - С. 831-833 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Повреждение клеток при температурном шоке связано с разрушением цитоплазматической мембраны потоком воды, вызываемым уравновешиванием осмотического градиента в системе "клетка-среда". Однако если до сих пор считалось, что повреждение клеток при температурном шоке является результатом осмотического процесса, который возникает при уравновешивании концентрационного градиента, то теперь теоретическую модель механизма температурного шока следует дополнить действием разрушительной силы удара резонансной гидродинамической волны, которая появляется в результате внезапных изменений скорости движения в закрытую полость клетки потока воды и его внезапной остановки напряженной до критического (резонансного) уровня цитоплазматической мембраной, утратившей свойство упругой деформации в соответствии с законом Гука. Украина, Харьковский государственный медицинский ун-т, Харьков
ГРНТИ  
34.19.23
ВИНИТИ 341.19.23.07.07
Рубрики: КЛЕТКА БИОЛОГИЧЕСКАЯ
ТЕМПЕРАТУРНЫЙ ШОК
МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ
РЕЗОНАНСНАЯ ГИДРОДИНАМИЧЕСКАЯ ВОЛНА
ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ СТАТЬЯ

Доп.точки доступа:
Осташко, Ф.И.
14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI19) 11.04-04И4.231

   
    A transcriptomics-based biological framework for studying mechanisms of endocrine disruption in small fish species [Text] / Rong-Lin Wang [et al.] // Aquat. Toxicol. - 2010. - Vol. 98, N 3. - P230-244 . - ISSN 0166-445X
Перевод заглавия: Основанная на транскриптомике биологическая схема исследования механизмов эндокринных повреждений у мелких рыб
Аннотация: Проведена оценка состояния активности генов, контролирующих экспрессию около 1800 транскрипционных факторов в тканях Danio rerio обоего пола при воздействии 17'альфа'-этинилэстрадиола, фадрозола, 17'бета'-тренболона, фипронила, прохлораза, флутамида, мусцимола, кетоконазола, трилостана или винклозолина. Выявлена взаимосвязь изменений транскрипционной активности генов, координирующих активность компонентов оси гипоталамус-гипофиз-гонады, бета-фактора роста опухолей, фактора р53 и др. при воздействии агентов, оказывающих повреждающее воздействие на эндокринную систему
ГРНТИ  
34.33.33
ВИНИТИ 341.33.33.27.99
Рубрики: ЭКЗОЭСТРОГЕНЫ
ПОВРЕЖДАЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
ЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА
ЭНДОКРИННЫЕ НАРУШЕНИЯ
ОСЬ ГИПОТАЛАМУС-ГИПОФИЗ-ГОНАДЫ
МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ
ТРАНСКРИПЦИОННЫЕ ФАКТОРЫ
МЕЛКИЕ РЫБЫ
DANIO RERIO (PISCES)

Доп.точки доступа:
Wang, Rong-Lin; Bencic, David; Villeneuve, Daniel L.; Ankley, Gerald T.; Lazorchak, Jim; Edwards, Stephen
15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 14.04-04Т1.129

    Христенко, Н. Е.
    Гепатопротекторы - путь к улучшению качества жизни [Текст] : докл.[4 Международная студенческая электронная научная конференция "Студенческий научный форум 2012", Москва, 12 февр.-31 марта, 2012] / Н. Е. Христенко, С. Я. Ананько // Междунар. ж. прикл. и фундам. исслед. - 2012. - N 1. - С. 63-64 . - ISSN 1996-3955
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.39
Рубрики: ГЕПАТОПРОТЕКТОРЫ
КЛАССИФИКАЦИЯ
МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ

Доп.точки доступа:
Ананько, С.Я.
16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 14.06-04Т5.182

    Христенко, Н. Е.
    Гепатопротекторы - путь к улучшению качества жизни [Текст] : докл.[4 Международная студенческая электронная научная конференция "Студенческий научный форум 2012", Москва, 12 февр.-31 марта, 2012] / Н. Е. Христенко, С. Я. Ананько // Междунар. ж. прикл. и фундам. исслед. - 2012. - N 1. - С. 63-64 . - ISSN 1996-3955
ГРНТИ  
34.47.67
ВИНИТИ 341.47.67.15.39.19
Рубрики: ГЕПАТОПРОТЕКТОРЫ
КЛАССИФИКАЦИЯ
МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ

Доп.точки доступа:
Ананько, С.Я.
17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.03-04К1.384

    Kingman, Sharon.
    Fresh clues to the death of helper cells [Text] / Sharon Kingman // New Sci. - 1988. - Vol. 119, N 1628. - P36
Перевод заглавия: Новый ключ к разгадке гибели клеток-хелперов
Аннотация: Еще один ключ к разгадке гибели Кл-хелперов найден, как отмечается в кратком научно-популярном обзоре, в коллективе, руководимом Р. Силициано и Э. Рейнхерц в Бостоне. Обнаружено, что гликопротеид gp120 вируса СПИД, легко высвобождающийся из вирусной частицы, связывается с молекулой CD4, экспрессируемой на поверхности Т-хелперов, активированных, напр., в результате инфицирования Pneumocystis carinii. Комплекс gp120 с CD4 распознается цитолитич. ЕКК. Т. обр., уничтожается неинфицированный Т-хелпер. Поскольку существуют выраженные штаммовые различия между вирусами СПИД, и, соотв., различия среди АГ gp120, предполагается, что возможная вакцина м. б. получена на основе консервативной последовательности АГ gp120, представляющей собой сайт связывания с АГ CD4. Ил. 1. Библ. 4.
ГРНТИ  
34.43.41
ВИНИТИ 341.43.41.13
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т ХЕЛПЕРЫ
МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ
СПИД
ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА
ГЛИКОПРОТЕИДЫ
ЕСТЕСТВЕННЫЕ КЛЕТКИ-КИЛЛЕРЫ
18.

Деп. 2963-Ук88


   
    Патогенетические основы фармакологической коррекции повреждений сердца при экспериментальной миокардиальной недостаточности [Текст] : деп. Черновиц. мед. ин-т 19881208, N 2963-Ук88 / С. Б. Французова [и др.] ; депонент Черновиц. мед. ин-т (Черновцы). - Введ. с 19881208 // Тез. семин. Укр. респ. о-ва патофизиол., Черновцы, 16 - 18 сент., 1987. - 1988. - С. 8-9
Аннотация: На собаках и крысах с моделью легочно-сердечной недостаточности определены основные патогенетич. механизмы повреждения сердца: нарушение сократит. активности и релаксационных свойств, повышение давления в легочной артерии, снижение энергетич. обеспечения сократит. ф-ции. Изучены способы фармакологич. коррекции недостаточности сердца путем применения сердечных гликозидов (строфантин, дигоксин и др.), их сочетания с препаратами метаболич. направленности (рибоксин, никотинамид), антагонистами вазоактивных в-в (противогистаминный препарат фенкарол) применения периферич. вазодиляторов (фентоламин и др.) для снижения функцион. перегрузки сердца. Указанные препараты оптимизируют действие сердечных гликозидов.
ГРНТИ  
34.45.25
ВИНИТИ 341.45.25.29.11.23
Рубрики: СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ СРЕДСТВА
СЕРДЕЧНЫЕ ГЛИКОЗИДЫ
АНТИГИСТАМИННЫЕ СРЕДСТВА
СОСУДОРАСШИРЯЮЩИЕ СРЕДСТВА
РИБОКСИН
НИКОТИНАМИД
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ КОРРЕКЦИЯ
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ
СОБАКИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Французова, С.Б.; Антоненко, Л.И.; Аршинникова, Л.Л.; Калинина, С.Е.; Черновиц. мед. ин-т (Черновцы)
19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 89.11-04М2.384

   
    Differences in trnasmural distribution of cardiomyocyte injury Ca paradox versus postischemic reperfusion phenomenon [Text] / J. Slezak [et al.] // Biomed. biochim. acta. - 1989. - Vol. 48, N 2-3. - P102-107
Перевод заглавия: Различия в трансмуральном распространении повреждений кардиомиоцитов при Ca-парадоксе по сравнению с постишемическим реперфузионным феноменом
Аннотация: После 3 мин перфузии изолированных сердец крыс р-ром Кребса-Хензелайта без Ca, возвращение к нормальной перфузии приводило к повреждению каридомиоцитов, определявшемуся как гистохимически, так и электронномикроскопически. Эти повреждения, выражавшиеся в потере кардиомиоцитами ЛДГ, сукцинатдегидрогеназы, АТФаз, возникновении в миофибриллах полос пересокращения, повреждении митохондрий и сарколеммы были более выражены с субэпикардиальном слое по сравнению с субэндокардом. При 30 минутной реперфузии после 40 мин. глобальной ишемии такого градиента повреждений не наблюдалось. Большую сохранность субэндокарда при кальциевом парадоксе авторы объясняют ограниченной перфузией этого слоя безкальциевым р-ром из-за меньшей плотности капилляров в субэндокарде. ЧССР, Inst. of Exp. Surgery, Centre of Physiol. Sci. Slovak Academy of Sci., 842 33 Bratislava. Библ. 14.
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.59.02
Рубрики: СЕРДЦЕ
ИШЕМИЯ
КАЛЬЦИЕВЫЙ ПАРАДОКС
МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ
ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ МЕТАБОЛИЗМ
КАРДИОМИОЦИТЫ
УЛЬТРАСТРУКТУРА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Slezak, J.; Tribulova, N.; Schulze, W.; Ziegelhoffer, A.; Ravingerova, T.; Okolicany, J.; Tregerova, V.
20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 89.11-04М2.404

    Piper, H. M.
    Energy deficiency, calcium overload or oxidative stress: Possible causes of irreversible ischemic myocardial injury [Text] / H. M. Piper // Klin. Wochenschr. - 1989. - Vol. 67, N 9. - P465-476 . - ISSN 0023-2173
Перевод заглавия: Энергетический дефицит, перегрузка кальцием или окислительный стресс: возможные причины необратимого ишемического повреждения миокарда
Аннотация: Обзор. Рассматриваются три основных механизма, играющие роль в необратимом повреждении кардиомиоцитов при ишемии-реперфузии: критич. истощение энергетич. запасов, накопление в клетках кальция и свободно-радикальное повреждение. В настоящее время нет доказательств ключевой роли какого-либо из этих процессов в превращении ишемич. повреждения в необратимое. Автор считает, что наиболее существенную роль в необратимом повреждении играет реоксигенационная контрактура кардиомиоцитов, ведущая к механич. разрушению сарколеммы клеток. ФРГ, Inst. fur Physiol. I der Univ. Dusseldorf. Библ. 87.
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.59.15
Рубрики: СЕРДЦЕ
ИШЕМИЯ
МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ
ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН
КАЛЬЦИЙ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 87
 1-20    21-28 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)