СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ГЕНЕТИКА РАЗВИТИЯ<.>)

Общее количество найденных документов : 432
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.192

Interactions between primordial germ cells play a role in their migration in mouse embryos [Text] / Miranda Gomperts [et al.] // Development. - 1994. - Vol. 120, N 1. - P135-141 . - ISSN 0950-1991
Перевод заглавия: Взаимодействия между примордиальными зародышевыми клетками играют роль в их миграции у эмбрионов мыши
Аннотация: Примордиальные зародышевые клетки (ПЗК) у мышей возникают в раннем эмбриогенезе, впервые становятся видимыми по внезародышевой мезодерме, позади примитивной полоски на 7,5 день после спаривания. Постепенно они проникают в эпителий задней кишки, откуда мигрируют (9,5 день) и движутся сначала в дорсальный мезентерий (10,5 день) и затем в генитальный гребень, расположенный в дорсальной стенке тела (11,5 день). Было установлено, что ПЗК покидают заднюю кишку независимо др. от др., они выпускают отростки длиной свыше 40 мкм, к-рыми соединяются др. с др., образуя сеть. В течение 10,5-11,5 дня эта сеть ПЗК агрегирует в группы тесно соприкасающихся клеток в генитальном гребне. После чего их отростки исчезают. Точно также ведут себя ПЗК в культуре. Показано, что первые ПЗК, эмигрировавшие из задней кишки между 9 и 9,5 днем, идут прямо в область, где будет сформирован генитальный гребень. Это указывает на то, что адгезивные взаимодействия между этими "передовыми" клетками и тканью-мишенью могут играть роль в локализации ПЗК в генитальном гребне, когда они агрегируют. Великобритания, Wellcome/CRC Inst. and Dep. of Zool., Univ. of Cambridge, Cambridge CB2 1QR. Библ. 18

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.17
Рубрики: ГЕНЕТИКА РАЗВИТИЯ
МЫШИ
ПРИМОРДИАЛЬНЫЕ ЗАРОДЫШЕВЫЕ КЛЕТКИ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
РАННИЙ ЭМБРИОГЕНЕЗ

Доп.точки доступа:
Gomperts, Miranda; Garcia-Castro, Martin; Wylie, Chris; Heasman, Janet

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.193

Jaglarz, Mariusz K.
Primordial germ cell migration in Drosophila melanogaster is controlled by somatic tissue [Text] / Mariusz K. Jaglarz, Kenneth R. Howard // Development. - 1994. - Vol. 120, N 1. - P83-89 . - ISSN 0950-1991
Перевод заглавия: Миграция примордиальных зародышевых клеток у Drosophila melanogaster контролируется соматическими тканями
Аннотация: У дрозофилы, как и многих др. организмов, примордиальные зародышевые клетки (Кл) обнаруживают инвазивное и миграторное поведение, перемещаясь от места их возникновения в соматический компонент гонад. В соотв. время примордиальные зародышевые Кл проходят через зачаток кишки и мигрируют по его наружной поверхности в направлении мезодермы, где они проникают в соматические ткани гонад. Показано, что выход и миграция являются специфическими признаками поведения примордиальных зародышевых Кл и что они контролируются соматическими тканями эмбрионов скорее, чем автономными часами в самих зародышевых Кл. Используя соотв. Мц, было показано, что контролирующие соматические события происходят в тканях собственно зачатка кишки. США, Roche Inst. of Molec. Biol., Roche Res. Ctr., Nutley, NJ 07110. Библ. 27

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.17
Рубрики: ГЕНЕТИКА РАЗВИТИЯ
DROSOPHILA MELANOGASTER
ЗАРОДЫШЕВЫЕ КЛЕТКИ
МИГРАЦИЯ
СОМАТИЧЕСКИЕ ТКАНИ
МУТАЦИИ

Доп.точки доступа:
Howard, Kenneth R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.04-04Я6.224

Specific transforming growth factor-'бета' subtypes regulate embryonic mouse Meckel's cartilage and tooth development [Text] / Yang Chai [et al.] // Dev. Biol. - 1994. - Vol. 162, N 1. - P85-103 . - ISSN 0012-1606
Перевод заглавия: Специфические субтипы трансформирующего ростового фактора- 'бета' регулируют развитие Меккелева хряща и зубов у эмбрионов мыши
Аннотация: Члены суперсемейства трансформирующих ростовых факторов-'бета' (TGF-'бета') являются регуляторами роста и дифференцировки Кл. Сравнивали результаты потери функции субтипов TGF-'бета'1, TGF-'бета'2, TGF-'бета'3 в культуре мандибулярных эксплантантатов от эмбрионов мыши в возрасте E10 (42-44 сомита). Главным эффектом потери функции TGF-'бета'1 было 20% увеличение числа хондроцитов, уменьшение внеклеточного матрикса и дисморфология ростральной части Меккелева хряща. Добавление экзогенного TGF-'бета'1 приводило к восстановлению нормального фенотипа. Потеря функции TGF-'бета'2 приводила к 3-х кратному увеличению зубных органов и быстрому их развитию до стадии cap. Потеря функции TGF-'бета'3 приводила к снижению примерно на 15% длины Меккелева хряща. Полученные результаты обсуждаются в свете регуляторных функций TGF-'бета' субтипов во время черепно-лицевого морфогенеза у эмбрионов мыши. США, [Slavkin H. C.] Ctr. for Craniofacial Molec. Biol., School of Dentistry, Univ. of Southern Calif., Los Angeles, Calif. 90033. Fax: (213) 324 2981. Библ. 78

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: ГЕНЕТИКА РАЗВИТИЯ
МЫШИ
ФАКТОР РОСТА TGF-БЕТА
ЧЕРЕПНО-ЛИЦЕВОЙ МОРФОГЕНЕЗ
ЗУБЫ

Доп.точки доступа:
Chai, Yang; Mah, Angela; Crohin, Constant; Groff, Sharon; Bringas, Pablo; Le, Thuan; Santos, Valentino; Slavkin, Harold C.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.04-04К1.81

Nisitani, Sazuku.
Lineage marker-negative lymphocyte precursors derived from embryonic stem cells in vitro differentiate into mature lymphocytes in vivo [Text] / Sazuku Nisitani, Takeshi Tsubata, Tasuku Honjo // Int. Immunol. - 1994. - Vol. 6, N 6. - P909-916 . - ISSN 0953-8178
Перевод заглавия: Клон маркер-негативных предшественников лимфоцитов, происходящий из эмбриональных стволовых клеток in vitro, дифференцируется в зрелые лимфоциты in vivo
Аннотация: Индуцировали дифференцировку эмбриональных стволовых (ES) клеток мыши в лимфоидные клетки с помощью культивирования на метилцеллюлозе и ко-культивирования с клетками стромы костного мозга линии ST2 в присутствии IL-7. Эти лимфоидные клетки экспрессировали транскрипты генов, активирующих рекомбинацию, RAG-1 и RAG-2, а также гена C'мю', хотя лимфоидные клетки не экспрессировали поверхностных антигенов, специфичных для T и B лимфоцитов, таких как T200, CD4,CD8, B220 или транскриптов генов, специфичных для B лимфоцитов, таких как 'лямбда'5 и mb-1. D-J перестройка обнаруживалась в лимфоидных клетках, дифференцировавшихся из ES-клеток in vitro, и примерно одинаковые количества как B так и T лимфоцитов получалось in vivo, если полученные из ES лимфоидные клетки переносились в RAG-2-дефицитных мышей, которые на содержали ни B ни T лимфоцитов. Следовательно, ES клетки дают незрелых предшественников лимфоцитов, которые обладают потенциалом дифференцироваться в зрелые как B, так и T лимфоциты in vivo. Япония, [Honjo T.], Dep. of Med. Chemistry, Fac. of Med., Kyoto Univ., Yoshida, Sakyo-ku, Kyoto 606. Библ. 58

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.05
Рубрики: ГЕНЕТИКА РАЗВИТИЯ
МЫШИ
ES-КЛЕТКИ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
B- И T-ЛИМФОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Tsubata, Takeshi; Honjo, Tasuku

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.04-04К1.199

Granulocyte/macrophage colony-stimulating factor stimulates the expression of the 5-lipoxygenase-activating protein (FLAP) in human neutrophils [Text] / Marc Pouliot [et al.] // J. Exp. Med. - 1994. - Vol. 179, N 4. - P1225-1232 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Гранулоциты/макрофаги колоний-стимулирующий фактор стимулирует экспрессию 5-липоксигеназа-активирующего белка (FLAP) в нейтрофилах человека
Аннотация: Изучали условия, при которых экспрессия FLAP в нейтрофилах может быть модифицирована. Из нескольких тестированных цитокинов только гранулоциты/макрофаги колоний-стимулирующий фактор (GM-CSF) существенно увеличивал экспрессию FLAP. Стимулирующее влияние GM-CSF на FLAP мРНК ингибируется предварительной обработкой клеток ингибитором транскрипции, актиномицином D, тогда как ингибитор синтеза белка, циклогексимид, не устраняет увеличение FLAP-мРНК, индуцируемое GM-CSF. Накопление вновь синтезированного FLAP повышалось также после инкубации нейтрофилов с GM-CSF. GM-CSF не влиял на стабильность белка FLAP, значит его эффект заключается в усилении синтеза de novo. Наконец, инкубация нейтрофилов с синтетическим глюкокортикоид-дексаметазоном непосредственно стимулирует up-регуляцию FLAP-мРНК и белка, и усиливает влияние GM-SCF. Канада, Le Ctr. de Recherche en Inflammation, Immunol., et Rhumatol., Ctr. de Recherche du CHUL, Univ. Laval, Quebec G1V 4G2. Библ. 30

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.17
Рубрики: ГЕНЕТИКА РАЗВИТИЯ
ЧЕЛОВЕК
НЕЙТРОФИЛЫ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕН БЕЛКА FLAP
СТИМУЛИРУЮЩИЙ ФАКТОР GM-CSF
ИНГИБИРОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Pouliot, Marc; McDonald, Patrick P.; Borgeat, Pierre; McColl, Shaun R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.05-04Я6.153

Daughterless is essential for neuronal precursor differentiation but not for initiation of neuronal precursor formation in Drosophila embryo [Text] / Harald Vaessin [et al.] // Development. - 1994. - Vol. 120, N 4. - P935-945 . - ISSN 0950-1991
Перевод заглавия: Daughterless необходим для дифференцировки нейрональных предшественников, но не для инициации образования нейрональных предшественников у эмбрионов дрозофилы
Аннотация: Белок daughterless (da) димеризуется с продуктами комплекса acaete-scute (AS-C) in vitro, формируя белок, связывающийся с ДНК. Было установлено, что белок da распределен неравномерно. В эктодермальном слое, его уровень не повышен (как в случае AS-C-генов) и не понижен (как в случае emc продукта) в пронейральных кластерах. Однако он обнаруживается на высоком уровне в большинстве нейрональных предшественников. Выявлено наличие, по крайней мере, двух стадий в формировании нейральных предшественников. Белок da не является необходимым для инициального появления нейрональных предшественников, но необходим этим клеткам для экспрессии многих генов в нейрональных предшественниках и для продукции нормального числа нейронов. США, Howard Hughes Med. Inst. and Dep. of Physiol. and Biochem., Univ. of Calif., San Francisco, CA 94143. Библ. 48

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
НЕЙРОНАЛЬНЫЕ ПРЕДШЕСТВЕННИКИ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕН DAUGHTERLESS
ГЕНЫ-МИШЕНИ
ГЕНЕТИКА РАЗВИТИЯ
DROSOPHILA MELANOGASTER

Доп.точки доступа:
Vaessin, Harald; Brand, Michael; Jan, Lily Yeh; Jan, Yuh Nung

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.05-04Я6.161

Vannucci, Susan J.
Developmental expression of GLUT1 and GLUT3 glucose transporters in rat brain [Text] / Susan J. Vannucci // J. Neurochem. - 1994. - Vol. 62, N 1. - P240-246 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Экспрессия транспортеров глюкозы GLUT1 и GLUT3 в ходе развития головного мозга крыс
Аннотация: В головном мозге крыс обнаружены 2 белка, транспортирующих глюкозу GLUT1 и GLUT3 GLUT1 концентрируется в эндотелиальных клетках и может присутствовать в нейронах и глие. GLUT3 является, по-видимому, основным нейрональным транспортером глюкозы. Уровень GLUT1 в мозге в целом был низким на 14 день развития, удваивался к 21 дню и еще раз удваивался, достигая взрослого уровня к 30-му дню постнатального развития крыс. В этих же выборках уровень GLUT3 был низким в течение 1-й постнатальной недели и увеличивался до взрослого уровня к 21-30 дню, обнаруживая при этом региональную специфичность. Концентрация GLUT1 в капилярах постоянно увеличивалась после первой постнатальной недели развития, его уровень в хороидном сплетении был высоким уже при рождении и снижался в течение 1-й недели. GLUT3 не обнаружен в капилярах или хороидном сплетении. Предполагается, что GLUT1 связан с питанием и общим ростом мозга, тогда как GLUT3 более тесно связан с функциональной активностью и созреванием нейронов. США, Dep. of Pediatrics, Hershey Med. Ctr., Pennsylvania St. Univ., Hershey, PA 17033. Библ. 59

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕНЫ GLUT1, GLUT3
ТКАНЕСПЕЦИФИЧНОСТЬ
СТАДИЕСПЕЦИФИЧНОСТЬ
БЕЛКИ
ТРАНСПОРТ ГЛЮКОЗЫ
ГЕНЕТИКА РАЗВИТИЯ
КРЫСЫ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.05-04Я6.221

Caenorhabditis elegans sqt-3 mutants have mutations in the col-1 collagen gene [Text] / Harjeet van der Keyl [et al.] // Dev. Dyn. - 1994. - Vol. 201, N 1. - P86-94 . - ISSN 1058-8388
Перевод заглавия: Мутанты sqt-3 Caenorhabditis elegans имеют мутации в гене коллагена col-1
Аннотация: Мутанты sqt-3 C. elegans формируют укороченных личинок и взрослых с дефектами локомоции, плодовитости и жизнеспособности. Установлено, что локус sqt-3 коридует коллаген COL-1. Ген col-1 картирован в V хромосоме в положении, согласующемся с локализацией гена sqt-3. Сиквенс-анализ col-1 гена у 3-х температуро-чувствительных мутантов показал, что каждый аллель sqt-3 содержит уникальную missens-мутацию, связанную с замещением аргинина или глютаминовой кислоты в Gly-X-Y трипле-спиральном домене. Эти глициновые замены могут быть в длинных неколлагеновых доменах, которые уменьшают термальную стабильность или дополнительную флексибельность к мутантным тримерам. США, Dep. of Biol., Harverford College, Haverford, PA 19041. Библ. 47

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.13
Рубрики: МУТАЦИИ
МУТАЦИЯ SQT-3
КОЛЛАГЕН COL-1
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ К ТЕМПЕРАТУРЕ
ФЕНОТИП
ГЕНЕТИКА РАЗВИТИЯ
НЕМАТОДА

Доп.точки доступа:
Keyl, Harjeet van der; Kim, Hwaok; Espey, Richard; Oke, C.Valerie; Edwards, M.Kaye

РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 95.07-04И8.90

Shames, Rose B.
Role of epidermal-dermal tissue interactions in regulating tenascin expression during development of the chick scutate scale [Text] / Rose B. Shames, Belinda C. Bade, Roger H. Sawyer // J. Exp. Zool. - 1994. - Vol. 269, N 4. - P349-366 . - ISSN 0022-104X
Перевод заглавия: Роль эпидермально-дермальных тканевых взаимодействий в регуляции экспрессии тенасцина во время развития щитовидных чешуек у цыплят
Аннотация: Во время развития цыплят тенасцин начинает накапливаться в дермисе кожи передних частей метатарзусов во время формирования щитовидных чешуек. Эти участки кожи у scaleless (sc/sc) эмбрионов, не образующие щитовидных чешуек, начинают накапливать тенасцин на 4 дня позднее, и накапливается его меньше. В обоих случаях мРНК тенасцина локализуется в дермисе и распределена точно также как и белок. След., кожа scaleless не способна накапливать соотв. количества тенасцина и поддерживать его нормальное распределение. Культивирование рекомбинантной кожи показало, что эпидермально-дермальные взаимодействия необходимы для накопления тенасцина. Дермис специфицирует путь организации тенасцина, однако взаимодействие с эпидермисом необходимо для поддержания этой организации. Роль эпидермиса, по-видимому, неспецифична, так как при гетеротипических рекомбинациях ни scaleless, ни нормальный эпидермис не меняет нормального распределения тенасцина. США, Dep. of Biol. Sci., Univ. of South Calif., Colunbia, South Carolina 29208. Библ. 51

ГРНТИ	34.39.57

ВИНИТИ 341.39.57.79.63
Рубрики: ГЕНЕТИКА РАЗВИТИЯ
ЦЫПЛЯТА
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕНЫ ТЕНАСЦИНА
ЭПИДЕРМИС
ДЕРМА
РЕГУЛЯЦИЯ

Доп.точки доступа:
Bade, Belinda C.; Sawyer, Roger H.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 95.07-04И8.139

Birgbauer, Eric.
Violation of cell lineage restriction compartments in the chick hindbrain [Text] / Eric Birgbauer, Scott E. Fraser // Development. - 1994. - Vol. 120, N 6. - P1347-1356 . - ISSN 0950-1991
Перевод заглавия: Нарушение клеточными клонами границ компартментов в заднем мозге цыплят
Аннотация: Использовали 2 различные техники мечения клеток сразу после формирования ромбомеров в заднем мозге эмбрионов кур (стадии от 9{+} до 13) и возникающие клоны прослеживали до стадии 25. Большинство производных меченных клеток располагалось внутри границ отдельного ромбомера. Однако в небольшом, но довольно постоянном числе случаев (свыше 5%) клоны пересекали границы ромбомеров. Ни время инъекции, ни время анализа клонов, ни дорсовентральная позиция, ни качественные особенности ромбомеров не коррелировали с феноменом пересечения границ. Судя по морфологии клеток как нейрональные, так и ненейрональные клетки были способны выходить за эту границу. США, Div. of Biol., 139-74, Beckman Inst., California Inst. of Technol., Pasadena, CA 91125. Библ. 33

ГРНТИ	34.23.59

ВИНИТИ 341.23.59.02.13
Рубрики: ГЕНЕТИКА РАЗВИТИЯ
ЭМБРИОНЫ КУР
НЕЙРОГЕНЕЗ
РОМБОМЕРЫ
КЛОНАЛЬНЫЙ АНАЛИЗ
ГРАНИЦЫ КОМПАРТМЕНТОВ

Доп.точки доступа:
Fraser, Scott E.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.07-04Я6.117

Nitric oxide synthase expression in glial cells: Suppression by tyrosine kinase inhibitors [Text] / Douglas L. Feinstein [et al.] // J. Neurochem. - 1994. - Vol. 62, N 2. - P811-814 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Экспрессия синтазы оксида азота в глиальных клетках: супрессия ингибиторами тирозинкиназы
Аннотация: Глиальные клетки мозга крыс способны экспрессировать Ca-независимую форму нитритоксидсинтазы (iNOS). Как в первичной культуре астроцитов, так и C6 клеток глиомы генистайн, ингибитор тирозинкиназы, подавляет активность как липополисахарид- и цитокин-индуцируемой NOS. Присутствие тирфостина-25, высоко специфичного для тирозинкиназы, также блокирует индукцию iNOS. Генистайн блокирует индукцию iNOS дозозависимым способом, его постоянное присутствие для ингибирования необязательно. Снижение активности iNOS генистайном сопровождалось снижением уровня iNOS мРНК. Следовательно, индукция экспрессии iNOS в клетках астроглии нуждается в тирозинкиназной активности. США, Div. of Neurobiol., Cornell Univ. Med. College, New York, NY 10021. Библ. 25

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.07.13
Рубрики: ГЕНЕТИКА РАЗВИТИЯ
КРЫСЫ
КЛЕТКИ МОЗГА
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕН INOS
ТИРОЗИН-КИНАЗА
ГЕНИСТАЙН
ТКАНЕСПЕЦИФИЧНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Feinstein, Douglas L.; Galea, Elena; Cermak, Jennifer; Chugh, Punita; Lyandvert, Liubov; Reis, Donald J.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.07-04М2.372

Expression of the D[2] subfamily of dopamine receptor genes in kidney [Text] / Da-Qing Gao [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 266, N 4. - PF646-F656 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Экспрессия D[2] субсемейства генов дофаминовых рецепторов в почках
Аннотация: Авторам удалось амплифицировать с помощью полимеразной цепной реакции продукты, предсказанного размера, используя мРНК из гломерул, проксимальных канальцев, наружной и внутренней медуллы и почечных микрососудов у нормотензивных крыс Wistar-Kyoto (WKY). Сходное исследование было проведено и с гипертензивными крысами (SHR). Синтезированная кДНК из гломерул SHR крыс была субклонирована и секвенирована. Она оказалась идентичной D[2long] кДНК от WKY. Авторы полагают, что гены рецепторов D[2long] и D[3] экспрессируются в специфических регионах почек, включая гломерулы. Не обнаружено различий в последовательностях D[2long] рецепторной кДНК в 3-ей цитоплазматической петле у WKY и SHR-крыс. Не исключена возможность, что мутация находится в другом сегменте рецептора у крыс SHR. США, Georgetown Univ. Med. Ctr., Washington, District of Colubmia 20007. Библ. 27

ГРНТИ	34.39.35

ВИНИТИ 341.39.35.02
Рубрики: ГЕНЕТИКА РАЗВИТИЯ
КРЫСЫ
МУТАНТЫ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ДОФАМИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ПОЧКИ

Доп.точки доступа:
Gao, Da-Qing; Canessa, Leonardo M.; Mouradian, M.Maral; Jose, Pedro A.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.08-04Я6.79

The Drosophila fs(1)Ya protein, which is needed fof the first mitotic division, is in the nuclear lamina and in the envelopes of cleavage nuclei, pronuclei, and nonmitotic nuclei [Text] / J. M. Lopez [et al.] // Dev. Biol. - 1994. - Vol. 163, N 1. - P202-211 . - ISSN 0012-1606
Перевод заглавия: Белок fs(1)Ya дрозофилы, который необходим для первых митотических делений, находится в ламине ядра и оболочках дробящихся ядер, пронуклеусов и немитотических ядер
Аннотация: У дрозофилы ген fs(1)Ya кодирует белок ядерных оболочек, необходимый для инициации эмбриональных делений дробления. У эмбрионов на стадии дробления продукт гена fs(1)Ya локализуется в ядерной оболочке способом, зависящим от стадии клеточного цикла. Установлено, что fs(1)Ya присутствует также в полярных тельцах у эмбрионов ранних стадий дробления, а также в эндореплицирующихся ядрах желтка. След., белок fs(1)Ya необходим, но не является единственным ответственным за эмбриональные митозы. Ядерная локализация в зависимости от стадии клеточного цикла обнаруживается и при эктопической продукции белка fa(1)Ya в тканевой культуре клеток нейробластах, акцессорных железах самцов. Значит этот белок продуцируется не только материнским организмом и входит в состав ядерной ламины, располагающейся под ядерными мембранами. США, [Wolfner M. F.] Sect. of Genet/ and Develop., Cornell Univ. Ithaca, New York 14853 2703. Библ. 49

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.09.03
Рубрики: ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕН FS(1) YA
ФУНКЦИИ
ЛОКАЛИЗАЦИЯ
ДЕЛЕНИЕ ДРОБЛЕНИЯ
ЛАМИНА ЯДРА
ГЕНЕТИКА РАЗВИТИЯ
DROSOPHILA MELANOGASTER

Доп.точки доступа:
Lopez, J.M.; Song, K.; Hirshfeld, A.B.; Lin, H.; Wolfner, M.F.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.08-04Я6.273

Slack, J. M.W.
Inducing factors in Xenopus early embryos [Text] / J. M.W. Slack // Curr. Biol. - 1994. - Vol. 4, N 2. - P116-126 . - ISSN 0960-9822
Перевод заглавия: Индуцирующие факторы у ранних эмбрионов Xenopus
Аннотация: В кратком обзоре рассматривается процесс закладки основных зародышевых листков и тканей у ранних эмбрионов шпорцевой лягушки. Отмечается, что недавние результаты исследований позволили обнаружить кандидатов на роль каждого из известных индуцирующих сигналов, детерминирующих судьбу клеток во время раннего развития Xenopus. Так, эксперименты по изучению биологической активности, паттернов экспрессии и ингибированию функции позволяют утверждать, что Vg-1 и Wnt-11 могут действовать как первичные мезодерма-индуцирующие сигналы, а FGF и активин обеспечивают реализацию их эффектов. Другой фактор noggin м. б. основным компонентом дорсализующего и нейрально-индуцирующего сигнала, исходящего из области Шпемановского организатора. Великобритания, ICRF Dev. Biol. Unit., Dep. of Zool., Oxford Univ., Oxford OX1 3PS. Библ. 96

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: ГЕНЕТИКА РАЗВИТИЯ
XENOPUS LAEVIS
РАННИЙ ЭМБРИОГЕНЕЗ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 96

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.08-04М2.159

Granulocyte/macrophage colony-stimulating factor stimulates the expression of the 5-lipoxygenase-activating protein (FLAP) in human neutrophils [Text] / Marc Pouliot [et al.] // J. Exp. Med. - 1994. - Vol. 179, N 4. - P1225-1232 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Гранулоциты/макрофаги колоний-стимулирующий фактор стимулирует экспрессию 5-липоксигеназа-активирующего белка (FLAP) в нейтрофилах человека
Аннотация: Изучали условия, при которых экспрессия FLAP в нейтрофилах может быть модифицирована. Из нескольких тестированных цитокинов только гранулоциты/макрофаги колоний-стимулирующий фактор (GM-CSF) существенно увеличивал экспрессию FLAP. Стимулирующее влияние GM-CSF на FLAP мРНК ингибируется предварительной обработкой клеток ингибитором транскрипции, актиномицином D, тогда как ингибитор синтеза белка, циклогексимид, не устраняет увеличение FLAP-мРНК, индуцируемое GM-CSF. Накопление вновь синтезированного FLAP повышалось также после инкубации нейтрофилов с GM-CSF. GM-CSF не влиял на стабильность белка FLAP, значит его эффект заключается в усилении синтеза de novo. Наконец, инкубация нейтрофилов с синтетическим глюкокортикоид-дексаметазоном непосредственно стимулирует up-регуляцию FLAP-мРНК и белка, и усиливает влияние GM-SCF. Канада, Le Ctr. de Recherche en Inflammation, Immunol., et Rhumatol., Ctr. de Recherche du CHUL, Univ. Laval, Quebec G1V 4G2. Библ. 30

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.23.02
Рубрики: ГЕНЕТИКА РАЗВИТИЯ
ЧЕЛОВЕК
НЕЙТРОФИЛЫ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕН БЕЛКА FLAP
СТИМУЛИРУЮЩИЙ ФАКТОР GM-CSF
ИНГИБИРОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Pouliot, Marc; McDonald, Patrick P.; Borgeat, Pierre; McColl, Shaun R.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.08-04М2.167

Nisitani, Sazuku.
Lineage marker-negative lymphocyte precursors derived from embryonic stem cells in vitro differentiate into mature lymphocytes in vivo [Text] / Sazuku Nisitani, Takeshi Tsubata, Tasuku Honjo // Int. Immunol. - 1994. - Vol. 6, N 6. - P909-916 . - ISSN 0953-8178
Перевод заглавия: Клон маркер-негативных предшественников лимфоцитов, происходящий из эмбриональных стволовых клеток in vitro, дифференцируется в зрелые лимфоциты in vivo
Аннотация: Индуцировали дифференцировку эмбриональных стволовых (ES) клеток мыши в лимфоидные клетки с помощью культивирования на метилцеллюлозе и ко-культивирования с клетками стромы костного мозга линии ST2 в присутствии IL-7. Эти лимфоидные клетки экспрессировали транскрипты генов, активирующих рекомбинацию, RAG-1 и RAG-2, а также гена C'мю', хотя лимфоидные клетки не экспрессировали поверхностных антигенов, специфичных для T и B лимфоцитов, таких как T200, CD4,CD8, B220 или транскриптов генов, специфичных для B лимфоцитов, таких как 'лямбда'5 и mb-1. D-J перестройка обнаруживалась в лимфоидных клетках, дифференцировавшихся из ES-клеток in vitro, и примерно одинаковые количества как B так и T лимфоцитов получалось in vivo, если полученные из ES лимфоидные клетки переносились в RAG-2-дефицитных мышей, которые на содержали ни B ни T лимфоцитов. Следовательно, ES клетки дают незрелых предшественников лимфоцитов, которые обладают потенциалом дифференцироваться в зрелые как B, так и T лимфоциты in vivo. Япония, [Honjo T.], Dep. of Med. Chemistry, Fac. of Med., Kyoto Univ., Yoshida, Sakyo-ku, Kyoto 606. Библ. 58

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.23.17
Рубрики: ГЕНЕТИКА РАЗВИТИЯ
МЫШИ
ES-КЛЕТКИ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
B- И T-ЛИМФОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Tsubata, Takeshi; Honjo, Tasuku

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 95.08-04Т4.38

Itami, Takafumi.
Teratogenic evaluation of p-tert-butylphenol formaldehyde resin (novolak type) in rats following oral exposure [Text] / Takafumi Itami, Makoto Ema, Hironoshin Kawasaki // Drug and Chem. Toxicol. - 1993. - Vol. 16, N 4. - P369-382 . - ISSN 0148-0545
Перевод заглавия: Оценка тератогенности p-tert-бутилфенолформальдегидной смолы (тип Novolak) после перорального введения крысам
Аннотация: Тестируемую смолу получают при обработке избыточным кол-вом p-tert-бутилфенола р-ра формальдегида в подкисленной среде: получаемую смолу используют при изготовлении пластырей и в др. случаях, в частности, благодаря сохранению хороших св-в клейкости при относительно высокой температуре. Беременным крысам линии Wistar добавляли смолу в корм из расчета 2.5, 5 или 10% с 6-го по 15-й день беременности. При 2 высших дозах отмечено снижение массы тела и усвояемости корма. В то же время негативного влияния на потомство не выявлено - уменьшения массы плода или плаценты не происходило. Также не отличались от контрольных показателей частоты внутриутробной гибели, среднего размера помета или плодного соотношения полов. В экспериментальной группе отмечены отдельные случаи эмбриональных уродств (искривленный хвост, аномалии скелета и др.), но отличная от контроля были статистически недостоверными. Т.обр., считается, что тестированная смола не обладает эмбриональной токсичностью. Япония, [M.Ema], Natl. Inst. Hyg. Sci., Osaka Branch 1-1-43, Hoenzaka, Chuo-ku, Osaka 540. Библ. 23

ГРНТИ	34.47.03

ВИНИТИ 341.47.03.19.15
Рубрики: ГЕНЕТИКА РАЗВИТИЯ
КРЫСЫ
ТЕРАТОГЕНЕЗ
P-TERT-БУТИЛФЕНОЛФОРМАЛЬДЕГИД
СМОЛА
NOVOLAK

Доп.точки доступа:
Ema, Makoto; Kawasaki, Hironoshin

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.09-04Я6.244

Crescenzi, M.
Transformation by myc prevents fusion but not biochemical differentiation of C2C12 myoblasts: Mechanisms of phenotypic correction in mixed culture with normal cells [Text] / M. Crescenzi, D. H. Crouch, F. Tato // J. Cell Biol. - 1994. - Vol. 125, N 5. - P1137-1145 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Трансформация с помощью myc предупреждает слияние, но не биохимическую дифференцировку C2C12-миобластов: механизмы фенотипической коррекции в культуре, смешанной с нормальными клетками
Аннотация: Инфицировали линию скелетных мышечных клеток C2C12 ретровирусным вектором, кодирующим различные формы c- или v-myc-онкогена птиц. Формирование миофибрилл за счет слияния дифференцированных клеток при этом строго ингибировалось. По сравнению с неинфицированными C2C12 мышечными трубочками дифференцировка myc-экспрессирующих C2C12 клеток существенно не отличалась, в них экспрессировались те же мышечные регуляторные и структурные гены. Следовательно, трансформация с помощью myc сравнима с дифференцировкой C2C12-клеток. Дифференцированные клетки избегают клеточной гибели несмотря на продолжающуюся экспрессию myc, это указывает на то, что программа мышечной дифференцировки взаимодействует с механизмом клеточной гибели, индуцируемой myc. Совместное культивирование v-myc трансформированных C2C12-клеток с нормальными фибробластами или миобластами приводило к восстановлению способности к слиянию мышечных клеток. Италия [Tato F.], Dip. di Biol. Cell. e dello Sviluppo, Univ. di Roma "La Sapienza", 1 00185 Roma. Библ. 49

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕН MYC
ГЕНЕТИКА РАЗВИТИЯ
МЫШИ
МИОГЕНЕЗ

Доп.точки доступа:
Crouch, D.H.; Tato, F.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.09-04М2.128

Carrasco, Daniel.
Developmental expression of the mouse c-rel proto-oncogene in hematopoietic organs [Text] / Daniel Carrasco, Falk Weih, Rodrigo Bravo // Development. - 1994. - Vol. 120, N 10. - P2991-3004 . - ISSN 0950-1991
Перевод заглавия: Онтогенетическая экспрессия прото-онкогена c-rel мыши в гематопоэтических органах
Аннотация: Транскрипты c-rel обнаружены в позднем развитии параллельно с появлением и диверсификацией гематопоэтических клеток. У эмбрионов ген c-rel экспрессировался сначала в гематопоэтических клетках, производных мезодермы, в печени, а позднее - в других гематопоэтических тканях, таких как тимус и селезенка. Эта корреляция сохранялась и в постнатальный период, когда c-rel- мРНК экспрессировалась в медулярной области тимуса и в области селезеночных B-клеток, включая маргинальную зону и наружные области периатериальных слоев. Высокие уровни транскриптов c-rel обнаружены также в селезеночных зародышевых центрах, лимфатических узлах и Peyer's-участках. Время и характер экспрессии c-rel прото-онкогена в разных клонах клеток указывает на то, что регулируемые во времени изменения экспрессии c-Rel могут быть необходимы для гематопоэза у позвоночных. США, Dep. of Mol. Biol., Bristol-Myers Squibb Pharm. Res. Inst., PO Box 4000, Princenton, New Jersey 08543-4000. Библ. 69

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.23.07
Рубрики: ГЕНЕТИКА РАЗВИТИЯ
ПОЗВОНОЧНЫЕ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ТКАНЕСПЕЦИФИЧНОСТЬ
СТАДИЕСПЕЦИФИЧНОСТЬ
ГЕН C-REL
ГЕМАТОПОЭЗ

Доп.точки доступа:
Weih, Falk; Bravo, Rodrigo

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 95.09-04Т4.98

Cellular and molecular responses in the sprague-dawley rat to chronic iron overload [Text] / Paul Whittaker [et al.] // J. Trace Elem. Exp. Med. - 1994. - Vol. 7, N 1. - P19-31 . - ISSN 0896-548X
Перевод заглавия: Клеточные и молекулярные эффекты хронического избытка железа у крыс [линии] Sprague-Dawley
Аннотация: Крысам линии Sprague-Dawley в рацион на протяжении 12 недель добавляли железо из расчета 35, 350, 3500 и 20000 мкг/г. Отмечены известные гисто-анатомические эффекты - гипертрофия печени, увеличение относительного размера сердца с повышением отложения Fe в нем и др. Хронический избыток железа в дозо-зависимом режиме обусловливает снижение кол-ва ДНК в гепатоцитах - в среднем с 1,526 до 1,291 мкг/г. Напротив, происходит увеличение (с 0,019 до 0,039 микромоль на 1 мг) содержания диеновых соединений, связывающихся с липидами печени. Происходит существенное возрастение специфической активности тимидинкиназы - с 0,85 до 2,09 пикомоль/мин * мг (в расчете на пищевой белок). Т. обр., полученные данные подтвердили, что последствия хронич. избытка железа имеют множественный характер и проявляются на всех уровнях - тканевом, клеточном, молекулярном, физиол. и т. п. США, Center Food Safety & Appl. Nutrition (HFS-465), Food & Drug Administration, 200 C str. SW, Washington, DC 20204. Библ. 35

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.11.23
Рубрики: ГЕНЕТИКА РАЗВИТИЯ
КРЫСЫ
ДНК
КОЛИЧЕСТВО
ГЕПАТОЦИТЫ
ИЗБЫТОК ЖЕЛЕЗА
ПИЩЕВОЙ РАЦИОН
ИЗМЕНЕНИЯ В ПЕЧЕНИ
УВЕЛИЧЕНИЕ СЕРДЦА

Доп.точки доступа:
Whittaker, Paul; Chanderbhan, Ron; Calvert, Richard; Dunkel, Virginia

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска