СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=БОЛЕЗНЬ ШАГАСА<.>)

Общее количество найденных документов : 573
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 95.01-04И2.008

Cross-reactivity studies and differential serodiagnosis of human infections caused by Trypanosoma cruzi and Leishmania spp; use of immunoblotting and ELISA with a purified antigen (Ag163В6) [Text] / E. L. Malchiodi [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1994. - Vol. 97, N 3. - P417-423 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Изучение перекрестной реактивности и дифференциальная серодиагностика заболеваний человека, вызываемых Trypanosoma cruzi и Leishmania spp; использование иммуноблоттинга и ELISA с очищенным антигеном Ag163B6
Аннотация: Излагаются результаты перекрестного изучения Св б-ных лейшманиозом и болезнью Шагаса посредством теста ELISA и иммуноблоттинга. В 1-м тесте использовался очищенный АГ 163В6, специфичный для T. cruzi, во 2-м - комплексная антигенная смесь, приготовленная из T. cruzi и L. mexicana. Цель исследования заключалась в выявлении АГ, ответственных за перекрестные р-ции между трипаносомозом и лейшманиозом, а также в нахождении специфических электрофоретических профилей, характеризующих каждый из вышеупомянутых паразитозов. Профили Св б-ных болезнью Шагаса при их взаимодействии с АГ T. cruzi характеризуются наличием полос с мол. м. 131, 125, 116, 111, 51-45 и 43 кД, к-рые не обнаруживаются в Св б-ных лейшманиозом. АГ T. cruzi с мол. м. 85, 81, 70, 65-60, 37 и 32 кД считаются перекрестно реагирующими, поскольку они распознаются Св б-ных лейшманиозом. АГ L. mexicana с мол. м. 124, 107, 92, 52 и 32 кД распознавались Св б-ных трипаносомозом, а с мол. м. 155, 140, 73, 56 и 32 кД - только Св б-ных лейшманиозом и, следовательно, могли считаться специфичными для этого паразитоза. 12 из 45 Св из р-на, эндемичного для обоих паразитозов, характеризовались профилями, сочетающими признаки трипаносомоза и лейшманиоза, что, возможно, свидетельствовало о наличии у этих б-ных смешанной инвазии. В тесте ELISA все эти 12 Св положительно реагировали с очищенным АГ T. cruzi. Аргентина, Inst. Estudios de La Inmunidad Humoral Catedra de Immunol. FFyB-UBA, Junin 956, 1113 Beunos Aires. Библ. 34.

ГРНТИ	34.33.23

ВИНИТИ 341.33.23.15.13.02
Рубрики: ТРИПАНОСОМОЗЫ
БОЛЕЗНЬ ШАГАСА
ЛЕЙШМАНИОЗЫ
АНТИГЕНЫ
СПЕЦИФИЧНОСТЬ
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Доп.точки доступа:
Malchiodi, E.L.; Chiaramonte, M.G.; Taranto, N.J.; Zwirner, N.W.; Margni, R.A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 95.01-04И2.015

Infeccion experimental con Trypanosoma cruzi a traves de agua y alimentos contaminados [Text] / Calvo-Mendez Ma.de Lourdes [et al.] // Rev. latinoamer. microbiol. - 1994. - Vol. 36, N 1. - С. 67-69 . - ISSN 0034-9771
Перевод заглавия: Экспериментальное заражение Trypanosoma cruzi через зараженную воду и пищу
Аннотация: Пастеризованное молоко, свежий сыр, вареный рис, вареное и сырое мясо и питьевую воду заражали метациклическими трипомастиготами T. cruzi, выделенными от экспериментально зараженных триатомовых клопов, переносчиков T. cruzi. Через 0-5 ч после заражения указанную пищу скармливали мышам, у к-рых затем определяли факт заражения болезнью Шагаса (путем обнаружения паразитов в крови и методом ксенодиагностики). Установлено, что наиболее часто и наиболее длительно заражение осуществлялось через молоко (100, 90 и 40% через 0, 1-3 и 5 ч соотв.). Через сыр заражалось 70 и 30% мышей через 0 и 1 ч соответственно, через вареный рис - 60 и 20% в те же сроки. Через вареное и сырое мясо, а также через воду заражение осуществлялось только сразу же после заражения продуктов (50, 45 и 40% соответственно). Полученные данные обсуждаются в связи с вопросами эпидемиологии болезни Шагаса в синантропных очагах этого заболевания. Предполагается, что длительность сохранения T. cruzi в продуктах питания зависит прежде всего от содержания в них влаги и доступных для паразита питательных в-в. Мексика, Dept. Parasitol., Escuela Nacional de Ciencias Biol. del I. P. N., Prologacion de Carpio y Plan de Ayala S/N, Mexico, D. F., C. P. 11340. Библ. 9.

ГРНТИ	34.33.23

ВИНИТИ 341.33.23.15.13.07.09.19
Рубрики: ТРИПАНОСОМОЗЫ
БОЛЕЗНЬ ШАГАСА
ПУТИ ЗАРАЖЕНИЯ
ПИЩА
ПИТЬЕВАЯ ВОДА
ЗНАЧЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Lourdes, Calvo-Mendez Ma.de; Nogueda-Torres, Benjamin; Alejandre-Aguilar, Ricardo; Cortes-Jimenez, Maximo

РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 95.01-04И2.017

Licon-Trillo, A.
Cinetica de la respuesta inmune humoral en ratones inmunizados e inoculados con Trypanosoma cruzi [Text] / A. Licon-Trillo, R. Perez-Reyes // Rev. latinoamer. microbiol. - 1994. - Vol. 36, N 2. - С. 119-125 . - ISSN 0034-9771
Перевод заглавия: Кинетика иммунного гуморального ответа у мышей, иммунизированных и зараженных Trypanosoma cruzi
Аннотация: Развитие иммунного гуморального ответа против экспериментально введенных Т. cruzi прослеживалась на 3 группах белых мышей линии CD-1: 1-я группа не получала никакой предварительной иммунизации; 2-я была иммунизирована введением АГ, приготовленного из цитоплазматических мембран эпимастигот Т. cruzi, культивируемых на питательной среде; 3-я группа получала только адъювант Фрейнда. Иммунный ответ выявлялся посредством иммуноблоттинга с мембранными АГ из культуральных эпимастигот Т. cruzi. Через 11 дн после инокуляции T. cruzi Св иммунизированных мышей 2-й группы показали на электрофореграмме большое кол-во хорошо различимых полос в области между 22 и 115 кД. Вместе с тем в Св неиммунизированных животных 1 и 3-й групп АТ к T. cruzi обнаруживались только на 18-й день после инокуляции им паразитов. Эти АТ реагировали с протеинами, имеющими мол. м. 52 и 62 кД. АТ против протеинов с мол. м. 68 и 72 кД были обнаружены у мышей 3-й группы на 32-й день, а у мышей 1-й группы - на 39-й день после заражения T. cruzi. По-видимому, вышеупомянутые АТ имеют отношение к выздоровлению животных, т. к. время их появления совпало со временем исчезновения трипаносом из крови зараженных мышей. Мексика, Dept. Microbiol. y Parasitol., Fac. Med. U.A.C.H. Apartado Postal 1090, 31000 Chihuahua, Chih. Библ. 16.

ГРНТИ	34.33.23

ВИНИТИ 341.33.23.15.13.07.09.19
Рубрики: ТРИПАНОСОМОЗЫ
БОЛЕЗНЬ ШАГАСА
МЫШИ
ИММУНИТЕТ
РАЗВИТИЕ
ИММУНИЗАЦИЯ
АНТИТЕЛА
СПЕЦИФИЧНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Perez-Reyes, R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 95.01-04И2.019

Cardiac antigen-specific autoantibody production is associated with cardiomyopathy in Trypanosoma cruziinfected mice [Text] / Randal S. Tibbetts [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 3. - P1493-1499 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Образование специфичных по отношению к сердечному антигену аутоантител связано с кардиомиопатией у зараженных Trypanosoma cruzi мышей
Аннотация: У мышей C57ВL/6 заражение бразильским штаммом T. cruzi вызывает поражение сердца, гистологически сходное с наблюдаемым у хронически зараженных людей. АСв от этих мышей реагирует с 3 сердечными АГ - 200, 150 и 53 кД. АГ 200 и 150 кД встречаются только в сердечной мышце, АГ 53 кД - также и в скелетной мускулатуре. Мыши того же штамма при заражении штаммом Guayas T. cruzi, не вызывающим кардиомиопатии, не продуцируют АТ к этим 3 АГ. Т. обр., эти АГ могут быть специфическими маркерами кардиомиопатии. АГ 200 кД представляет собой миозин, АГ 150 кД - белок промежуточных филаментов десмин. Эти данные представляет особый интерес, т. к. АТ к миозину и десмину обнаруживаются также у людей и экспериментальных животных с др. типами естественной или экспериментальной кардиомиопатии. Т. обр., заражение некоторыми штаммами T. cruzi может приводить к специфичному по отношению к сердечным АГ аутоиммунному заболеванию. США, Northwestern Univ., Dept. Pathol., 303 Е. Chicago Ave., Chicago, IL 60611. Библ. 47.

ГРНТИ	34.33.23

ВИНИТИ 341.33.23.15.13.07.09.19
Рубрики: ТРИПАНОСОМОЗЫ
БОЛЕЗНЬ ШАГАСА
КАРДИОМИОПАТИИ
ПАТОГЕНЕЗ
АНТИГЕНЫ
АУТОАНТИТЕЛА

Доп.точки доступа:
Tibbetts, Randal S.; McCormick, Thomas S.; Rowland, Edwin C.; Miller, Stephen D.; Engman, David M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.01-04М2.375

Apical left ventricular aneurysms and cardiac parasympathetic innervation in Chagas' heart disease [Text] / D. F. Davila [et al.] // Med. Hypotheses. - 1994. - Vol. 42, N 1. - P53-56 . - ISSN 0306-9877
Перевод заглавия: Аневризма в области верхушки левого желудочка и кардиальная парасимпатическая иннервация при болезни Шагаса
Аннотация: Рассматриваются вопросы формирования аневризмы в области верхушки левого желудочка (АВЛЖ) у б-ных с болезнью Шагаса. АВЛЖ может диагностироваться при нормальной кардиальной парасимпатической иннервации, изменения к-рой возникают при более поздних стадиях заболевания, при наличии диффузного поражения миокарда и дилатации желудочков. Поражение верхушки левого желудочка наблюдается также при других острых и хронических заболеваниях сердца. Сделан вывод, что истончение миокарда в области верхушки с формированием АВЛЖ м. б. неспецифичным осложнением, вторичным миокардиальному повреждению. Венесуэла, Apartado Postal 530, Merida, 5101. Библ. 49.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.99
Рубрики: СЕРДЦЕ
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
БОЛЕЗНЬ ШАГАСА
ЛЕВЫЙ ЖЕЛУДОЧЕК
АНЕВРИЗМА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Davila, D.F.; Donis, J.H.; Torres, A.; Gottberg, C.F.; Bellabarba, G.; Holzaker, G.; Barrios, R.; Ramoni, P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 95.02-04И2.019

Trypanosoma cruzi infection in mice induces a polyisotypic hypergammaglobulinaemia and parasite-specific response involving high IgG2а concentrations and highly avid IgG1 antibodies [Text] / Bouhdidp Ayachi El [et al.] // Parasite Immunol. - 1994. - Vol. 16, N 2. - P69-76 . - ISSN 0141-9838
Перевод заглавия: Инвазия Trypanosoma cruzi у мышей вызывает полиизотипическую гипергаммаглобулинемию и специфический антипаразитарный ответ с участием высоких концентраций IgG2а и высоко авидных IgG1 антител
Аннотация: У мышей BALB/с, зараженных T. cruzi, иммуноферментными методами определяли гуморальный иммунный ответ по содержанию общих и специфических антипаразитарных иммуноглобулинов различных классов. Инвазия вызывала развитие поликлональной гипергаммаглобулинемии с особо высокими уровнями общих IgG2а, IgM и IgE, начиная с острой фазы процесса и вплоть до 11- 13 нед, когда конц-ии большинства Ig, за исключением IgE, постепенно возвращались к нормальным значениям. Антипаразитарные АТ составляли от 14% до 23% от общего содержания Ig, в зависимости от их изотипа. Титры специфических IgM нарастали начиная со 2-й нед, IgG, IgA и IgE - между 3-й и 6-й нед. В дальнейшем титры всех специфических АТ, включая IgM, оставались стабильными. Наибольшие титры специфических АТ отмечены для изотипов IgM, IgG2а и IgG1. IgG2а АТ отличались наибольшей общей конц-ией, тогда как у специфических IgG1 была наибольшая авидность (константа сродства) к АГ трипаносом. Обсуждают роль гуморального иммунитета в течении и исходе инвазии Т. cruzi. Бельгия, Fac. Med. ULB-CP 616, 808 route de Lennik, 1070 Brussels. Библ. 32.

ГРНТИ	34.33.23

ВИНИТИ 341.33.23.15.13.07.09.19
Рубрики: ТРИПАНОСОМОЗЫ
БОЛЕЗНЬ ШАГАСА
МЫШИ
ИММУНОГЛОБУЛИНЫ
ИЗОТИПЫ
ДИНАМИКА СОДЕРЖАНИЯ

Доп.точки доступа:
El, Bouhdidp Ayachi; Truyens, Carine; Rivera, Maria-Teresa; Bazin, Rivera; Carlier, Yves

РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 95.03-04И2.014

Fase cronica da doenca de Chagas. Aspectos clinicos e evolutivos [Text] / Marco Aurelio Dias da Silva [et al.] // Arq. bras. cardiol. - 1994. - Vol. 63, N 4. - С. 281-285
Перевод заглавия: Хроническая болезнь Шагаса. Аспекты развития и клиники
Аннотация: Результаты изучения клиники и патогенеза хронической болезни Шагаса (ХБШ) у 300 б-ных, 180 из к-рых составляли женщины. Возраст б-ных колебался от 19 до 81 года, в среднем 56 лет. Диагноз ставили на основании клинических признаков, анамнеза и серологического подтверждения. Выделены следующие типы ХБШ: неопределенный, с сердечной патологией, с патологией пищеварительного тракта только и со смешанной патологией сердца и пищеварительного тракта. В начале исследований число б-ных с указанными типами ХБШ составляли 24,3, 69,2, 1,0 и 5,3% соответственно. Наиболее частыми симптомами были одышка, особенно при физической нагрузке (57%), сильное сердцебиение (41,3%) и боли в груди (33% случаев). У значительной части б-ных наблюдались существенные изменения в ЭКГ (приводятся описания наиболее типичных таких изменений). Период наблюдений за б-ными в среднем составлял около 8 лет. За этот период у 20 б-ных отмечалось значительное улучшение состояния (6,6%), у 214 (71,3%) - отсутствие существенных изменений и у 66 (23%) - значительное ухудшение состояния; длительное наблюдение не удалось провести у 79 б-ных, возможно в связи с их смертью. Обсуждаются особенности патогенеза ХБШ в течение длительного периода. Бразилия, Inst. Dante Pazzanese Cardiol., Av. Dr. Dante Pazzanese, 500, CEP 04012-180, Sao Paulo, SP. Библ. 16.

ГРНТИ	34.33.23

ВИНИТИ 341.33.23.15.13.07.09.21
Рубрики: ТРИПАНОСОМОЗЫ
БОЛЕЗНЬ ШАГАСА
ХРОНИЧЕСКАЯ
КЛИНИКА
ПАТОГЕНЕЗ
БРАЗИЛИЯ

Доп.точки доступа:
Silva, Marco Aurelio Dias da; Costa, Joicely M.; Barbosa, Jadilma M.; Cabral, Fernanda; Fragata, Abilio A.; Correa, Edileide B.; Borges, Renato; Sousa, J.Eduardo M.R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 95.04-04И2.019

Depletion of T-cell subpopulations results in exacerbation of myocarditis and parasitism in experimental Chagas' disease [Text] / Rick L. Tarleton [et al.] // Infec. and Immun. - 1994. - Vol. 62, N 5. - P1820-1829 . - ISSN 0019-9567
Перевод заглавия: Удаление субпопуляций Т-клеток приводит к обострению миокардита и паразитизма при экспериментальной болезни Шагаса
Аннотация: Изучали значение субпопуляций Т-клеток в иммунопатологии болезни Шагаса (БШ) при экспериментальном заражении мышей трипаносомами Trypanosoma cruzi. Исследование проводили с помощью подавления разных субпопуляций Т-лимфоцитов и определения точной локализации отдельных субпопуляций Т-лимфоцитов в процессе заболевания. На всех стадиях острой и хронической БШ у мышей С3Н/HeSnJ зараженных клоном Sylvio X10/4 T. cruzi, в очагах воспаления сердца лимфоциты были представлены в основном CD8+ субпопуляцией. Подавление субпопуляций CD8+ и/или CD4+ начиная с 20-го дня после заражения приводило к умеренному уменьшению воспаления и увеличения числа паразитов в мышце сердца на 30-й день БШ. Длительное подавление указанных субпопуляций в течение 200 дн приводило к обострению воспалительных р-ций в сердце животных. Значительную часть воспалительных клеток в сердце мышей после подавления субпопуляций CD8 или CD4 и CD8 составляли клетки Th1 и CD4{-}CD8{-}. Обострение р-ций воспаления в сердце через 200 дн сопровождалось увеличением числа паразитов в мышце сердца. Полученные результаты показывают, что подавление отдельных субпопуляций Т-лимфоцитов не предотвращает развития воспалительных процессов, связанных с острой и хронической БШ. Увеличение числа паразитов в мышце сердца свидетельствует о том, что указанные субпопуляции участвуют в регулировании числа паразитов в пораженных органах в процессе развития БШ. Эти же результаты позволяют сделать вывод, что в механизмах развития воспалительных процессов в пораженных тканях большую роль играют сами паразиты. США, Dept. Zool., Univ. Georgia, Athens, GA 30602. Библ. 32.

ГРНТИ	34.33.23

ВИНИТИ 341.33.23.15.13.07.09.19
Рубрики: ТРИПАНОСОМОЗЫ
БОЛЕЗНЬ ШАГАСА
ПАТОГЕНЕЗ
Т-КЛЕТКИ
СУБПОПУЛЯЦИИ
ЗНАЧЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Tarleton, Rick L.; Sun, Jiaren; Zhang, Lei; Postan, Miriam

РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 95.04-04И2.020

High correlation between Chagas' disease serology and PCR-based detection of Trypanosoma cruzi kinetoplast DNA in Bolivian children living in an endemic area [Text] / Patrick Wincker [et al.] // FEMS Microbiol. Lett. - 1994. - Vol. 124, N 3. - P419-424 . - ISSN 0378-1097
Перевод заглавия: Высокая степень корреляции между серологией при болезни Шагаса и выявлением ДНК кинетопласта Trypanosoma cruzi на основе цепной реакции полимеризации (ЦРП) у боливийских детей, проживающих в эндемичном районе
Аннотация: Изучение сравнительной эффективности диагностики болезни Шагаса разными методами. 45 детей в возрасте от 5 до 8 лет были обследованы на зараженность возбудителем болезни Шагаса, трипаносомами T. cruzi (ТП), серологическими методами (ELISA, РНИФ и р-ция непрямой гемагглютинации), паразитологически (выявление ТП в сгустке свернувшейся крови) и с помощью ЦРП. Контролем служили здоровые люди из неэндемичного по болезни Шагаса р-на. Положительные результаты всеми методами были получены в 30 случаях (67%). Положительная серология наблюдалась у 28 человек, положительная ЦРП - также у 28 человек. В 2 случаях с положительной серологией при отрицательных результатах паразитологического метода ЦРП была отрицательной, а в 2 случаях с отрицательной серологией ЦРП была положительной (в 1 из этих случаев паразитологический метод дал положительный, в другом - отрицательный результат). Полученные данные позволяют рекомендовать ЦРП для эпидемиологических исследований и изучении клиники при болезни Шагаса. Бразилия, Lab. Biol. Mol. e Doencas Endemicas, Dep. Bioquim. e Biol. Mol., Inst. Oswaldo Cruz, Fundacao Oswaldo Cruz, Av. Brasil 4365, 21045-900 Rio de Janeiro. Библ. 15.

ГРНТИ	34.33.23

ВИНИТИ 341.33.23.15.13.07.09.21
Рубрики: ТРИПАНОСОМОЗЫ
БОЛЕЗНЬ ШАГАСА
ДИАГНОСТИКА
СЕРОЛОГИЯ
ПАРАЗИТОЛОГИЯ
ДНК-АМПЛИФИКАЦИЯ
СРАВНИТЕЛЬНАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Wincker, Patrick; Bosseno, Marie-France; Britto, Constanca; Yaksic, Nina; Cardoso, Maria Angelica; Morel, Carlos Medicis; Breniere, Simone Frederique

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 95.05-04И2.012

Chagas'disease in the Brazilian Amazon [Text]. I. A short review / Jose Rodrigues Coura [et al.] // Rev. Inst. Med. trop. Sao Paulo. - 1994. - Vol. 36, N 4. - P363-368 . - ISSN 0036-4665
Перевод заглавия: Болезнь Шагаса в бразильской Амазонии. I. Краткий обзор
Аннотация: За последние 25 лет в бразильской Амазонии описано 38 случаев болезни Шагаса (БШ). Здесь встречается по крайней мере 18 видов триатомовых клопов, переносчиков возбудителя БШ, у 9 из к-рых выявлена естественная зараженность возбудителя БШ или близкими видами трипаносом. Отмечается также тесная связь этих клопов с многочисленными дикими животными, служащими естественными резервуарами возбудителя БШ. В ближайшем будущем ожидается резкое увеличение заболеваемости людей БШ в этом регионе, что связано с несколькими причинами: хозяйственное освоение новых территорий, ведущее к сведению лесов, изменению экологической обстановки и созданию новых экологических ниш для переносчиков и резервуаров возбудителя БШ. Повышение уровня эндемичности территории по БШ вероятно будет происходить 2 путями: образование синантропных очагов БШ в населенных пунктах за счет миграции в них зараженных переносчиков и резервуаров и приспособление возбудителя к новым экологическим условиям (синантропные переносчики - домашние и полудомашние животные) и занос мигрирующим населением возбудителя из старых синантропных очагов вместе с переносчиками и домашними животными. Бразилия, Dept. Med. Trop., Inst. Oswaldo Cruz, Av. Brasil, 4365, 21045900, Rio de Janeiro, RJ. Библ. 39.

ГРНТИ	34.33.23

ВИНИТИ 341.33.23.15.13.07.09.21
Рубрики: ТРИПАНОСОМОЗЫ
БОЛЕЗНЬ ШАГАСА
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
ОЧАГИ
РАЗВИТИЕ
БРАЗИЛИЯ

Доп.точки доступа:
Coura, Jose Rodrigues; Junqueira, Angela Cristina Verissimo; Giordano, Cristina Maria; Funatsu, Ilra Renata Komoda

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 95.06-04И2.014

Interleukin-6 (IL-6) production in mice infected with Trypanosoma cruzi: effect of its paradoxical increase by anti-IL-6 monoclonal antibody treatment on infection and acute-phase and humoral immune responses [Text] / Carine Truyens [et al.] // Infec. and Immun. - 1994. - Vol. 62, N 2. - P692-696 . - ISSN 0019-9567
Перевод заглавия: Продукция интерлейкина-6 у мышей, зараженных Trypanosoma cruzi: воздействие его парадоксального возрастания под действием анти-ИЛ-6 моноклональных антител на инвазию и острую фазу и гуморальные иммунные реакции
Аннотация: Инвазия T. cruzi у мышей запускает эндогенную продукцию ИЛ-6 в ходе восходящей фазы паразитемии. Если зараженным мышам на фоне пиковых уровней ИЛ-6 вводить м-АТ к этому цитокину, то его выработка парадоксальным образом возрастает в 60-80 раз в сравнении с животными, получавшими инъекции неспецифического 'гамма'-глобулина. Раннее и кратковременное возрастание уровней ИЛ-6 плазмы крови не сказывалось на продукции АТ против Т. cruzi классов IgG 1,2а, 2b, 3, IgM, IgA и IgE, а также на величине паразитемии, однако имелась тенденция к некоторому снижению летальности животных и к возрастанию уровня белка острой фазы - Ркомпонента сывороточного амилоида. Бельгия, Lab. Parasitol., Fac. Med., ULB, CP616, Route de Lennik 808, В-1070 Brussels. Библ. 28.

ГРНТИ	34.33.23

ВИНИТИ 341.33.23.15.13.07.09.19
Рубрики: ТРИПАНОСОМОЗЫ
БОЛЕЗНЬ ШАГАСА
МЫШИ
ИНТЕРЛЕЙКИН-6
ПАТОГЕНЕЗ
АНТИТЕЛА

Доп.точки доступа:
Truyens, Carine; Angelo-Barrios, Alcira; Torrico, Faustino; Damme, Jo Van; Heremans, Hubertine; Carlier, Yves

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 95.06-04И2.015

Lopes, Marcela F.
Trypanosoma cruzi-induced immunosuppression: blockade of costimulatory Tcell responses in infected hosts due to defective T-cell receptor-CD3 functioning [Text] / Marcela F. Lopes, Reis George A. Dos // Infec. and Immun. - 1994. - Vol. 62, N 4. - P1484- 1488 . - ISSN 0019-9567
Перевод заглавия: Индуцированная Trypanosoma cruzi иммуносупрессия: блокада костимулированных T-клеточных реакций у зараженных хозяев вследствие дефектного функционирования CD3-рецепторов T-клеток
Аннотация: На модели экспериментальной болезни Шагаса у мышей BALB/с изучен механизм наблюдающейся при этом паразитозе Т-клеточной иммуносупрессии. Животных заражали химически индуцированными метациклическими трипаносомами штамма D28с. В ходе острой фазы заболевания наблюдалось резкое подавление активности общих Т-лимфоцитов (Лф), но отсутствовали признаки возрастания активности Т-супрессоров. В клетках селезенки зараженных мышей были подавлены р-ции на Т-активаторы: конканавалин-А, анти-Thy1 и анти-CD3 м-АТ. Активация независимых от вспомогательных клеток стимулом в виде иммобилизованных анти-CD3 м-АТ нарушалась в селезеночных CD4+Т-Лф у инвазированных мышей. В экспериментах по смешиванию высокоочищенных фракций клеток селезенки от нормальных и зараженных мышей не были выявлены признаки активности супрессорных Т-Лф. Кинетические эксперименты показали, что имелась отдельная фаза инвазии, при к-рой Т-Лф уже супрессированы и не реагируют на анти-CD3, но все еще отвечают на анти-CD69 м-АТ. В этих Т-Лф иммобилизованные анти-CD3 не усиливали, в отличие от Т-Лф от нормальных животных, р-цию на одновременно вводимые анти-CD69. Эти рез-ты показывают, что при инвазии T. cruzi развивается внутренний дефект Т-Лф, препятствующий их нормальной активации, опосредованной CD3 рецептором. Бразилия, Dept Immunol., Inst. Microbiol., Fed. Univ. Rio de Janeiro, Rio de Janeiro, 21944-970. Библ. 24.

ГРНТИ	34.33.23

ВИНИТИ 341.33.23.15.13.07.09.19
Рубрики: ТРИПАНОСОМОЗЫ
БОЛЕЗНЬ ШАГАСА
ИММУНИТЕТ
СУПРЕССИЯ
Т-КЛЕТКИ
МЕХАНИЗМЫ

Доп.точки доступа:
Dos, Reis George A.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 95.06-04И2.016

The male reproductive organs in experimental Chagas' disease [Text]. III. Plasma testosterone and accessory sex glands in the acute-phase of the disease / M. C.H. Tavares [et al.] // Exp. and Toxicol. Pathol. - 1994. - Vol. 46, N 3. - P243-246 . - ISSN 0940-2993
Перевод заглавия: Мужские репродуктивные органы при экспериментальной болезни Шагаса. III. Тестостерон плазмы и придаточные половые железы в острой фазе заболевания
Аннотация: Самцов крыс линии Wistar заражали в/б 2*10{5} трипомастигот Trypanosoma cruzi. Через 15 дн отдельные скопления паразитов были обнаружены в фибромышечном слое, окружающем ацинусы семенных пузырьков. В яичках и заднем отделе простаты трипаносомы отсутствовали. У крыс, страдающих паразитозом, были достоверно снижены масса семенных пузырьков и заднего отдела простаты, общее содержание в них фруктозы, а также уровень тестостерона плазмы крови (опыт 2,3'+-'0,3; нг/мл; контроль - 4,4'+-'0,5 нг/мл). Обсуждают различные аспекты воздействия трипаносом на репродуктивные органы и, в частности, гипотетическую возможность передачи болезни Шагаса половым путем. Бразилия, Fac. Odontol. de Ribeirao, USP, Av. Cafe s/n, 14040-904 Ribeirao Preto, SP. Библ. 24.

ГРНТИ	34.33.23

ВИНИТИ 341.33.23.15.13.07.09.19
Рубрики: ТРИПАНОСОМОЗЫ
БОЛЕЗНЬ ШАГАСА
КРЫСЫ
КЛИНИКА
ОРГАНЫ РАЗМНОЖЕНИЯ
ПАТОЛОГИЯ
ТЕСТОСТЕРОН
СОДЕРЖАНИЕ

Доп.точки доступа:
Tavares, M.C.H.; Carraro, A.A.; Vianna, Favaretto A.L.; Petenusci, S.O.; Lopes, R.A.; Ribeiro, R.D.; Lamano, Carvalho T.L.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 95.06-04И2.018

Immunoassay with recombinant Trypanosoma cruzi antigens potentially useful for screening donated blood and diagnosing Chagas disease [Text] / Ana C. Pastini [et al.] // Clin. Chem. - 1994. - Vol. 40, N 10. - P1893-1897 . - ISSN 0009-9147
Перевод заглавия: Иммунохимический анализ с рекомбинантными антигенами Trypanosoma cruzi потенциально полезен для отбора донорской крови и диагностики болезни Шагаса
Аннотация: Обсуждается диагностическая ценность нового иммунохимического теста (EIA) - Dia Kit Bio-Cragas assay, применяемого для выявления АТ к T. cruzi в крови зараженных людей. Разработана стандартная коммерческая тест-система включающая рекомбинантные АГ T. cruzi и оборудование для постановки р-ции. Приводится ее подробное описание и методика постановки теста. EIA применен для изучения 830 Св из 3 медицинских стационаров Буэнос Айреса (Аргентина). Среди них 52 Св от людей, инфицированных T. cruzi, находящихся в острой фазе болезни Шагаса, 16 Св от б-ных висцеральным лейшманиозом и 15 Св от б-ных кожным лейшманиозом. Показана высокая специфичность и большая чувствительность теста, причем одни АГ T. cruzi активнее реагировали с АТ больных-хроников, а другие - с АТ б-ных в острой стадии. Показано полное (100%-ное) соответствие результатов теста EIA и ксенодиагностического теста, а также тестов ELISA, иммунофлюоресценции и непрямой гемагглюцинации. Аргентина, Cramer 2462 (1428) Buenos Aires. Библ. 36.

ГРНТИ	34.33.23

ВИНИТИ 341.33.23.15.13.07.09.21
Рубрики: ТРИПАНОСОМОЗЫ
БОЛЕЗНЬ ШАГАСА
КРОВЬ
АНТИТЕЛА
ВЫЯВЛЕНИЕ
НОВЫЕ РЕАКЦИИ

Доп.точки доступа:
Pastini, Ana C.; Iglesias, Sergio R.; Carricarte, Valentina C.; Guerin, Marcelo E.; Sanchez, Daniel O.; Frasch, Alberto C.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 95.07-04И2.011

Cellular immune response to common mycobacterial antigens in subjects seropositive for Trypanosoma cruzi [Text] / O. A. Bottasso [et al.] // Lancet. - 1994. - N 8936. - P1540-1541 . - ISSN 0140-6736
Перевод заглавия: Клеточный иммунный ответ на обычные микобактериальные антигены у сероположительных на Trypanosoma cruzi лиц
Аннотация: Проведена 4-кратная проверка методом кожной пробы с новыми туберкулинами у 37 бессимптомных лиц с положительной р-цией на T. cruzi и у 37 сероотрицательных контрольных лиц. В контрольной группе 19% реагирует на микобактериальные АГ, в группе с положительной р-цией на T. cruzi не отмечено ни одной положительной кожной р-ции. Т. обр., подтверждено нарушение нормального иммуного ответа в латентной фазе болезни Шагаса. Библ. 10.

ГРНТИ	34.33.23

ВИНИТИ 341.33.23.15.13.07.09.21
Рубрики: ТРИПАНОСОМОЗЫ
БОЛЕЗНЬ ШАГАСА
ТУБЕРКУЛИН
КОЖНАЯ ПРОБА
ИММУНОСУПРЕССИЯ
МЕХАНИЗМЫ

Доп.точки доступа:
Bottasso, O.A.; Ingledew, N.; Keni, M.; Morini, J.; Pividori, J.F.; Rook, G.A.W.; Stanford, J.L.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 95.08-04И2.015

Activation-induced CD4{+} T cell death by apoptosis in experimental Chagas' disease [Text] / Marcela F. Lopes [et al.] // J. Immunol. - 1995. - Vol. 154, N 2. - P744-752 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Вызванная активированием гибель CD4+Tклеток по механизму апоптоза при экспериментальной болезни Шагаса
Аннотация: Заражение мышей Trypanosoma crusi приводит у них к супрессии Т-клеточного иммунного ответа. Считается, что при этом имеет место "программируемая гибель" Т-клеток (феномен апоптоза), наподобие того, как это наблюдается при HIV и нек-рых др. вирусных инфекциях. Показано, что в селезенке мышей, зараженных T. crusi, отмечается преобладание CD8+Т-клеток над CD4+. Спленоциты от зараженных (но не от контрольных) мышей погибали in vitro в рез-те стимуляции КонА или АТ антиTCR'альфа''бета'. В процессе гибели клеток отмечалась фрагментация ДНК и образование нуклеосом. Указанный эффект in vitro был специфичен для CD4+ в сравнении с CD8+. Эффект апоптоза CD4+ лимфоцитов под действием T. crusi был подтвержден также in vivo электронномикроскопическим методом. Заключают, что иммуносупрессия в ходе острой инвазии T. crusi у лабораторных животных определяется гл. обр., эффектом вызванного активированием апоптоза лимфоцитов. Бразилия, Inst. Microbiol., Fed. Univ. Rio de Janeiro, Rio de Janeiro. Библ. 31.

ГРНТИ	34.33.23

ВИНИТИ 341.33.23.15.13.07.09.19
Рубрики: ТРИПАНОСОМОЗЫ
БОЛЕЗНЬ ШАГАСА
МЫШИ
ИММУНОСУПРЕССИЯ
МЕХАНИЗМЫ
КЛЕТОЧНЫЙ ИММУНИТЕТ

Доп.точки доступа:
Lopes, Marcela F.; da, Veiga Venicio F.; Santos, Adalberto R.; Fonseca, Maria Evangelina F.; DosReis, George A.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 95.11-04И2.38

Outcome of infection with different strains of Trypanosoma cruzi in mice lacking CD4 and/or CD8 [Text] / Martn E. Rottenberg [et al.] // Immunol. Lett. - 1995. - Vol. 45, N 1-2. - P53-60 . - ISSN 0165-2478
Перевод заглавия: Результаты инвазии мышей, у которых отсутствуют CD4 и/или CD8 клетки, разными штаммами Trypanosoma cruzi
Аннотация: Изучали роль CD4{+} и CD8{+} клеток в развитии устойчивости мышей к заражению трипаносомами (Т) T. cruzi. В опытах использовали мышей с отсутствием экспрессии генов CD4{+} и/или CD8{+} клеток, а также высоковирулентные штаммы (ВШ) Tulahuen и RA и низковирулентный штамм (НШ) CA-I указанных Т. Наличие обоих типов клеток, CD4{+} и CD8{+}, способствовало выживаемости мышей при заражении их Т, причем каждый из указанных типов клеток в отсутствие другого также вызывал повышение выживаемости зараженных мышей. В некоторых случаях повышение устойчивости мышей к заражению Т наблюдалось независимо от CD8{+} клеток. При хроническом заражении НШ мышей, у к-рых отсутствовали CD8{+} клетки, у животных развивался иммунитет против заражения, вызывавшего обычно летальный исход. Установлено, что при заражении опытных мышей ВШ и НШ (в сравнении с контрольными мышами) распределение Т по органам и тканям животных существенно различалось. При заражении мышей с отсутствием CD4{+} клеток НШ наблюдалась интенсивная продукция IgG-AT против пептидных АГ и цельных гомогенатов Т. При этом наблюдалось сильное увеличение содержания IgG1 и IgG2a АТ. Обсуждается роль CD4{+} и CD8{+} клеток в развитии иммунитета при болезни Шагаса. Швеция, Immunol. Lab., Microbiol. and Tumor Biol. Center, Karolinska Inst., 171 77 Stockholm. Библ. 41

ГРНТИ	34.33.23

ВИНИТИ 341.33.23.15.13.07.09.19
Рубрики: ТРИПАНОСОМОЗЫ
БОЛЕЗНЬ ШАГАСА
МЫШИ
КЛЕТОЧНЫЙ ИММУНИТЕТ
T-КЛЕТКИ
СУБПОПУЛЯЦИИ
СРАВНИТЕЛЬНОЕ ЗНАЧЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Rottenberg, Martn E.; Riarte, Adelina; Sporrong, Lena; Altcheh, Jaime; Petray, Patricia; Ruiz, Andres M.; Wigzell, Hans; Orn, Anders

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 95.11-04И2.39

Silva, Gerluza A. B.
Cystatin S in secretory granules fractions isolated from submandibular gland of infected rats by Trypanosoma cruzi [Text] / Gerluza A. B. Silva, Jose B. Alves, Marlene S. D. Alves // Tissue and Cell. - 1995. - Vol. 27, N 2. - P168-172 . - ISSN 0040-8166
Перевод заглавия: Цистатин S во фракции секреторных гранул, выделенных из подчелюстной железы крыс, зараженных Trypanosoma cruzi
Аннотация: Крыс заражали вирулентным штаммом Y трипаносом T. cruzi и через 18 дн после заражения (разгар острой фазы инвазии) у них из подчелюстной железы выделяли и очищали фракцию секреторных гранул. Затем в этой фракции с помощью твердофазовой ELISA и специфических АТ против цистатина S (ЦС) определяли содержание ЦС. Контролем служили незараженные животные. Установлено, что содержание ЦС в секреторных гранулах зараженных крыс было примерно вдвое больше, чем у незараженных животных. Предполагается, что увеличение секреции ЦС связано с защитной р-цией организма хозяина по подавлению активности протеиназ, участвующих в развитии поражений тканей при болезни Шагаса (ЦС является ингибитором протеиназ); кроме того, ЦС может оказывать прямое воздействие по подавлению размножения трипаносом. Бразилия, Dep. Morphol., Inst. Biol. Sci., Fed. Univ. Minas Gerais, PO Box 486, 31270-010 Belo Horizonte, MG. Библ. 44

ГРНТИ	34.33.23

ВИНИТИ 341.33.23.15.13.07.09.19
Рубрики: ТРИПАНОСОМОЗЫ
БОЛЕЗНЬ ШАГАСА
КРЫСЫ
ПАТОГЕНЕЗ
ЦИСТАТИН S
ДИНАМИКА СОДЕРЖАНИЯ
ФУНКЦИИ

Доп.точки доступа:
Alves, Jose B.; Alves, Marlene S.D.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.11-04К1.806

Outcome of infection with different strains of Trypanosoma cruzi in mice lacking CD4 and/or CD8 [Text] / Martn E. Rottenberg [et al.] // Immunol. Lett. - 1995. - Vol. 45, N 1-2. - P53-60 . - ISSN 0165-2478
Перевод заглавия: Результаты инвазии мышей, у которых отсутствуют CD4 и/или CD8 клетки, разными штаммами Trypanosoma cruzi
Аннотация: Изучали роль CD4{+} и CD8{+} клеток в развитии устойчивости мышей к заражению трипаносомами (Т) T. cruzi. В опытах использовали мышей с отсутствием экспрессии генов CD4{+} и/или CD8{+} клеток, а также высоковирулентные штаммы (ВШ) Tulahuen и RA и низковирулентный штамм (НШ) CA-I указанных Т. Наличие обоих типов клеток, CD4{+} и CD8{+}, способствовало выживаемости мышей при заражении их Т, причем каждый из указанных типов клеток в отсутствие другого также вызывал повышение выживаемости зараженных мышей. В некоторых случаях повышение устойчивости мышей к заражению Т наблюдалось независимо от CD8{+} клеток. При хроническом заражении НШ мышей, у к-рых отсутствовали CD8{+} клетки, у животных развивался иммунитет против заражения, вызывавшего обычно летальный исход. Установлено, что при заражении опытных мышей ВШ и НШ (в сравнении с контрольными мышами) распределение Т по органам и тканям животных существенно различалось. При заражении мышей с отсутствием CD4{+} клеток НШ наблюдалась интенсивная продукция IgG-AT против пептидных АГ и цельных гомогенатов Т. При этом наблюдалось сильное увеличение содержания IgG1 и IgG2a АТ. Обсуждается роль CD4{+} и CD8{+} клеток в развитии иммунитета при болезни Шагаса. Швеция, Immunol. Lab., Microbiol. and Tumor Biol. Center, Karolinska Inst., 171 77 Stockholm. Библ. 41

ГРНТИ	34.43.59

ВИНИТИ 341.43.59.17
Рубрики: ТРИПАНОСОМОЗЫ
БОЛЕЗНЬ ШАГАСА
МЫШИ
КЛЕТОЧНЫЙ ИММУНИТЕТ
T-КЛЕТКИ
СУБПОПУЛЯЦИИ
СРАВНИТЕЛЬНОЕ ЗНАЧЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Rottenberg, Martn E.; Riarte, Adelina; Sporrong, Lena; Altcheh, Jaime; Petray, Patricia; Ruiz, Andres M.; Wigzell, Hans; Orn, Anders

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 95.12-04И2.57

Peso cardiaco em chagasicos cronicos com ninhos de Trypanosoma cruzi na veia central da supra-renal [Text] / Antunes Teixeira Vicente de Paula [et al.] // Arq. bras. cardiol. - 1995. - Vol. 64, N 4. - P315-317 . - ISSN 0066-782X
Перевод заглавия: Масса сердца у больных хронической болезнью Шагаса с очагами Trypanosoma cruzi в центральной вене адреналиновых желез
Аннотация: В работе сделан сравнительный анализ массы сердца (МС) у больных хронической болезнью Шагаса, у к-рых в центральной вене адреналиновых желез (ЦВАЖ) были или не были обнаружены очаги возбудителя, трипаносом T. cruzi. Для этого была определена МС у 96 погибших больных, из к-рых у 48 были выявлены указанные очаги в ЦВАЖ, а у др. 48 такие очаги обнаружены не были. Средняя МС у б-ных с очагами в ЦВАЖ составляла 485 г, у больных без очагов - 416 г. (при дополнительной группировке данных по возрасту, полу и клиническим особенностям заболевания эти различия уменьшались до 464 и 436 г соответственно). Полученные данные показывают, что наличие трипаносом в ЦВАЖ может способствовать увеличению МС у больных хронической формой болезни Шагаса и развитию патологии сердца. Бразилия, Fac. Med., Triangulo Mineiro, Pca. Manuel Terra, s/n 38015-050, Uberaba, MG. Библ. 18

ГРНТИ	34.33.23

ВИНИТИ 341.33.23.15.13.07.09.21
Рубрики: ТРИПАНОСОМОЗЫ
БОЛЕЗНЬ ШАГАСА
КЛИНИКА
СЕРДЦЕ
ПОРАЖЕНИЕ
ПАТОГЕНЕЗ
БРАЗИЛИЯ

Доп.точки доступа:
Paula, Antunes Teixeira Vicente de; Paiva, Magalhaes Eduardo de; Costa, da Cunha Castro Eumenia; Valadares, Guimaraes Janaina; Pinto, Rodrigues Maria Laura; Marciano, Nascimento Renata Beatriz; Antonia, dos Reis Marlene

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска