СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Поисковый запрос: (<.>S=ГЛИОБЛАСТОМА<.>)

Общее количество найденных документов : 1532
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.192

Homocysteate-like immunoreactivity in multiform glioblastoma of human brain [Text] / F. Ortega [et al.] // Neurosci. Lett. - 1994. - Vol. 168, N 1-2. - P41-44 . - ISSN 0304-3940
Перевод заглавия: Гомоцистеатоподобная иммунореактивность в мультиформной глиобластоме мозга человека
Аннотация: L-гомоцистеат (ГЦА) - мощный нейровозбуждающий агент, действующий преимущественно на N-метил-D-аспартат (NMDA)-рецепторы, но также активирующий не-NMDA рецепторы на клетках Пуркинье. Анти-ГЦА антитела в иммуногистохим. исследовании использовали для изучения распределения ГЦА-подобной иммунореактивности в мультиформных глиобластомах человека. Наиболее выраженно окрашенные элементы (6,8% от всей опухолевой ткани) соответствовали отдельным астроцитным телам, смешанным фиброзным процессом различного размера, некоторых из них тесно подходят к капиллярам. Не окрашивалась ткань около опухоли, с другой стороны, многочисленные меченные пятна, похожие на порции глиальных процессов, наблюдали в нейропиле и около кровеносных сосудов (2,7% от всей околоопухолевой ткани). Однако, нейтральные и глиальные клеточные тела не выявлялись. Эти данные показывают преимущественную локализацию ГЦА в глие. Испания, Section of Human Anatomy, Dept of Neurosci., Fac. of Med. and Dentistry, Basque Country Univ., 699-18080 Bilbao. Библ. 11.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.09.11
Рубрики: ОПУХОЛИ ГОЛОВНОГО МОЗГА
ГЛИОБЛАСТОМА
ОПУХОЛЕВЫЕ ТКАНИ
ГОМОЦИСТЕАТОПОДОБНАЯ ИММУНОРЕАКТИВНОСТЬ
АНТИТЕЛА
ИММУНОГИСТОХИМИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ortega, F.; Pomposo, I.; Streit, P.; Grandes, P.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.204

Autocrine-regulation of the production of the gaseous messenger nitric oxide in a glioblastoma cell line [Text] / Abebe Haregewoin [et al.] // Exp. Cell Res. - 1994. - Vol. 210, N 1. - P137-139 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Аутокринная регуляция образования газового "вестника" оксида азота у линии клеток глиобластомы
Аннотация: Провели опыты с культивируемой человеческой постоянной линией (Лн) GL-4. Эта Лн образует кислый белок глиальных фибрилл. После образования слившегося монослоя наблюдалось выделение NO, по данным определения содержания оксидированной формы NO(NO[2]). Накопление NO[2] постепенно увеличивалось, достигая пика на 7-10-е сут культивирования. Под влиянием L-Nмонометил-L-аргинина, и L-N-нитро-L-аргинина, моноклональных антител к интерлейкину-1 и фактору некроза опухоли типа 'альфа' образование NO угнеталось, под влиянием антител к фактору некроза опухоли типа 'бета' - усиливалось. Эти данные свидетельствуют о существовании аутокринной регуляции образования NO у некоторых опухолевых клеточных Лн. США, Dana Farber Cornc. Inst., Boston, MA 02 115. Библ. 26.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.21
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ГЛИОБЛАСТОМА
ПОСТОЯННАЯ ЛИНИЯ GL-4
ОКСИД АЗОТА (NO)
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Haregewoin, Abebe; Alexander, Eben (III); Black, Peter McL.; Loeffler, Jay S.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.394

Heterogeneity of subcellular localization of p53 protein in human glioblastomas [Text] / Iqbal Unnisa Ali [et al.] // Cancer Res. - 1994. - Vol. 54, N 1. - P1-5 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Гетерогенность субклеточной локализации белка р53 в человеческих глиобластомах
Аннотация: Иммуногистохим. анализ белка p53 в глиобластомах (ГБ) человека с известными генетич. профилями мутаций p53 и аллельными утратами на хромосоме 17p показал гетерогенный х-р субклеточной компартментализации белка p53. Опухоли с одной копией дикого типа гена p53, но с аллельными делециями на хромосоме 17p представляют ядерное и/или цитоплазматическое накопление p53, тогда как опухоли с обеими копиями гена дикого типа и без аллельных утрат на хромосоме 17 не аккумулируют p53. ГБ с одной нормальной и одной мутантной копией гена p53 и аллельными делециями p53 на 17p дистально к p53, с другой стороны, показывают преимущественно цитоплазматическое окрашивание, вероятно, происходящее от дикого типа белка p53. Кроме того, ГБ с мутациями в одном и том же кодоне p53 показывают совершенной различное внутриклеточное распределение, предполагая, что дополнительно к генотипу p53, внутриклеточное микроокружение индивидуальной опухоли, является важным в определении субклеточной локализации белка p53. США, Surgical Neurol. Branch, Nat. Inst. of Neurol. Disorders and Stroke, NIH, Bethesda, MD 20892. Библ. 23.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.19
Рубрики: ГЛИОБЛАСТОМА
БЕЛКИ
P53
СУБКЛЕТОЧНАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ
ГЕТЕРОГЕННОСТЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ali, Iqbal Unnisa; Schweitzer, John B.; Ikejiri, Barbara; Saxena, Abha; Robertson, James T.; Oldfield, Edward H.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.489

A new, simple, bioassay for human IFN-'гамма' [Text] / Walter Daubener [et al.] // J. Immunol. Meth. - 1994. - Vol. 168, N 1. - P39-47 . - ISSN 0022-1759
Перевод заглавия: Новый, простой биологический метод для [определения] человеческого ИФ-'гамма'
Аннотация: ИФ-'гамма' индуцирует продукцию N-формил-кинуренина из L-триптофана в различных клеточных типах через индукцию фермента индоламин 2,3-диоксигеназы (ИДО). ИФ-'гамма' индуцированная активность ИДО в клеточной линии глиобластомы 86НС39 и клетках клона 2Д9, полученных из этой клеточной линии, была значительно выше, чем в клетках Hela и клетках V373МС. Соответственно клетки 2Д9 использовались в последующих экспериментах. Проводили фотометрическое определение кинуренина в супернатантах клеток, активированных ИФ-'гамма', используя микроплашечный ридер. Показано, что количество вырабатываемого кинуренина было прямо пропорционально количеству ИФ-'гамма', использованному для активации клеток. Выявляемый лимит для ИФ-'гамма' в этом методе составил 20 ед/мл. Индукция деградации L-триптофана была специфической для ИФ-'гамма'. Данный метод использовался для определения содержания ИФ-'гамма' в супернатантах, полученных от клеточных линий и клонов Т-клеток, специфических для токсоплазмозного антигена. Метод прост и выполним в условиях стандартного лаб. оборудования. Германия, Inst. fur Med. Mikrobiol. und Virol., Heinrich-Heine-Univ., MoorenstraSSe 5, D-40001 Dusseldorf. Библ. 23.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.05
Рубрики: ИНТЕРФЕРОН* ГАММА-
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ГЛИОБЛАСТОМА
КЛЕТКИ HELA
ФОРМИЛКИНУРЕНИН* N

Доп.точки доступа:
Daubener, Walter; Wanagat, Nicole; Pilz, Korinna; Seghrouchni, Samira; Fischer, Hans Georg; Hadding, Ulrich

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 95.01-04Н2.115

Elefante, R.
Neuroradiologia dell'astrocitoma anaplastico e del glioblastoma [Text] / R. Elefante, L. Simonetti // Riv. neuroradiol. - 1994. - Vol. 7, Suppl. N1. - С. 23-26 . - ISSN 1120-9976
Перевод заглавия: Нейрорентгенологические особенности анапластической астроцитомы и глиобластомы
Аннотация: Согласно новой классификации ВОЗ 1993 г., анапластические астроцитомы и глиобластомы включены в рубрику нейроэпителиальных опухолей (Оп) астроцитарного типа III-IV степени злокачественности. Их дифференциальная диагностика, по данным компьютерной томографии (КТ) и ядерно-магнитно-резонансной томографии (ЯМРТ), не является вполне определенной и время от времени пересматривается. Одной из причин этого является то, что неопределен прогноз, а послеоперационная выживаемость больных составляет всего 6 мес - 3 года. Значение КТ и ЯМРТ состоит в том, чтобы не только диагностировать ту или иную Оп, но и определить степень ее распространенности, выявить возможность "анапластического виража" в ранней его фазе, оценить эффективность лучевой терапии. При этом следует учитывать ряд эпидемиологических данных. Так, обе Оп встречаются преимущественно у больных мужского пола в возрасте 50-70 лет. Излюбленная локализация этих Оп - полушария мозга над мозжечковым наметом. При атипических формах рассеянного склероза могут быть трудности с дифференциальной диагностикой бляшек больших размеров и низкодифференцированных нейроэпителиальных Оп астроцитарного типа. Италия, Cattedra di Neuroradiol. II Policlinico Via S. Pansini, 5 80131 Napoli. Библ. 12.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.11.17
Рубрики: ОПУХОЛИ ГОЛОВНОГО МОЗГА
АСТРОЦИТОМА АНАПЛАСТИЧЕСКАЯ
ГЛИОБЛАСТОМА
КОМПЬЮТЕРНАЯ ТОМОГРАФИЯ
ЯМР
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
ПРОГНОЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Simonetti, L.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 95.01-04Н2.124

Epilepsy and primary cerebral tumours [Text] / C. Kilpatrick [et al.] // J. Clin. Neurosci. - 1994. - Vol. 1, N 3. - P178-181 . - ISSN 0967-5868
Перевод заглавия: Эпилепсия и первичные опухоли мозга
Аннотация: За 1989-1990 гг. наблюдали 120 больных (63 мужчины) в среднем возрасте 53 года по поводу опухолей (Оп) мозга: менингиома (МН) была у 29, мультиформная глиобластома (МГБЛ) - у 56, анапластическая астроцитома (АА) - у 23 больных. Среди больных МН преобладали женщины, среди больных МГБЛ - мужчины. Общий срок наблюдения составил 1-39 мес, (в среднем - 13,3 мес). Приступы эпилепсии (ПЭ) имелись у 62 (52%) больных у 32 - локальные, у 30 - генерализованные. Наиболее часто ПЭ встречались у больных АА-78%, при МН - в 52%, при МГБЛ - в 38%. ПЭ коррелировали - при поражении доли возникали в 57%, особенно - височной (69%). Среди больных МН вариант риска ПЭ в зависимости от локализации составил: 0/2 - при внутрижелудочковом расположении, 7/13 - при лобной локализации, 6/8 - при теменной, 2/6 - при височной. Рецидив ПЭ отмечен у 21 (34%) из 62 больных и коррелировал с типом Оп: при МГБЛ-19/46 и МН-1/15. Корреляция отмечена также и с продолжительностью жизни больных. Для 88 больных МГБЛ выживаемость составила 17 мес при наличии ПЭ и 7 - при ее отсутствии, для больных АА-28 и 8 мес соотв. Австралия, Neurosurgery Unit, Alfred Hosp. Ил. 1. Табл. 2. Библ. 16.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.11.17
Рубрики: ОПУХОЛИ ГОЛОВНОГО МОЗГА
МЕНИНГИОМА
ГЛИОБЛАСТОМА
АСТРОЦИТОМА
ЭПИЛЕПСИЯ
ДИАГНОСТИКА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Kilpatrick, C.; Kaye, A.; Dohrmann, P.; Gonzales, M.; Hopper, J.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.02-04Н3.043

Furutani, Yasuhiro.
Влияние химиотерапии на ядерный антиген пролиферирующей клетки (PCNA) клеточной линии глиобластомы [Text] / Yasuhiro Furutani // Yamaguchi igaku = Yamaguchi Med. J. - 1994. - Vol. 43, N 1. - С. 79-86 . - ISSN 0513-1731
Аннотация: Изучали клеточную линию глиобластомы Т98G в условиях подавления роста, с применение PCNA-ДНК и BrdUДНК, методом проточной цитометрии. Торможение роста - применением нитросоединения MCNU (I) и этопозида (II). На ранних этапах химиотерапии I и II наблюдали снижение уровня антигена BrdU, но повышение антигена PCNA, особенно при действии II (приведены кривые роста в сравнении с контролем). Заключают, что при описанных условиях уровень PCNA не отражает истинной пролиферации опухоли. Япония, Yamaguchi Univ. School.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ГЛИОБЛАСТОМА
ХИМИОТЕРАПИЯ
ЯДЕРНЫЙ АНТИГЕН ПРОЛИФЕРИРУЮЩЕЙ КЛЕТКИ
IN VITRO

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.02-04Н1.013

Analysis of the p53 gene and its expression in human glioblastoma cells [Text] / Meir Erwin G. Van [et al.] // Cancer Res. - 1994. - Vol. 54, N 3. - P649-652 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Анализ гена p53 и его экспрессия в клетках глиобластомы человека
Аннотация: Методами молекулярной генетики показано, что развитие опухоли (Оп) у человека сопряжено с накоплением стадий-специфических генетич. изменений в Оп. В 30% доброкач. и анапластич. астроцитом (Ас), а также в глиобластомах, наиболее распространенных Оп ЦНС, эти генетич. изменения затрагивают ген р53. В частности обнаружено, что хотя Кл первичной Оп имели немутированный ген р53, Кл рецидива Оп имели мутантный аллель р53. Если же Кл первичной Оп имели один аллель мутантный, то оставшийся дикий аллель мутировал в рецидивировавшей Оп. Кроме того обнаружено, что связанная с 17р хромосомой утрата гетерозиготности в Кл Ас часто сопровождается точечной мутацией в оставшемся аллеле, что приводит к утрате ф-ции р53 дикого типа. В то же время часть Ас сохраняют конституционную гетерозиготность и не несут мутации в р53. В таких Кл наблюдается потеря активности р53 дикого типа за счет связывания с белковым продуктом амплифицированного mdm2 гена. Эти данные позволили выдвинуть гипотезу, что трансформация Ас необходимо включает подавление активности р53, и следует ожидать, что все Оп ЦНС содержат мутировавший или инактивированный р53 дикого типа. Для ее проверки анализировали экспрессию и биол. ф-цию р53 в Кл 13 линий глиомы. Показано, что Кл всех линий Оп экспрессировали р53 транскрипт размером 28 т. п. н. и обнаруживали различное содержание белка р53, определяемого по иммунопреципитации. Исключение составляли Кл линии LN-2308, в которых синтезировались укороченные мРНК р53 и не экспрессировался белок. Для выяснения природы экспрессируемого р53 в остальных линиях проводили их трансфекцию плазмидным конструктом, включающим ген флорамфеникол-ацетилтрансферазы, который в свою очередь контролировался транскрипционными элементами, индуцируемыми р53 только дикого типа. Оказалось, что 4 из 13 линий сохраняют р53 дикого типа. На 2 линиях этот вывод подтвержден прямым секвенированием гена р53. Результаты показывают, что в некоторых случаях инактивация р53 гена не является обязательной при генезе глиобластом. Тогда может реализоваться другой механизм в обход мутации р53, благодаря мутациям в эффекторных генах. Швейцария, Laboratory of Tumor Biology and Genetics, Neurosurgery Service, University Hospital (CHUV), rue de Bugnon 5, 1011 Lausanne. Библ. 28.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ГЛИОБЛАСТОМА
ГЕН Р53
ЭКСПРЕССИЯ
ЧЕЛОВЕК
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Van, Meir Erwin G.; Kikuchi, Tetsuro; Tada, Mitsuhiro; Li, Hong; Diserens, Annie-Claire; Wojcik, Brian E.; Huang, H-J.Su; Friedmann, Theodore; Tribolet, Nicolas de; Cavenee, Webster K.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.03-04Н1.086

Noutsias, M.
Expression of adhesion molecules (Immunoglobulin-Gene-Superfamily and Integrins) in human glioblastoma multiforme [Text] : [Vortr.] 38th Annu. Meet. Dtsch. Ges. Neuropathol. und Neuroanat., Berlin, Oct. 6-9, 1993 / M. Noutsias, T. Bilzer, W. Wechsler // Clin. Neuropathol. - 1993. - Vol. 12, N 5. - P259-260 . - ISSN 0722-5091
Перевод заглавия: Экспрессия молекул адгезии (суперсемейство иммуноглобулиновых генов и интегрины) в мультиформной глиобластоме человека
Аннотация: Изучали экспрессию молекул адгезии (МА), относящихся к суперсемейству иммуноглобулиновых генов: ICAM-I/ /CD54 (I), VCAM-I (II), CD58/LFA-3 (III), 'бета'[2]-лейкоцитарных интегринов: CD18 (IV), CDIIa/LFA-1 (V), CDIIb/МАС-1 и 'бета'[1]-интегринов: CD29 (VI) и VLA-4 (VII) на криостатных срезах глиом человека с помощью иммунопероксидазной техники. В 13 глиобластомах IV степени различные лейкоцитарные инфильтраты наблюдались в периваскулярной зоне и сосудистой стенке. Была найдена позитивная корреляция между CD2/CD3 позитивными Кл и имунными Кл, экспрессирующими 'бета'[2]-интегрины, I и VII. Иммунопозитивные Кл МА Кл были постоянно представлены в более высокой плотности, чем CD2/CD3-лимфоциты. Важно, что Кл эндотелия глиобластом не экспрессировали I, II и III, несмотря на то, что эти МА постоянно экспрессировались эндотелиальными Кл. Однако эндотелиальные Кл глиобластом сильно экспрессировали VII и VI. Области Оп, экспрессирующие I, коррелировали с локальными инфильтратами иммунных Кл, тогда как II-позитивные Кл частично концентрировались в периваскулярной области. Увеличенная экспрессия всех изученных МА наблюдалась в зоне опухолевой инфильтрации, причем в прилегающих к Оп областях мозга наблюдалось увеличение экспрессии всех изученных МА по направлению к Оп. При изучении 10 астроцитом наблюдалось увеличение экспрессии МА с увеличением степени злокачественности. Астроцитомы III стадии по типу экспрессии приближались к глиобластомам: сильная экспрессия лейкоцитарных МА, отсутствие эндотелиальных МА на эндотелии и экспрессия МА на опухолевых Кл. Напротив, в олигодендроглиомах III ст. и 2 метастатических карциномах со слабой лейкоцитарной инфильтрацией, показана слабая или умеренная экспрессия всех эндотелиальных МА, включая I. Германия, Inst. Neuropathologie, Heinrich-Heine-Univ., Dusseldorf.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.02
Рубрики: ОПУХОЛИ ГОЛОВНОГО МОЗГА
МУЛЬТИФОРМНАЯ ГЛИОБЛАСТОМА
МОЛЕКУЛЫ КЛЕТОЧНОЙ АДГЕЗИИ
ГЕНЫ ИММУНОГЛОБУЛИНОВ
ИНТЕГРИНЫ

Доп.точки доступа:
Bilzer, T.; Wechsler, W.

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.03-04Н1.097

kDa Basic fibroblast growth factor (bFGF) alone is in the conditioned medium from human glioblastoma cells that synthesize four bFGF isoforms: evidence for autocrine stimulation by bFGF [Text] : [Abstr.] 31st Annu. Meet. Amer. Soc. Cell Biol., Boston, Mass., 8-12 Dec., 1991 / J. F. Megyesi [et al.] // J. Cell. Biol. - 1991. - Vol. 115, N 3. - P419 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: В кондиционированной среде [культур] синтезирующей четыре изоформы основного фибробластного фактора роста линии клеток глиобластомы человека содержится только 18,4-килодальтонная [изоформа] этого фактора: доказательство аутокринной стимуляции основным фибробластным фактором роста
Аннотация: Провели поиск кислого и основного фибробластных факторов роста (ФР) в экстрактах клеток высокоангиогенной линии из глиобластомы человека и в кондиционированной среде культур этой линии. Использовали катионобменную хроматографию, хроматографию по сродству к гепарину и вестерн электрофорез. О наличии указанных факторов роста судили по стимуляции синтеза ДНК у культивируемых клеток мыши BALB/с 3Т3. С помощью вестерн электрофореза хроматографических пиков активности клеточных экстрактов показали наличие кислого фибробластного ФР с мол. м. 17 кД и 4 фракций основного фибробластного ФР с мол. м. 18,4; 22,5; 23,1 и 24 кД. В кондиционированной среде обнаружена фракция основного фибробластного ФР с мол. м. 18,4 кД. Антитела к этому ФР угнетали рост линии на 34%. Этот эффект можно было ликвидировать добавлением в культуры экзогенного основного фибробластного ФР. Полученные данные свидетельствуют, что фракция основного фибробластного ФР с мол. м. 18,4 кД выделяется Кл линии и может участвовать в аутокринных и паракринных механизмах, ведущих к росту и васкуляризации глиобластомы. США, Children's Hosp. and Harvard Med. School, Boston, MA 02 115.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.21
Рубрики: КУЛЬТУРА ТКАНЕЙ
ГЛИОБЛАСТОМА
ПОСТОЯННАЯ ЛИНИЯ
ОСНОВНОЙ ФИБРОБЛАСТНЫЙ ФАКТОР РОСТА
ХРОМАТОГРАФИЯ
"ЗАПАДНЫЙ" ЭЛЕКТРОФОРЕЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Megyesi, J.F.; Klagsbrun, M.; Folkman, J.; Rosenthal, R.A.; Brigstock, D.R.

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.04-04Н3.055

Local administration of 7'бета'-hydroxycholesteryl-3-oleate inhibits growth of experimental rat C6 glioblastoma [Text] / Myriam Werthle [et al.] // Cancer Res. - 1994. - Vol. 54, N 4. - P998-1003 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Местное применение 7'бета'-гидроксихолестерил-3-олеата подавляет рост экспериментальной глиобластомы крыс C-6
Аннотация: Изучали действие 7'бета'-гидроксихолестерил-3-олеата (I) на клетки глиобластомы С-6. Крысам Вистар прививали опухолевые клетки в переднюю часть мозга, и через 6 дней вводили 2 типа липосом - одни с ганглиозидами (II), другие с I. Через 10 дней животных забивали. II не влияли на рост опухоли. I вызывал снижение объема опухоли от 4,4'+-'10 до 0,7'+-'0,4 ммЗ. Липосомы с 72 нМ олеиновой кислоты увеличивали размер опухоли в 4 раза. При одновременном введении опухолевых клеток С-6 и I опухоли не развивались у 80% животных. Показано, что I через 48 ч превращается в холестерин почти полностью (99%). Другие оксистерины не влияли на рост опухоли, за исключением 7-кето-холестерин-3-олеата, к-рый уменьшал объем опухоли на 50%. Считают, что 3-жирные ацилэфиры и 7-'бета'-гидроксильные группы необходимы для проявления противоопухолевого действия. Полученные данные говорят о возможности использования I для местной химиотерапии глиобластом. Франция, Lab. Neurobiologie Moleculaire des Interactions Cellulaires, UPR 416 CNRS, 67084 Strasbourg Cedex. Библ. 42.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.11.99
Рубрики: 7'БЕТА'-ГИДРОКСИХОЛЕСТЕРИЛ-3-ОЛЕАТ
ПРОТИВООПУХОЛЕВОЕ ДЕЙСТВИЕ
ГЛИОБЛАСТОМА С-6
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Werthle, Myriam; Bochelen, Damien; Adamczyk, Monika; Kupferberg, Alexandre; Poulet, Patrick; Chambron, Jacques; Lutz, Patrick; Privat, Alain; Mersel, Marcel

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.04-04Н3.094

Long term results of stereotactic brachytherapy used in the initial treatment of patients with glioblastomas [Text] / Patrick Y. Wen [et al.] // Cancer. - 1994. - Vol. 73, N 12. - P3029-3036
Перевод заглавия: Отдаленные результаты стереотаксической брахитерапии, примененной как первичный метод лечения больных глиобластомами
Аннотация: Описывается методика лучевой терапии (ЛТ), примененная у 56 больных: операция, наружная ЛТ на ограниченные поля и брахитерапия (БТ) источником {1}{2}{5}I высокой активности, в суммарной дозе 50 Гр на ложе опухоли. Средняя длительность жизни 18 мес (в контрольной группе - 11 мес), выживаемость через 1, 2 и 3 года - 83, 34 и 27% (в контроле - 40, 12,5 и 9%). У 36 больных через 3-42 мес после БТ выполнена повторная операция по поводу послелучевого некроза. В этой группе средняя длительность жизни 22 мес, в группе, не оперированной повторно - 13 мес. Рецидив в зоне БТ возник у 32%, по периферии - у 65%. Отмечено улучшение качества жизни. Ил. 2. Табл. 3. Библ. 43.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.13.17
Рубрики: ГЛИОБЛАСТОМА
БРАХИТЕРАПИЯ СТЕРЕОТАКСИЧЕСКАЯ
ОТДАЛЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Wen, Patrick Y.; Alexander, Eben; Black, Peter M.; Fine, Howard A.; Riese, Nancy; Levin, Jonathan M.; Coleman, C.Norman; Loeffler, Jay S.

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.04-04Н1.102

Recombinant human stem cell factor stimulates growth of a human glioblastoma cell line expressing c-kit protooncogene [Text] / Wolfgang E. Berdel [et al.] // Cancer Res. - 1992. - Vol. 52, N 12. - P3498-3502 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Рекомбинантный фактор стволовых клеток человека стимулирует рост линии клеток глиобластомы человека, экспрессирующих протоонкоген c-kit
Аннотация: Рекомбинантный фактор стволовых клеток человека (ФСКЧ) стимулирует рост 1 из 8 линий клеток глиобластом человека (ГЧ). Эта линия клеток ГЧ, в отличие от остальных линий клеток ГЧ, экспрессировала мРНК c-kit и ее белковый продукт. Митогенное действие ФКСЧ на эту линию клеток ГЧ (CRL 1620) отменялось ингибитором тирозиновой протеинкиназы эрбстатином. Т. обр. ФСКЧ может оказывать митогенное действие на клетки, не относящиеся к гематопоэтической системе. США, Dep. Med./Hematol. and Oncol., Klinikum Steglitz, Freie Univ. Berlin, Berlin. Библ. 37.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.31
Рубрики: ФАКТОР СТВОЛОВЫХ КЛЕТОК
ГЛИОБЛАСТОМА
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Berdel, Wolfgang E.; de, Vos Sven; Maurer, Juergen; Qberberg, Dorothea; von, Marschall Zofia; Schroeder, Jan K.; Li, Jian; Ludwig, Wolf-Dieter; Kreuser, Ernst D.; Thiel, Eckhard; Herrmann, Friedhelm

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.05-04Н3.062

Preparations for phase I clinical trials of boron neutron capture therapy at the MIT reactor and the New England Medical Center [Text] / O. K. Harling [et al.] // Radiat. Oncol. Investigat. - 1994. - Vol. 2, N 3. - P109- 118 . - ISSN 1065-7541
Перевод заглавия: Подготовка первой фазы клинических испытаний нейтронозахватной терапии бором на реакторе Массачусетского технологического института и в Медицинском центре новой Англии
Аннотация: Краткий обзор подготовки к клиническим испытаниям программы бинарной лучевой терапии, представляющей нейтронозахватанную терапию бором для лечения устойчивых опухолей типа мультиформной глиобластомы и меланомы. Программа вкючает различные технологии и исследовательские задачи, необходимые для начала клинических испытаний. Библ. 29. США, Nuclear Reactor Lab., Massachusetts Inst. Technology, Cambridge, MA.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.13.05
Рубрики: ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ
НЕЙТРОНОЗАХВАТНАЯ ТЕРАПИЯ
БОР
ГЛИОБЛАСТОМА
МЕЛАНОМА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Harling, O.K.; Zamenhof, R.G.; Solares, G.R.; Yanch, .C.; Worer, D.E.; Rogus, R.D.; Chbeuf, .M.; Yam, S.C.; Bernard, J.A.; Cano, G.; DiPetrillo, T.; Madoc, - Jones H.

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.06-04Н3.170

Neuropathological and molecular-biological findings in glioblastomas of the EGF receptor EMD55900 therapeutic trial [Text] / R. Schober [et al.] // Clin. Neuropathol. - 1993. - Vol. 12, N 5. - P266 . - ISSN 0722-5091
Перевод заглавия: Нейропатологические и молекулярно-биологические подходы к лечению глиобластом моноклональными антителами к рецептору ЭРФ ЕМД 55900
Аннотация: Сообщается о попытке применения для лечения глиобластом мАТ ЕМД 55900 к рецепторам эпидермального ростового фактора. В целях дальнейшего развития данного метода лечения проводилось иммуногистохимическое типирование Оп с использованием 4 специфических мАт: EGFr-1 (Amercham), Е 62 (Merck), ЕМД 55900 (Merck) и Е 30, пригодных для использования на парафиновых срезах. Оцененные полуколичественные рез-ты были подобны для разных АТ. Более 60% случаев были классифицированы как кандидаты для терапии. Полученные рез-ты были подтверждены дополнительными молекулярно-биологическими исследованиями, включавшими определение амплификации гена рецептора ЭРФ с помощью полимеразной цепной реакции. Германия, Inst. Neuropathologie, Heinrich-Heine-Univ. Dusseldorf.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.11.17
Рубрики: ГЛИОБЛАСТОМА
МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА
РЕЦЕПТОР ЭРФ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Schober, R.; Bilzer, T.; Reifenberger, G.; Vogeley, V.; Von, Deimling A.; Wiestler, O.D.; Westphal, M.; Stasiecki, P.; Wechsler, W.

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.06-04Н1.001

Detection of amplified DNA sequences in human glioblastoma mutiforme by comparative genomic in situ hybridization [Text] / J. Schlegel [et al.] // Clin. Neuropathol. - 1993. - Vol. 12, N 5. - P264-265 . - ISSN 0722-5091
Перевод заглавия: Определение последовательностей амплифицированной ДНК в мультиформной глиобластоме с помощью компаративной геномной гибридизации in situ
Аннотация: Для изучения генетических изменений в опухолевом геноме была использована т. н. "компаративная геномная гибридизация in situ" (КГГ). В качестве сложной пробы использовали геномную ДНК мультиформной глиобластомы человека для супрессии хромосомной гибридизации in situ. Меченая геномная ДНК из Оп смешивалась с меченой др. способом контрольной ДНК из нормальной ткани. Смешанные пробы гибридизовали с нормальной метафазной пластинкой. Степень интенсивности флуоресценции для каждого сегмента Хс отражала относительное число копий опухолевой ДНК по сравнению с контрольной ДНК. Амплифицированные последовательности ДНК мультиформной глиобластомы являлись специфическими сигналами, выявляющими нормальное положение сегмента Хс, откуда эти последовательности происходят. Используя этот подход, Авт. определили амплификацию разных сегментов в индивидуальных пробах мультиформной глиобластомы. В согласии с результатами Саузернанализа, продемонстрировавшего амплификацию гена-рецептора ЭРФ в 45% мультиформных глиобластом, сигналы КГГ в различных мультиформных глиобластомах локализовались в пределах зоны предполагаемой локализации этого гена на Хс 7р. Полученые рез-ты были подтверждены гибридизацией in situ с использованием специальной пробы к гену рецептора ЭРФ. Др. сигналы присутствия опухолевого генома были выявлены с помощью КГГ на Хс 12q13-q15 (хромосомная локализация онкогена gli) и Xc8q24 (локализация c-myc). Перекрестная гибридизация с последовательностями гена erb-3 была исключена с помощью Саузерн-анализа с использованием специальной пробы этого гомологичного рецептора ЭРГ гомологичного гена. Авт. считают КГГ новым широким подходом к анализу сложных геномных изменений в глиальных опухолях. Германия, Inst. Neuropathologie, Heidelberg.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.05
Рубрики: ГЛИОБЛАСТОМА МУЛЬТИФОРМНАЯ
АМПЛИФИКАЦИЯ ДНК
ГИБРИДИЗАЦИЯ IN SITU

Доп.точки доступа:
Schlegel, J.; Scherthan, H.; Arens, N.; Stumm, G.; Cremer, T.; Kiessling, M.

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.08-04Н1.208

Glioblastoma growth inhibited in vivo by a dominant-negative Flk-1 mutant [Text] / Birgit Millauer [et al.] // Nature. - 1994. - Vol. 367, N 6463. - P576-579 . - ISSN 0028-0836
Перевод заглавия: Рост глиобластомы угнетался in vivo доминантно-негативным мутантом (рецептора) Flk-1
Аннотация: Провели исследования с постоянной линией глиобластомы С6 крысы. Эта линия образует агрессивно растущие опухоли у бестимусных (nude) мышей. Сосудистый эндотелиальный фактор роста, представляющий собой гомодимерный гликопротеин с мол. м. 45 кД, является митогеном, действующим только на эндотелий. Рецептор этого фактора (рецептор Flk-1) экспрессируется только эндотелием. Получили подлинии GP+Е86 постоянной линии NIH 3Т3 мыши, продуцирующие экотропные ретровирусы, к-рые экспрессируют рецепторы Flu-1 "дикого" типа и мутантные рецепторы Flk-1. Бестимусным (nude) мышам вводили п/к смесь клеток линии С6 и доминантнонегативного делеционного мутанта LF Flk-1 ТМ подлинии GP+Е86. В этом случае образование опухолей у мышей подавлялось. Полученные данные свидетельствуют о центральной роли системы "сосудистый эндотелиальный фактор роста - рецептор Flk-1" в развитии солидных опухолей. Германия, Max Planck Inst. fur Biochemie, 82152 Martinsried. Библ. 19.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.23
Рубрики: ГЛИОБЛАСТОМА С6
КУЛЬТУРА ТКАНЕЙ
СОСУДИСТЫЙ ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЙ ФАКТОР РОСТА
РЕЦЕПТОР СОСУДИСТОГО ЭНДОТЕЛИАЛЬНОГО ФАКТОРА РОСТА
БЕСТИМУСНЫЕ (NUDE) МЫШИ
ОПУХОЛЕОБРАЗУЮЩАЯ СПОСОБНОСТЬ
КРЫСА

Доп.точки доступа:
Millauer, Birgit; Shawver, Laura K.; Plate, Karl H.; Risau, Werner; Ullrich, Axel

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.08-04Б1.165

Reduced levels of IE2 gene expression and shutdown of early and late viral genes during latent infection of the glioblastoma cell line U 138-MG with selectable recombinants of human cytomegalovirus [Text] / Dietmar Wolff [et al.] // Virology. - 1994. - Vol. 204, N 1. - P101-113 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Пониженные уровни экспрессии гена IE2 и выключения ранних и поздних вирусных генов во время латентной инфекции линии клеток глиобластомы U138-MG селектируемыми рекомбинантами цитомегаловируса человека
Аннотация: Для установления условий, в к-рых поддерживается персистирование генома цитомегаловируса (ЦМВ) человека в латентном состоянии, использованы рекомбинанты ЦМВ, несущие ген neo бактериальной неомицинфосфотрансферазы. Этими ЦМВ заражали различные линии клеток. Линия клеток U138-MG глиобластомы человека становилась устойчивой к G418 и сохраняла геном ЦМВ. Более 90% клеток сохраняли способность экспрессировать белок IE1 ЦМВ при культивировании в течение 18 месяцев. Гораздо меньше клеток экспрессировали белки гена IE2, экспрессия к-рого была ограничена на уровне накопления РНК. Экспрессия поздних генов и вирионов ЦМВ отсутствовала. Обработка тетрадеканоилфорболацетатом или ретиноевой кислотой вызывала усиленную экспрессию гена IE2, а также генов UL83 и UL44, кодирующих белки рр65 и р52. Суперинфекция ЦМВ дикого типа приводила к репликации рекомбинантного вируса neo, что указывает на сохранение способного к репликации ЦМВ в латентном состоянии в клетках U138-MG и пермиссивного фенотипа клеток. Германия, Inst. fur Klinische und Molekulare Virologie, Univ. Erlangen. Nurnberg,D-91054 Erlangen. Библ. 75

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: ЦИТОМЕГАЛОВИРУСЫ
РЕПЛИКАЦИЯ
ЛАТЕНЦИЯ
МЕХАНИЗМЫ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ГЛИОБЛАСТОМА

Доп.точки доступа:
Wolff, Dietmar; Sinzger, Christian; Drescher, Petra; Jahn, Gerhard; Plachter, Bodo

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.10-04Н1.022

Expression of the p53 protein in a spectrum of astrocytic tumours [Text] / David W. Ellison [et al.] // J. Pathol. - 1992. - Vol. 168, N 4. - P383-386 . - ISSN 0022-3417
Перевод заглавия: Экспрессия белка p53 в различных астроцитарных опухолях
Аннотация: Применив метод иммуногистохимич. определения фосфопротеина р53 с помощью 5 антител к р53, обнаружили р53 в 3 из 16 диффузных астроцитом, в 8 из 14 анапластич. астроцитом и в 24 из 34 мультиформных глиобластом. В одном случае превращение диффузной астроцитомы в анапластич. сопровождалось накоплением в опухоли фосфопротеина р53. Описан рецидив диффузной астроцитомы, при котором р53 не обнаружили в опухоли при повторных биопсиях. Чаще всего фосфопротеин р53 локализован в ядрах опухолевых клеток и выявляется при помощи более чем одного антитела. Великобритания, Dep. Neuropathol., Southampton Gen. Hosp., Southhampton S09 4XY. Библ. 14.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: АСТРОЦИТОМА
ГЛИОБЛАСТОМА
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН Р53
БЕЛОК Р53
ИММУНОЦИТОХИМИЯ

Доп.точки доступа:
Ellison, David W.; Gatter, Kevin C.; Steart, Philip V.; Lane, David P.; Weller, Roy O.

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.10-04Н1.061

Amplification of the MET gene in glioma [Text] / Ulrike Fischer [et al.] // Genes, Chromosomes and Cancer. - 1995. - Vol. 12, N 1. - P63-65 . - ISSN 1045-2257
Перевод заглавия: Амплификация гена met в глиоме
Аннотация: Использовали саузерн-блотинг для выявления амплификаций онкогена met в 18 глиомах. Обнаружили 15-35-кратную амплификацию met в 4 глиомах (3 глиобластомы на стадии IV и 1 астроцитома на стадии II). При флуоресцентном анализе гибридизации in situ одной из глиобластом картировали met в double minutes. Германия, Dep. Human Genet., Univ. Saar, Homburg/Saar. Библ. 16.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ОНКОГЕН
ГЕН MET
АМПЛИФИКАЦИЯ
ГЛИОБЛАСТОМА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Fischer, Ulrike; Muller, Hans-W.; Sattler, Hans-P.; Feiden, Klaus; Zang, Klaus D.; Meese, Eckart

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска