Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Поисковый запрос: (<.>S=ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ<.>)
Общее количество найденных документов : 4127
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.178

   

    Tumor necrosis factor and interleukin-1 induce expression of the verocytotoxin receptor globotriaosylceramide on human endothelial cells [Text] : abstr. 45th Sci. Meet. Dutch. Soc. Nephrol., Gent, May 16, 1992 / N. v.d.Kar [et al.] // Kidney Int. - 1992. - Vol. 42, N 5. - P1286-1287 . - ISSN 0085-2538
Перевод заглавия: Фактор некроза опухолей и интерлейкин-1 индуцируют экспрессию глоботриаозилцерамидного рецептора на человеческих эндотелиальных клетках
Аннотация: Инфекция E. coli, продуцирующей веротоксин (ВТ), является основной причиной эпидемич. формы гемолитич. уремич. синдрома. Считают, что эндотелиальные Кл, играющие важную роль в патогенезе гемолитич. уремич. синдрома, являются предположительными мишенями для ВТ. Исследования in vitro показали, что эндотелиальные Кл становятся более чувствительными для ВТ в присутствии медиаторов воспаления. Последние (TNF-'альфа' и IL-1) образуются моноцитами и мезенгиальными Кл и могут играть в почках локальную роль. В данном сообщении показано влияние воспалит. медиаторов на связывание ВТ с эндотелиальными Кл. Предварительная инкубация эндотелиальных Кл пупочной и бедренной вен человека с TNF-'альфа' в течение 24 час. приводила к 10-100-кратному увеличению кол-ва специфич. сайтов связывания для {1}{2}{5}I-веротоксина-1. Кроме того, интерлейкин-1 (IL-1) лимфотоксин и липополисахарид также явно увеличивают связывание ВТ-1. Обработка только в течение 6 час. TNF-'альфа' достаточна для увеличения кол-ва ВТ-1-связывающих сайтов эндотелиальных Кл на протяжение не менее 2 дней. Чтобы показать, что возрастание ВТ связывания вызвало увеличение функциональной активности ВТ рецепторов, гликолипидные экстракты Кл, обработанных TNF-'альфа', проанализировали с помощью тонкослойной хроматографии и наблюдали увеличение кол-ва глоботриаозилцерамида. Считают, что медиаторы воспаления могут играть важную роль в патогенезе гемолитич. уремич. синдрома. Нидерланды, Gaubius Lab., IVVO-TNO, Leiden.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.23.25
Рубрики: ЦИТОКИНЫ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ

ИНТЕРЛЕЙКИН

РЕЦЕПТОРЫ

ЭКСПРЕССИЯ

ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ


Доп.точки доступа:
v.d.Kar, N.; Monnens, L.; Karmali, M.; van, Hinsbergh.V.

2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.230

    Sage, E. H.

    Secretion of SPARC by endothelial cells transformed by polyoma middle T oncogene inhibits the growth of normal endothelial cells in vitro [Text] / E. H. Sage // Biochem. and Cell. Biol. - 1992. - Vol. 70, N 7. - P579-592 . - ISSN 0829-8211
Перевод заглавия: Секреция SPARC клетками эндотелия, трансформированными средним Т-антигеном вируса полиомы, подавляет рост нормальных клеток эндотелия in vitro
Аннотация: Нормальные клетки эндотелия аорты (КЭА) крупного рогатого скота кокультивировали с клетками эндотелиомы (КЭ), экспрессирующими средний Т-антиген вируса полиомы. При этом КЭА меняли форму и образовывали кластеры. Кондиционированная среда КЭ подавляла пролиферацию КЭА, но стимулировала пролиферацию установленной линии клеток эндотелия капилляров мыши. Показали, что КЭ секретируют белки клеточного матрикса, в том числе коллаген типа IV, ламинин, энактин и SPARC, к-рый оказывается главным секретируемым белком. SPARC не влияет на морфологию КЭ и клеток эндотелия капилляров, но изменяет морфологию КЭА. SPARC и синтетический пептид, соотв-щий его домену II, подавляют синтез ДНК в КЭА, но практически не изменяют синтез ДНК в клетках эндотелия капилляров. Антитела к SPARC частично защищают КЭА от эффекта кокультивирования с КЭ. Обсуждают возможную роль SPARC в индуцированном КЭ образовании гемангиом in vivo. США, Dep. Biol. Structure. SM-20, Univ. Washington, Seattle. WA 98195. Библ. 61.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.19.11.23
Рубрики: ВИРУСЫ
ВИРУС ПОЛИОМЫ

Т-АНТИГЕН

ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ

ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ МАТРИКС

БЕЛОК SPARC

КУЛЬТУРА КЛЕТОК

СМЕШАННАЯ

ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ

РОСТ


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.01-04Т2.178

    Stanimirovic, D. B.

    Dexamethasone downregulates endothelin receptors in human cerebromicrovascular endothelial cells [Text] / D. B. Stanimirovic, R. M. McCarron, M. Spatz // Neuropeptides. - 1994. - Vol. 26, N 3. - P145-152 . - ISSN 0143-4179
Перевод заглавия: Дексаметазон вызывает понижающую регуляцию рецепторов эндотелина в эндотелиальных клетках микрососудов мозга человека
Аннотация: Опыты поставлены на культивируемых клетках эндотелия микрососудов височной доли мозга человека. Преинкубация клеток в дексаметазоном (I) конц-ии 1 мкМ в течение 24 ч приводила к снижению В[м][а][к][с] общего и специфического связывания [{1}{2}{5}I] эндотелина-1 (II) на 30-40%. Способность лигандов эндотелиновых рецепторов тормозить связывание II снижалось в ряду: эндотелин-1-эндотелин-2эндотелин-3S6с и не изменялось под влиянием I. Преинкубация клеток с I в течение 8 или 24 ч тормозила последующую индукцию, вызываемую образования инозиттрифосфата, немеченым II, на 15% и 42% соотв. При этом интенсивность стимулируемой аргинин-вазопрессином продукции инозиттрифосфата не изменялась. Ингибитор внутриклеточных рецепторов глюкокортикоидов, кортексолон, предотвращал ингибиторное действие I на стимулируемую II продукцию инозиттрифосфата. Считают, что понижающая регуляция эндотелиновых рецепторов в присутствии I лежит в основе влияния глюкокортикоидов на ф-цию микрососудов мозга (секрецию вазоактивных факторов, св-ва ГЭБ и др.). США, National Inst. of Health, Bethesda, MD 20892. Библ. 41.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.65.39
Рубрики: ДЕКСАМЕТАЗОН
МИКРОСОСУДЫ МОЗГА ЧЕЛОВЕКА

ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ

ЭНДОТЕЛИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ

ПОНИЖАЮЩАЯ РЕГУЛЯЦИЯ


Доп.точки доступа:
McCarron, R.M.; Spatz, M.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.15

   

    Xharacterization of muscarinic acetylcholine receptors in cultured bovine aortic endothelial cells [Text] / Abdulmaged M. Traish [et al.] // J. Receptor Res. - 1994. - Vol. 14, N 3-4. - P153-166 . - ISSN 0197-5110
Перевод заглавия: Характеристика мускариновых ацетилхолиновых рецепторов в культивируемых эндотелиальных клетках аорты быка
Аннотация: Изучали параметры связывания [{3}H-)-хинуклидинилбензилата (I) с фракцией мембран культивируемых эндотелиальных Кл аорты быка. Аффинность связывания имела k[d]=0,056 нМ, насыщение наступает при 132 фМ/мг ДНК. По порядку аффинности, специфичности связывания и константе ингибирования рецептор I относится к субтипам M1 и М3. Комплекс рецептор-I имеет константу седиментации 6,2S. Т. о., показано наличие в эндотелиальных Кл мускариновых ацетилхолиновых рецепторов. США, Biochem. Dep., Boston Univ. School of Med., 80 E. Concord St. Boston, MA. Библ. 16
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.17.05.13
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
МУСКАРИНОВЫЕ АЦЕТИЛХОЛИНОВЫЕ

ХАРАКТЕРИСТИКА

ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ

АОРТА

БЫКИ


Доп.точки доступа:
Traish, Abdulmaged M.; Kim, Noel; Carson, Mary Pat; Tejada, Saenz de

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.100

    May, Michael J.

    The role of protein kinase C (PKC) in E-selectin expression by human umbilical vein endothelial cells (HUVEC): Comparison of the effects of IL-1 and PMA [Text] : [Abstr.] Sci. Meet. Physiol. Soc., London, 15-17 Dec., 1993 / Michael J. May, Jeremy D. Pearson // J. Physiol. - 1994. - Vol. 475, Proc. - P73 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Роль протеинкиназы C в экспрессии селектина E эндотелиальными клетками пупочной вены человека. Сравнение влияния интерлейкина 1 и форболмиристатацетата
Аннотация: Для изучения механизма экспрессии селектина E (I) эндотелиальными клетками (Кл) исследовали влияние различных цитокинов (Цк) и форболмиристат ацетата (ФМА) на этот процесс, а также участие в нем протеинкиназы (Пк) C. После обработки эндотелиальных Кл пупочного канатика человека Цк - интерлейкином (Ил) 1'альфа', Ил 1'бета' или фактором некроза опухолей 'альфа' наблюдали индукцию I, зависимую от времени и дозы Цк. После обработки Кл Цк (100 ед/мл) максим. экспрессия I наблюдалась через 4-8 ч, а через 24-48 ч возвращалась к исходному уровню. При обработке Кл ФМА максим. экспрессия наблюдалась через 4-8 ч и составляла 60% от наблюдаемой при действии Цк. Неактивный аналог ФМА не оказывал действия. Комбинация макс. доз разных Цк увеличивала экспрессию I, тогда как комбинация Цк и ФМА приводила к повышению экспрессии до 115-157% . Кл обрабатывали 4 разными ингибиторами ПКС перед активацией. Все ингибиторы угнетали активацию, вызываемую ФМА, но только 2 из них STS (EC[50]-150-400 нМ) и Ro31-8220 (EC[50]-2-3 мкм) угнетали активацию, вызванную Ил. Предполагают, что экспрессия I, вызываемая ФМА, опосредована активацией ПКС, тогда как экспрессия, индуцированная Ил, включает и др. пути передачи сигнала. Великобритания, Vascular Biology. Res. Ctr., Biomed. Sci. Div., King's College, London W87AH. Библ. 3
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ЦИТОКИНИНЫ
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ

ФОРБОЛОВЫЕ ЭФИРЫ

АДГЕЗИЯ КЛЕТОК

СИНТЕЗ МОЛЕКУЛЫ АДГЕЗИИ СЕЛЕКТИНА E

СИГНАЛЬНЫЕ МОЛЕКУЛЫ

ПРОТЕИНКИНАЗЫ

ПРОТЕИНКИНАЗА C

ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ


Доп.точки доступа:
Pearson, Jeremy D.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.129

   

    Regulation of gamma-glutamyl transpeptidase and alkaline phosphatase activities in immortalized rat brain microvessel endothelial cells [Text] / F. Roux [et al.] // J. Cell. Physiol. - 1994. - Vol. 159, N 1. - P101-113 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Регуляция активности гамма-глутамилтрансферазы и щелочной фосфатазы в иммортализованных эндотелиальных клетках микрососудов мозга крысы
Аннотация: Получили клон RBE4 иммортализованных эндотелиальных клеток (Кл) микрососудов мозга крысы, используя трансфекцию плазмидой, содержащей ген аденовируса E1A. Кл RBE4 имеют нетрансформированный фенотип и экспрессируют специфич. для эндотелия антигены: антиген, родственный фактору VIII, и сайты связывания для Babdeiraea simplicifolia. При росте этих Кл на покрытых коллагеном плашках в присутствии основного фактора роста фибробластов конфлуэнтные культуры образуют трехмерные структуры. В этих структурах обнаружена экспрессия и высокая активность 'гамма'-глутамилтрансферазы (I) и щелочной фосфатазы. Образование трехмерных структур с высокими уровнями активности ферментов индуцируют также астроглиальные факторы: (1) плазматич. мембраны Кл перв. культуры астроцитов новорожденных крыс или Кл C6 глиомы крыс; (2) кондиционированные среды Кл C6 и (3) диффундирующие факторы, продуцируемые перв. астроцитами, культивируемыми в присутствии Кл RBE4. Агенты, повышающие внутриклеточную конц-ию цАМФ, подавляют образование трехмерных структур, хотя Кл внутри агрегатов характеризуются высоким уровнем активности I. Заключили, что Кл RBE4 можно использовать в качестве модели гематоэнцефалич. барьера in vitro. Франция, INSERM U26, Hopital F. Widal. 75010 Paris. Библ. 46
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.07.13
Рубрики: ФЕРМЕНТЫ
ГЛУТАМИЛТРАНСФЕРАЗА

ЩЕЛОЧНАЯ ФОСФАТАЗА

ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ

КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ

ГОЛОВНОЙ МОЗГ

ФАКТОРЫ АСТРОГЛИАЛЬНЫЕ


Доп.точки доступа:
Roux, F.; Durieu-Trautmann, O.; Chaverot, N.; Claire, M.; Mailly, P.; Bourre, J.-M.; Strosberg, A.D.; Couraud, P.-O.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.205

    Queyroy, Alain.

    Cooperative gating of chloride channel subunits in endothelial cells [Text] / Alain Queyroy, Jean Verdetti // Biochim. et biophys. acta. Biomembranes. - 1992. - Vol. 1108, N 2. - P159-168 . - ISSN 0005-2736
Перевод заглавия: Кооперативное вхождение компонентов хлоридных каналов в эндотелиальные клетки
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.19
Рубрики: ХЛОРНЫЕ КАНАЛЫ
КОМПОНЕНТЫ

КООПЕРАТИВНОЕ ВХОЖДЕНИЕ

ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ


Доп.точки доступа:
Verdetti, Jean

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.265

   

    Isolation and characterization of cerebral resistance vessel endothelium in culture [Text] / Clement A. Diglio [et al.] // Tissue and Cell. - 1993. - Vol. 25, N 6. - P833-846 . - ISSN 0040-8166
Перевод заглавия: Выделение и характеристика эндотелия резистентных сосудов мозга
Аннотация: Описание условий клонирования, адаптации и долгосрочного культивирования эндотелиальных Кл резистентных сосудов (малых артерий и артериол) головного мозга. Несмотря на то, что первичная культура содержала преимущественно гладкомышечные Кл, в субкультурах выявляли кластеры различных Кл, к-рые при серийном клонировании давали гомогенные популяции, содержащие антиген, подобный фактору VIII. Кл хорошо росли на бессывороточной среде, что предполагало присутствие аутокринного ростового фактора. При добавлении некоторых факторов роста (пептидных) наблюдалось ускорение роста. Заключают, что эндотелиальные Кл резистентных сосудов могут быть успешно выделены и поддерживаться в виде долгосрочной культуры. США, Dep. Pathol., Wayne State Universit. 540 E. Canfield Avenue, Detroit, MI 48201. Библ. 36
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.21.01
Рубрики: КУЛЬТИВИРОВАНИЕ КЛЕТОК
УСЛОВИЯ КЛОНИРОВАНИЯ

АДАПТАЦИЯ

ДЛИТЕЛЬНАЯ КУЛЬТУРА

ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ

ФАКТОРЫ РОСТА

ИММУНОФЛУОРЕСЦЕНЦИЯ


Доп.точки доступа:
Diglio, Clement A.; Liu, Weiqun; Grammas, Paula; Giacomelli, Filiberto; Wiener, Joseph

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.277

   

    Laminin SIKVAV peptide-induced angiogenesis in vivo is potentiated by neutrophils [Text] / Maura C. Kibbey [et al.] // J. Cell. Physiol. - 1994. - Vol. 160, N 1. - P185-193 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Индуцированный ламининовым пептидом SIKVAV ангиогенез in vivo потенцируется нейтрофилами
Аннотация: Исследовав ранние стадии ангиогенеза, индуцированного имплантацией под кожу мышам матригеля с синтетическим пептидом CRKQAASIKVAVS, показали, что за период 4 ч-3 сут после введения матригеля в нем накапливаются нейтрофилы, а с 7 сут начинается врастание групп эндотелиоцитов, образующих кровеносные сосуды. Введение мышам антисыворотки к сегментоядерным нейтрофилам ведет к нейтропении и ослабляет антиогенез. Изолированные нейтрофилы вызывают разрушение матригеля, а под действием синтетического пептида образуют факторы, стимулирующие пролиферацию эндотелиоцитов. Нейтрофилы человека мигрируют в направлении синтетич. пептида и содержат на поверхности рецептор (около 56 кД) для связывания с ним. США, Lab. Developm. Biol., NIDR, NIH, Bethesda, MD 20892. Библ. 67
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.21.07
Рубрики: ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ МАТРИКС
ЛАМИНИНИН

ПЕПТИД SIKVAV

ИНДУКЦИЯ

АНГИОГЕНЕЗ

ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ

ВРАСТАНИЕ

ДВИЖЕНИЕ КЛЕТОК

МИГРАЦИЯ НЕЙТРОФИЛОВ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Kibbey, Maura C.; Corcoran, Marta L.; Wahl, Larry M.; Kleinman, Hynda K.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.95

   

    Lymphocyte homing receptors [Text] / M. C.-T. Hu [et al.] // Cold Spring Harbor Symp. Quant. Biol. - Cold Spring Harbor (N.Y.), 1992. - Vol. 57. - P291-308 . - ISBN 0-87969-064-X
Перевод заглавия: Рецепторы хоминга лимфоцитов
Аннотация: Обзор. Проанализирована структура мышиного хоминг-рецептора лимфатических узлов (LHR/L-SELECTIN), принадлежащего к семейству селектинов адгезивных молекул в сравнении с др. селектинами и показана его функциональная роль во взаимодействии лимфоцитов с клетками венул с высоким эндотелием. В пейровых бляшках хоминг-рецептор (LPAM-1) имеет др. структуру и состоит из интегриновой 'альфа'[4m] субъединицы и новой интегриновой 'бета'[p] субъединицы. Охарактеризован кДНК и функциональная роль 'бета'[p] в адгезии лимфоцитов к высокому эндотелию венул в пейеровых бляшках. Дана структура мышиной интегриновой 'бета'[p] субъединицы. Показана ее гомология с человеческим 'бета'[7]. США, Howard Hughes Med. Inst., Stanford University Sch. Med., Stanford, CA, Библ. 104
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.31
Рубрики: АДГЕЗИВНЫЕ МОЛЕКУЛЫ
ХОМИНГ-РЕЦЕПТОР

ЛИМФОЦИТЫ

АДГЕЗИЯ

ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Hu, M.C.-T.; Siegelman, M.H.; Holzmann, B.; Crowe, D.T.; Weissman, I.L.

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.97

   

    The cell adhesion molecule CD13 is phosphorylated after cell activation: Down-regulation of CD31 in activated T lymphocytes [Text] / James L. Zehnder [et al.] // J. Biol. Chem. - 1992. - Vol. 267, N 8. - P5243-5249 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Молекула адгезии клеток CD31 фосфорилируется после активации клеток. Негативная регуляция CD31 в активированных Т-лимфоцитах
Аннотация: Из библиотеки кДНК клеток (Кл) эндотелия (КЭ) пупочной вены человека выделили и клонировали кДНК молекулы адгезии Кл CD31. При нозерн-блотинге с использованием получ. кДНК обнаружили 3 главных мРНК CD31 в Кл Т-лейкоза Jurkat, линии лейкозных Кл HEL и в КЭ человека размером 3,0, 3,4 и 3,7 т.н., соотв. Кл эритролейкоза К562 характеризовались низким содержанием мРНК CD31. В КЭ обнаружили дополнительный класс мРНК CD31 размером 5,3 т.н. Активация Т-лимфоцитов человека фитогемагглютинином приводила к негативной регуляции экспрессии мРНК CD31, что сопровождалось снижением содержания иммунореактивного CD31. Обнаружили быстрое фосфорилирование CD31 в Кл Jurkat, тромбоцитах и КЭ человека после активации, причем фосфорилированный CD31 не взаимодействовал с моноклональными и поликлональными антителами к фосфотирозину. Показали, что фосфорилирование CD31 осуществляется протеинкиназой C. США, Div. Hematol., Stanford Univ. Sch. Med., Stanford, CA 94305-5112. Библ. 37
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.31
Рубрики: МОЛЕКУЛА АДГЕЗИИ КЛЕТОК
АНТИГЕН ПОВЕРХНОСТНЫЙ CD31

ДНК КОМПЛЕМЕНТАРНАЯ

КЛОНИРОВАНИЕ

РНК МАТРИЧНАЯ

ЭКСПРЕССИЯ

АКТИВАЦИЯ T КЛЕТОК

ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Zehnder, James L.; Hirai, Keiji; Shatsky, Margaret; McGregor, John L.; Levitt, Lee J.; Leung, Lawrence L.K.

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.332

   

    Cytokine regulation of endothelial cell effector functions against an infravascular parasite, Schistosoma mansoni [Text] : [Pap.] Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol. "Cell. and Mol. Regul. Acute Inflammatory Response", Tamarron, Colo, Febr. 7-12, 1994 / I. P. Oswald [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18b. - P328 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Регуляция цитокинами эффекторной функции эндотелиальных клеток против внутрисосудистых паразитов
Аннотация: Личинки паразита Schistosoma mansoni (гельминты) мигрируют через кровеносные сосуды, где контактируют с эндотелиальными клетками (ЭК). При контакте ЭК мышей in vitro с цитокинами: интерфероном-'гамма', фактором некроза опухоли-'альфа', интерлейкином 1'альфа' и 1'бета', ЭК активируются и убивают поздние личинки с помощью вырабатываемой ими закиси азота NO. Аналогичными свойствами убивать личинки шистосом обладают также ЭК человека, однако с помощью иного механизма, т. к. не зафиксировано усиления выработки ими NO. Сделан вывод, что, очевидно, ЭК являются частью защитной системы организма против гельминтов. США, NIAID, NIH, Bethesda, MD.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.59.17
Рубрики: ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ПРОТИВОПАРАЗИТАРНАЯ АКТИВНОСТЬ

ЗАКИСЬ АЗОТА

СТИМУЛЯЦИЯ ВЫРАБОТКИ

ЦИТОКИНЫ

ИНТЕРЛЕЙКИН 1

ИНТЕРФЕРОН ГАММА

ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ АЛЬФА

МЫШИ

SCHISTOSOMA MANSONI


Доп.точки доступа:
Oswald, I.P.; Iltoum, I.; Wynn, T.A.; Schwartz, B.; Caspar, P.; Paulin, D.; Sher, A.; James, S.L.

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.02-04Б1.128

   

    Carbohydrate modulation at the intracerebral endothelial cell membrane in viral and bacterial encephalitis in man [Text] : [Pap.] 39th Annu. Meet. Dtsch Ges. Neuropathol. und Neuroanat. Joint Meet. Ital. Soc. Neuropathol., Munchen, Oct. 5-8, 1994 / R. Pihusch [et al.] // Clin. Neuropathol. - 1994. - Vol. 13, N 5. - P263 . - ISSN 0722-5091
Перевод заглавия: Модуляция углеводов в мембране эндотелиальных клеток мозга при вирусных и бактериальных энцефалитах у человека
Аннотация: Выявили, что в люминальной мембране капилляров, прилегающих к воспалительным очагам мозговой ткани, резко снижено содержание галактозидов и глюкозидов. Полагают, что редукция этих гликопротеинов в микрососудах представляет собой одну из составляющих воспалительного процесса при вирусных и бактериальных энцефалитах. Германия, Ludwig-Maxmilians-Univ., Munchen.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ЭНЦЕФАЛИТЫ
ЦНС

ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ

ЛЮМИНАЛЬНЫЕ МЕМБРАНЫ

УГЛЕВОДНАЯ МОДУЛЯЦИЯ


Доп.точки доступа:
Pihusch, R.; Debbage, P.L.; Bise, H.J.; Lange, W.

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 95.02-04И2.022

    Hemphill, A.

    Trypanosome-endothelial cell interactions [Text] : [Abstr.] Roy. Soc. Trop. Med. and Hyg. Meet., London, 20 Jan., 1994 / A. Hemphill, C. A. Ross, S. L. Croft // Trans. Roy. Soa. Trop. Med. and Hyg. - 1994. - Vol. 88, N 4. - P374 . - ISSN 0035-9203
Перевод заглавия: Взаимодействия трипаносом с клетками эндотелия
Аннотация: В системе in vitro показано, что адгезия Trypanosoma congolense к клеткам эндотелия - это активный процесс, требующий затрат метаболической энергии паразита, но не зависящий от клеток-мишеней. На поверхности трипомастигот T. congolense имеется лектиноподобный рецептор, к-рый взаимодействует с остатками сиаловой к-ты на клетках хозяина. Компонент мембраны трипаносомы, участвующий во взаимодействии, не тождественен вариабельному поверхностному гликопротеиду и может быть, как предполагают, актином цитоскелета трипаносом. Великобритания, London, Sch. Hyg. and Trop. Med., Keppel Street, London WC1Е 7НТ.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.33.23.15.13.07.09.19
Рубрики: TRYPANOSOMA CONGOLENSE (PROT.)
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

ЭПИТОПЫ

СТРУКТУРА

СПЕЦИФИЧНОСТЬ


Доп.точки доступа:
Ross, C.A.; Croft, S.L.

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.02-04М6.053

    Rosolowsky, Lori J.

    Endothelial cells stimulate aldosterone release from bovine adrenal zona glomerulosa cells [Text] / Lori J. Rosolowsky, William B. Campbell // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 266, N 1. - PЕ107-Е117
Перевод заглавия: Стимуляция эндотелиальными клетками высвобождения альдостерона из клеток клубочковой зоны надпочечников быка
Аннотация: Инкубация культивируемых клеток клубочковой зоны надпочечников (КЗН) быка в присутствии изолированных эндотелиальных клеток (ЭК) артериальной стенки быка стимулировала секрецию альдостерона (I). Максимальный стимулирующий эффект ЭК составлял 60- 70% аналогичного эффекта АКТГ, причем сами ЭК не секретировали I, а изолированные фибробласты человека не воспроизводили эффект, оказываемый ЭК. ЭК не были способны стимулировать секрецию кортизола клетками КЗН. Способностью стимулировать секрецию I обладала среда культивирования ЭК. Однако обработка такой среды трипсином или проназой лишала ее такой способности. Находящийся в среде и стимулирующий секрецию I фактор не является ни ангиотензином, ни эндотелином-I, ни брадикинином. Этот фактор может стимулировать образование прегненолона, но не превращение кортикостерона в I. США, Dep. of Pharmacology, The Univ. of Texas Southwestern Medical Center, Dallas, Texas 75235-9041. Библ. 41.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.53.27
Рубрики: АЛЬДОСТЕРОН
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ

ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ

ЭФФЕКТ

КОРА НАДПОЧЕЧНИКОВ

БЫКИ


Доп.точки доступа:
Campbell, William B.

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.02-04М6.081

   

    Growth of bovine retinal pericytes and endothelial cells in high hexose concentrations [Text] / M. Porta [et al.] // Diabete et metab. - 1994. - Vol. 20, N 1. - P25-30 . - ISSN 0338-1684
Перевод заглавия: Рост перицитов сетчатки глаза и эндотелиальных клеток быка при высоких концентрациях гексоз
Аннотация: При культивировании перицитов сетчатки глаза быка повышение концентрации глюкозы (I) и галактозы (II) в культуральной среде от 5,6 до 16,7 мМ подавляло пролиферацию клеток и включение в них H{3}-тимидина. Повышение концентрации маннита (III) в среде не подавляло пролиферацию клеток. Однако при концентрации III 16,7 мМ констатировали торможение включение H{3}-тимидина в клетки. Задержку пролиферации изолированных эндотелиальных клеток выявляли лишь при повышении концентрации I и II в культуральной среде до 50 мМ. Великобритания, Diabetic Retinopathy Unit, Hammersmith Hosp., Du Cane Road, London W12 0NN. Библ. 28.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ

ПЕРИЦИТЫ СЕТЧАТКИ

ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ

РОСТ

БЫКИ


Доп.точки доступа:
Porta, M.; Molinatti, P.A.; Dosso, A.A.; Williams, F.M.K.; Brooks, R.A.; Kohner, E.M.

17.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.02-04Н1.300

   

    Characterization of tumor necrosis factor alpha-induced alteration of glycosaminoglycans in cultured cells: comparison among vascular smoothmuscle cells, vascular endothelial cells, Chang liver cells and LLC-PK1 cells [Text] / Toshiyuki Kaji [et al.] // Biol. and Pharm. Bull. - 1993. - Vol. 16, N 9. - P834-839 . - ISSN 0918-6158
Перевод заглавия: Характеристика изменения глюкозаминогликанов, индуцированного фактором некроза опухолей-'альфа', в культивируемых клетках: сравнение клеток гладкой мускулатуры сосудов, эндотелиальных клеток сосудов, клеток печени Чанг и LLC-PK1 клеток
Аннотация: При изучении изменений глюкозаминоглюканов (ГАГл), индуцированного ФНО-'альфа', используя клетки гладкой мускулатуры аорты быка, эндотелиальные клетки аорты быка, клетки печени Чанг и клетки LLC-PK1 почки свиньи, показано, что каждый клеточный тип имеет уникально измененные ГАГл после обработки с ФНО-'альфа'. Цитокин-индуцированное изменение каждого ГАГл компонента не было обязательным для ГАГл других клеточных типов. Заключается, что ФНО-индуцированное изменение ГАГл зависит от типа клеток. Япония, Dep. of Environmental Sci., Fac. of Pharmaceutical Sci., Hokuriku Univ., Ho-3 Kanagawa-machi, Kanazawa 920-11. Библ. 24.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.23.11.13
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КЛЕТКИ ГЛАДКОЙ МУСКУЛАТУРЫ СОСУДОВ

ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ

КЛЕТКИ ПЕЧЕНИ

ГЛЮКОЗАМИНОГЛИКАНЫ

ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ АЛЬФА


Доп.точки доступа:
Kaji, Toshiyuki; Hiraga, Syouichi; Yamamoto, Chika; Okoshi, Toru; Sakamoto, Michiko; Kozuka, Hiroshi; Koizumi, Fumitomo

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.02-04Т2.015

    Wiemer, Gabriele.

    Production of cyclic GMP via activation of B[1] and B[2] kinin receptors in cultured bovine aortic endothelial cells [Text] / Gabriele Wiemer, Klaus Wirth // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1992. - Vol. 262, N 2. - P729-733 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Образование циклической ГМФ через активацию B[1] и B[2]-кининовых рецепторов в культуре эндотелиальных клеток аорты быка
Аннотация: В культуре эндотелиальных клеток аорты быка с применением селективных агонистов В[1]- и B[2]-кининовых рецепторов показали, что активация этих рецепторов приводит к образованию и/или выделению эндотелиального релаксирующего фактора. Впервые показано, что B[1]-рецепторы в эндотелиальных клетках аорты отличаются по своим характеристикам от рецепторов в изолированных тканях. Активация В[1]-рецепторов приводила к более выраженному увеличению содержания цГМФ; эффект блокировался антагонистом В[1]-рецепторов des Arg{9}-D-Arg-[Hyp{3}, Thi{5}, D-Tic{7}, Oic{8}]BK. Обсуждают значение B[1]-рецепторов в регуляции АД. Германия, Hoechst AG, SBU Cardiovascular Agents, Frankfurt/Main. Библ. 27.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.29.15.09.02
Рубрики: БРАДИКИНИН
РЕЦЕПТОРЫ

АГОНИСТЫ

ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЙ РЕЛАКСИРУЮЩИЙ ФАКТОР

ЦГМФ

ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ

АОРТА БЫКА

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

РЕГУЛЯЦИЯ


Доп.точки доступа:
Wirth, Klaus

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 95.02-04Т5.107

    Juillerat-Jeanneret, L.

    Direct and astrocyte-mediated effects of ethanol on brainderived endothelial cells [Text] : [Abstr.] Seventh Congr. Int. Soc. Biomed. Res. Alcohol., Gold Coast, Queensland, Australia, June 26-July 1, 1994 / L. Juillerat-Jeanneret, P. DessousL'Eglise-Mange, R. C. Jonzer // Alcoholism: Clin. and Exp. Res. - 1994. - Vol. 18, N 2. - P42А . - ISSN 0145-6008
Перевод заглавия: Прямое и опосредованное астроцитами воздействие этанола на эндотелиальные клетки из мозга
Аннотация: Добавление этанола (I) в конц-ии до 150 мМ к изолированным из мозга эндотелиальным клеткам оказывало ингибирующее воздействие на их рост. Добавление к культуре этих клеток астроцитов, предварительно культивированных с I, вызывало дополнительно изменения экспрессии гамма-глутамилтранспептидазы и секреции факторов воспаления. При этом экспрессия ангиотензин-конвертирующего фермента в эндотелиальных клетках максимально возрастала в 2-3 раза. Считают, что в вызываемой I гипертензии играет роль модуляция экспрессии клетками эндотелия этого фермента при воздействии растворимого фактора, секретируемого астроцитами 1-го типа. Швейцария, Univ. of Lousanne.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.67.13.25.11
Рубрики: СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ
МОЗГ

ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ

АСТРОЦИТЫ

ГАММА-ГЛУТАМИЛТРАНСПЕПТИДАЗА

АНГИОТЕНЗИН-КОНВЕРТИРУЮЩИЙ ФЕРМЕНТ


Доп.точки доступа:
DessousL'Eglise-Mange, P.; Jonzer, R.C.

20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.02-04Я6.73

    MacGregor, G. G.

    A large conductance anion channel in cultured bovine aortic endothelial cells [Text] : [Pap.] Meet. Physiol. Soc., Newcastle upon Tyne, 2-3 Apr., 1992 / G. G. MacGregor, P. J. Kemp // J. Physiol. - 1992. - Vol. 452. - P305 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Анионные каналы с высокой проводимостью в культивируемых клетках эндотелия аорты крупного рогатого скота
Аннотация: Использовали метод пэтч-кламп для х-ки анионных каналов в плазматических мембранах культивируемых клеток эндотелия аорты крупного рогатого скота. При симметричных конц-иях Na{+} каналы обладали линейной вольт-амперной х-кой с проводимостью одиночного канала 349,5 '+-' 23,8 пкС. Оценили электрофизиологич. св-ва этих каналов и отметили их сходство с максихлоридными каналами клеток всасывающего эпителия, вовлеченными в регуляцию клеточного объема и поддержание ионного гомеостаза. Великобритания, Dep. Chilr Health., Ctr. Res. Human Devel., Ninewells Hosp. and Med. Sch., Dundee DD3 1SI
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.19
Рубрики: ИОННЫЕ КАНАЛЫ
АНИОННЫЕ

ПЭТЧ-КЛАМП

ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ

КРУПНЫЙ РОГАТЫЙ СКОТ


Доп.точки доступа:
Kemp, P.J.

 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)