СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ЭНХАНСЕР<.>)

Общее количество найденных документов : 305
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.08-04Н1.333

Lo, W. -Y.
Repression of enhancer II activity by a negative regulatory element in the hepatitis B virus genome [Text] / W. -Y. Lo, L. -P. Ting // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 3. - P1758-1764 . - ISSN 1646-1741
Перевод заглавия: Репрессия активности энхансера II в геноме вируса гепатита В с помощью негативного регуляторного элемента
Аннотация: Энхансер II в положении 1646-1741 генома вируса гепатита В (ВГВ), стимулирует промоторы генов поверхностного и Х-белка (ВГВ). Тот же энхансер может функционировать как позиционно- и ориентационно-зависимый вышележащий регуляторный элемент в активации промотора гена внутреннего белка ВГВ. В настоящей работе идентифицировали в геноме ВГВ нетативный регуляторный элемент (НРЭ) с координатами 1616/1621, к-рый подавляет и энхансерную и вышележащую стимулирующую функции энхансера II в инфицированных клетках гепатомы HepG2. Показали, что этот НРЭ связывает специфический белок из экстракта ядер HepG2, полученного с помощью 0,4 М NaCl. Тайвань, Grad. Inst. Microbiol. and Immunol., Nat. Yang-Ming Med. Coll., Taipei 11221. Библ. 30.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.19
Рубрики: ВИРУС ГЕПАТИТА В
ЭНХАНСЕР II
РЕГУЛЯЦИЯ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Ting, L.-P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.10-04Б1.68

CPSF recognition of an HIV-1 mRNA 3'-processing enhancer: Multiple sequence contacts involved in poly(A) site definition [Text] / Gregory M. Gilmartin [et al.] // Genes and Dev. - 1995. - Vol. 9, N 1. - P72-83 . - ISSN 0890-9369
Перевод заглавия: Узнавание [фактором] CPSF энхансера 3'-процессинга мРНК ВИЧ-1: контакты с многими последовательностями участвуют в определении поли(А)-сайта
Аннотация: У ВИЧ-1 аппарат процессинга мРНК не реагирует на сердевинный поли(А)-сайт (ПАС) терминации-полиаденилирования на 5'-конце мРНК и эффективно узнает ПАС на 3'-конце, причем для узнавания 3'-ПАС важен 5'-элемент (5'-Э), расположенный на расстоянии 76 н. выше гексамера AAUAAA. Показано, что 5'-Э непосредственно взаимодействует с субъединицей 160 кД фактора специфичности расщепления-полиаденилирования CPSF (I), ответственного за узнавание AAUAAA. Присутствие 5'-Э в контексте гексамера AAUAAA направляет стабильное связывание I с пре-мРНК и повышает эффективность присоединения поли(А) в р-циях с очищенным I и поли(А)-полимеразой. Эти данные позволяют предположить, что зависимость 3'-процессинга РНК ВИЧ-1 от 5'-Э является следствием субоптимального контекста последовательности для гексамера AAUAAA и что определение ПАС должно включать узнавание множественных гетерогенных элементов последовательности, окружающих AAUAAA. США, Dep. Mikrobiol. and Molec. Genetics, Univ. of Vermont, Burlington, VT 05405. Библ. 50

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.07
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ТИП 1
РНК МАТРИЧНАЯ
ПРОЦЕССИНГ
ПОЛИАДЕНИЛИРОВАНИЕ
ЭНХАНСЕР 3'-КОНЦЕВОГО ПРОЦЕССИНГА
ФАКТОР СПЕЦИФИЧНОСТИ РАСЩЕПЛЕНИЯ-ПОЛИАДЕНИЛИРОВАНИЯ

Доп.точки доступа:
Gilmartin, Gregory M.; Fleming, Elizabeth S.; Oetjen, Joyce; Graveley, Brenton R.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.11-04Н1.198

Extinction of T cell receptor alpha-chain gene expression accompanied by loss of the lymphoid enhancer-binding factor 1 (LEF-1) in murine somatic cell hybrids [Text] / Toshiyuki Yamada [et al.] // Selec. Pap. Saitama Cancer Cent. - 1993. - Vol. 15. - P29-36 . - ISSN 0389-7524
Перевод заглавия: Угасание экспрессии гена 'альфа'-цепи T-клеточного рецептора, сопровождаемое утратой связывающего лимфоидный энхансер фактора LEF-1, в гибридах соматических клеток мыши
Аннотация: В 10 независимо полученных клонах гибридов клеток EL4 Т-клеточной лимфомы (TCR'альфа'{+}/'бета'{+}) фибробластов В82 мыши с морфологией фибробластов и сохраненными наборами хромосом исходных клеток отсутствуют транскрипты TCR'альфа'. Ядерные белки, связывающие LEF-1 в клетках EL4, в гибридах отсутствуют при сохранении белков, способных связывать в ДНК элемент CRE ответа на цАМФ. В гибридах отсутствуют транскрипты LEF-1 при сохранении хромосомы 3, в которой локализован ген LEF-1. Япония, Dep. Cell Genet., Sasaki Inst., Tokyo 101. Библ. 36.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.23
Рубрики: ЛИМФОМА
КЛЕТКИ EL4
ФИБРОБЛАСТЫ
ГИБРИДНЫЕ КЛЕТКИ
ФАКТОР СВЯЗЫВАЮЩИЙ ЛИМФОИДНЫЙ ЭНХАНСЕР
РЕЦЕПТОР Т-КЛЕТОК
ГЕНЫ

Доп.точки доступа:
Yamada, Toshiyuki; Hitomi, Yoshiaki; Shimizu, Kimiko; Ohki, Misao; Oikawa, Tsuneyuki

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.11-04М1.152

Embryonic fat-cell lineage in Drosophila melanogaster [Text] / Deborah Keiko Hoshizaki [et al.] // Development. - 1994. - Vol. 120, N 9. - P2489-2499 . - ISSN 0950-1991
Перевод заглавия: Эмбриональный клон жировых клеток у Drosophila melanogaster
Аннотация: Гены Adh и DCgl кодируют продукты, участвующие в метаболизме жировых клеток, их экспрессия использована для выявления жировых тел на стадии 17 и для идентификации начала терминальной дифференцировки жировых клеток. Было установлено, что ген рецептора стероидного гормона svp (seven-up) временно экспресируется в клоне жировых клеток между 12 и 14 стадиями развития. Потеря функции svp ведет к потере транскриптов Adh и снижению экспрессии DCg1, специфичных для жировых тел. Не обнаружено доказательств экспресии гена рецептора стероидов HNF-4(D) в жировых телах. Прослежены клоны жировых клеток до 9 билатеральных кластеров клеток в мезодерме на стадии расправления зародышевого диска. Эти кластеры клеток могут быть идентифицированы на стадии 12 как клетки, экспрессирующие nautilus. Следовательно, предшественники жировых клеток могут происходить из внутренней мезодермы или спланхноплевры. Ген, детерминирующий выделение клона жировых клеток, по-видимому, связан с энхансером 29D. США, Dep. of Biochem., Univ. of Illinois, College of Med. at Chicago. Chicago, Illinois 60612. Библ. 39

ГРНТИ	34.21.17

ВИНИТИ 341.21.17.07.07.02
Рубрики: ГЕНЕТИКА РАЗВИТИЯ
DROSOPHILA MELANOGASTER
ДЕТЕРМИНАЦИЯ
ЖИРОВЫЕ КЛЕТКИ
ЖИРОВЫЕ ТЕЛА
ГЕНЕТИЧЕСКИЙ КОНТРОЛЬ
ГЕН SVP
ЭНХАНСЕР 29D

Доп.точки доступа:
Hoshizaki, Deborah Keiko; Blackburn, Thomas; Price, Catherine; Ghosh, Mita; Miles, Kathy; Ragucci, Mark; Sweis, Rami

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.11-04М1.276

Christian, E.
Sequential acquisition of transcriptional control during early embryonic development in the rabbit [Text] / E. Christian, V. H. Rao, J. P. Renard // Dev. Biol. - 1994. - Vol. 164, N 1. - P160-172 . - ISSN 0012-1606
Перевод заглавия: Последовательная потребность в транскрипционном контроле во время раннего эмбрионального развития кроликов
Аннотация: Во время раннего развития эмбрионам кроликов вводили 3 плазмидные конструкции, используя регуляторную область промотора вируса полиомы (PrPyV) с двумя разными энхансерными последовательностями (дикого типа или мутантного, ER2). После инъекции на одноклеточной стадии максимальный уровень экспрессии репортерных генов достигался после 3-х клеточных циклов. Выявлены 2 регуляторные ступени, прогрессивно ограничивающие экспрессию генов: прохождение через первый митоз и переход с материнского к зиготическому (ПМЗ) контролю развитию, приходящийся на 8-16 клеточную стадию. Завершение первого митоза сопровождается возникновением потребности в последовательностях энхансера для стимулирования экспрессии слабого PrPyV промотора, тогда как после ПМЗ лишь специальные энхансерные последовательности, такие как ER2, поддерживают экспрессию промотора. Сравнение конструкций, инъецированных в пронуклеусы, ядра 2-х клеточных эмбрионов и трансплантированных в 32-клеточные бластомеры, показало, что ядерная среда может быть основным эффектором в регуляции экспрессии генов у эмбрионов. Франция, Unite de Biol. du Devel., INRA, 78352 Jouy-en-Josas. Библ. 40

ГРНТИ	34.21.17

ВИНИТИ 341.21.17.09.07.07
Рубрики: ГЕНЕТИКА РАЗВИТИЯ
КРОЛИКИ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ПЛАЗМИДЫ
ПРОМОТОР PRPYV
ЭНХАНСЕР

Доп.точки доступа:
Rao, V.H.; Renard, J.P.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.473

Matsuzaki, Youichiro.
Identification of transcriptional activation domain of TREB5, a CREB/ATF family protein that binds to HTLV-1 enhancer [Text] / Youichiro Matsuzaki, Jun-ichi Fujisawa, Mitsuaki Yoshida // J. Biochem. - 1995. - Vol. 117, N 2. - P303-308 . - ISSN 0021-924X
Перевод заглавия: Идентификация домена активации и транскрипции (белка) TREB5 - члена семейства белков CREB/ATF, который связывает энхансер вируса-1 T-клеточного лейкоза человека
Аннотация: Транскрипционный фактор TREB5 (ТФ) специфически распознает последовательность, сходную с элементом р-ции на cAMP, в энхансерах вируса T-клеточного лейкоза и в генах класса II ГКГС человека и активирует транскрипцию соответствующих генов-мишеней. Этот ТФ - член сем-ва ТФ CREB/ATF содержит основную область и мотив лейциновой застежки (ОЛЗ). С целью картирования домена активации транскрипции в ТФ проведены опыты по сайт-адресованному и делеционному мутагенезу ТФ-кДНК, к-рые показали, что активаторная функция ТФ зависит от его C-концевой области (остатки 148-221), к-рая сохраняет активаторные свойства при слиянии с ДНК-связывающим доменом белка Gal4. Активационный домен ТФ содержит 3 уникальных элемента, обогащенных глутаминовой к-той, глутамином и серином/треонином, и обладает функциональной активностью в T-клетках Jurkat и в линии клеток остеосаркомы. Функция активации транскрипции картирована также в N-концевой части ТФ в комбинации со структурой ОЛЗ, но не с ДНК-связывающим доменом Gal4, причем эта активность наблюдается в клетках Jurkat, но не в клетках остеосаркомы. Япония, Dep. Cell., Mol. Biol., Inst. Med. Sci., Univ., Tokyo 108. Библ. 29

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.07
Рубрики: ФАКТОР ТРАНСКРИПЦИИ TREB5
СВЯЗЫВАНИЕ
ЭНХАНСЕР
ВИРУС ЛЕЙКОЗА ЧЕЛОВЕКА

Доп.точки доступа:
Fujisawa, Jun-ichi; Yoshida, Mitsuaki

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.01-04Б1.104

Matsuzaki, Youichiro.
Identification of transcriptional activation domain of TREB5, a CREB/ATF family protein that binds to HTLV-1 enhancer [Text] / Youichiro Matsuzaki, Jun-ichi Fujisawa, Mitsuaki Yoshida // J. Biochem. - 1995. - Vol. 117, N 2. - P303-308 . - ISSN 0021-924X
Перевод заглавия: Идентификация домена активации и транскрипции (белка) TREB5 - члена семейства белков CREB/ATF, который связывает энхансер вируса-1 T-клеточного лейкоза человека
Аннотация: Транскрипционный фактор TREB5 (ТФ) специфически распознает последовательность, сходную с элементом р-ции на cAMP, в энхансерах вируса T-клеточного лейкоза и в генах класса II ГКГС человека и активирует транскрипцию соответствующих генов-мишеней. Этот ТФ - член сем-ва ТФ CREB/ATF содержит основную область и мотив лейциновой застежки (ОЛЗ). С целью картирования домена активации транскрипции в ТФ проведены опыты по сайт-адресованному и делеционному мутагенезу ТФ-кДНК, к-рые показали, что активаторная функция ТФ зависит от его C-концевой области (остатки 148-221), к-рая сохраняет активаторные свойства при слиянии с ДНК-связывающим доменом белка Gal4. Активационный домен ТФ содержит 3 уникальных элемента, обогащенных глутаминовой к-той, глутамином и серином/треонином, и обладает функциональной активностью в T-клетках Jurkat и в линии клеток остеосаркомы. Функция активации транскрипции картирована также в N-концевой части ТФ в комбинации со структурой ОЛЗ, но не с ДНК-связывающим доменом Gal4, причем эта активность наблюдается в клетках Jurkat, но не в клетках остеосаркомы. Япония, Dep. Cell., Mol. Biol., Inst. Med. Sci., Univ., Tokyo 108. Библ. 29

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: ФАКТОР ТРАНСКРИПЦИИ TREB5
СВЯЗЫВАНИЕ
ЭНХАНСЕР
ВИРУС ЛЕЙКОЗА ЧЕЛОВЕКА

Доп.точки доступа:
Fujisawa, Jun-ichi; Yoshida, Mitsuaki

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.02-04Б1.115

Granulocyte macrophage-colony stimulating factor-dependent replication of polyoma virus replicon in hematopoietic cells. Analysis of receptor signals for replication and transcription [Text] / Sumiko Watanabe [et al.] // J. Biol. Chem. - 1995. - Vol. 270, N 16. - P9615-9621 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Репликация вируса полиомы в кроветворных клетках зависит от колониестимулирующего фактора гранулоцитов-макрофагов
Аннотация: Репликон вируса полиомы (ВП) использовали для изучения инициации репликации ДНК, индуцируемой колониестимулирующим фактором гранулоцитов-макрофагов (ФСКГМ), в клетках BA/F3 pro-B, мыши экспрессирующих рецептор ФСКГМ (ЧРГМ) человека. ФСКГМ эффективно стимулировал репликацию и транскрипцию с раннего промотора ВП в присутствии энхансера ВП и большого Т антигена ВП. Анализ мутантов энхансера ВП показал, что главную роль здесь играет регион PEA3/PEBP5. Часть 'бета' субъединицы РГМ, прилегающая к мембране, активировала PEA3/PEBP5-зависимую репликацию ВП и синтез ДНК хозяйской клетки. Более отдаленный регион, существенный для активации c-fos и c-jun генов, требовался для PEA3/PEBP5-зависимой транскрипции с раннего промотора ВП. Япония, Dep. Mol. Dev. Biol., Inst. Med. Sci., Univ. Tokyo, 4-6-1 Shirokanedai, Minato-ku, Tokyo, Japan 108. Библ. 57

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: ВИРУС ПОЛИОМЫ
РЕПЛИКОН
ЭНХАНСЕР
УЧАСТОК PEA3/PEBP5
РЕПЛИКАЦИЯ
КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ ФАКТОР ГРАНУЛОЦИТОВ-МАКРОФАГОВ
СТИМУЛЯЦИЯ РЕПЛИКАЦИИ

Доп.точки доступа:
Watanabe, Sumiko; Ito, Yoshiaki; Miyajima, Atsushi; Arai, Ken-ichi

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.02-04Н1.142

smg/rap1/Krev-1 p21s inhibit the signal pathway to the c-fos promoter/enhancer from c-Ki-ras p21 but not from c-raf-a kinase in NIH3T3 cells [Text] / Tsuyoshi Sakoda [et al.] // Oncogene. - 1992. - Vol. 7, N 9. - P1705-1711 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: smg/rap1/Krev-1 p21s подавляет сигнальный путь к промотору [гена] c-fos от c-Ki-ras p21, но не от c-raf-1 киназы в клетках NIH 3T3.
Аннотация: Трансфекция клеток (Кл) NIH 3T3 кДНК smg/rap1A/Krev-1 p21 в экспрессирующем векторе подавляет индуцированную v-Ki-ras p21 трансформацию Кл, но механизм защитного действия остается невыясненным. Исследовали влияние smg p21s на экспрессию репортерного гена люциферазы (ЛЦ) под контролем промоторно/энхансерного участка c-fos в трансфицированных Кл NIH 3T3. Показали, что экспрессия ЛЦ заметно усиливается в Кл, конститутивно экспрессирующих c-Ki-ras{val12} p21 или активированную киназу c-raf-1. Экспрессия ЛЦ в трансфицированных Кл NIH 3T3 стимулируется также фактором роста из тромбоцитов (ФРТ) форбол-миристат-ацетатом (ФМА) и дибутирил-цАМФ. Доп. трансфекция Кл NIH 3T3 кДНК smg p21 подавляет экспрессию ЛЦ, стимулированную активированным ras p21, ФРТ и ФМА, но не изменяет стимулирующего действия дибутирил-цАМФ и киназы c-raf-1 на экспрессию ЛЦ. Т. обр. smg p21s подавляют сигнальные пути от рецепторов ФРТ, протеинкиназы C и ras p21 на промотор/энхансер c-fos, но не изменяют контроль этого участка со стороны цАМФ-зависимой протеинкиназы и киназы c-raf-1. Библ. 67. Япония, Dep. Biochem., Kobe Univ. Sch. Med., Kobe 650.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.25.02
Рубрики: БЕЛОК
SMG/RAP1/KREV-1P21S
ДНК КОМПЛЕМЕНТАРНАЯ
ИНГИБИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
ТРАНСФОРМАЦИЯ КЛЕТОК
БЕЛОК V-KI-RAS P21
КИНАЗА C-RAF-1
СИГНАЛЬНЫЕ ПУТИ
ПРОМОТОР/ЭНХАНСЕР C-FOS
КЛЕТКИ NIH 3T3

Доп.точки доступа:
Sakoda, Tsuyoshi; Kaibuchi, Kozo; Kishi, Kiyohiko; Kishida, Shosei; Doi, Kentaro; Hoshino, Masato; Hattori, Seisuke; Takai, Yoshimi

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.02-04Н1.429

A 5' 'бета'-globin matrix-attachment region and the polyoma enhancer together confer position-independent transcription [Text] / Jinghua Yu [et al.] // Gene. - 1994. - Vol. 139, N 2. - P139-145 . - ISSN 0378-1119
Перевод заглавия: 5'-'бета'-глобиновый участок прикрепления к матриксу и энхансер полиомы приводят к независимой от позиции транскрипции
Аннотация: Участок прикрепления к матриксу гена 'бета'-глобина (bGlb-MAR) обладает незначительным влиянием на транскрипцию репортерного гена при стабильной трансформации. Однако, если он сшит с энхансером вируса полиомы, то наблюдается зависимая от числа копий и независимая от сайта интеграции экспрессия репортерного гена. Полученные результаты говорят о том, что bGlb-MAR может действовать совместно с определенными энхансерными элементами, исключая эффект положения на хромосоме и обеспечивая высокий уровень экспрессии. США, Mol. Biol. Res. Unit, Geron Corp., Menlo Park, CA 94025. Библ. 39

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.09.07
Рубрики: ТРАНСКРИПЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
ГЕНЫ
ГЕН ГЛОБИНА БЕТА
УЧАСТОК ПРИКРЕПЛЕНИЯ К МАТРИКСУ
ЭНХАНСЕР ВИРУСА ПОЛИОМЫ
СОВМЕСТНОЕ ДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Yu, Jinghua; Bock, Jeffrey H.; Slightom, Jerry L.; Villeponteau, Bryant

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.04-04Я6.238

Lin, Fang-Tsyr.
CCAAT/enhancer binding protein 'альфа' is sufficient to initiate the 3T3-L1 adipocyte differentiation program [Text] / Fang-Tsyr Lin, Daniel M. Lane // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 19. - P8757-8761 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: CCAAT/энхансер-связывающий белок-'альфа' достаточен для инициации программы дифференцировки адипоцитов 3T3-L1
Аннотация: Ранее показано, что дифференцировка преадипоцитов линии 3T3-L1, индуцируемая внешними гормональными воздействиями, зависит от CCAAT/энхансер-связывающего белка-'альфа' (ЭСБ), но роль дополнительных факторов остается невыясненной. В опытах по стабильной трансфекции преадипоцитов этой линии экспрессионным вектором с р42-ЭСБ-кДНК, показано, что индукция ЭСБ сопровождается активацией экспрессии нек-рых маркерных генов дифференцированных адипоцитов, в частности, генов ЭСБ, белка Р2, транспортера глюкозы GLUT4, и накоплением триглицеридов в цитоплазме. Сделан вывод, что экспрессия ЭСБ необходима и достаточна для дифференцировки клеток 3T3-L1 в адипоциты без внешних гормональных стимулов. США, Dep. Biol. Chem., Johns Hopkins Sch. Med., baltimore, MD 21205. Библ. 36

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: БЕЛОК ЭНХАНСЕР-СВЯЗЫВАЮЩИЙ
РОЛЬ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ
ПРЕАДИПОЦИТЫ 3T3-L1

Доп.точки доступа:
Lane, Daniel M.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.06-04К1.102

Pongubala, Jagan M. R.
Activating transcription factor 1 and cyclic AMP response element modulator can modulate the activity of the immunoglobulin 'каппа' 3' enhancer [Text] / Jagan M. R. Pongubala, Michael L. Atchison // J. Biol. Chem. - 1995. - Vol. 270, N 17. - P10304-10313 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Фактор активации транскрипции 1 и модулятор элемента ответа на цАМФ могут модулировать активность энхансера иммуноглобулина 'каппа'3'
Аннотация: В активной коровой области энхансера иммуноглобулина 'каппа'3'('каппа'E3)' идентифицировали две функциональные последовательности ДНК (PU.1/NF-EM5 и E2A) и показали, что активности этих последовательностей недостаточно активации всего корового участках энхансера. Используя сайт-направленный мутагенез идентифицировали в коровой области энхансера еще несколько регуляторных элементов, одним из к-рых оказался элемент ответа на цАМФ (CRE-'каппа'E3'). Показали, что активность 'каппа'E3' усиливается дибутирил-цАМФ и фактором активации транскрипции 1 и подавляется модулятором элемента ответа на цАМФ. Показали синергизм в активации энхарсера между элементами CRE-'каппа'E3' и PU.1/NF-EM5 и возможность физического взаимодействия между факторами PU.1 и ATF-1 или CREM. США, Dep. Animal. Diol., Univ. Pennsylvania, Sch. Vet. Med., Philadelphia, PA 19104. Библ. 42

ГРНТИ	34.43.33

ВИНИТИ 341.43.33.11
Рубрики: ИММУНОГЛОБУЛИН 'КАППА'3'
ЭНХАНСЕР
КОРОВАЯ ОБЛАСТЬ
АКТИВНОСТЬ
ФАКТОР АКТИВАЦИИ ТРАНСКРИПЦИИ I
ДИБУТИРИЛ-ЦАМФ
РОЛЬ

Доп.точки доступа:
Atchison, Michael L.

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.07-04Н1.333

Sears, Rosalie C.
Multiple forms of C/EBP'бета' bind the EFII Enhancer sequence in the rous sarcoma virus long terminal repeat [Text] / Rosalie C. Sears, Linda Sealy // Mol. and Cell. Biol. - 1994. - Vol. 14, N 7. - P4855-4871 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Множественные формы C/EBP'бета' связываются с энхансерной последовательностью EFII в длинном концевом повторе вируса саркомы Рауса
Аннотация: Показано, что главным компонентом связывающихся с ДНК EFII комплексов EFIIa, EFIIb и EFIIc (Ia-Ic) в энхансерной последовательности области LTR вируса саркомы Рауса является фактор C/EBP'бета' (II). Три формы II: p42 (IIA), p35 (IIB) и p20 (IIC) - могут связываться с ДНК EFII в виде гомодимеров. Ia является гомодимером IIC, Ib состоит в основном из гетеродимера IIC/IIB и минорных кол-в гетеродимеров IIC/IIA и гомодимера IIB, а Ic состоит из IIC и/или IIB, гетеродимеризованных с новым белком p60. IIC, вероятно, эквивалентен белку-ингибитору печени LIP (III) - продукту внутренней инициации трансляции II. В отличие от низкого уровня экспрессии II в печени, обусловленного протекающим рибосомным сканированием, IIC экспрессируется в большом кол-ве в фибробластах и лимфоцитах. В фибробластах мыши период полураспада у IIC в 4 раза больше, чем у IIA и IIB, что вносит вклад в накопление IIC. Гиперэкспрессия IIA или IIC репрессирует опосредованную E2F транскрипцию. Это позволяет предположить, что существует др. трансактиватор EFII, доминантно ингибируемый IIA и IIC, или что трансактивация под действием II требует посттрансляционной модификации, отсутствующей при преходящей гиперэкспрессии. США, Dep. Cell Biol., Vanderbilt Univ. Sch. Med., Nashville, TN 37232. Библ. 79

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.07.07
Рубрики: ВИРУС САРКОМЫ РАУСА
ДЛИННЫЙ КОНЦЕВОЙ ПОВТОР
ЭНХАНСЕР EFII
ФАКТОР C/EBP БЕТА
МНОЖЕСТВЕННЫЕ ФОРМЫ
СВЯЗЫВАНИЕ
РЕТРОВИРУСЫ ЖИВОТНЫХ
ДНК-БЕЛКОВЫЕ КОМПЛЕКСЫ

Доп.точки доступа:
Sealy, Linda

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.08-04Б1.49

French, Neil S.
Construction of a retroviral vector incorporating mouse VL30 retrotransposon-derived, transcriptional regulatory sequences [Text] / Neil S. French, John D. Norton // Anal. Biochem. - 1995. - Vol. 228, N 2. - P354-355 . - ISSN 0003-2697
Перевод заглавия: Конструирование ретровирусного вектора, содержащего транскрипционные регуляторные последовательности, происходящие из ретротранспозона VL30 мыши
Аннотация: Сконструирован вектор pNVL3puro, содержащий длинные концевые повторы LTR ретротранспозона VL30 мыши, расширенный сигнал упаковки 'ПСИ' вируса лейкоза мышей Молони с кассетой сайтов клонирования и маркерный ген устойчивости к пуромицину под контролем промотора/энхансера вируса SV40. При трансфекции pNVL3puro в упаковочные линии клеток PA317 или Bing/CAK8 продуцируют инфекционные ретровирусы с титром 10{4} б.о.е./мл. Великобритания, Dep. Gene Regulation, Paterson Inst. Canc. Res., Manchester, M20 9BX. Библ. 11

ГРНТИ	34.25.05

ВИНИТИ 341.25.05.39
Рубрики: ВЕКТОРЫ
РЕТРОВИРУСЫ
КОНСТРУИРОВАНИЕ
ВЕКТОР PNVL3PURO
РЕТРОТРАНСПОЗОН VL30 МЫШИ
ДЛИННЫЕ КОНЦЕВЫЕ ПОВТОРЫ
ВИРУС ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ МОЛОНИ
СИГНАЛ УПАКОВКИ
ГЕН УСТОЙЧИВОСТИ К ПУРОМИЦИНУ
ВИРУС SV40
ПРОМОТОР/ЭНХАНСЕР

Доп.точки доступа:
Norton, John D.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.08-04Б1.91

Sears, Rosalie C.
Multiple forms of C/EBP'бета' bind the EFII Enhancer sequence in the rous sarcoma virus long terminal repeat [Text] / Rosalie C. Sears, Linda Sealy // Mol. and Cell. Biol. - 1994. - Vol. 14, N 7. - P4855-4871 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Множественные формы C/EBP'бета' связываются с энхансерной последовательностью EFII в длинном концевом повторе вируса саркомы Рауса
Аннотация: Показано, что главным компонентом связывающихся с ДНК EFII комплексов EFIIa, EFIIb и EFIIc (Ia-Ic) в энхансерной последовательности области LTR вируса саркомы Рауса является фактор C/EBP'бета' (II). Три формы II: p42 (IIA), p35 (IIB) и p20 (IIC) - могут связываться с ДНК EFII в виде гомодимеров. Ia является гомодимером IIC, Ib состоит в основном из гетеродимера IIC/IIB и минорных кол-в гетеродимеров IIC/IIA и гомодимера IIB, а Ic состоит из IIC и/или IIB, гетеродимеризованных с новым белком p60. IIC, вероятно, эквивалентен белку-ингибитору печени LIP (III) - продукту внутренней инициации трансляции II. В отличие от низкого уровня экспрессии II в печени, обусловленного протекающим рибосомным сканированием, IIC экспрессируется в большом кол-ве в фибробластах и лимфоцитах. В фибробластах мыши период полураспада у IIC в 4 раза больше, чем у IIA и IIB, что вносит вклад в накопление IIC. Гиперэкспрессия IIA или IIC репрессирует опосредованную E2F транскрипцию. Это позволяет предположить, что существует др. трансактиватор EFII, доминантно ингибируемый IIA и IIC, или что трансактивация под действием II требует посттрансляционной модификации, отсутствующей при преходящей гиперэкспрессии. США, Dep. Cell Biol., Vanderbilt Univ. Sch. Med., Nashville, TN 37232. Библ. 79

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ВИРУС САРКОМЫ РАУСА
ДЛИННЫЙ КОНЦЕВОЙ ПОВТОР
ЭНХАНСЕР EFII
ФАКТОР C/EBP БЕТА
МНОЖЕСТВЕННЫЕ ФОРМЫ
СВЯЗЫВАНИЕ
РЕТРОВИРУСЫ ЖИВОТНЫХ
ДНК-БЕЛКОВЫЕ КОМПЛЕКСЫ

Доп.точки доступа:
Sealy, Linda

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.08-04М3.174

Analysis of the proenkephalin second messengeer-inducible enhancer in rat striatal cultures [Text] / Christine Konradi [et al.] // J. Neurochem. - 1995. - Vol. 65, N 3. - P1007-1015 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Анализ второго посредника индуцируемого энхансера [промотора гена] проэнкефалина в культуре клеток стриатума у крыс
Аннотация: The authors have previously shown that in cell extracts from rat striatum, cyclic AMP response element (CRE) bunding protein (CREB), rather than AP-1 proteins, preferentially interacts with the CRE-2 element of the proenkephalin second messenger-inducible enhancer, even under conditions in which AP-1 proteins are highly induced. Here the authors use primary striatal cultures to permit a more detailed analysis of CRE-2 function and protein binding in relevant neural cell types. By transfection we outhors find that in primary striatal cultures, as in transformed cell lines, the CRE-1 and CRE-2 elements are required for significant induction by cyclic AMP. The outhors report that cyclic AMP induction of the proenkephalin gene in striatal cultures is protein synthesis independent, excluding a role for newly synthesized proteins like c-Fos. The authors also show that cyclic AMP induces CREB phosphorylation and that phosphorylated CREB interacts strongly with CRE-2 and weakly with CRE-1. The predominant protein bound to CRE-1 is not CREB, however, and remains to be identified. Despite some prior predictions, the authors do not find a role for c-Fos in cyclic AMP regulation of proenkephalin gene expression in neurons. Библ. 51

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.17.13
Рубрики: ОПИОИДНЫЕ ПЕПТИДЫ
ПРОЭНКЕФАЛИН
ЦАМФ-РЕАКТИВНЫЙ ЭЛЕМЕНТ
ЭНХАНСЕР
СВЯЗЫВАЮЩИЕ БЕЛКИ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
СТРИАТУМ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Konradi, Christine; Cole, Rebecca L.; Green, Donnella; Senatus, Patrick; Leveque, Jean-Christophe; Pollack, Alexia E.; Grossbard, Sarah J.; Hyman, Steven E.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.09-04Б1.104

Wang, Shanping.
A swquence located 4.5 to 5 kilobases from the 5' end of the barley yellow dwarf virus (PAV) genome strongly stimulates translation of uncapped mRNA [Text] / Shanping Wang, W.Allen Miller // J. Biol. Chem. - 1995. - Vol. 270, N 22. - P13446-13452 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Последовательность, расположенная на расстоянии 4,5-5 т. п. н. от 5'-конца генома вируса желтой карликовости ячменя (PAV) сильно стимулирует трансляцию некэпированной мРНК
Аннотация: Инфекционный транскрипт полноразмерного клона кДНК вируса желтой карликовости ячменя (серотип PAV) эффективно транслируется в экстракте проростков пшеницы. Делеции в области 3'-трансляционного энхансера (3'-ТЭ) между положениями 4513 и 5009 понижают по меньшей мере в 30 раз трансляцию 5'-проксимальных открытых рамок считывания с некэпированной РНК. Делеции во всех остальных областях (за исключением 5'-конца генома) не влияют на трансляцию. Присутствие кэпа на 5'-конце полностью восстанавливают трансляцию транскриптов, лишенных 3'-ТЭ. 3'-ТЭ уменьшает ингибирование трансляции свободным аналогом кэпа, не влияет на стабильность РНК и не функционирует в лизатах ретикулоцитов кролика. При встраивании в 3'-нетранслируемую область некэпированной мРНК, кодирующей 'бета'-глюкуронидазу, 3'-ТЭ стимулирует трансляцию по меньшей мере в 80 раз в присутствии вирусного, но не плазмидного 5'-лидера. Хвост поли(А) не может заменить 3'-ТЭ. США, Plant Pathol. Dep., Iowa St. Univ., Ames, IA 50011-1020. Библ. 55

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.07
Рубрики: ВИРУС ЖЕЛТОЙ КАРЛИКОВОСТИ ЯЧМЕНЯ
РНК МАТРИЧНАЯ
НЕКЭПИРОВАННАЯ
ТРАНСЛЯЦИЯ ЭФФЕКТИВНАЯ
ЭНХАНСЕР
ДЕЛЕТИРОВАННЫЙ
РЕГУЛИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Miller, W.Allen

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.09-04Н1.360

Methylation sensitivity of the enhancer from the human papilomavirus type 16 [Text] / Heinz-Joachim List [et al.] // J. Biol. Chem. - 1994. - Vol. 269, N 16. - P11902-11911 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Чувствительность к метилированию энхансера из вируса папилломы человека типа 16
Аннотация: Транскрипция трансформирующих генов Е6 и Е7 вируса папилломы человека типа 16 (ВПЧ-16) контролируется специфичным для эпителиальных клеток энхансером, в сердцевине к-рого находится последовательность 5'-ATGCG-(N)[4]-CGCCT-3, узнаваемая новым чувствительным к метилированию ядерным фактором MSPF (I). Мутации в сайте связывания I (CC-I) сильно влияют на активность энхансера. СС-I содержит 2 динуклеотида CpG - потенциальных сайта метилирования С. Узнавание ДНК I очень чувствительно к метилированию, т. к. введение 5-метил-С в любой из CpG устраняет образование комплекса. Метилирование CpG в CC-I подавляет активность энхансера in vivo. В линии клеток CaSki рака шейки матки, у к-рых интегрированы множественные транскрипционно неактивные геномы ВПЧ-16, большинство вирусных геномов метилировано в CC-I. Эти данные позволяют предположить, что транскрипция ВПЧ-16 может подавляться метилированием регуляторной области, предотвращающим связывание I. Германия, Inst. Biochem., Technische Hochschule Darmstadt, D-64287 Darmstadt. Библ. 70

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.09.07
Рубрики: ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ ЧЕЛОВЕКА
ГЕНЫ
ГЕН Е6
ГЕН Е7
ЭКСПРЕССИЯ
ЭНХАНСЕР
САЙТЫ СВЯЗЫВАНИЯ
МЕТИЛИРОВАНИЕ
ЯДЕРНЫЙ ФАКТОР MSPF
РАК ШЕЙКИ МАТКИ
КЛЕТКИ ЛИНИИ CASKI
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
List, Heinz-Joachim; Patzel, Volker; Zeidler, Ulrich; Schopen, Arndt; Ruhl, Gabriele; Stollwerk, Jurgen; Klock, Gerd

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.09-04К1.398

Henkel, Greg.
PU.1 and GATA: Components of a mast cell-specific interleukin 4 intronic enhancer [Text] / Greg Henkel, Melissa A. Brown // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 16. - P7737-7741 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: PU.1 и GATA: компоненты специфического для тучных клеток интронного энхансера интерлейкина 4
Аннотация: Для уточнения структуры идентифицированного ранее энхансера гена интерлейкина-4 IL-4, ф-ции к-рого специфичны для тучных клеток (Кл), получили 5'- и 3'-делеционные субфрагменты BglII-фрагмента 683 п. н. 2-го интрона IL-4. В трансфектантах ABFTL-3 тучных Кл экспрессия репортерного гена CAT, лигированного с субфрагментами энхансера, зависит от присутствия 2 элементов, названных E1 и E2. 1-й включает 2 потенциальных сайта связывания Sp1 на позициях 392/402, 415/422 и 1 сайт связывания фактора транскрипции GATA (438/443), 2-й - ets-сайт (503/510). Если мутации Sp1-сайтов не влияют на активность энхансера, то любые замены в GATA- или ets-сайтах снижают активность на 50-60%. Иммунопреципитацией компонентов ядерного экстракта тучных Кл, взаимодействующих с сайтами, установили, что ими являются GATA 1, -2 и представитель ets семейства факторов транскрипции PU.1. США, Dep. Microbiol., Oregon Hlth Sci. Univ., Portland, OR 97201. Библ. 32

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ТРАНСКРИПЦИЯ
ГЕНЫ
ГЕН ИНТЕРЛЕЙКИНА 4
ЭНХАНСЕР
СТРУКТУРНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ
АКТИВНОСТЬ
ТУЧНЫЕ КЛЕТКИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Brown, Melissa A.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.10-04Б1.194

Activation of the HIV-1 enhancer by the LEF-1 HMG protein on nucleosome-assembled DNA in vitro [Text] / Philip L. Sheridan [et al.] // Genes and Dev. - 1995. - Vol. 9, N 17. - P2090-2104 . - ISSN 0890-9369
Перевод заглавия: Активация энхансера ВИЧ-1 HMG-белком LEF-1 на собранной в нуклеосомы ДНК in vitro
Аннотация: Дистальная часть энхансера ВИЧ-1, содержащая сайты связывания факторов LEF-1 (I) и Ets-1 (II), является функциональным контекстом для активации под действием I. Об этом свидетельствуют следующие данные: 1) мутации в сайте связывания I подавляют активность мультимеризированных копий энхансера ВИЧ-1 в Т-клетках Jurkat; 2) составной белок GAL4-I активирует GAL4-замещенный энхансер ВИЧ-1 in vivo в 80-100 раз; 3) рекомбинантный I активирует транскрипцию ВИЧ-1 in vitro на матрице ДНК с собранными нуклеосомами. С использованием системы сборки нуклеосом из эмбрионов дрозофилы показано, что упаковка ДНК в хроматин in vitro сильно репрессирует транскрипцию ВИЧ-1 и что репрессия ослабляется после предынкубации ДНК с I или I+II и фракциями, содержащими связывающийся с промотором белок Sp1 (III). Добавление фактора TFE-3 (IV), связывающего с Е-блоком с 5'-стороны от сайтов связывания I и II, вызывает дальнейшее усиление транскрипции. I, II и IV порознь или в различных сочетаниях не активируют транскрипцию в отсутствие III. Укороченный мутант I (HMG-88), содержащий HMG-блок, но лишенный домена трансактивации, не активируется транскрипцию нуклеосомной ДНК. Это показывает, что изгибания ДНК доменом HMG недостаточно для активации транскрипции in vitro. Т. обр. активация транскрипции под действием I является зависящим от структуры хроматина процессом, требующим участия доменов активации транскрипции и HMG. США, Salk Inst. for Biol. Sci., La Jolla, CA 92037-1099. Библ. 42

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ТИП 1
ЭНХАНСЕР
АКТИВАЦИЯ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
ФАКТОР 1, СВЯЗЫВАЮЩИЙ ЭНХАНСЕР, СПЕЦИФИЧНЫЙ ДЛЯ ЛИМФОИДНОЙ ТКАНИ LEF-1
БЕЛОК HMG
ТРАНСКРИПЦИЯ
ХРОМАТИН
ИЗГИБЫ ДНК
НУКЛЕОСОМЫ
СИСТЕМЫ ТРАНСКРИПЦИИ IN VITRO
DROSOPHILA

Доп.точки доступа:
Sheridan, Philip L.; Sheline, Christian T.; Cannon, Keith; Voz, Marianne L.; Pazin, Michael J.; Kadonaga, James T.; Jones, Katherine A.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска