СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Поисковый запрос: (<.>S=ПРОТООНКОГЕНЫ<.>)

Общее количество найденных документов : 1796
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.045

Tabib, A.
Activation of the proto-oncogene c-myc and c-fos by c-ras: involvement of polyamines [Text] / A. Tabib, U. Bachrach // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 202, N 2. - P720-727
Перевод заглавия: Активация протоонкогенов c-myc и c-fos со стороны c-ras. Вовлечение полиаминов
Аннотация: Клетки почки крысы, трансформированные термочувствительным мутантом вируса саркомы Кирстен, экспрессируют Ki-Ras при 37'ГРАДУС', но не при 42'ГРАДУС'. Экспрессия онкогена в трансформированных клетках сопровождалась увеличением активности орнитиндекарбоксилазы и накоплением путресцина. Повышение содержание полиаминов в клетках индуцирует транскрипцию протоонкогенов c-myc и c-fos. Транскрипция c-myc в трансформированных клетках при 37'ГРАДУС' подавляется специфическим ингибитором орнитиндекарбоксилазы 'альфа'-дифторметилорнитином. При 42'ГРАДУС', ограничивающих экспрессию Ki-ras, транскрипция c-myc и c-fos может быть индуцирована физиологическими конц-иями путресцина. Иерусалим, Dep. Mol. Biol., Hebrew Univ - Hadassah Med. Sch.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ПРОТООНКОГЕНЫ C-MYC/ /C-FOS
АКТИВАЦИЯ
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
ГЕН KI-RAS

Доп.точки доступа:
Bachrach, U.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.047

Expression of the c-kit receptor in human lymphomas is restricted to Hodgkin's disease and CD30{+} anaplastic large cell lymphomas [Text] / Antonio Pinto [et al.] // Blood. - 1994. - Vol. 83, N 3. - P785-792 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Экспрессия рецептора c-kit в человеческих лимфомах ограничена лимфогранулематозом и СД30{+} анапластическими крупноклеточными лимфомами
Аннотация: С целью выяснения, может ли продукт c-kit быть вовлечен в патофизиологию лимфоидных новообразований человека, изучали экспрессию рецептора c-kit и c-kit мРНК в ряде лимфом человека. Показан уникальный характер экспрессии рецептора c-kit в лимфомах человека, к-рый, вероятно, ограничен злокачественными клетками лимфогранулематоза и СД30{+} крупноклеточными лимфомами. Италия, The Leukemia Unit. Division of Medical Oncology, Centro di Riferimento Oncologico, INRCCS. Via Pedemontana Occidentale, Aviano I-33081. Библ. 56.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ЛИМФОГРАНУЛЕМАТОЗ
ЛИМФОМА КРУПНОКЛЕТОЧНАЯ АНАПЛАСТИЧЕСКАЯ
ПРОТООНКОГЕНЫ
C-KIT
ЭКСПРЕССИЯ РЕЦЕПТОРА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 56
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Pinto, Antonio; Gloghini, Annunziata; Gattei, Valter; Aldinucci, Donatella; Zagonel, Vittorina; Carbone, Antonino

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.056

Expression of the RET protooncogene product in human normal and neoplastic tissues of neural crest origin [Text] / Takuro Nakamura [et al.] // J. Pathol. - 1994. - Vol. 172, N 3. - P255-260 . - ISSN 0022-3417
Перевод заглавия: Экспрессия продукта протоонкогена RET в человеческих нормальных и опухолевых тканях, происходящих из нервного гребешка
Аннотация: Иммуногистохимически с использованием поликлональных антител (АТ) изучали гистологическую локализацию продукта прото-онкогена ret (I) в производных нервного гребешка и нервной ткани их опухолевых двойниках. Шванновские клетки, нейроны, симпатические ганглии и клетки мозгового вещества надпочечников положительны по I, а меланоциты-отрицательны. Положительными были и опухоли-производные нервного выступа: шваннома-69%, нейрофиброма-59%, нейробластома-80%, феохромоцитома-100% и медуллярный рак щитовидной железы-100%. АТ к I реагировали и со 100% образцов астроцитом. Негативными по I были меланоцитарные опухоли. Следовательно, экспрессия I коррелирует с дифференцировкой некоторых линий клеток, производных нервного гребешка. Япония, Dep. of Pathology, Faculty of Medicine, University of Tokyo. Библ. 21.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ПРОТООНКОГЕНЫ
RET
RET
БЕЛКИ
ЭКСПРЕССИЯ
ОПУХОЛЕВЫЕ ТКАНИ
ИММУНОГИСТОХИМИЯ
ШВАННОМА
НЕЙРОФИБРОМА
НЕЙРОБЛАСТОМА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Nakamura, Takuro; Ishizaka, Yukihito; Nagao, Minako; Hara, Mitsuru; Ishikawa, Takatoshi

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.070

Bokoch, Gary M.
Regulation of the human neutrophil NADPH oxidase by the Rac GTP-binding proteins [Text] / Gary M. Bokoch // Curr. Opinion Cell Biol. - 1994. - Vol. 6, N 2. - P212-218 . - ISSN 0955-0674
Перевод заглавия: Регуляция NADPH-оксидазы нейтрофилов человека ГТФ-связывающими белками Rac
Аннотация: Краткий обзор. В фагоцитах NADPH-оксидазу регулируют G-белки и факторы, изменяющие отношение ТГФ/ /ГДФ в клетках. Рассмотрено участие белков типа Rac в передаче сигнала. Активация рецептора хемоаттрактанта ведет к активации фосфолипазы С, протеинкиназы С и других киназ, в том числе киназы митоген-активируемого белка и ее каскада. Обнаружены связи каскадов, регулируемых Ras и Rac/Rho. Фосфорилирование Ras-инициируемыми киназами белков, регулирующих ГТФ-цикл Rac, ведет к активации NADPH-оксидазы. США, Dep Immunol. a. Cell Biol., Seripps Res. Inst., La Jolla, CA 92037. Библ. 43.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.27
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕНА RAS
ПРОТООНКОГЕНЫ RAC/RHO
БЕЛКИ-ПРОДУКТЫ ГТФ-СВЯЗЫВАЮЩИЕ
ФЕРМЕНТЫ
ОКСИДАЗА
РЕГУЛЯЦИЯ АКТИВНОСТИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 43

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.086

A granulocyte inhibitory protein overexpressed in chronic renal disease regulates expression of interleukin 6 and interleukin 8 [Text] / Rolf Ziesche [et al.] // Proc. Natl. Acad. Sci. - 1994. - Vol. 91, N 1. - P301-305 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Ингибиторный белок гранулоцитов, избыточно экспрессируемый при хронических заболеваниях почек, регулирует экспрессию интерлейкина 6 и интерлейкина 8
Аннотация: Мезангильные Кл (МК) почек человека продуцируют белок-ингибитор (БИ) с мол. м. 23 кД, к-рый по аутокринному мех-му стимулирует экспрессию генов интерлейкинов (Ил) 6 и 8 в МК. В работе показано, что МК от больных с хронической почечной недостаточностью, продуцируют БИ в избыточных кол-вах. БИ стимулирует транскрипцию c-jun в МК, а в комбинации с Ил-6 - стимулирует репликацию ДНК и транскрипцию генов c-fos и c-jun. Обсуждается роль БИ в модуляции р-ции почек на повреждение. Австрия, Dep. Med., Univ., A-1090 Vienna. Библ. 30.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.27
Рубрики: ЦИТОКИНЫ
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
ГЕНЫ
ПРОТООНКОГЕНЫ
ГЕНЫ C-FOS/C-JUN
ЭКСПРЕССИЯ
БЕЛОК-ИНГИБИТОР ГРАНУЛОЦИТАРНЫЙ
МЕЗАНГИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ПОЧКИ
ПОВРЕЖДЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Ziesche, Rolf; Roth, Michael; Papakonstantinou, Eleni; Nauck, Markus; Horl, Walter H.; Kashgarian, Michael; Block, Lutz H.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.171

The identification of the chromosomal localisation of several oncogenes by in situ hybridisation and their relevance to the transformation of Syrian hamster cells [Text] / Porter R. Al-Faisal [et al.] // Mutat. Res. Environ. Mutagenes. and Related Subj. - 1991. - Vol. 252, N 2. - P212 . - ISSN 0165-1161
Перевод заглавия: Идентификация хромосомного расположения некоторых онкогенов с помощью гибридизации in situ и его связь с трансформацией клеток сирийского хомячка
Аннотация: Установили хромосомное расположение протоонкогенов N-ras, H-ras, K-ras, N-myc, erb A, abl, используя культуры нетрансформированных и трансформированных фибробластоподобных клеток дермы сирийского хомячка и методику гибридизации in situ. Показали, что наличие протоонкогена N-myc на хромосоме 11, а также числовые и структурные изменения этой хромосомы типичны для многих линий, приобретших "бессмертие" in vitro, и для трансформированных клеток, в т. ч. клеток, подвергшихся воздействию асбеста и диэтилстильбэстрола. Великобритания, Univ. Coll. of Swansea, Swansea SA2 8РР. Библ. 2.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.02
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ПРОТООНКОГЕНЫ
ХРОМОСОМА 11
ПРОТООНКОГЕН NMYC
ТРАНСФОРМАЦИЯ IN VITRO
АСБЕСТ
ДИЭТИЛСТИЛЬБЕСТРОЛ
ХОМЯЧОК

Доп.точки доступа:
Al-Faisal, Porter R.; Issa, T.; Parry, E.M.; Parry, J.M.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.285

Bi, Ning.
PMA inhibits the growth of human fibroblasts after the induction of immediate - early genes [Text] / Ning Bi, Mark D. Mamrack // Exp. Cell Res. - 1994. - Vol. 212, N 1. - P105-112 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Форбол-12-миристат-13-ацетат подавляет пролиферацию фибробластов человека после индукции предранних и ранних генов
Аннотация: Форболмиристатацетат в конц-ии 1 нМ и выше угнетает пролиферацию фибробластов WS-1 из кожи эмбриона человека, оцениваемую по включению {3}H-тимидина. Этот эффект подавляется ингибитором протеинкиназы С GF109203Х, не влияющим на пролиферацию. Мишенью действия форболового эфира, по-видимому, служат предранние и ранние гены. Сыворотка, тромбин и форболовый эфир одинаково индуцируют в клетках WS-1 протоонкогены c-fos и c-jun; индукция чувствительна к стауроспорину и к GF109203Х. По-видимому, форболовый эфир угнетает синтез ДНК посредством активации протеинкиназы С на этапе после индукции протоонкогенов. США, Dep. Biol. Sci., Wright State Univ., Dayton, OH 45435. Библ. 49.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.17.13
Рубрики: ГЕНЫ
ПРОТООНКОГЕНЫ C-FOS/C-JUN
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ФОРБОЛОВЫЕ ЭФИРЫ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ПРОЕИНКИНАЗА С
ФИБРОБЛАСТЫ WS-1

Доп.точки доступа:
Mamrack, Mark D.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.393

Correlation between S-adenosyl-L-methionin content and production of c-myc, c-Ha-ras, and c-Ki-ras mRNA transcripts in the early stages of rat liver carcinogenesis [Text] / M. M. Simile [et al.] // Cancer Lett. - 1994. - Vol. 79, N 1. - P9-16 . - ISSN 0304-3835
Перевод заглавия: Корреляция между содержанием S-аденозил-L-метионина и образованием мРНК-транскриптов c-myc, c-Ha-ras и c-Ki-ras на ранних стадиях канцерогенеза печени крыс
Аннотация: Введение крысам Вистар диэтилнитрозамина и затем фенобарбитала приводил к образованию в печени фокусов клеток, положительных по 'гамма'-глутамилтранспептидазе (ГТП) (20-46% паренхимы печени) и по глутатион-Sтрансферазе плацентарного типа (ГST) (27-68% паренхимы печени) через 5-9 недель после инициации. В ГТПпозитивных фокусах отмечен высокий уровень синтеза ДНК. Образование в печени фокусов с измененной ферментативной активностью (ИФА) сопровождалось снижением содержания S-аденозил-L-метионина (S-AM) и отношения S-AM/S-аденозилгомоцистеин (S-АГ) и общим гипометилированием ДНК печени. Через 9 недель после инициации в печени накапливаются мРНК протоонкогенов c-myc, c-Ha-ras и c-K-ras. Белковый продукт c-myc накапливается в ГST-положительных фокусах. Введение крысам S-АМ подавляет рост фокусов с ИФА, восстанавливает отношение S-AM/S-АГ и уровень метилирования ДНК и подавляет экспрессию протоонкогенов. Италия, Ist. Patol. Gen., Univ. Sassari, 07 100 Sassari. Библ. 34.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.13
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ПРОТООНКОГЕНЫ C-MYC/CHA-RAS/C-KI-RAS
АДЕНОЗИЛМЕТИОН
ДИЭТИЛНИТРОЗАМИН
КАНЦЕРОГЕНЕЗ ПЕЧЕНИ
ЛИНИИ

Доп.точки доступа:
Simile, M.M.; Pascale, R.; De, Miglio M.R.; Nufris, A.; Daino, L.; Seddaiu, M.A.; Gaspa, L.; Feo, F.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.470

Existent T-cell and antibody immunity to HER2/neu protein in patients with breast cancer [Text] / Mary L. Disis [et al.] // Cancer Res. - 1994. - Vol. 54, N 1. - P16-20 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Существование T-клеточного и гуморального иммунитета на белок HER-2/neu у больных раком молочной железы
Аннотация: Известно, что у 20-40% больных с инвазивными формами рака молочной железы имеет место амплификация протоонкогена HER-2/neu. Сверхэкспрессия белка HER2/neu ассоциирована с агрессивным течением заболевания и является независимым фактором плохого прогноза. Проведено исследование наличия иммунитета к HER-2/neu у 20 больных раком молочной железы в пременопаузе, и сравнении с 11 здоровыми женщинами. Показано, что у некоторых больных с HER-2/neu{+} карциномами существует Т-клеточный (обусловленный хелперами/индукторами Т-клетками) иммунитет и гуморальный ответ на HER2/neu. Гуморальный ответ выявлен и у некоторых контрольных лиц. Больные с наиболее выраженным гуморальным ответом на HER-2/neu обладали показывали значительный пролиферативный Т-клеточный ответ на данные белок. Предполагается, что больные могут иметь иммунологич. толерантность к HER-2/neu, как собственному белку, и у них трудно генерировать иммунитет к HER-2/neu. Если же возможно генерировать такой иммунитет, то это может привести к развитию деструктивного аутоиммунитета. Предполагается, что специфический в отношении HER-2/neu иммунитет может быть использован в терапии без нарушений нормальных тканей, но возникает вопрос, какова роль существующего иммунитета в иммунологическом надзоре и прогрессии опухолевого процесса. Библ. 24.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.02
Рубрики: БЕЛКИ
ПРОТООНКОГЕНЫ
HER2/NEU
СВЕРХЭКСПРЕССИЯ
ИММУНИТЕТ КЛЕТОЧНЫЙ
ИММУНИТЕТ ГУМОРАЛЬНЫЙ
РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Disis, Mary L.; Calenoff, Emanuel; McLaughlin, Graham; Murphy, Ann E.; Chen, Wei; Groner, Bernd; Jeschke, Margit; Lydon, Nick; McGlynn, Elaine; Livingston, Robert B.; Moe, Roger; Cheever, Martin A.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.115

Franklin, Christopher C.
Protein kinase C-independent activation of c-jun and c-fos transcription by epidermal growth factor [Text] / Christopher C. Franklin, Andrew S. Kraft // Biochim. et biophys. acta. Mol. Cell Res. - 1992. - Vol. 1134, N 2. - P137-142 . - ISSN 0167-4889
Перевод заглавия: Независимая от протеинкиназы C активация транскрипции c-jun и c-fos под действием фактора роста эпидермиса
Аннотация: Исследовали роль протеинкиназы С (ПКС) и кальция в опосредовании стимулирующего эффекта фактора роста эпидермиса (ФРЭ) на экспрессию РНК и белков протоонкогенов c-jun и c-fos в покоящихся клетках (Кл) NIH 3T3. Предобработка форболовым эфиром для удаления активности ПКС не оказывало влияния на активирующее действие ФРЭ или сыворотки (и в нативных и в обработанных эфиром Кл наблюдалось повышение уровня экспрессии РНК c-jun и c-fos). Удаление внеклеточного Ca или блокирование транспорта Ca лантаном снимало активацию Ca-токов, вызываемую ФРЭ, но не влияла на ФРЭ-индуцированную экспрессию протоонкогенов. Предполагают, что транскрипция и синтез протоонкогенов c-jun и c-fos активируется ФРЭ Ca- и ПКС-независимым способом. США, [A. S. K.], Div. of Hematol/Oncol., Dept. of Medicine, Univ. of Alabama in Birmingham, AL 35294. Библ. 46

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.07.03
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ПРОТООНКОГЕНЫ C-JUN/C-FOS
ЭКСПРЕССИЯ
ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ЭПИДЕРМИСА
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ПРОТЕИНКИНАЗА C
КАЛЬЦИЙ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КЛЕТКИ NIH 3T3

Доп.точки доступа:
Kraft, Andrew S.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.328

C-jun inhibits TNF-a mediated transactivation of vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1) promoter [Text] : abstr. Keystone Symp. "Inflamm., Growth Regul. Mol. and Atherosclerosis", Keystone, Colo, Jan. 16-23, 1994 / Mushtak Ahmad [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18a. - P290 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: C-Jun угнетает опосредованную фактором некроза опухолей 'альфа' трансактивацию промотора [гена] молекулы адгезии клеток сосудов 1 (VCAM-1)
Аннотация: Конструкцию, содержащую промотор VCAM-1 с элементами 'каппа'B и AP-1 и репортерный ген CAT трансфицировали в эндотелиальные клетки аорты крупного рогатого скота и обрабатывали их фактором некроза опухолей (ФНО'альфа'). ФНО'альфа' индуцировал активность промотора. Котрансфекция с вектором, экспрессирующим c-jun, блокировала транс-активирующее действие ФНО'альфа', а котрансфекция с вектором, экспрессирующим и c-jun, и c-fos, была в этом отношении неэффективна. По-видимому, гомодимер c-Jun или его гетередимер с фактором, содержащим мотив bzIP, но не c-Fos, может угнетать активацию цитокином промотора VCAM-1. США, Div. Cardiology, Dep. Medicine, Emory Univ., Atlanta, GA 30322

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: ГЕНЫ
МОЛЕКУЛА АДГЕЗИИ VCAM-1
ПРОМОТОРЫ
ПРОТООНКОГЕНЫ
БЕЛОК C-JUN
ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ АЛЬФА
ТРАНСАКТИВИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ АОРТЫ
КРУПНЫЙ РОГАТЫЙ СКОТ

Доп.точки доступа:
Ahmad, Mushtak; Marui, Nobuyuki; Alexander, R.Wayne; Medford, Russell M.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.02-04Б1.121

The human T-cell leukemia virus type I tax protein induces apoptosis which is blocked by the bcl-2 protein [Text] / Toshiko Yamada [et al.] // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 5. - P3374-3379
Перевод заглавия: Белок Tax вируса Т-клеточного лейкоза человека типа I (HTLV-I) индуцирует апоптоз, блокируемый белком bcl-2
Аннотация: Белок Тах HTLV-I активирует транскрипцию клеточных и вирусных генов и способен к иммортализации Т-лимфоцитов. Ранее авт. было показано, что белок Тах трансформирует клетки Rat-1. Показано, что Тах-трансформированные клетки Rat-1, оказавшись в бессывороточной среде, отделяются от плат и переходят к гибели по типу апоптоза с фрагментацией ДНК на олигонуклеосомные фрагменты и конденсацией хроматина. Конститутивная экспрессия протоонкогена bcl-2 эффективно блокирует Тах-опосредованный апоптоз, вызванный удалением сыв., не оказывая влияния на экспрессию Тах и трансформированный фенотип клеток. Япония, Inst. for Virus Res., Kyoto Univ., Sakyo-ku, Kyoto 606. Ил. 3. Табл. 1. Библ. 35.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ЛЕЙКОЗА Т-КЛЕТОЧНОГО
БЕЛОК ТАХ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
АПОПТОЗ
ИНДУКЦИЯ
ПРОТООНКОГЕНЫ
БЛОКИРОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Yamada, Toshiko; Yamaoka, Shoji; Goto, Toshiyuki; Nakai, Masuyo; Tsujimoto, Yoshihide; Hatanaka, Masakazu

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.02-04Н1.024

Expression of c-Kit protooncogene is stimulated by cAMP in differentiated F9 mouse teratocarcinoma cells [Text] / Yukio Nishina [et al.] // Exp. Cell Res. - 1992. - Vol. 198, N 2. - P352- 356 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Стимуляция экспрессии протоонкогена c-kit под действием цАМФ в дифференцирующихся клетках тератокарциномы мышей F9
Аннотация: Изучали экспрессию гена c-kit при дифференцировке клеток F9. Недифференцированные клетки F9 и клетки F9, обработанные ретиноевой к-той (РК) или только дбцАМФ имели низкую экспрессию мРНК c-kit. Добавление дбцАМФ в клетки F9 после обработки РК заметно повышало экспрессию мРНК с-kit. Влияние цАМФ на экспрессию с-kit было обратимо. В дифференцирующихся клетках F 9, обработанных РК, экспрессия с-kit повышалась под действием форсколина и теофиллина. Т. обр., экспрессия гена c-kit регулируется уровнем внутриклеточного цАМФ в дифференцирующихся клетках F9, индуцированных РК. Япония, Res. Inst. for Microbial Diseases, Osaka Univ., Osaka 565. Библ. 39.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ПРОТООНКОГЕНЫ
C-KIT
ЭКСПРЕССИЯ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ТЕРАТОКАРЦИНОМА F9
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
ЦАМФ
РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 39
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Nishina, Yukio; Kobarai, Yuhki; Sumi, Tetsuro; Kosaka, Mitsuko; Nishikawa, Shin-ichi; Nishimune, Yoshitake

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.03-04Я6.72

Bi, Ning.
PMA inhibits the growth of human fibroblasts after the induction of immediate-early genes [Text] / Ning Bi, Mark D. Mamrack // Exp. Cell Res. - 1994. - Vol. 212, N 1. - P105-112 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Форбол-12-миристат-13-ацетат подавляет пролиферацию фибробластов человека после индукции предранних и ранних генов
Аннотация: Форболмиристатацетат в конц-ии 1 нМ и выше угнетает пролиферацию фибробластов WS-1 кожи эмбриона человека, оцениваемую по включению {3}H-тимидина. Этот эффект подавляется ингибитором протеинкиназы C GF109203X, не влияющим на пролиферацию. Мишенью действия форболового эфира, по-видимому, служат предранние и ранние гены. Сыворотка, тромбин и форболовый эфир одинаково индуцируют в клетках WS-1 протоонкогены c-fos и c-jun; индукция чувствительна к стауроспорину и к GF109203X. По-видимому, форболовый эфир угнетает синтез ДНК посредством активации протеинкиназы C на этапе после индукции протоонкогенов. США, [M. D. M.], Dep. Biol. Sci., Wright State Univ., Dayton, OH 45435. Библ. 49

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.13
Рубрики: ГЕНЫ
ПРЕДРАННИЕ
ПРОТООНКОГЕНЫ C-FOS/C-JUN
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ФОРБОЛОВЫЕ ЭФИРЫ
ФИБРОБЛАСТЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Mamrack, Mark D.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.03-04Я6.127

Insertional mutation of int protooncogenes in the mammary tumors of new strain of mice derived from the wild in China: Normal- and tumor-tissue-specific expression of int-3 transcripts [Text] / Nurul H. Sarkar [et al.] // Virology. - 1994. - Vol. 203, N 1. - P52-62 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Инсерционные мутации протоонкогенов int в опухолях молочной железы новой линии мышей, полученной от диких мышей из Китая. Нормальная и опухоле-ткане-специфическая экспрессия транскриптов int-3
Аннотация: Мышей Mus musculus musculus линию Jug выделили из диких мышей Китая в 1981 г. После нескольких циклов инбридинга отметили высокую частоту развития в колонии мышей аденокарцином молочной железы (АМЖ). В печени и 23 препаратах АМЖ мышей Jug проанализировали интеграцию вируса опухоли молочной железы мыши (ВОМЖМ), перестройки и экспрессию онкогенов int (Wnt-1, int-2/Fgf-3 и int-3). Сами мыши Jug не несли эндогенного ВОМЖМ, но во всех АМЖ обнаруживалась интегрированная провирусная ДНК ВОМЖМ и высокий уровень экспрессии ВОМЖМ. ВОМЖМ мышей Jug отличалась от др. линий ВОМЖМ. В 70% АМЖ обнаружены инсерционные мутации в онкогенах int (чаще всего в int-3), причем транскрипт int-3 5,9 т. н. обнаруживался в эмбрионах на всех стадиях развития и в тканях взрослых мышей, включая АМЖ, а транскрипты int-3 из 2,4 и 3,6 т. н. обнаруживались только в АМЖ мышей Jug с мутациями в int-3. США, Lab. Mol. Virol. and Canc. Biol., Dep. Immunol. and Microbiol., Med. Coll. Georgia, Augusta, GA 30912. Библ. 61

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.03
Рубрики: ПРОТООНКОГЕНЫ
ГЕН INT
МУТАЦИИ
ВИРУС ОПУХОЛИ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ МЫШЕЙ
ИНТЕГРАЦИЯ
РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
МЫШИ
ЛИНИЯ JUG

Доп.точки доступа:
Sarkar, Nurul H.; Haga, Satomi; Lehner, Andreas F.; Zhao, Wei; Imai, Shunsuke; Moriwaki, Kazuo

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.03-04К1.129

Protein kinase C-dependent release of a functional whole extracellular domain of the mast cell growth factor (MGF) receptor by MGF-dependent human myeloid cells [Text] / Maria F. Brizzi [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 6. - P1583-1589 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Зависимое от протеинкиназы С высвобождение функциональных целых внеклеточных доменов рецепторов фактора роста тучных клеток (ФРТК) из зависимых от ФРТК миелоидных клеток человека
Аннотация: Действие на миграцию, пролиферацию и дифференцировку предшественников эритроидных и миелоидных клеток опосредуется трансмембранной рецепторной тирозиновой протеинкиназой, кодируемой протоонкогеном c-kit. В линиях зависимых от ФРТК миелоидных клеток человека M-07e и TF-1 обнаружили, что родственный продукту c-kit белок с мол. м. 100 кД ассоциирован с клетками и высвобождается в культуральную среду под влиянием форбол миристат ацетата. Иммунологический анализ высвобождаемого p100{Kit} выявил в нем интактный внеклеточный гликозилированный домен трансмембранного белка p145{Kit}. Секретируемый белок сохраняет способность к связыванию ФРТК и может подавлять митогенное действие ФРТК на клетки. Италия, Dip. Sci. Biomed. e Oncol. Umana, Sezione Clin., Univ. Torino, Torino. Библ. 37

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.99
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ТУЧНЫХ КЛЕТОК
РЕЦЕПТОРЫ
ВНЕКЛЕТОЧНЫЕ ДОМЕНЫ
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ
ПРОТООНКОГЕНЫ
ГЕН C-KIT
РЕЦЕПТОРНАЯ ПРОТЕИНКИНАЗА
ПРОТЕИНКИНАЗА С
МИЕЛОИДНЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Brizzi, Maria F.; Blechman, Janna M.; Cavalloni, Giuliana; Givol, David; yarden, Yosef; Pegoraro, Luigi

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.04-04Б1.096

Patel, B. K.R.
Nucleotide sequence analysis of c-raf-1 cDNA and promoter from a radiation-resistant human squamous carcinoma cell line: Deletion within exon 17 [Text] / B. K.R. Patel, U. Kasid // Mol. Carcinogenes. - 1993. - Vol. 8, N 1. - P7-12 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Анализ нуклеотидной последовательности кДНК c-raf-1 и промотора из линии клеток резистентной к облучению плоскоклеточной карциномы человека. Делеция в экзоне 17
Аннотация: Протоонкоген c-raf-1 является клеточным гомологом онкогена v-raf активно трансформирующего ретровируса 3611-MSV. Трансфекция антисмысловой кДНК c-raf-1 клеток резистентной к облучению клеток плоскоклеточной карциномы человека SQ-20В снижает пролиферацию клеток и увеличивает их чувствительность к облучению. Использовали ПЦР и прямое секвенирование для анализа гена c-raf-1 и его промотора из клеток SQ-20В. При сравнении с ранее опубликованной последовательностью c-raf-1 человека выявили в c-raf-1 из клеток SQ-20В делецию 4 п. н. в 3'-нетранслируемом участке экзона 17. Немногочисленные изменения, обнаруживаемые в промоторе c-raf-1 клеток SQ-20В, не изменяют положение открытой рамки считывания и не затрагивают известные регуляторные элементы промотора. Обсуждают возможные механизмы влияния кодируемой c-raf-1 протеинкиназы на резистентность клеток к облучению. США, Dept. Radiation Med., Lombardi Canc. Ctr., Georgetown Univ. Med. Sch., Washington, DC 20007.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ПРОТООНКОГЕНЫ
КАРЦИНОМА ЧЕЛОВЕКА
КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК
ДНК
НУКЛЕОТИДНАЯ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ
РЕТРОВИРУСЫ

Доп.точки доступа:
Kasid, U.

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.04-04Н1.077

Increase in portal flow induces c-myc expression in isolated perfused rat liver [Text] / Hiroshi Isomura [et al.] // J. Cell. Physiol. - 1993. - Vol. 154, N 2. - P329-332 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Усиление тока по воротной системе индуцирует в изолированной перфузируемой печени крысы экспрессию c-myc
Аннотация: Частичная гепатэктомия усиливает в 10 раз экспрессию протоонкогена c-myc в изолированной ткани печени, перфузируемой в течение 1,5 часов по воротной системе вен смесью питательной среды с переносящей кислород жидкостью и дексаметазоном (1,15 мл/мин. г ткани). В печени, не подвергшейся частичной гепатэктомии, повышение скорости тока перфузата, ведущее к повышению давления в воротной системе с 6,8 до 25 см водяного столба, индуцирует повышение экспрессии c-myc в 5-10 раз. Повидимому, усиление пролиферации гепатоцитов после частичной гепатэктомии может быть следствием усиления тока по воротной системе вен печени. Япония, Dept Pathol., Sapporo Med. Coll., Sapporo, 060. Библ. 21.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.27
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ПРОТООНКОГЕНЫ C-MYC
ЭКСПРЕССИЯ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ПЕЧЕНЬ
ГЕПАТЕКТОМИЯ

Доп.точки доступа:
Isomura, Hiroshi; Sawada, Norimasa; Nakajima, Yasuo; Sakamoto, Hirofumi; Ikeda, Tatsuru; Kojima, Takashi; Enomoto, Katsuhiko; Mori, Michio

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.04-04Н1.078

An altered repertoire of fos/jun (AP-1) at the onset of replicative senescence [Text] / J. Irving [et al.] // Exp. Cell Res. - 1992. - Vol. 202, N 1. - P161-166 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Измененное соотношение fos/jun (АР-1) в начале репликативного старения
Аннотация: Методом ревертазной ПЦР показали, что в культуре фибробластов MRC-5 человека самые выраженные и ранние (45 удвоений популяции) изменения экспрессии онкогенов связаны с c-fos и junB (снижение соотв. в 9 и в 3 раза) при сохранении постоянного уровня экспрессии c-jun. В рез-те повышается содержание в клетках гомодимеров Jun/Jun AP-1 за счет снижения содержания гетеродимеров Fos/Jun. По-видимому, вследствие этих изменений позднее изменяется экспрессия c-myc, p53 и H-ras. США, Inst. Gerontol., Univ. Michigan, Ann Arbor, MJ 48108-2007. Библ. 60.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.27
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ПРОТООНКОГЕНЫ C-FOS/ /C-JUN
СООТНОШЕНИЕ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
СТАРЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Irving, J.; Feng, J.; Wistrom, C.; Pikaart, M.; Villeponteau, B.

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.04-04Н1.100

Growth factor induced MEK activation in primarily mediated by an activator different from c-raf [Text] / C. -F. Zheng [et al.] // Immunology. - 1994. - Vol. 82, N 2. - P215-221
Перевод заглавия: Индуцированная фактором роста активация МЕК первично опосредуется активатором, отличающимся от c-raf
Аннотация: В активации МАР-киназ факторами роста принимает участие активирующая протеинкиназа МЕК, к-рая в свою очередь может активироваться серин/треониновой протеинкиназой, кодируемой протоонкогеном с-raf. При обработке фактором роста эпидермиса (ФРЭ) клеток Swiss3Т3 происходит последовательная активация МЕК и МАР-киназы. Активация МЕК сопровождается ее фосфорилированием, причем только малая часть активированной МЕК может быть преципитирована из лизата клеток антителами к с-Raf. Сл-но большая часть активации МЕК осуществляется активатором, отличным от с-Raf. Аналогичные результаты были получены при анализе активации МЕК в клетках феохромоцитомы РС-12, стимулированных фактором роста нервов. США, Dep. Biol. Chem., Univ. Michigan Med. Sch., Ann Arbor MI 48109. Библ. 27.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.31
Рубрики: ПРОТООНКОГЕНЫ
БЕЛОК С-RAF
ФАКТОР РОСТА ЭПИДЕРМИСА
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
АКТИВАЦИЯ
ФЕОХРОМОЦИТОМА РС-12

Доп.точки доступа:
Zheng, C.-F.; Ohmichi, M.; Saltiel, A.R.; Guan, K.-L.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска