СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Поисковый запрос: (<.>S=СУПРЕССИЯ<.>)

Общее количество найденных документов : 1872
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

Патент 5230886 Соединенные Штаты Америки, МКИ A 61 K 45/00.

Treon, Steven P.
Tumor cell suppression [Текст] / Steven P. Treon, Selwyn A. Broitman ; Trustees of Boston University. - № 851132 ; Заявл. 18.03.1992 ; Опубл. 27.07.1993
Перевод заглавия: Супрессия опухолевых клеток
Аннотация: Изобретение связано с разработкой метода лечения рака, основанного на введение онкологич. б-ным эндотоксина, прежде всего тем, чьи опухолевые клетки экспрессируют поверхностный рецептор СД14. Эндотоксин может быть введен одновременно или с последующим введением белка, способного связываться с эндотоксином. Например, если эндотоксин представлен липополисахаридом или нетоксичной порцией липополисахарида, он может вводиться вместе с белком, связывающимся с липополисахаридом. Метод также включает первоначальное определение наличия экспрессии на опухолевых клетках б-ного поверхностного рецептора СД14. При отсутствии такой экспрессии б-ной получает либо до, либо одновременно с введением липополисахарида еще и цитокин. Т. обр., еще одна схема - введение эндотоксина в композиции, по крайней мере, с одним, цитокином, к-рая, по мнению авторов, более эффективна, чем использование только одного или более цитокинов. Метод, описанный в изобретение, может вызывать аутокринную или паракринную супрессию роста лейкозных клеток, и т. обр., может быть особенно эффективен для лечения острого миелогенного лейкоза. США, Trustecs of Boston Univ., Boston, Mass.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.11.17
Рубрики: ЛЕЙКОЗНЫЕ КЛЕТКИ
СУПРЕССИЯ
ЛЕЧЕНИЕ
ЭНДОТОКСИН

Доп.точки доступа:
Broitman, Selwyn A.; Trustees of Boston University
Свободных экз. нет

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.052

Feig, L. A.
Strategies for suppressing the function of oncogenic ras protein in tumors [Text] / L. A. Feig // J. Nat. Cancer Inst. - 1993. - Vol. 85, N 16. - P1266-1268 . - ISSN 0027-8874
Перевод заглавия: Стратегии для супрессии функции онкобелка Ras в опухолях
Аннотация: Обзор. Рассмотрены 3 стратегии супрессии функции белка Ras в опухолях, основанные на последних исследованиях основных функций Ras, в частности иммунологических подходов к решению этой проблемы. В основу первой стратегии положены современные представления о взаимодействии различных доменов Ras и его онкогенных вариантов с внутриклеточными сигнальными системами и фармакологическое подавление этих взаимодействий. В основе второй стратегии лежат данные о том что функционированию Ras и его онкогенных вариантов предшествует ассоциация этих белков с цитоплазматической стороной плазматической мембраны и фармакологическое подавление такой ассоциации. В основе третьей стратегии лежит стимуляция иммунологических процессов, приводящих к селективной гибели клеток, экспрессирующих одногенные формы Ras. США, Dep. Biochem., Sackler Sch. Biomed. Sci., Tufts Univ. Sch. Med., Boston, MA 02111. Библ. 23.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕНЫ RAS
БЕЛОК RAS
СУПРЕССИЯ
ОПУХОЛИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 23

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.336

Calcitonin inhibits production of immunoglobulins, rheumatoid factor and interleukin-1 by mononuclear cells from patients with rheumatoid arthritis [Text] / Sumihisa Aida [et al.] // Ann. Rheum. Diseases. - 1994. - Vol. 53, N 4. - P247-249 . - ISSN 0003-4967
Перевод заглавия: Кальцитонин подавляет продукцию иммуноглобулинов, ревматоидного фактора и нитерлейкина 1 мононуклеарными клетками больных ревматоидным артритом
Аннотация: Продукция IgM, интерлейкинов (ИЛ) 1'альфа' и 1'бета' значительно ниже в культуре мононуклеарных клеток больных ревматоидным артритом (РА), получивших в/м элкатонин (производное кальцитонина), и здоровых доноров, по сравнению с больными, к-рых лечили нестероидными противовоспалительными средствами или преднизолоном. Добавление элкатонина in vitro приводило к значительному подавлению продукции IgG, IgM ревматоидного фактора, ИЛ-1'альфа' и ИЛ-1'бета' у больных, получавших нестероидные противовоспалительные препараты. Считают, что элкатонин м. б. эффективным препаратом в лечении больных РА. Япония, Nugata Univ. Soh. Med., Nugata. Библ. 21.

ГРНТИ	34.43.59

ВИНИТИ 341.43.59.29
Рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
ЛЕЧЕНИЕ
ИММУНОМОДУЛЯТОРЫ
ЭЛКАТОНИН
ГУМОРАЛЬНЫЙ ИММУНИТЕТ
СУПРЕССИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Aida, Sumihisa; Okawa-Takatsuji, Masako; Aotsuka, Shinichi; Shimoji, Koki; Yokohari, Ryuichi

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.02-04Б1.149

Prophylactic and post-exposure effects of dideoxyinosine (DDI) on HIV-associated pathology in HIV-1 infected human fetal Thy/Liv implants in SCID-hu mice [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol. "Front. HIV Pathogenes.", Albuquerque, N. M., March 23-Apr. 4, 1993 / Mark L. Bonyhadi [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1993. - Suppl. 17Е. - P12 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Профилактическое и постэкспозиционное действие дидезоксиинозина (ддИ) на HIV-ассоциированный патогенез в инфицированных HIV-1 имплантатах Thy/Liv плода человека у мышей SCID-hu
Аннотация: Ранее было показано, что имплантаты тимуса и печени чел. эмбриона в мышах SCID-hu образуют объединенный орган (Thy/Liv), функционально и структурно подобный нормальному тимусу плода чел., способный длительное время поддерживать лимфопоэз Т-клеток чел. in vivo и пермиссивный для инфекции HIV-1. Данная модель in vivo была использована для оценки влияния инфекции HIV-1 на Т-лимфопоэз в эмбрион. тимусе чел. При инокуляции имплантата Thy/Liv первичным изолятом HIV-1 наблюдалось распространение инфекции, усиленная репликация вируса и прогрессирующее истощение по тимоцитам CD4. При добавлении ддИ перед интратимусным инфицированием HIV-1 на 6-ой нед. после инокуляции (п. и.) тимоциты не содержали р24 (данные ELISA), а экспрессия CD4 и CD8 в тимусе, по данным цитометрии, была нормальной. Внесение ддИ через нед. п. и. эффективно супрессировало репликацию вируса при нормальной экспрессии CD4 и CD8. Однако, если ддИ начинали вносить через 2-3 нед. п. и., содержание р24 возрастало и наблюдалось истощение по тимоцитам CD4. Полученные данные свидетельствуют, что модель SCID-hu Thy/Liv можно использовать не только для изучения HIV-индуцированного патогенеза, но и при оценке активности разных соединений на их супрессивное действие. США, SyStemix, Inc., 3400 W. Bayshore, Palo Alto, CA, 94303.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.17.07
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ПАТОГЕНЕЗ
СУПРЕССИЯ
ДИДЕЗОКСИИНОЗИН
МЫШИ SCID-HU
МОДЕЛИ

Доп.точки доступа:
Bonyhadi, Mark L.; Rabin, Linda; Salimi, Suzan; Brown, Daniel A.; Kosek, Jon; McCune, Joseph M.; Kaneshima, Hideto

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.03-04Н1.058

Suppression of v-sis-dependent transformation by the transcription factor, EGR-1 [Text] / R. -P. Huang [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 5. - P1367-1377 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Супрессия v-sis-зависимой трансформации фактором транскрипции Egr-1
Аннотация: Клетки NIH3Т3 трансформировали вирусным онкогеном v-sis в экспрессирующем векторе. Показали, что котрансфекция клеток кДНК Egr-1 в экспрессирующем векторе подавляет индуцированную v-sis морфологическую трансформацию и снижает туморигенность трансфицированных клеток при трансплантации бестимусным мышам. Использовали серию кДНК, кодирующих укороченные формы Fgr-1 и показали, что опухолесупрессирующее действие сохраняется у фрагментов Fgr-1, содержащих домен связывания с ДНК. Опухолесупрессирующим действием при v-sis-индуцированной трансформации клеток обладал также ген WT1. США, LaJolla Canc. Res. Foumdation, La Jolla, CA 92037. Библ. 45.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН V-SIS
ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ ТРАНСФОРМАЦИЯ
ФАКТОР ТРАНСКРИПЦИИ
ФАКТОР EGR-1
СУПРЕССИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Huang, R.-P.; Darland, T.; Okamura, D.; Mercola, D.; Adamson, E.D.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.04-04Б1.052

Levin, J. G.
Mechanisms of translational suppression used in the biosynthesis of reverse transcriptase [Text] / J. G. Levin, D. L. Hatfield // Reverse Transcriptase. - Cold Spring Harbor (N. Y.), 1993. - P5-31 . - ISBN 0-87969-382-7
Перевод заглавия: Механизмы трансляционной супрессии, используемые в биосинтезе ревертазы
Аннотация: Обзор. Геном ретровирусов состоит из двух кодирующих участков gag и pol. Участок gag кодирует структурные вирусные белки, а нижележащий участок pol кодирует вирусные ферменты. Участок pol не обладает собственным сайтом инициации трансляции и его трансляция в инфицированных клетках зависит от проскакивания рибосомами кодона терминации участка gag при трансляции РНК ретровируса в клетках. Приведены результаты исследований механизмов такого проскакивания. Трансляционная супрессия характерна для ретровирусов, у к-рых участки gag и pol находятся в одной рамке считывания, и в этом случае рибосома присоединяет ошибочную аминок-ту в ответ на разделяющий pol и gag кодон терминации UAG и продолжает трансляцию. У ретровирусов, у к-рых gag и pol оказываются в различных рамках считывания, трансляция pol осуществляется благодаря другому механизму, известному под названием рибосомного сдвига рамки, и в этом случае сдвиг рамки в процессе трансляции происходит непосредственно перед терминирующим кодоном gag. США, Lab. Mol. Genet., NICHHD, NIN, Bethesda, MD 20892. Библ. 90.

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.17
Рубрики: РЕТРОВИРУСЫ
ФЕРМЕНТЫ
РЕВЕРТАЗА
ТРАНСЛЯЦИОННАЯ СУПРЕССИЯ
МЕХАНИЗМЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 90

Доп.точки доступа:
Hatfield, D.L.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 95.04-04И2.097

Intestinal anaphylaxis: radiation-induced suppression [Text] / Yael Harari [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 267, N 4. - P6709-6715 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Кишечная анафилаксия: супрессия, вызванная облучением
Аннотация: Проверили гипотезу о том, что облучение (О) подавляет иммунный ответ слизистой тонкой кишки, в к-ром участвуют тучные клетки (ТК) и эпителий. Для этого исследовали влияние О на анафилактически опосредованную секрецию Cl{-} в тощей кишке крыс, сенсибилизированных заражением 3*10{3} личинок T spiralis (T. s.), с последующей проверочной инъекцией антигена (АГ), полученного из паразита. Индуцируемую АГ секрецию Cl{-} измеряли электрофизиологически in vitro. Через 30-50 дн после заражения T. s. крыс подвергли тотальному абдоминальному О 5, 7 или 9 грей (Гр) Со-60. Через 1, 3, 5, 7, 14 и 21 день после О сегменты тощей кишки проверили на иммунный ответ. Восстановление ответа на проверочное введение АГ после О 5 Гр было полным через 5 дн. При 7 Гр иммунный ответ был полностью подавлен с 1- по 5-й день, частично восстановился с 5- по 14-й день и полностью восстановился на 21-й день после О. Доза 9 Гр полностью подавляла иммунный ответ в течение всего 21-дневного периода. Уровни сывороточного IgE, определенные р-цией пассивной кожной анафилаксии, были сходными у облученных и необлученных крыс, указывая, что отсутствие ответа на проверочное введение АГ не было обусловлено недостаточным функционированием гомоцитотропных антител. Окрашивание алциановым синим не выявило присутствия ТК в слизистой, а уровень гистамина уменьшился на 90% в 1-5-й дни после О. Отмечен также низкий уровень протеазы II ТК в тканях. Однако, последующее появление иммунного ответа на проверочное введение АГ при отсутствии ТК можно объяснить адаптацией, при к-рой функцию ТК берут на себя другие типы клеток. США, Univ. of Texas Medical School at Houston, Texas 77225. Библ. 36.

ГРНТИ	34.33.23

ВИНИТИ 341.33.23.17.15.19
Рубрики: TRICHINELLA SPIRALIS (NEM.)
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ИНВАЗИЯ
КРЫСЫ
ОБЛУЧЕНИЕ
КИШЕЧНАЯ АНАФИЛАКСИЯ
СУПРЕССИЯ

Доп.точки доступа:
Harari, Yael; Kester, Dale; Travis, Elizabeth; Wallace, John; Castro, Gilbert

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.04-04К1.159

Protection from UVB (280-320NM) radiation-induced suppression of contact hypersensitivity by a garlic extract [Text] : abstr. 21st Annu. Meet. Amer. Soc. Photobiol., Chicago, Ill., June 26-30, 1993 / V. E. Reeve [et al.] // Photochem. and Photobiol. - 1993. - Vol. 57, Suppl. - P29-30 . - ISSN 0031-8655
Перевод заглавия: Чесночный экстракт предупреждает супрессию контактной гиперчувствительности, индуцированную ультрафиолетовым облучением (280-320 нм)
Аннотация: Ультрафиолетовое облучение (УФО) безволосых мышей вызывает у них 58% супрессию контактной гиперчувствительности (КГ). При включении в диету таких мышей 0,1%, 1% или 4% меофилизированного спиртового чесночного экстракта (ЧЭ) происходила дозозависимая отмена супресси КГ. У мышей, получавших 4% ЧЭ, КГ супрессировалась лишь на 19%. Лосьон, содержащий цис-урокановую к-ту, супрессировал КГ на 22-46% у контр. мышей. У мышей, получавших 1% ЧЭ, супрессия была менее выражена; у животных, получавших 4% ЧЭ, супрессия полностью отменялась. Делают вывод, что в ЧЭ содержатся ингредиенты, к-рые защищают от индуцированной УФО супрессии КГ, действуя как антагонисты цис-урокановой к-ты. Австралия, Dep. Vet. Pathol., Univ. Sydney

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.21.05
Рубрики: ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
КОНТАКТНАЯ
СУПРЕССИЯ
УФ-ОБЛУЧЕНИЕ
ЧЕСНОЧНЫЙ ЭКСТРАКТ
ВЛИЯНИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Reeve, V.E.; Bosnic, M.; Rozinova, E.; Boehm-Wilcox, C.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 95.06-04И2.015

Lopes, Marcela F.
Trypanosoma cruzi-induced immunosuppression: blockade of costimulatory Tcell responses in infected hosts due to defective T-cell receptor-CD3 functioning [Text] / Marcela F. Lopes, Reis George A. Dos // Infec. and Immun. - 1994. - Vol. 62, N 4. - P1484- 1488 . - ISSN 0019-9567
Перевод заглавия: Индуцированная Trypanosoma cruzi иммуносупрессия: блокада костимулированных T-клеточных реакций у зараженных хозяев вследствие дефектного функционирования CD3-рецепторов T-клеток
Аннотация: На модели экспериментальной болезни Шагаса у мышей BALB/с изучен механизм наблюдающейся при этом паразитозе Т-клеточной иммуносупрессии. Животных заражали химически индуцированными метациклическими трипаносомами штамма D28с. В ходе острой фазы заболевания наблюдалось резкое подавление активности общих Т-лимфоцитов (Лф), но отсутствовали признаки возрастания активности Т-супрессоров. В клетках селезенки зараженных мышей были подавлены р-ции на Т-активаторы: конканавалин-А, анти-Thy1 и анти-CD3 м-АТ. Активация независимых от вспомогательных клеток стимулом в виде иммобилизованных анти-CD3 м-АТ нарушалась в селезеночных CD4+Т-Лф у инвазированных мышей. В экспериментах по смешиванию высокоочищенных фракций клеток селезенки от нормальных и зараженных мышей не были выявлены признаки активности супрессорных Т-Лф. Кинетические эксперименты показали, что имелась отдельная фаза инвазии, при к-рой Т-Лф уже супрессированы и не реагируют на анти-CD3, но все еще отвечают на анти-CD69 м-АТ. В этих Т-Лф иммобилизованные анти-CD3 не усиливали, в отличие от Т-Лф от нормальных животных, р-цию на одновременно вводимые анти-CD69. Эти рез-ты показывают, что при инвазии T. cruzi развивается внутренний дефект Т-Лф, препятствующий их нормальной активации, опосредованной CD3 рецептором. Бразилия, Dept Immunol., Inst. Microbiol., Fed. Univ. Rio de Janeiro, Rio de Janeiro, 21944-970. Библ. 24.

ГРНТИ	34.33.23

ВИНИТИ 341.33.23.15.13.07.09.19
Рубрики: ТРИПАНОСОМОЗЫ
БОЛЕЗНЬ ШАГАСА
ИММУНИТЕТ
СУПРЕССИЯ
Т-КЛЕТКИ
МЕХАНИЗМЫ

Доп.точки доступа:
Dos, Reis George A.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.06-04К1.187

Dexamethasone suppresses group II phospholipase A[2] in rat mesangial cells by two distinct mechanism: Evidence against involvement of annexins [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol. "Lipid 2nd Messengers", Taos, N.M., Febr. 26-March 4, 1994 / Margriet J. B.M. Vervoordeldonk [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18d. - P54 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Дексаметазон супрессирует фосфолипазу A[2] группы II в мезангиальных клетках крысы благодаря 2 независимым механизмам. Данные против вовлечения аннексинов
Аннотация: Интерлейкин-1'бета' и форсколин индуцируют синтез и секрецию фосфолипазы A[2] (ФЛА[2]) группы II в изолированных мезангиальных клетках (МК) крысы и этот эффект отменяется в случае прединкубации МК с дексаметазоном. Изменения содержания и активности ФЛА[2] под влиянием цитокинов и дексаметазона не сопровождается изменением содержания в МК аннексинов и при действии на МК дексаметазона не обнаруживается перераспределения аннексинов в МК. Сл-но аннексины не участвуют в действии дексаметазона на экспрессию ФЛА[2]. При нозерн-блотинге мРНК ФЛА[2] оказалось, что дексаметазон слабо влияет на индуцированное интерлейкином накопление этой мРНК, но полностью блокирует накопление мРНК ФЛА[2], индуцированное форсколином, хотя индуцированное этими агонистами накопление белкового продукта в равной степени подавляется дексаметазоном. Нидерланды, Ctr. Biomembranes and Lipid Enzymol., Utrecht Univ

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ДЕКСАМЕТАЗОН
СУПРЕССИЯ
ФОСФОЛИПАЗА A[2]
СИНТЕЗ
ФОРСКОЛИН
ИНДУКЦИЯ
МЕЗАНГИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Vervoordeldonk, Margriet J.B.M.; Shalkwiik, Casper G.; Pfeilschifter, Josep; Bosch, Henk van den

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.07-04Б1.265

Mechanisms of translational suppression used in the biosynthesis of reverse transcriptase [Text] / Judith G. Levin [et al.] // Reverse Transcriptase. - Cold Spring Harbor (N.Y.), 1993. - P5-31 . - ISBN 0-87969-382-7
Перевод заглавия: Механизмы трансляционной супрессии, используемые в биосинтезе ревертазы
Аннотация: Обзор. Геном ретровирусов состоит из двух кодирующих участков gag и pol. Участок gag кодирует структурные вирусные белки, а нижележащий участок pol кодирует вирусные ферменты. Участок pol не обладает собственным сайтом инициации трансляции и его трансляция в инфицированных клетках зависит от проскакивания рибосомами кодона терминации участка gag при трансляции РНК ретровируса в клетках. Приведены результаты исследований механизмов такого проскакивания. Трансляционная супрессия характерна для ретровирусов, у к-рых участки gag и pol находятся в одной рамке считывания, и в этом случае рибосома присоединяет ошибочную аминок-ту в ответ на разделяющий pol и gag кодон терминации UAG и продолжает трансляцию. У ретровирусов, у к-рых gag и pol оказываются в различных рамках считывания, трансляция pol осуществляется благодаря др. механизму, известному под названием рибосомного сдвига рамки, и в этом случае сдвиг рамки в процессе трансляции происходит непосредственно перед терминирующим кодоном gag. США, Lab. Mol. Genet., NICHHD, NIN, Bethesda, MD 20892. Библ. 90

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.02
Рубрики: ОБРАТНАЯ ТРАНСКРИПТАЗА
БИОСИНТЕЗ
РЕТРОВИРУСЫ
ТРАНСЛЯЦИОННАЯ СУПРЕССИЯ
ГЕН GAG
ГЕН POL
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 90

Доп.точки доступа:
Levin, Judith G.; Hatfield, Dolph L.; Oroszlan, Stephen; Rein, Alan

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.07-04К1.171

T helper target cell DNA fragmentation through a CD4-positive T suppressor cell clone inducing specific unresponsiveness [Text] / Christian Becker [et al.] // Cell. Immunol. - 1994. - Vol. 153, N 1. - P505-515 . - ISSN 0008-8749
Перевод заглавия: Фрагментация ДНК мишеневых Т-клеток-хелперов через CD4 позитивный клон супрессорных Т-клеток, индуцирующих специфическую неотвечаемость
Аннотация: Получили специфичный к бычьему сывороточному альбумину (БСА) CD4{+} Т-супрессорный клон BVI/5 от мышей CBA/J, толерантных к низкой дозе БСА, и подавляющий специфические Т-клетки-хелперы. При использовании БСА-специфичного Т-хелперного клона 83/1 в кач-ве клеток-мишеней получили эффект высвобождения {51}Cr в 16 час тесте, но не типичную 6 час Т-клеточную цитотоксичность. BVI/5 клетки не продуцировали интерлейкин 2, но имели типичный профиль T[H]1 клеток. Подавление пролиферации клеток мишеней 83/1 происходило частично под влиянием интерферона-'гамма'. Клетки BVI/5 индуцировали подобную апоптозу фрагментацию ДНК в 83/1 клетках и в лимфоцитах лимфатических узлов мышей, примированных БСА. Апоптоз также определялся как конденсация хроматина в лимфоцитах. Супрессорные BVI/5 клетки экспрессировали перфорин и гранзим A при активации. Считают, что BVI/5 Т-клетки ответственны за регуляцию Т-клеток и индуцируют специфическую неотвечаемость в периферических лимфоидных органах. Германия, Inst. Immunol., Univ. Munster. Библ. 32

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т ХЕЛПЕРНЫЕ
СПЕЦИФИЧЕСКАЯ СУПРЕССИЯ
ФРАГМЕНТАЦИЯ ДНК
ЛИМФОЦИТЫ Т СУПРЕССОРНЫЕ
ВЛИЯНИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Becker, Christian; Konur, Abdo; Rademaekers, Andre; Kodelja, Vitam; Partenheimer, Andrea; Pauels, Hans-Gerd; Kolsch, Eckehart

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.08-04Б1.31

Meaney, Christopher A.
Development of herpes simplex vectors for virus-mediated gene suppression in the CNS [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol. "Genet. Targeted Res. and Ther.: Antisense and Gene Ther.", Keystone, Colo, Apr. 12-18, 1993 / Christopher A. Meaney, Joseph C. Glorioso // J. Cell. Biochem. - 1993. - Suppl. 17e. - P202 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Разработка векторов [на основе] вируса простого герпеса для опосредованной вирусом супрессии генов в центральной нервной системе
Аннотация: Ген РНК VA[1] аденовируса встроен в локус U[S]3 аттенюированного вируса простого герпеса (ВПГ) и в локус tk дефектного по репликации ВПГ. В зараженных дефектным рекомбинантом ICP4{-}Tk{-}::VA[I] клетках обнаружены транскрипты VA[I], экспрессия к-рых нечувствительна к ингибированию синтеза предранних белков ВПГ и зависит от множественности заражения. Сконструирован также аттенюированный вектор ВПГ U[S]3{-}::VAFox, в к-ром первые экзон и и интрон гена c-fos мыши экспрессируются в VA[I] в антисмысловой ориентации. Транскрипты fos обнаружены лишь на поздних стадиях заражения в культуре. Изучается влияние VA[I] на синтез вирусных и клеточ. белков и влияние антисмысловой РНК fos на экспрессию клеточ. гена c-fos. США, Univ. of Pittsburgh Sch. Med., Pittsburgh, PA15261

ГРНТИ	34.25.05

ВИНИТИ 341.25.05.07
Рубрики: ГЕН
ТРАНСКРИБИРУЕМЫЕ РНК-ПОЛИМЕРАЗОЙ III
ЭКСПРЕССИЯ
СУПРЕССИЯ ВИРУС-ОПОСРЕДОВАННАЯ
ВИРУС ГЕРПЕСА ПРОСТОГО
ВЕКТОРЫ
КОНСТРУИРОВАНИЕ
ЦЕНТРАЛЬНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА
ADENOVIRUS VA RNA
VA[1] GENE

Доп.точки доступа:
Glorioso, Joseph C.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.08-04Б1.445

Meaney, Christopher A.
Evaluation of herpes simplex vectors for virus-mediated gene suppression in the CNS [Text] : abstr. Keystone Symp. "Gene Ther.", Copper Mountain, Jan. 15-22, 1994 / Christopher A. Meaney, Joseph C. Glorioso // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18a. - P246 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Оценка векторов [на основе вируса] простого герпеса для вирус-опосредованной супрессии генов в ЦНС
Аннотация: С помощью векторов на основе вируса простого герпеса (ВПГ) изучали экспрессию нек-рых генов, транскрибируемых РНК-полимеразой III. Плазмиды, содержащие ген VA[I] аденовируса, ген EBER вируса Эпштейна-Барр и нейроспецифичный элемент BC1 млекопитающих, встраивали в дефицитный по репликации ВПГ. Нозерн-анализ клеточной РНК показал, что транскрипты EBER и VA[I] экспрессировались на всех стадиях продуктивной инфекции, а для экспрессии гена BC1 необходима репликация вируса. Лишь РНК VA[I] и EBER определялись как в клетках, предобработанных ингибитором синтеза белка анизомицином, так и в присутствии ингибитора синтеза ДНК фосфоно-уксусной к-ты. Проведена оценка пригодности ВПГ-векторов с использованием гена VA[I] для экспрессии антисмысловых транскриптов c-fos. США, Dep. Mol. Genet. and Biochem. Univ. Pittsburgh Sch. Med., Pittsburgh, PA 15261

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.09
Рубрики: ГЕНЫ
ЭКСПРЕССИЯ
СУПРЕССИЯ ВЕКТОРНАЯ
ВИРУС ГЕРПЕСА ПРОСТОГО
ВЕКТОРЫ
КЛЕТКИ НЕРВНЫЕ
ЦНС

Доп.точки доступа:
Glorioso, Joseph C.

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 95.08-04Т3.45

Novel mechanisms of brequinar sodium immunosuppression on T cell activation [Text] / Terry L. Forrest [et al.] // Transplantation. - 1994. - Vol. 58, N 8. - P920-926 . - ISSN 0041-1337
Перевод заглавия: Новые механизмы иммуносупрессии активации Т-клеток под влиянием бреквинара натрия
Аннотация: В серии опытов по активации Т-лимфоцитов in vitro человека целым рядом митогенов определяли иммуносупрессивное влияние бреквинара Na (I). Показано, что I подавлял дозовозависимым образом, начиная с дозы 10{-6} М активацию, вызываемую фитогемагглютиинином, антителами против CD2 и CD3. По уровню иммуносупрессии I сходен с циклоспорином А, но его действие основано на ином механизме: подавлении синтеза ДНК и РНК в Т-лимфоцитах, а также синтеза интерлейкина-2 в клетках и экспрессию рецепторов для интерлейкина-2. Обсуждается пригодность I как иммуносупрессора при клинической трансплантации органов. США, Duke Univ. Med. Ctr., Durham, NC 27710. Библ. 31

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.02.53
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
АКТИВАЦИЯ
СУПРЕССИЯ
БРЕКВИНАР НАТРИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Forrest, Terry L.; Ware, Russell E.; Howard, Thad; Jaffee, Bruce D.; Denning, Stephen M.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.08-04К1.422

Selective inhibition of E-selectin, ICAM-1, and VCAM in endothelial cells [Text] / Karl M. Stuhlmeier [et al.] // Eur. J. Immunol. - 1994. - Vol. 24, N 9. - P2186-2190 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Избирательное ингибирование E-селектина, ICAM-1 и VCAM в эндотелиальных клетках
Аннотация: При воспалительном ответе активация эндотелиальных клеток сопровождается повышением экспрессии генов E-селектина (ELAM-1), VCAM-1, ICAM-1, интерлейкина (ИЛ)-1, ИЛ-8 и ингибитора активации плазминогена-1. Мало известно о факторах, регулирующих процесс активации. В настоящей работе показано, что термостабильный белок, в норме представленный в 'альфа'-глобулиновой фракции сыворотки ингибирует индуцируемую экспрессию E-селектина, ICAM-1 и VCAM-1 in vitro, а также препятствует накоплению мРНК для этих молекул. Ингибирование экспрессии E-селектина осуществляется на уровне транскрипции гена. В то же время ингибирующий белок в составе 'альфа'-глобулиновой фракции при тех же условиях не угнетает накопление мРНК для ИЛ-1, ИЛ-8 и ингибитора активации плазминогена-1. Эффект ингибитора не связан с угнетением функции ядерного фактора 'каппа'B, индуцируемая активность к-рого сохраняется в ранние сроки активации, на к-рых проявляется супрессия этих 3-х генов. США, Sandoz Ctr. Immunobiol., N. England Deaconess Hosp., Harvard Med. Sch., Boston, MA 02215. Библ. 16

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.99
Рубрики: ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
АКТИВАЦИЯ
МОЛЕКУЛЫ АДГЕЗИИ
E-СЕЛЕКТИН
СУПРЕССИЯ ГЕНОВ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Stuhlmeier, Karl M.; Csizmadia, Vilmos; Cheng, Qi; Wikler, Hans; Bach, Fritz H.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.08-04К1.460

Novel mechanisms of brequinar sodium immunosuppression on T cell activation [Text] / Terry L. Forrest [et al.] // Transplantation. - 1994. - Vol. 58, N 8. - P920-926 . - ISSN 0041-1337
Перевод заглавия: Новые механизмы иммуносупрессии активации Т-клеток под влиянием бреквинара натрия
Аннотация: В серии опытов по активации Т-лимфоцитов in vitro человека целым рядом митогенов определяли иммуносупрессивное влияние бреквинара Na (I). Показано, что I подавлял дозовозависимым образом, начиная с дозы 10{-6} М активацию, вызываемую фитогемагглютиинином, антителами против CD2 и CD3. По уровню иммуносупрессии I сходен с циклоспорином А, но его действие основано на ином механизме: подавлении синтеза ДНК и РНК в Т-лимфоцитах, а также синтеза интерлейкина-2 в клетках и экспрессию рецепторов для интерлейкина-2. Обсуждается пригодность I как иммуносупрессора при клинической трансплантации органов. США, Duke Univ. Med. Ctr., Durham, NC 27710. Библ. 31

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.21.09
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
АКТИВАЦИЯ
СУПРЕССИЯ
БРЕКВИНАР НАТРИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Forrest, Terry L.; Ware, Russell E.; Howard, Thad; Jaffee, Bruce D.; Denning, Stephen M.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.08-04К1.844

Suppression of IgE production by IPD-1151T (suplatast tosilate), a new dimethylsulfonium agent: (1) regulation of murine IgE response [Text] / Yukiyoshi Yanagihara [et al.] // Jap. J. Pharmacol. - 1993. - Vol. 61, N 1. - P23-30 . - ISSN 0021-5198
Перевод заглавия: Супрессия IgE продукции IPD-1151T (суплатастом тозилата), новым диметилсульфоновым агентом. (1) Регуляция IgE ответа мышей
Аннотация: При пероральном введении иммунизированным BALB/c мышам IPD-1151T, этот новый диметилсульфоновый препарат подавлял первичную продукцию IgE антител и подъем уровня IgE в сыворотке, но не продукцию IgG антител. Он также ингибировал усиление экспрессии низкоаффинного IgE рецептора (Fc['эпсилон']PII/CD23) на клетках селезенки иммунизированных мышей. При адаптивном переносе IPD-1151T подавлял вторичный специфичный IgE ответ облученных синергичных мышей-реципиентов, получивших примированные гаптеном В-клетки донора. Препарат также дозозависимо ингибировал продукцию интерлейкина (ИЛ)4 клоном типичных Th2 клеток, но не влиял на продукцию IgE и IgG1 нормальными B-клетками, стимулированными липополисахаридом и ИЛ-4. IPD-1151T не вмешивался в индуцированную ИЛ-4 экспрессию Fc['эпсилон']PII на нормальных клетках селезенки. Считают, что супрессорная активность IPD-1151T вызвана, вероятно, подавлением продукции ИЛ-4 T-клетками. Япония, Clin. Res. Ctr. Allergy, Nat. Sagamihara Hosp., Sagamihara, Kanagawa 228. Библ. 25

ГРНТИ	34.43.51

ВИНИТИ 341.43.51.21.15
Рубрики: ИММУНОГЛОБУЛИН E
ПЕРВИЧНЫЙ И ВТОРИЧНЫЙ ОТВЕТ
СУПЛАТАСТ ТОЗИЛАТА
ИНТЕРЛЕЙКИН 4
СУПРЕССИЯ ПРОДУКЦИИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Yanagihara, Yukiyoshi; Kiniwa, Mamoru; Ikizawa, Koichi; Yamaya, Hidetoshi; Shida, Takao; Matsuura, Naosuke; Akihide, Koda

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.09-04Т2.243

Riesbeck, Kristian.
Evidence that the antibiotic ciprofloxacin counteracts cyclosporine-dependent suppression of cytokine production [Text] / Kristian Riesbeck, Martin Gullberg, Arne Forsgren // Transplantation. - 1994. - Vol. 57, N 2. - P267-272 . - ISSN 0041-1337
Перевод заглавия: Доказательство противодействия ципрофлоксацина супрессии продукции цитокинов, вызванной циклоспорином
Аннотация: Добавление циклоспорина А (I) к изолированным лимфоцитам периферической крови человека в конц-ии 1,2 мкг/мл после их стимуляции фитогемагглютинином приводило к снижению накопления интерлейкина-2 (Ил) в среде с 2 до 0,8 ед/мл. На протяжении того же срока ципрофлоксацин (II) в конц-ии 80 мкг/мл повышал накопление Ил до 3,5 ед/мл. Показано, что II в конц-ии 20 или 80 мкг/мл на протяжении 72 ч в присутствии I повышал накопление Ил в 60 раз по сравнению с накоплением в присутствии одного I. Под влиянием II образование интерферона-'гамма' стимулированными лимфоцитами, сниженное I, резко возрастало. Обсуждают возможность применения обнаруженных св-в II в трансплантологии. Швеция, Malmo General Hospital, S-214 01 Malmo. Библ. 37

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.77
Рубрики: ЦИКЛОСПОРИН А
ЦИТОКИНЫ
ИНТЕРЛЕЙКИН-2
ПРОДУКЦИЯ
ЛИМФОЦИТЫ ЧЕЛОВЕКА
СУПРЕССИЯ
ЦИПРОФЛОКСАЦИН
ПОВЫШАЮЩАЯ РЕГУЛЯЦИЯ

Доп.точки доступа:
Gullberg, Martin; Forsgren, Arne

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.10-04К1.400

Brunswick, Mark.
B lymphocyte immunoglobulin receptor desensitization is downstream of tyrosine kinase activation [Text] / Mark Brunswick, Carl H. June, James J. Mond // Cell. Immunol. - 1994. - Vol. 156, N 1. - P240-244 . - ISSN 0008-8749
Перевод заглавия: Десенсибилизация B-лимфоцитов через иммуноглобулиновые рецепторы реализуется за этапом активации тирозин киназы
Аннотация: Селезеночные B-клетки мышей DBA/2 после воздействия антителами к 'мю'-цепи IgM приобретают состояние анергии. В ответ на последующее воздействие анти-'дельта' антителами происходит увеличение фосфорилирование тирозина до уровня, сходного с контрольными не десенсибилизированными B-клетками. При этом снижалась мобилизация Ca{2+} в B-клетках. Считают, что B-клетки после десенсибилизации в результате связывания поверхностного IgM нормально фосфорилируют тирозин в ответ на связывание поверхностного IgD, но неспособны адекватно развивать кальциевый ответ. США, Div. Monoclonal Antibodies, Food and Drug Administration, Bethesda, MD. Библ. 25

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ B
СУПРЕССИЯ
АНТИТЕЛА ПРОТИВ ЦЕПИ МЮ
УРОВЕНЬ CA{2+}
МЫШИ DBA/2

Доп.точки доступа:
June, Carl H.; Mond, James J.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска