СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=МУТАНТНАЯ ФОРМА<.>)

Общее количество найденных документов : 127
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 96.01-04Б2.15

Weetall, Howard H.
D96N mutant bacteriorhodopsin immobilized in sol-gel glass characterization [Text] / Howard H. Weetall // Appl. Biochem. and Biotechnol. A. - 1994. - Vol. 49, N 3. - P241-256 . - ISSN 0273-2289
Перевод заглавия: Характеристика мутантной формы бактериородопсина D96N, иммобилизованной на золево-гелевом стекле
Аннотация: Бактериородопсин (БР) - мембранный белок Halobacterium salinarium. Нативный БР-белок с мол. м. 26 кД, создающий градиент ионов H{+} снаружи и внутри мембраны при возбуждении БР фотоном, что используется при синтезе АТФ. Депротонизация при реагировании с фотоном называется промежуточной М-стадией, репротонизация - затухающей М-стадией. Описана мутантная форма БР, в к-ром Asp96 заменен на Asn (при этом известно, что Asp96 катализирует репротонизацию). БР могут использоваться в фотоизмерительных приборах для фотовизуализации и в молекулярных компьютерах. В настоящем исследовании изучались свойства мутантного БР D96N, иммобилизованного на золево-гелевом прозрачном стекле(ЗГС). Описан процесс приготовления иммобилизованного БР на ЗГС. Даны характеристики затухающей М-стадии для случая D96N при различных значениях т-ры и pH. Изучалось также влияние добавления триэтаноламина и диетаноламина на кинетику процесса. Результаты показали идентичность свойств иммобилизованного на ЗГС и неиммобилизованного (водная суспензия) БРD96N. При добавлении гунидина кинетические параметры иммобилизованного на ЗГС БР D96N были более близки к параметрам нативного БР, чем мутантного D96N в суспензии. США, Biotechnol. Div., Nat. Inst. Standards and Technol., Gaitheqsturg, MD 20899. Библ. 35

ГРНТИ	34.27.05

ВИНИТИ 341.27.05.09
Рубрики: БАКТЕРИОРОДОПСИН
МУТАНТНАЯ ФОРМА
D96N
ИММОБИЛИЗАЦИЯ
НА ЗОЛЕВО-ГЕЛЕВОМ СТЕКЛЕ
КИНЕТИКА ФОТОЦИКЛА

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.01-04К1.515

Characterization of dUTPase deficient FIVs [Text] : abstr. Keystone Symp. HIV Pathogenes., Keystone, Colo, Apr. 17-23, 1995 / John H. Eder [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1995. - Sappl 21b. - P233 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Характеристика dUTPазы дефицитных вирусов иммунодефицита кошек (FIV)
Аннотация: Получен мутантный штамм FIV-PPR со вставкой в DU ('ДЕЛЬТА'DU-FIV). Этот вирус отличался замедленным ростом в T-лимфоцитах и неспособностью расти в макрофагах (Мф). При заражении мутантным вирусом кошек выявлено заражение и сероконверсия животных. Размножение вируса в организме кошек снижено в Мф. В вирусе проявлялись множественные мутации. США, Dep. Neuropharmacol., Scripps Res. Inst., La Jolla, CA 92037

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.05
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА КОШЕК
ЗАРАЖЕНИЕ
МУТАНТНАЯ ФОРМА
ХАРАКТЕРИСТИКА
КОШКИ

Доп.точки доступа:
Eder, John H.; Leme, Darica L.; Phillips, Tom R.; Wagaman, Pamela C.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.02-04Б1.436

Characterization of dUTPase deficient FIVs [Text] : abstr. Keystone Symp. HIV Pathogenes., Keystone, Colo, Apr. 17-23, 1995 / John H. Eder [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1995. - Sappl 21b. - P233 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Характеристика dUTPазы дефицитных вирусов иммунодефицита кошек (FIV)
Аннотация: Получен мутантный штамм FIV-PPR со вставкой в DU ('ДЕЛЬТА'DU-FIV). Этот вирус отличался замедленным ростом в T-лимфоцитах и неспособностью расти в макрофагах (Мф). При заражении мутантным вирусом кошек выявлено заражение и сероконверсия животных. Размножение вируса в организме кошек снижено в Мф. В вирусе проявлялись множественные мутации. США, Dep. Neuropharmacol., Scripps Res. Inst., La Jolla, CA 92037

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.17
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА КОШЕК
ЗАРАЖЕНИЕ
МУТАНТНАЯ ФОРМА
ХАРАКТЕРИСТИКА
КОШКИ

Доп.точки доступа:
Eder, John H.; Leme, Darica L.; Phillips, Tom R.; Wagaman, Pamela C.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.06-04Н1.65

Brown, P. H.
Mechanism of action of a dominant-negative mutant of c-Jun [Text] / P. H. Brown, T. K. Chen, M. J. Birrer // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 3. - P791-799 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Механизм действия доминантно-негативного мутанта c-Jun
Аннотация: We have previously characterized a dominant-negative mutant of c-Jun called TAM-67 which forms dimers with c-Jun and c-Fos, and binds DNA as a homodimer or heterodimer with c-Jun or c-Fos. This dominant-negative mutant is a potent inhibitor of AP-1 mediated transactivation, as well as c-jun/ras and TPA/ras-induced transformation. The present report describes experiments designed to elucidate the exact molecular mechanism of this dominant-negative inhibitor. The DNA binding kinetics of both TAM-67:TAM-67 homodimers as well as TAM-67:Fos heterodimers were studied and compared to those of c-Jun and other transactivation-deficient mutants of c-Jun. These studies demonstrated that the TAM-67 proteins have similar DNA binding kinetics to c-Jun and other Jun mutant proteins. We constructed a pair of chimeric proteins made by replacing the leucine zipper of TAM-67 with the leucine zippers of GCN4 and c-Fos. These chimeric proteins, termed TAM/GCN4 and TAM/Fos, were then tested for their ability to bind DNA, inhibit c-Jun-induced transactivation, and inhibit TPA/ras-mediated transformation. When compared to the TAM-67 protein, the TAM/Fos protein is an equally potent inhibitor of transactivation and transformation. These results suggest that TAM-67 inhibits AP-1-mediated processes through a `quenching' mechanism by inhibiting the function of endogenous Jun and/or Fos proteins. США, Biomarkers and Prevention Res. Branch, Div. Canc. Prevention and Control, NCI, 9610 Med. Ctr Drive, Suite 300, Rockville, Maryland 20850. Библ. 30

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.15.09
Рубрики: ПРОТООНКОГЕНЫ
ГЕН C-JUN
МУТАНТНАЯ ФОРМА
ДОМИНАНТНО-НЕГАТИВНАЯ
ИНГИБИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
МЕХАНИЗМЫ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
ФАКТОР AP-1
ТРАНСКРИПЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
КРЫСЫ
ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ RECS

Доп.точки доступа:
Chen, T.K.; Birrer, M.J.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.07-04Н1.29

A proteolytic fragment from the central region of p53 has marked sequence-specific DNA-binding activity when generated from wild-type but not from oncogenic mutant p53 protein [Text] / Jill Bargonetti [et al.] // Genes and Dev. - 1993. - Vol. 7, N 12b. - P2565-2574 . - ISSN 0890-9369
Перевод заглавия: Протеолитический фрагмент центральной области p53 маркирует последовательность-специфическую ДНК-связывающую активность, которая проявляется в белке дикого типа, но не в онкогенном мутанте p53
Аннотация: p53 is a sequence-specific DNA-binding oligomeric protein that can activate transcription from promoters bearing p53-binding sites. Thermolysin treatment of p53 protein generates a stable protease-resistant fragment that binds with marked specificity to p53 DNA-binding sites. Amino-terminal sequencing of the fragment located the thermolysin cleavage site to residue 91. Because the fragment does not contain the cdc2 phosphorylation site at Ser-315, we conclude that the the site-specific DNA-binding domain of p53 spans the central region of the protein. The vast majority of the mutations in oncogenically derived p53 proteins are located within this central portion of the molecule. Such mutant p53 proteins exhibit defective sequence-specific DNA-binding. Although thermolysin digestion of mutant p53 proteins generates proteolytic patterns that differ from wild-type protein, one mutant tested, His-273, generates a resistant fragment that migrates with a similar electrophoretic mobility to the wild-type protease-resistant fragment. Interestingly, although intact mutant His-273 protein binds to DNA at 20'ГРАДУС'C, the thermolysin-resistant mutant fragment does not. In addition, the central protease-resistant, site-specific binding region of wild-type p53 does not demonstrate nonspecific DNA-binding. Thus, although sequences outside of the central region of p53 contribute to both nonspecific DNA-binding and oligomerization, they are not required for sequence-specific DNA-binding. США, Dep. Biol. Sci., Columbia Univ., New York, New York 10027. Библ. 56

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.11.09
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
БЕЛОК P53
ДИКИЙ ТИП
МУТАНТНАЯ ФОРМА
ОНКОГЕННАЯ
ДНК-СВЯЗЫВАЮЩИЙ ДОМЕН
СВЯЗЫВАНИЕ ДНК
ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ-СПЕЦИФИЧЕСКОЕ
ХАРАКТЕРИСТИКА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Bargonetti, Jill; Manfredi, James J.; Chen, Xinbin; Marshak, Daniel R.; Prives, Carol

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.07-04Н1.67

Wright, Dwaine D.
Oncogenic activation of the lck protein accompanies translocation of the LCK gene in the human HSB2 T-cell leukemia [Text] / Dwaine D. Wright, Bartholomew M. Sefton, Mark P. Kamps // Mol. and Cell. Biol. - 1994. - Vol. 14, N 4. - P2429-2437 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Онкогенная активация белка Lck сопровождает транслокацию гена LCK в линии HSB2 при T-клеточном лейкозе человека
Аннотация: Обнаружено, что в линии T-клеточного лейкоза человека HSB2 уровень белка p56{lck}увеличен в 2 раза по сравнению с линиями нормальных T-клеток. При этом уровень фосфорилирования возрастал в 10 раз. Повышенное количество фосфотирозина в клетках HSB2 обусловлено мутацией в гене LCK, к-рая приводит к активации фосфорилирования и превращает LCK в онкоген. Мутация представляет собой единичную аминокислотную замену в CD4/CD8-связывающем домене, две замены в киназном домене и вставку Gln-Lys-Pro между киназным и SH2-доменами. Предполагается, что мутация в гене LCK может вносить вклад в развитие нек-рых T-клеточных лейкозов. США, Dep. Pathol., Univ. California, San Diego, Sch. Med., 9500 Gilman Dr., La Jolla, CA 92093. Библ. 54

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.19
Рубрики: ОНКОБЕЛОК
P56{LCK}
ЭКСПРЕССИЯ ПОВЫШЕННАЯ
ГЕНЫ
ГЕН LCK
МУТАНТНАЯ ФОРМА
ОНКОГЕННАЯ
ХАРАКТЕРИСТИКА
ЛЕЙКОЗ T-КЛЕТОЧНЫЙ
КЛЕТКИ ЛИНИИ HSB2
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Sefton, Bartholomew M.; Kamps, Mark P.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.07-04Н1.143

Altered subcellular location of an activated and tumour-associated epidermal growth factor receptor [Text] / A.Jonas Ekstrand [et al.] // Oncogene. - 1995. - Vol. 10, N 7. - P1455-1460 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Изменения внутриклеточной локализации активированного и ассоциированного с опухолью рецептора фактора роста эпидермиса
Аннотация: Исследовали внутриклеточную локализацию мутантной формы рецептора фактора роста эпидермиса (p140{EGFR}), к-рая не содержит аминок-ты 6-273, что приводит к лиганд-независимой тирозинкиназной активности. В то время, как p140{EGFR} локализован у цитоплазматической мембраны, мутантная форма находится, в основном, в эндоплазматическом ретикулуме. Кроме того, время жизни мутантной формы в несколько раз больше времени жизни рецептора дикого типа. Т. обр., стимуляторные ростовые свойства p140{EGFR} могут быть обусловлены постоянной тирозинкиназной активностью, возникающей из-за измененной внутриклеточной локализации в клетках глиобластомы. США, Lab. Mol. Neuro-Oncol., Dep. Neurosurg., Emory Univ. Sch. Med., WMB, 1639 Rierce Dr., Atlanta, GA 30322. Библ. 39

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.25.25
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ЭПИДЕРМИСА
РЕЦЕПТОР P140{EGFR}
МУТАНТНАЯ ФОРМА
ЛОКАЛИЗАЦИЯ ВНУТРИКЛЕТОЧНАЯ
ИЗМЕНЕНИЕ
ГЛИОБЛАСТОМА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ekstrand, A.Jonas; Liu, Lu; He, Ju; Hamid, Melissa l.; Longo, Nicola; Collins, V.Peter; James, C.David

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.09-04Н1.54

Bowtell, David D. L.
The protein product of the c-cbl oncogene rapidly complexes with the EGF receptor and is tyrosine phosphorylated following EGF stimulation [Text] / David D. L. Bowtell, Wallace Y. Langdon // Oncogene. - 1995. - Vol. 11, N 8. - P1561-1567 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Белок-продукт онкогена c-cbl быстро связывается с рецептором фактора роста эпидермиса (ЭРФ) и фосфорилируется по тирозину после стимуляции ЭРФ
Аннотация: Онкоген c-cbl, впервые обнаруженный в пре-B-клеточной лимфоме мыши, кодирует цитоплазматический белок p120, к-рый содержит основную область, пальцевый RING-домен и пролин-богатый домен. Мутантный белок p120 пре-B-клеточной лимфомы характеризуется повышенным уровнем фосфорилирования по остаткам тирозина. Этот белок является субстратом фосфорилирования для протеинтирозинкиназ (ПТК), активируемых T-клеточным рецептором антигенов, в частности, для онкогенной формы ПТК Abl. При стимуляции клеток эпидермальным фактором роста эпидермиса (ЭРФ) имеет место быстрое фосфорилирование c-cbl по тирозину и образование комплекса c-cbl-рецептор ЭРФ. Онкогенный c-cbl из пре-B-клеточной лимфомы имеет повышенное сродство к рецептору ЭРФ и связывается с ним через свой пролин-богатый домен. Австралия, Dep. Biochem., Univ., Nedlands, Western Australia. Библ. 27

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.15.09
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН C-CBL
БЕЛОК
ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ
P120
МУТАНТНАЯ ФОРМА
ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ЭПИДЕРМИСА
EGF
КОМПЛЕКС C-CBL-РЕЦЕПТОР EGF
ЛИМФОМА
ПРЕ-B-КЛЕТОЧНАЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Langdon, Wallace Y.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.09-04Н1.99

Evidence for a second cell cycle block at G2/M by p53 [Text] / Nancy Stewart [et al.] // Oncogene. - 1995. - Vol. 10, N 1. - P109-115 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Данные в пользу второго блокирования клеточного цикла [на границе] G2/M с помощью [гена] p53
Аннотация: Известной фазой клеточного цикла, на к-рой осуществляется блокирование прогрессии с помощью p53, является G1/S. Для анализа др. p53-чувствительных точек использовали клеточную линию REF52 с мутантом p53; в результате точковой мутации мутантный p53 содержит Val[157] и клетки (Кл) приобрели повышенную чувствительность к т-ре за счет конформационных изменений мутантного p53. Установлено, что Кл, синхронизованные комбинацией т-р на границе G1/S и активированные к росту сверхэкспрессией H-ras блокируются при рестриктивной т-ре на границе G2/M. Подобная антипролиферативная активность мутантного p53 может иметь непосредственное отношение к опухоль-супрессорным св-вам белка. Канада, Manitoba Inst. Cell Biol., Manitoba Canc. Treatment, Univ. Manitoba, Winnipeg, MB R3E 0V9. Библ. 79

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.25.11
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН P53
МУТАНТНАЯ ФОРМА
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ПЕРЕХОД G2/M
БЛОКИРОВАНИЕ ПРОГРЕССИИ
ОНКОГЕНЫ
ГЕН H-RAS
СВЕРХЭКСПРЕССИЯ
КРЫСЫ
ЭМБРИОНЫ
ФИБРОБЛАСТЫ ЛИНИИ REF52

Доп.точки доступа:
Stewart, Nancy; Hicks, Geoffrey G.; Paraskevas, Frixos; Mowat, Michael

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.09-04Н1.121

The human papilloma virus 16E6 gene sensitizes human mammary epithelial cells to apoptosis induced by DNA damage [Text] / Chengen Xu [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1995. - Vol. 92, N 17. - P7829-7833 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Ген E6 вируса папилломы человека типа 16 сенсибилизирует эпителиальные клетки молочной железы человека к апоптозу, индуцированному повреждением ДНК
Аннотация: Сравнен апоптоз, вызванный митомицином C (I) или стауроспорином (II) в нормальных эпителиальных клетках молочной железы человека (МЖЧ), в клетках МЖЧ, иммортализированных вирусом папилломы человека (ВПЧ), и в линиях клеток карциномы МЖЧ, экспрессирующих белок p53 (III) дикого типа или мутанты III либо не экспрессирующих III. Нормальные и трансфицированные ВПЧ клетки реагируют на II сильнее, чем раковые клетки. I вызывает сильный апоптоз клеток, экспрессирующих III дикого типа, и более слабый ответ клеток с мутантными III. Первичные линии клеток рака МЖЧ, лишенные III, устойчивы к I. 2 иммортализированных ВПЧ линии клеток, в к-рых III разрушен в результате модулированного белком E6 (IV) убиквитинирования, очень чувствительны к апоптозу, индуцированному I. В этих клетках I не индуцирует мРНК III и белки III и p21 (V), хотя индуцирует мРНК V. Т. обр., IV ВПЧ-16 может сенсибилизировать клетки МЖЧ к индуцированному I апоптозу по пути, не зависящему от III и V. Высказано предположение, что IV модулирует зависящую от убиквитинирования деградацию не только III, но и V и др. белков, участвующих в апоптозе. США, Div. of Canc. Genetics, Dana-Farber Canc. Inst. Harvard Med. Sch., Boston, MA 02115. Библ. 35

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.25.17
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
БЕЛОК P53
МУТАНТНАЯ ФОРМА
ЭКСПРЕССИЯ
АПОПТОЗ
ИНДУКЦИЯ
МИТОМИЦИН C
ДНК-ПОВРЕЖДАЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ ЧЕЛОВЕКА
ТИП 16
БЕЛОК E6
УБИКВИТИНИРОВАНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Xu, Chengen; Meikrantz, William; Schlegel, Robert; Sager, Ruth

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.10-04Н1.298

High susceptibility to ultraviolet-induced carcinogenesis in mice lacking XPC [Text] / Arthur T. Sands [et al.] // Nature. - 1995. - Vol. 377, N 6545. - P162-165 . - ISSN 0028-0836
Перевод заглавия: Высокая восприимчивость к канцерогенезу, индуцированному ультрафиолетовым [облучением], у мышей, у которых отсутствует XPC
Аннотация: Клонировали мышиный гомолог гена XPC, кодирующего у человека пигментную ксеродерму группы комплементации C; белковые продукты оказались сходными на 79%. Используя технологию стволовых клеток эмбриона, получили трансгенное потомство мыши, гомозиготное по мутантному аллелю XPC (XPC{-/-}). На протяжении 'ЭКВИВ'1 года жизни у XPC{-/-} мышей не зарегистрировали повышенной вероятности возникновения спонтанных опухолей. В то же время после 10-дневного хронического УФ-облучения у гомозиготных мутантов отмечена атрофия кожи ушей, а через 20 недель все мутанты имели, по крайней мере, по 1 карциноме кожи уха. Согласно гистологическим данным, опухоли представляли хорошо и умеренно дифференцированные плоскоклеточные карциномы. США, Dep. Mol. Human Genet., Baylor Coll. Med., Houston, TX 77030. Библ. 16

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.09.11
Рубрики: ПИГМЕНТНАЯ КСЕРОДЕРМА
ГРУППА КОМПЛЕМЕНТАЦИИ A
ГЕНЫ
ГЕН XPC
МУТАНТНАЯ ФОРМА
КЛОНИРОВАНИЕ
ПЛОСКОКЛЕТОЧНЫЙ РАК
УФ-ОБЛУЧЕНИЕ
ИНДУЦИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Sands, Arthur T.; Abuin, Alejandro; Sanchez, Ana; Conti, Claudio J.; Bradley, Allan

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.11-04Н3.76

The human papilloma virus 16E6 gene sensitizes human mammary epithelial cells to apoptosis induced by DNA damage [Text] / Chengen Xu [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1995. - Vol. 92, N 17. - P7829-7833 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Ген E6 вируса папилломы человека типа 16 сенсибилизирует эпителиальные клетки молочной железы человека к апоптозу, индуцированному повреждением ДНК
Аннотация: Сравнен апоптоз, вызванный митомицином C (I) или стауроспорином (II) в нормальных эпителиальных клетках молочной железы человека (МЖЧ), в клетках МЖЧ, иммортализированных вирусом папилломы человека (ВПЧ), и в линиях клеток карциномы МЖЧ, экспрессирующих белок p53 (III) дикого типа или мутанты III либо не экспрессирующих III. Нормальные и трансфицированные ВПЧ клетки реагируют на II сильнее, чем раковые клетки. I вызывает сильный апоптоз клеток, экспрессирующих III дикого типа, и более слабый ответ клеток с мутантными III. Первичные линии клеток рака МЖЧ, лишенные III, устойчивы к I. 2 иммортализированных ВПЧ линии клеток, в к-рых III разрушен в результате модулированного белком E6 (IV) убиквитинирования, очень чувствительны к апоптозу, индуцированному I. В этих клетках I не индуцирует мРНК III и белки III и p21 (V), хотя индуцирует мРНК V. Т. обр., IV ВПЧ-16 может сенсибилизировать клетки МЖЧ к индуцированному I апоптозу по пути, не зависящему от III и V. Высказано предположение, что IV модулирует зависящую от убиквитинирования деградацию не только III, но и V и др. белков, участвующих в апоптозе. США, Div. of Canc. Genetics, Dana-Farber Canc. Inst. Harvard Med. Sch., Boston, MA 02115. Библ. 35

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.03
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
БЕЛОК P53
МУТАНТНАЯ ФОРМА
ЭКСПРЕССИЯ
АПОПТОЗ
ИНДУКЦИЯ
МИТОМИЦИН C
ДНК-ПОВРЕЖДАЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ ЧЕЛОВЕКА
ТИП 16
БЕЛОК E6
УБИКВИТИНИРОВАНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Xu, Chengen; Meikrantz, William; Schlegel, Robert; Sager, Ruth

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI17) 96.12-04И1.353

A single mitation (Thr72'-'IIe) at the subunit interface is crucial for the functional properties of the homodimeric co-operative haemoglobin from Scapharca inaequivalvis [Text] / Alessandra Gambacurta [et al.] // J. Mol. Biol. - 1995. - Vol. 248, N 5. - P910-917 . - ISSN 0022-2836
Перевод заглавия: Одиночная мутация Тре-72'-'Иле на поверхности полипептида как критический фактор функционирования гомодимерного кооперативного гемоглобина у Scapharca inaequivalvis
Аннотация: Методом направленного мутагенеза осуществлена замена треонина в положении 72 на изолейцин в составе полипептида гемоглобина у двустворчатого моллюска S. inaequivalvis - эта аминок-та соотв. позиции E9 и занимает поверхностное положение в пространственной структуре молекулы гемоглобина. Такая замена является фактором усиления гидрофобных свойств тестируемого полипептида - то, что отражается на структуре петель E и F в процессе связывания кислорода, подтверждается при использовании рентгенографического анализа молекулярной решетки мутантного гемоглобина (в частности, при этом нарушается взаимодействие между остатками 72 и 97, обусловливаемое силами Ван-дер-Вааля). Осуществлена экспрессия рекомбинантного мутантного гемоглобина S. inaequivalvis в клетках кишечной палочки: получаемый продукт характеризуется почти в 40 раз большим сродством к кислороду. Полученные данные использованы в обсуждении универсальности связи гидрофобности гемоглобина и интенсивности связывания кислорода. Италия, Dep. Exp. Med. & Biochem. Sci., Univ. "Tor Vergata", Rome. Библ. 24

ГРНТИ	34.33.15

ВИНИТИ 341.33.15.35.11.99
Рубрики: ГЕМОГЛОБИН
ГОМОДИМЕРНЫЙ
ГЕНЫ
МУТАНТНАЯ ФОРМА
РЕКОМБИНАНТНАЯ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕТЕРОЛОГИЧНАЯ
СЕКРЕЦИЯ
СВЯЗЫВАНИЕ С O[2]
УСИЛЕННОЕ
МОЛЛЮСКИ
SCAPHARCA INAEQUIVALVIS

Доп.точки доступа:
Gambacurta, Alessandra; Piro, Maria Cristina; Coletta, Massimo; Clementi, Maria Elizabetta; Polizio, Francesca; Desideri, Alessandro; Santucci, Roberto; Ascoli, Franca

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.01-04Б1.82

Fink, David J.
A PCR-based analysis of latency in the rat trigeminal ganglion established with a defective HSV-1 vector [Text] : abstr. Keystone Symp. Gene Ther. and Mol. Med., Steamboat Springs, Colo, March 26 - Apr. 1, 1995 / David J. Fink, Ramesh Ramakrishnan, Myron Levine // J. Cell. Biochem. - 1995. - Suppl. 21a. - P392 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Основанный на ПЦР анализ латентности в ганглии тройничного нерва крыс, установленной дефектным вектором вируса простого герпеса типа 1 (ВПГ-1)
Аннотация: Определяли кол-во ДНК и РНК дефектного по рибонуклеозидредуктазе мутанта ВПГ-1 в латентно инфицированных ганглиях тройничного нерва крыс после заражения ВПГ-1 через роговицу глаз. С использованием праймеров, специфичных для генов gB и LAT, показано, что: 1) через 2, 7 и 56 д. после инокуляции в каждом зараженном ганглии содержится 2*10{5} геномных эквивалентов ВПГ-1; 2) на каждый латентный геном ВПГ-1 приходится 50 латентных транскриптов LAT; 3) в каждом срезе (6 мкм) ганглиев имеется 27-150 клеток, содержащих геном ВПГ-1. США, Dept. Neurol., VAUC, Univ. Washington, Ann Arbor, MI 48105

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.07
Рубрики: ВИРУС ПРОСТОГО ГЕРПЕСА
ТИПА 1
МУТАНТНАЯ ФОРМА
ЗАРАЖЕНИЕ
ДНК
РНК
УРОВЕНЬ
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
КРЫСЫ
РОГОВИЦА ГЛАЗ

Доп.точки доступа:
Ramakrishnan, Ramesh; Levine, Myron

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.01-04Б1.114

Spence, Rebecca A.
HIV 1 reverse transcriptase resistance to nonnucleoside inhibitors [Text] / Rebecca A. Spence, Karen S. Anderson, Kenneth A. Johnson // Biochemistry. - 1996. - Vol. 35, N 3. - P1054-1063 . - ISSN 0006-2960
Перевод заглавия: Устойчивость обратной транскриптазы ВИЧ-1 к ненуклеозидным ингибиторам
Аннотация: Изучены параметры, влияющие на механизм полимеризации мутантом обратной транскриптазы (I) ВИЧ-1 с заменой тир[181]'-'цис (IA). Как и в случае I дикого типа, для IA 1 включение нуклеотида во вновь синтезируемую нить ДНК состоит из лимитирующего скорость конформационного изменения, быстрой химической стадии и медленного освобождения затравки-матрицы. IA прочно связывается с дуплексом 25/45-мера ДНК/K[d]=11 нМ, но в 2-3 раза хуже, чем I, связывает нуклеотиды. IA устойчива к ненуклозидным ингибиторам. K[d] для невирапина (II) в комплексе IA-ДНК в 500 раз больше, чем в случае I. Понижение сродства II к IA вызвано увеличением скорости диссоциации II из комплекса с IA. Комплекс IA-ДНК может насыщаться II. Макс. скорость включения нуклеотидов для комплекса II-IA-ДНК равна 0,1 сек{-1}, т. е. в 10 раз выше, чем для комплекса II-I-ДНК. Общее 2-стадийное связывание нуклеотидов с IA не изменяется в присутствии II. США, Dep. Biochem. and Mol. Biol., Pennsylvania St. Univ., University Park, PA 16802. Библ. 52

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.17
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ТИП 1
ОБРАТНАЯ ТРАНСКРИПТАЗА
МУТАНТНАЯ ФОРМА
УСТОЙЧИВОСТЬ
НЕНУКЛЕОЗИДНЫЕ ИНГИБИТОРЫ
НЕВИРАНИН

Доп.точки доступа:
Anderson, Karen S.; Johnson, Kenneth A.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.01-04Б1.180

The human papilloma virus 16E6 gene sensitizes human mammary epithelial cells to apoptosis induced by DNA damage [Text] / Chengen Xu [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1995. - Vol. 92, N 17. - P7829-7833 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Ген E6 вируса папилломы человека типа 16 сенсибилизирует эпителиальные клетки молочной железы человека к апоптозу, индуцированному повреждением ДНК
Аннотация: Сравнен апоптоз, вызванный митомицином C (I) или стауроспорином (II) в нормальных эпителиальных клетках молочной железы человека (МЖЧ), в клетках МЖЧ, иммортализированных вирусом папилломы человека (ВПЧ), и в линиях клеток карциномы МЖЧ, экспрессирующих белок p53 (III) дикого типа или мутанты III либо не экспрессирующих III. Нормальные и трансфицированные ВПЧ клетки реагируют на II сильнее, чем раковые клетки. I вызывает сильный апоптоз клеток, экспрессирующих III дикого типа, и более слабый ответ клеток с мутантными III. Первичные линии клеток рака МЖЧ, лишенные III, устойчивы к I. 2 иммортализированных ВПЧ линии клеток, в к-рых III разрушен в результате модулированного белком E6 (IV) убиквитинирования, очень чувствительны к апоптозу, индуцированному I. В этих клетках I не индуцирует мРНК III и белки III и p21 (V), хотя индуцирует мРНК V. Т. обр., IV ВПЧ-16 может сенсибилизировать клетки МЖЧ к индуцированному I апоптозу по пути, не зависящему от III и V. Высказано предположение, что IV модулирует зависящую от убиквитинирования деградацию не только III, но и V и др. белков, участвующих в апоптозе. США, Div. of Canc. Genetics, Dana-Farber Canc. Inst. Harvard Med. Sch., Boston, MA 02115. Библ. 35

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
БЕЛОК P53
МУТАНТНАЯ ФОРМА
ЭКСПРЕССИЯ
АПОПТОЗ
ИНДУКЦИЯ
МИТОМИЦИН C
ДНК-ПОВРЕЖДАЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ ЧЕЛОВЕКА
ТИП 16
БЕЛОК E6
УБИКВИТИНИРОВАНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Xu, Chengen; Meikrantz, William; Schlegel, Robert; Sager, Ruth

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.02-04Н1.203

Marx, J.
DNA repair defect tied to mutated TGF-'бета' receptor gene [Text] / J. Marx // Science. - 1995. - Vol. 268, N 5215. - P1276-1277 . - ISSN 0036-8075
Перевод заглавия: Дефект репарации ДНК, связанный с мутантным геном рецептора трансформирующего фактора роста 'бета' (TGF-'бета')
Аннотация: Наследственная форма неполипозного рака толстой кишки в 15% случаев ассоциирована с мутациями гена(ов), участвующих в репарации ошибочного спаривания оснований ДНК. Установлено, что один из мутировавших генов при данном заболевании принадлежит не к системе репарации, а кодирует рецептор трансформирующего фактора роста-'бета' (TGF-'бета'). Предложен механизм, по к-рому дефектность гена приводит к развитию опухоли. В клеточных линиях опухоли экспрессируется норм. кол-во мРНК одной из 2 субъединиц (СЕ) рецептора - белка RI, а уровень мРНК др. СЕ, белка RII, недостаточен. Мутация гена RII локализована во фрагменте из 10 последовательных A - "мини-микросателлите", по выражению авт. Поскольку нестабильность микросателлитов наиболее часто проявляется именно в клетках (Кл) с нарушенной системой репарации, подобная мутация фиксируется. Как следствие, дефектный TGF-'бета' теряет способность ингибировать рост Кл эпителия, к-рые являются основными предшественниками Кл изуч. опухоли

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.25
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
РЕЦЕПТОР ТРАНСФОРМИРУЮЩЕГО ФАКТОРА РОСТА 'БЕТА'
СУБЪЕДИНИЦЫ
ГЕНЫ
ГЕН RI
ГЕН RII
МУТАНТНАЯ ФОРМА
ЭКСПРЕССИЯ
НАРУШЕНИЕ
РЕПАРАЦИЯ
ОШИБОЧНОЕ СПАРИВАНИЕ ОСНОВАНИЙ
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ
ЧЕЛОВЕК

18.

Патент 5422274 Соединенные Штаты Америки, МКИ C12N 15/00.

Internal deletion mutants of soluble T4(CD4) [Текст] / Paul J. Maddon [и др.] ; The Trustees of Columbia University in the City of New York, SmithKline Beckman Corp. - № 830489 ; Заявл. 05.02.1992 ; Опубл. 06.06.1995
Перевод заглавия: Мутанты растворимого Т4(CD4) с внутренней делецией
Аннотация: Патентуется полипептид, образующий комплекс с гликопротеином вируса иммунодефицита человека. Данный полипептид является мутантной формой поверхностного гликопротеина Т4 цитотоксических Т-лимфоцитов человека. Предлагается использовать мутантный полипептид в кач-ве средства терапии СПИД. США, Columbia Univ. in the City of New York, NY

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.02.53
Рубрики: ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА
ТЕРАПИЯ СПИД
ПОЛИПЕПТИД
ГЛИКОПРОТЕИН Т4
МУТАНТНАЯ ФОРМА

Доп.точки доступа:
Maddon, Paul J.; Axel, Richard; Sweet, Raymond W.; Arthos, James; The Trustees of Columbia University in the City of New York; SmithKline Beckman Corp.
Свободных экз. нет

19.

ГРНТИ	34.45.05

ВИНИТИ 341.45.05.09
Рубрики: ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА
ТЕРАПИЯ СПИД
ПОЛИПЕПТИД
ГЛИКОПРОТЕИН Т4
МУТАНТНАЯ ФОРМА

Доп.точки доступа:
Maddon, Paul J.; Axel, Richard; Sweet, Raymond W.; Arthos, James; The Trustees of Columbia University in the City of New York; SmithKline Beckman Corp.
Свободных экз. нет

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.03-04Я6.265

The human papilloma virus 16E6 gene sensitizes human mammary epithelial cells to apoptosis induced by DNA damage [Text] / Chengen Xu [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1995. - Vol. 92, N 17. - P7829-7833 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Ген E6 вируса папилломы человека типа 16 сенсибилизирует эпителиальные клетки молочной железы человека к апоптозу, индуцированному повреждением ДНК
Аннотация: Сравнен апоптоз, вызванный митомицином C (I) или стауроспорином (II) в нормальных эпителиальных клетках молочной железы человека (МЖЧ), в клетках МЖЧ, иммортализированных вирусом папилломы человека (ВПЧ), и в линиях клеток карциномы МЖЧ, экспрессирующих белок p53 (III) дикого типа или мутанты III либо не экспрессирующих III. Нормальные и трансфицированные ВПЧ клетки реагируют на II сильнее, чем раковые клетки. I вызывает сильный апоптоз клеток, экспрессирующих III дикого типа, и более слабый ответ клеток с мутантными III. Первичные линии клеток рака МЖЧ, лишенные III, устойчивы к I. 2 иммортализированных ВПЧ линии клеток, в к-рых III разрушен в результате модулированного белком E6 (IV) убиквитинирования, очень чувствительны к апоптозу, индуцированному I. В этих клетках I не индуцирует мРНК III и белки III и p21 (V), хотя индуцирует мРНК V. Т. обр., IV ВПЧ-16 может сенсибилизировать клетки МЖЧ к индуцированному I апоптозу по пути, не зависящему от III и V. Высказано предположение, что IV модулирует зависящую от убиквитинирования деградацию не только III, но и V и др. белков, участвующих в апоптозе. США, Div. of Canc. Genetics, Dana-Farber Canc. Inst. Harvard Med. Sch., Boston, MA 02115. Библ. 35

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.13
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
БЕЛОК P53
МУТАНТНАЯ ФОРМА
ЭКСПРЕССИЯ
АПОПТОЗ
ИНДУКЦИЯ
МИТОМИЦИН C
ДНК-ПОВРЕЖДАЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ ЧЕЛОВЕКА
ТИП 16
БЕЛОК E6
УБИКВИТИНИРОВАНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Xu, Chengen; Meikrantz, William; Schlegel, Robert; Sager, Ruth

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска