СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=МОДУЛЯЦИЯ ЭКСПРЕССИИ<.>)

Общее количество найденных документов : 65
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-65

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.11-04Я6.68

12-Lipoxygenase in A431 cells: Genetic identity, modulation of expression, and intracellular localization [Text] / Wolfgang Hagmann [et al.] // Exp. Cell Res. - 1996. - Vol. 228, N 2. - P197-205 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: 12-Липоксигеназа в клетках A431: генетическая идентификация, модуляция экспрессии и внутриклеточная локализация
Аннотация: Исследовано функционирование 12-липоксигеназы в клетках A431, эпидермоидного рака человека. Сопоставление с известными кДНК указывает на то, что в исследованной клеточной системе экспрессируется тромбоцитарная изоформа 12-липоксигеназы, в то время как лейкоцитарная изоформа отсутствует. Практически вся выявляемая 12-липоксигеназная активность (98%) сосредоточена в мембранной фракции клеток A431, хотя сам белок присутствует в основном (78%) в цитоплазме. С применением методов Вестерн-блотинга и иммунохимического тестирования показано, что эпидермальный фактор роста способен усиливать активность и интенсивность связывания с ядерными мембранами 12-липоксигеназы. Голодание по сыворотке в течение суток обусловливает 80%-ное снижение содержания и активности 12-липоксигеназы, как и гербимицин-А, тирфостин-25 и др. факторы. Германия, Div. Tumor Biochem. 0245, Deutsches Krebsforschungszentrum, Im Neuenheimer Feld 280, D-69120 Heidelberg. Библ. 38

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.07.13
Рубрики: 12-ЛИПОКСИГЕНАЗА
ТРОМБОЦИТАРНАЯ ИЗОФОРМА
ВНУТРИКЛЕТОЧНАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ
МОДУЛЯЦИЯ ЭКСПРЕССИИ
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
ЭПИДЕРМОИДНЫЙ РАК
ЛИНИЯ A431

Доп.точки доступа:
Hagmann, Wolfgang; Gao, Xiang; Timar, Joszef; Chen, Yong W.; Strohmaier, Anja-Rose; Fahrenkopf, Chris; Kagawa, David; Lee, Miu; Zacharek, Alex; Honn, Kenneth V.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 94.03-04К1.078

Activation induced changes in expression and structure of the IL-7 receptor on human T cells [Text] / Brian M. J. Foxwell [et al.] // Int. Immunol. - 1992. - Vol. 4, N 2. - P277-282 . - ISSN 0953-8178
Перевод заглавия: Изменения, индуцированные активацией, в экспрессии и структуре рецептора интерлейкина 7 на T-лимфоцитах человека
Аннотация: В культуре мононуклеарных клеток периф. крови здоровых доноров, культивируемых в течение 3 д. в присутствии 10 нг/мл моноклональных антител ОКТ3 (анти-CD3 антитела), в 4 раза снижалась экспрессия высокои низкоаффинных рецепторов интерлейкина 7 (рИЛ-7). Неактивированные лимфоциты имеют на поверхности основной комплекс 104/107 кД (редуцированная и нередуцированная формы) и слабый комплекс 184/178 кД, к-рые перекрестно связывают ИЛ-7. На активированных мононуклеарных клетках обнаруживается третий комплекс 93 кД (нередуцированная форма), связывающий ИЛ-7. Комплекс присутствует на очищенных активированных Т-лимфоцитах периф. крови и на Т-клет. бластах. На разл. клет. линиях, отвечающих на ИЛ-7, присутствуют лишь 93 кД молекулы. Считают, что при активации Т-лимфоцитов происходят изменения как на уровне экспрессии, так и природы белков, связанных с рИЛ-7, отражающие приобретение способности отвечать на ростовой сигнал данного цитокина. Библ. 35. Великобритания, Charing Cross Sunley Res., Ctr, London.

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.07 + 343.43.29.07
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
АКТИВАЦИЯ
РЕЦЕПТОРЫ
ИНТЕРЛЕЙКИНА 7
МОДУЛЯЦИЯ ЭКСПРЕССИИ
ИЗМЕНЕНИЯ СТРУКТУРЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Foxwell, Brian M.J.; Taylor-Fishwick, David A.; Simon, Joanie L.; Page, Theresa H.; Londei, Marco

Патент 6001992 Соединенные Штаты Америки, МКИ C07H 21/04.

Antisense modulation of novel anti-apoptotic BCL-2-related proteins [Текст] / Elizabeth J. Ackermann [и др.] ; Isis Pharmaceuticals Inc. - № 09/226568 ; Заявл. 07.01.1999 ; Опубл. 14.12.1999
Перевод заглавия: Антисмысловое модулирование новых антиапоптозных bcl-2-родственных белков
Аннотация: Описаны составы и методы для модулирования экспрессии новых антиапоптозных bcl-2-родственных белков. Описано получение антисмысловых олигонуклеотидов, направленных на нуклеиновые к-ты, кодирующие новые антиапоптозные белки A1 и mcl-1. Регуляция экспрессии этих белков может использоваться при лечении болезней, когда желательно стимулировать апоптоз клеток (в случаях рака, аутоиммунных болезней, вирусных инфекций, СПИДа, болезней Альцгеймера и Паркинсона)

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.17
Рубрики: АНТИСМЫСЛОВЫЕ ОЛИГОНУКЛЕОТИДЫ
АНТИАПОПТОЗНЫЕ БЕЛКИ
РОДСТВЕННЫЕ BCL-2
МОДУЛЯЦИЯ ЭКСПРЕССИИ
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА
ПАТЕНТЫ
США

Доп.точки доступа:
Ackermann, Elizabeth J.; Bennett, C.Frank; Dean, Nicholas M.; Marcusson, Eric G.; Isis Pharmaceuticals Inc.
Свободных экз. нет

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.15
Рубрики: АНТИСМЫСЛОВЫЕ ОЛИГОНУКЛЕОТИДЫ
АНТИАПОПТОЗНЫЕ БЕЛКИ
РОДСТВЕННЫЕ BCL-2
МОДУЛЯЦИЯ ЭКСПРЕССИИ
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА
ПАТЕНТЫ
США

Доп.точки доступа:
Ackermann, Elizabeth J.; Bennett, C.Frank; Dean, Nicholas M.; Marcusson, Eric G.; Isis Pharmaceuticals Inc.
Свободных экз. нет

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.06-04Я6.298

Association of JNK1 with p21waf1 and p53: Modulation of JNK1 activity [Text] / Yue Xue [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 2003. - Vol. 36, N 1. - P38-44 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Ассоциация JNK1 с p21waf1 и p53: модуляция активности JNK1
Аннотация: p21waf1 известен как нижележащий медиатор функции р53 и действует как ингибитор циклин-зависимых киназ и ядерный антиген пролиферирующих клеток (Кл). С учетом данных авт. о влиянии мутационного статуса р53 на базальный и УФ-индуцированный уровень JNK1 продолжили анализ потенциального р21-опосредованного механизма модуляции JNK1-активности с помощью р53. По данным иммуноблотинга, все 3 белка, JNK1, p53 и p21waf1, ассоциируют в единый комплекс. В клеточных системах, экспрессирующих одновременно p53 и p21, базальный уровень JNK1-активности в 'ЭКВИВ'3 раза ниже, чем в Кл с р21-нуль фенотипом. Для р21 нуль-мутантных Кл отмечено также ингибирование активности JNK1 после экспрессии экзогенного белка p21waf1, что предполагает обратную корреляцию базальной JNK1-активности и экспрессии белка p21waf1, т. е. ингибирующую роль последнего. США, Dep. Pathol., Univ. Kansas Med. Ctr., Kansas City, KS 66160-7410. Библ. 33

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.09
Рубрики: СТРЕСС
ГЕНОТОКСИЧЕСКИЙ
БЕЛОК
P21WAF1
КИНАЗЫ
JNK1
АССОЦИАЦИЯ
ГЕН JNK1
МОДУЛЯЦИЯ ЭКСПРЕССИИ
МЛЕКОПИТАЮЩИЕ

Доп.точки доступа:
Xue, Yue; Ramaswamy, Nadja T.; Hong, Xiaoman; Pelling, Jill C.

Патент 6372433 Соединенные Штаты Америки, МКИ C07H 21/04.

Baker, Brenda F.
Antisense modulation of inhibitor of DNA binding-1 expression [Текст] / Brenda F. Baker, C.Frank Bennett, Jacqueline Wyatt ; ISIS Pharmaceuticals, Inc. - № 09/561497 ; Заявл. 28.04.2000 ; Опубл. 16.04.2002
Перевод заглавия: Антисмысловая модуляция экспрессии ингибиторов 1 связывания ДНК
Аннотация: Представлены антисмысловые олигонуклеотиды, нацеленные на нуклеиновые кислоты, кодирующие ингибитор 1 связывания ДНК. Патентуются содержащие их лекарственные препараты и методы их использования для модуляции экспрессии таких ингибиторов при лечении заболеваний, ассоциированных с их экспрессией (рака поджелудочной железы, дисплазии при хроническом панкреатите и т. п.). Антисмысловые олигонуклеотиды получают in vitro путем твердофазного синтеза. Можно использовать химерные антисмысловые соединения - модифицированные олигонуклеотиды, композиции из олигонуклеотидов или миметики. Данные соединения можно инкапсулировать, конъюгировать или смешивать с другими молекулами

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.05
Рубрики: ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
НЕГАТИВНЫЕ РЕГУЛЯТОРЫ
ИНГИБИТОРЫ
ИНГИБИТОРЫ 1 СВЯЗЫВАНИЯ ДНК
МОДУЛЯЦИЯ ЭКСПРЕССИИ
АНТИСМЫСЛОВЫЕ ОЛИГОНУКЛЕОТИДЫ
СИНТЕЗ IN VITRO
ХИМЕРНЫЕ СОЕДИНЕНИЯ
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА
ПАТЕНТЫ
США

Доп.точки доступа:
Bennett, C.Frank; Wyatt, Jacqueline; ISIS Pharmaceuticals; Inc.
Свободных экз. нет

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.15
Рубрики: ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
НЕГАТИВНЫЕ РЕГУЛЯТОРЫ
ИНГИБИТОРЫ
ИНГИБИТОРЫ 1 СВЯЗЫВАНИЯ ДНК
МОДУЛЯЦИЯ ЭКСПРЕССИИ
АНТИСМЫСЛОВЫЕ ОЛИГОНУКЛЕОТИДЫ
СИНТЕЗ IN VITRO
ХИМЕРНЫЕ СОЕДИНЕНИЯ
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА
ПАТЕНТЫ
США

Доп.точки доступа:
Bennett, C.Frank; Wyatt, Jacqueline; ISIS Pharmaceuticals; Inc.
Свободных экз. нет

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.06-04К1.238

Bazil, Vladimir.
Shedding as a mechanism of down-modulation of CD14 on stimulated human monocytes [Text] / Vladimir Bazil, Jack L. Strominger // J. Immunol. - 1991. - Vol. 147, N 5. - P1567-1574 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Сбрасывание в среду как механизм отрицательной модуляции CD14 на стимулированных моноцитах человека
Аннотация: Изучали механизм регуляции экспрессии CD14 на активированных моноцитах. Прилипающие клетки периф. крови человека инкубировали от 30 мин до 3 ч с бакт. липополисахаридом, интерфероном 'гамма', антителами к CD14, форбол миристат ацетатом и ионофором кальция А23187. Активация всеми агентами вызывала снижение экспрессии CD14. Модуляция экспрессии была полностью блокирована при 4'ГРАДУС' С или при рН 4,5, а также знач. снижена ингибиторами протеаз, диизопропилфторфосфатом и PMSF Р-римые CD14 были обнаружены в супернатантах культивируемых моноцитов после активации. Предполагают, что снижение экспрессии CD14 на активированных моноцитах осуществляется за счет их сбрасывания в среду, скорее, чем за счет их интернализации. Этот процесс может играть важную роль в регуляции экспрессии поверхн. CD14 на моноцитах. Библ. 37. США, Dep. Biochem. Mol. Biol., Harvard Univ., Cammbridge, MA 02138.

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.15 + 343.43.29.29.15
Рубрики: АНТИГЕН CD14
МОДУЛЯЦИЯ ЭКСПРЕССИИ
ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ
ИНТЕНФЕРОН ГАММА
АНТИТЕЛА
МОНОЦИТЫ
АКТИВИРОВАННЫЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Strominger, Jack L.

Патент 6613567 Соединенные Штаты Америки, МКИ C07H 21/02.

Bennett, C. Frank
Antisense inhibition of HER-2 expression [Текст] / C.Frank Bennett, Lex M. Cowsert ; ISIS Pharmaceutical, Inc. - № 09/663834 ; Заявл. 05.09.2000 ; Опубл. 02.09.2003
Перевод заглавия: Антисмысловое ингибирование экспрессии Her-2
Аннотация: Патентуются антисмысловые соединения (олигонуклеотиды) для модуляции экспрессии Her-2 и содержащие их составы. Представлены методы их использования для терапии заболеваний, ассоциированных с экспрессией Her-2, в т. ч. неврологических, сердечно-сосудистых заболеваний, рака желудка, кишечника, легких, мочевого пузыря. Антисмысловые олигонуклеотиды нацелены на ген Her-2, специфично гибридизуются с ним и подавляют его экспрессию. Они могут содержать модифицированную фосфортиоатную связь, модифицированную углеводную часть, модифицированные пуриновые и пиримидиновые основания или представлять собой химерные олигонуклеотиды

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.15
Рубрики: ГЕНОТЕРАПИЯ
РАК
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
АНТИСМЫСЛОВЫЕ ОЛИГОНУКЛЕОТИДЫ
МОДИФИКАЦИИ
ГЕН HER-2
МОДУЛЯЦИЯ ЭКСПРЕССИИ
ПАТЕНТЫ
США

Доп.точки доступа:
Cowsert, Lex M.; ISIS Pharmaceutical; Inc.
Свободных экз. нет

10.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.99
Рубрики: ГЕНОТЕРАПИЯ
РАК
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
АНТИСМЫСЛОВЫЕ ОЛИГОНУКЛЕОТИДЫ
МОДИФИКАЦИИ
ГЕН HER-2
МОДУЛЯЦИЯ ЭКСПРЕССИИ
ПАТЕНТЫ
США

Доп.точки доступа:
Cowsert, Lex M.; ISIS Pharmaceutical; Inc.
Свободных экз. нет

11.

Патент 5958772 Соединенные Штаты Америки, МКИ C12Q 1/68.

Bennett, C. Frank
Atisense inhibition of cellular inhibitor of apoptose-1 expression [Текст] / C.Frank Bennett, Elizabeth J. Ackermann, Lex M. Cowsert ; Isis Pharmaceuticals Inc. - № 09/205204 ; Заявл. 03.12.1998 ; Опубл. 28.09.1999
Перевод заглавия: Ингибирование антисмысловыми олигонуклеотидами экспрессии клеточного ингибитора апоптоза-1
Аннотация: Предложены антисмысловые соединения (олигонуклеотиды, направленные на нуклеиновые к-ты, кодирующие клеточный ингибитор апоптоза-1), их составы и методы модуляции экспрессии клеточного ингибитора апоптоза-1

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АНТИСМЫСЛОВЫЕ ОЛИГОНУКЛЕОТИДЫ
АПОПТОЗ
КЛЕТОЧНЫЕ ИНГИБИТОРЫ
МОДУЛЯЦИЯ ЭКСПРЕССИИ
ПАТЕНТЫ
США

Доп.точки доступа:
Ackermann, Elizabeth J.; Cowsert, Lex M.; Isis Pharmaceuticals Inc.
Свободных экз. нет

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 14.11-04Б1.75

Britto, Alan M. A.
Экспрессия гена неспецифического иммунного ответа RIG-I и его регуляторов RNF125 и TRIM25 у инфицированных ВИЧ-1 взрослых и детей [Текст] / Alan M. A. Britto, Nivea D. Amoedo, Paula Pezzuto // AIDS. - 2013. - Т. 6, N 3. - С. 175 . - ISSN 1730-8801

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.33
Рубрики: ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ
ИММУННЫЙ ОТВЕТ
ГЕНОМ ЧЕЛОВЕКА
RIG-1
RNF-125
TRIM25
МОДУЛЯЦИЯ ЭКСПРЕССИИ
СРАВНИТЕЛЬНЫЙ МОНИТОРИНГ
ВЗРОСЛЫЕ/ДЕТИ

Доп.точки доступа:
Amoedo, Nivea D.; Pezzuto, Paula

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.11-04Б1.210

Detection of CD4{+} T cells harboring human immunodeficiency virus type 1 DNA by flow cytometry using simultaneous immunophenotyping and PCR-driven in situ hybridization: Evidence of epitope masking of the CD4 cell surface molecule in vivo [Text] / Bruce K. Patterson [et al.] // J. Virol. - 1995. - Vol. 69, N 7. - P4316-4322 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Детекция содержащих ДНК вируса иммунодефицита человека типа 1 (ВИЧ-1) Т-клеток CD4{+} с помощью проточной цитометрии с одновременным иммунофенотипированием и ПЦР-направляемой гибридизацией in situ: свидетельство маскировки in vivo молекул CD4 клеточной поверхности
Аннотация: Для развития инфекции ВИЧ-1 в Т-клетках и моноцитах/макрофагах необходимо специфическое взаимодействие между экспрессируемым на клеточной поверхности антигеном CD4 и гликопротеидом вирусной оболочки gp120. Для изучения ассоциации между ВИЧ-инфекцией и модуляцией in vivo экспрессии на поверхности клеток молекулы CD4 исследовали содержащие провирусную ДНК Т-клетки CD4{+} от ВИЧ-инфицированных лиц, к-рые, как минимум, в течение 90 дней не подвергались противовирусной терапии. Для разделения Т-клеток CD4{+} на содержащую и не содержащую провирусную ДНК субпопуляции одновременно проводили иммунофенотипирование экспрессии CD4 на клеточной поверхности и ПЦР-направляемую гибридизацию in situ для выявления ДНК ВИЧ-1. У 13 исследованных ВИЧ-1-инфицированных лиц процент Т-клеток CD4{+} с провирусной ДНК варьировал от 17,3 до 55,5%, составляя в среднем 40,5%. Флуоресцентное окрашивание клеточной поверхности анти-CD4-антителами к эпитопу, не участвующему в связывании с gp120 (L120), или к конформационнозависимому gp120-связывающему сайту (Leu 3A) у ДНК-ВИЧ-1-позитивных субпопуляций было по интенсивности либо эквивалентным, либо в 1,5-3 раза более слабым по сравнению с субпопуляцией, не содержащей провирусной ДНК. Полученные данные свидетельствуют о маскировке или изменении специфических эпитопов на молекуле CD4 после инфицирования вирусом. США, Dep. of Med., Northwestern Univ. Med. Sch., Chicago, IL 60611. Библ. 56

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ИНФЕКЦИЯ
Т-КЛЕТКИ
МОЛЕКУЛЫ CD4
МОДУЛЯЦИЯ ЭКСПРЕССИИ
ЭПИТОПЫ
МАСКИРОВКА

Доп.точки доступа:
Patterson, Bruce K.; Goolsby, Charles; Hodara, Vida; Lohman, Kenton L.; Wolinsky, Steven M.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.05-04Б1.297

Differential modulation of Th1- and Th2-related cytokine mRNA expression by a synthetic peptide homologous to a conserved domain within retroviral envelope protein [Text] / Soichi Haraguchi [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1995. - Vol. 92, N 8. - P3611-3615 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Дифференциальная модуляция экспрессии мРНК цитокинов, родственных Th1 и Th2, синтетическим пептидом, гомологичным консервативному домену белка оболочки ретровирусов
Аннотация: Изучено влияние синтетического пептида CKS-17, соотв. консервативной области ретровирусных белков оболочки 15E, на цитокины, специфические для Т-хелперов типов 1 и 2 (Th1 и Th2). Моноциты периферической крови человека стимулировали энтеротоксином А стафилококков, моноклональными антителами против CD3 и CD28 или липополисахаридом и определяли уровень индукции мРНК цитокином методом ревертазной ПЦР. Пептид CKS-17 негативно регулирует накопление мРНК 'гамма'-интерферона, интерлейкина-2 (IL-2) и легкой (p35) и тяжелой (p40) цепей IL-12, опосредующего развитие ответа клеток Th1. CKS-17 стимулирует накопление мРНК IL-10 и не подавляет экспрессию мРНК, родственных Th2 (IL4-6 или IL-13). Моноклональное антитело к IL-10 блокирует способность CKS-17 ингибировать накопление мРНК для 'гамма'-интерферона, но не для IL-12 (p40). Т. обр., опосредованное CKS-17 подавление экспрессии мРНК 'гамма'-интерферона зависит от усиления под действием CKS-17 синтеза IL-10. Полученные данные показали, что CKS-17 может действовать как иммуномодуляторный эпитоп, ответственный за нарушение регуляции цитокинами, к-рое способно привести к подавлению клеточного иммунитета. США, Dep. Pediatrics, All Children's Hosp. Univ. South Florida Coll. Med., St. Petersburg, FL 33701. Библ. 44

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.25
Рубрики: ЦИТОКИНЫ
РНК МАТРИЧНАЯ
МОДУЛЯЦИЯ ЭКСПРЕССИИ
ПЕПТИДЫ
ПЕПТИД CKS-17
ГОМОЛОГ БЕЛКА ОБОЛОЧКИ
РЕТРОВИРУСЫ
ЛИМФОЦИТЫ T
ХЕЛПЕРНЫЕ
КЛЕТОЧНЫЙ ИММУНИТЕТ
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ 10 И 12

Доп.точки доступа:
Haraguchi, Soichi; Good, Robert A.; James-Yarish, Michelle; Cianciolo, George J.; Day, Noorbibi K.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 94.03-04К1.109

Dong, H. D.
Pokeweed mitogen induces p55 interleukin-2 receptor expression on human monocytes and its effect on interleukin-2 activated monocyte cytotoxicity [Text] / H. D. Dong, Y. Kimoto, T. Taguchi // Immunol. Invest. - 1992. - Vol. 21, N 7. - P663-670 . - ISSN 0882-0139
Перевод заглавия: Митоген лаконоса вызывает экспрессию p55 рецептора интерлейкина 2 на человеческих моноцитах. Влияние на цитотоксичность моноцитов, активированных интерлейкином 2
Аннотация: Показано, что активация моноцитов периф. крови человека митогеном лаконоса вызывает экспрессию цепей p55 рецепторов интерлейкина 2, отсутствующих на интактных моноцитах. Методом двойной флуоресцентной проточной цитометрии показано, что данный митоген вызывает увеличение числа клеток с рецепторами интерлейкина 2, к-рые были идентифицированы как моноциты Leu M3{+}. Подобным эффектом обладал и ЛПС. В то же время, не наблюдалось усиления экспрессии рецептора под влиянием ФГА, КонА и ряда цитокинов, включая интерферон гамма, интерлейкин 2, фактор стимуляции колоний макрофагов, интерлейкин 1'бета' и фактор некроза опухоли 'альфа'. Добавление интерлейкина 2 к стимулированным митогеном лаконоса моноцитам, экспрекссирующим рецепторы интерлейкина 2, значительно повышало тумороцидную активность моноцитов. Подчеркивается важная иммунорегуляторная роль происходящих в рез-те указанной активации фенотипических и функц. изменений моноцитов. Библ. 18. Япония, Osaka Univ. Osaka.

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.15 + 343.43.29.29.15
Рубрики: МОНОЦИТЫ
АКТИВАЦИЯ
ВЛИЯНИЕ МИТОГЕНОВ
РЕЦЕПТОРЫ
ИНТЕРЛЕЙКИНА 2
МОДУЛЯЦИЯ ЭКСПРЕССИИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Kimoto, Y.; Taguchi, T.

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.08-04Н1.495

Dumont, Francis J.
Modulation of IFN-mediated Ly-6Е antigen induction by cAMP in a T cell lymphoma: Opposite effects on the responses to IFN-'гамма' and IFN-'альфа'/'бета' [Text] / Francis J. Dumont, Anne Altmeyer // Cell. Immunol. - 1991. - Vol. 132, N 2. - P466-480 . - ISSN 0008-8749
Перевод заглавия: Модуляция индуцируемой мнтирфероном экспрессии антигена Ly-6E с помощью циклического АМФ в Т-клеточной лимфоме: противоположное действие на индукцию интерфероном-гамма и интерфероном-альфа/ /бета
Аннотация: Аналоги цАМФ 10-кратно усиливают экспрессию антигена Ly-6Е в Т-клеточной лимфоме YAC, если экспрессия индуцируется интерфероном-гамма, и на 90-95% угнетают ее, если она индуцируется интерфероном-альфа/бета. Аналогично действуют форсколин и холерный токсин, повышающие содержание внутриклеточного цАМФ с помощью различающихся механизмов. Циклические АМФ или ГМФ не способны в отсутствие интерферона индуцировать экспрессию Ly-6Е. Получен мутантный вариант YAC, в к-рой цАМФ не способен модифицировать экспрессию Ly-6Е, индуцируемую интерфероном. Интерфероны гамма и альфа/бета различными биохимич. путями регулируют экспрессию Ly-6Е, и цАМФ в качестве вторичного посредника оказывает противоположное (в зависимости от типа интерферона) влияние на эту индукцию. США, Merck, Sharp and Dohme Research Laboratories, Rahway, New Jersey 07065. Библ. 55.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.07.23.99
Рубрики: ЛИМФОМА Т-КЛЕТОЧНАЯ
АНТИГЕНЫ ГИСТОСОВМЕСТИМОСТИ
АНТИГЕН LY-6Е
МОДУЛЯЦИЯ ЭКСПРЕССИИ
ИНТЕРФЕРОН ГАММА
ИНТЕРФЕРОНАЛЬФА/БЕТА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 55
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Altmeyer, Anne

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI17) 01.11-04И1.35

Ethylene modulates gene expression in cells of the marine sponge Suberites domuncula and reduces the degree of apoptosis [Text] / Anatoli Krasko [et al.] // J. Biol. Chem. - 1999. - Vol. 274, N 44. - P31524-31530 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Этилен модулирует генную экспрессию в клетках морской губки Suberites domuncula и понижает степень апоптоза
Аннотация: Клетки (Кл) губки Suberites domuncula, ассоциированные в т. наз. "орган-подобные" агрегаты, или примморфы, в к-рых возможно клеточное деление, содержат 'ЭКВИВ'8% апоптозных Кл. На обедненной среде вклад апоптозных Кл через 48 ч возрастает до 'ЭКВИВ'30%, добавление в среду этилена (Eth) снижает этот вклад до 'ЭКВИВ'10% при одновременной позитивной регуляции внутриклеточного Ca{2+}. Клонированный Eth-чувствительный белок из 306 остатков содержит двукомпонентный сигнал ядерной локализации на позициях 63-79 и сходен с гомологами S. pombe и H. brasiliensis на 81-82%. 2-м Eth-индуцируемым геном губки является Ca{2+}/кальмодулин-зависимая протеинкиназа II, ее клонированная кДНК кодирует продукт 54,8 кД, идентичный на 52% 'альфа'-субъединице CaM киназы II D. melanogaster. Уровень индукции обоих Eth-чувствительных белков губки при добавлении Eth составляет 5-6-кратную величину после 3 дн. инкубации. Обсуждают Eth активацию клеточного метаболизма губки. Германия, Inst. Physiol. Chem., Univ., D-55099, Mainz. Библ. 64

ГРНТИ	34.33.15

ВИНИТИ 341.33.15.11.99
Рубрики: АПОПТОЗ
ПОДАВЛЕНИЕ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
CA{2+}/КАЛЬМОДУЛИН-ЗАВИСИМАЯ
ТИП II
ГЕНЫ
МОДУЛЯЦИЯ ЭКСПРЕССИИ
ЭТИЛЕН
ВЛИЯНИЕ
SUBERITES DOMUNCULA
ГУБКИ

Доп.точки доступа:
Krasko, Anatoli; Schroder, Heinz C.; Perovic, Sanja; Steffen, Renate; Kruse, Michael; Reichert, Willi; Muller, Isabel M.; Muller, Werner E.G.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.12-04Я6.290

Ethylene modulates gene expression in cells of the marine sponge Suberites domuncula and reduces the degree of apoptosis [Text] / Anatoli Krasko [et al.] // J. Biol. Chem. - 1999. - Vol. 274, N 44. - P31524-31530 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Этилен модулирует генную экспрессию в клетках морской губки Suberites domuncula и понижает степень апоптоза
Аннотация: Клетки (Кл) губки Suberites domuncula, ассоциированные в т. наз. "орган-подобные" агрегаты, или примморфы, в к-рых возможно клеточное деление, содержат 'ЭКВИВ'8% апоптозных Кл. На обедненной среде вклад апоптозных Кл через 48 ч возрастает до 'ЭКВИВ'30%, добавление в среду этилена (Eth) снижает этот вклад до 'ЭКВИВ'10% при одновременной позитивной регуляции внутриклеточного Ca{2+}. Клонированный Eth-чувствительный белок из 306 остатков содержит двукомпонентный сигнал ядерной локализации на позициях 63-79 и сходен с гомологами S. pombe и H. brasiliensis на 81-82%. 2-м Eth-индуцируемым геном губки является Ca{2+}/кальмодулин-зависимая протеинкиназа II, ее клонированная кДНК кодирует продукт 54,8 кД, идентичный на 52% 'альфа'-субъединице CaM киназы II D. melanogaster. Уровень индукции обоих Eth-чувствительных белков губки при добавлении Eth составляет 5-6-кратную величину после 3 дн. инкубации. Обсуждают Eth активацию клеточного метаболизма губки. Германия, Inst. Physiol. Chem., Univ., D-55099, Mainz. Библ. 64

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.09
Рубрики: АПОПТОЗ
ПОДАВЛЕНИЕ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
CA{2+}/КАЛЬМОДУЛИН-ЗАВИСИМАЯ
ТИП II
ГЕНЫ
МОДУЛЯЦИЯ ЭКСПРЕССИИ
ЭТИЛЕН
ВЛИЯНИЕ
SUBERITES DOMUNCULA
ГУБКИ

Доп.точки доступа:
Krasko, Anatoli; Schroder, Heinz C.; Perovic, Sanja; Steffen, Renate; Kruse, Michael; Reichert, Willi; Muller, Isabel M.; Muller, Werner E.G.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 01.07-04Б2.127

Extensive regulation compromises the extent to which DNA gyrase controls DNA supercoiling and growth rate of Escherichia coli [Text] / Peter Ruhdal Jensen [et al.] // Eur. J. Biochem. - 1999. - Vol. 266, N 3. - P865-877 . - ISSN 0014-2956
Перевод заглавия: Большая регуляция нарушает степень контроля ДНК-гиразой суперспирализации ДНК и скорости роста Escherichia coli
Аннотация: Для изучения влияния модуляции экспрессии ДНК-гиразы на скорость роста Escherichia coli и суперспирализацию плазмидной ДНК сконструирован штамм, у которого промотор хромосомного гена gyrA заменен на фрагмент ДНК с геном lacI, индуцибельным промотором pA1lacO-1 и геном gyrB. В качестве меры контроля использовали параметры с - отношения изменения скорости роста (c{'мю'}) или суперспирализации (c{aLk}) к изменению уровня экспрессии ДНК-гиразы. Обнаружены 2 типа контроля. Первый из них, названный характеристическим, определяет влияние продолжительной модуляции скорости транскрипции гиразы и является низким (c{'мю'}=0,05-0,00 и c{aLk}=0,2). Второй тип контроля, названный глобальным, характеризует изменения активности гиразы в условиях, в которых клетки могут отвечать перестройкой транскрипции ДНК-гиразы. Для глобального контроля c{aLk}=0,1. Оба типа контроля связаны друг с другом через чувствительность транскрипции самой гиразы к суперспирализации ДНК. Это сопряжение, оцененное с использованием хромосомного слияния генов gyrB-lacZ, является негативным и маленьким (с=-0,3). Полученные данные показали, что хотя гираза является существенным ферментом, она не вызывает сильного контроля скорости роста и суперспирализации ДНК. Преобладающей является гомеостатическая регуляция физиологической структуры ДНК. Контроль ДНК-гиразой и другими топоизомеразами является гораздо более сильным при низком уровне суперспирализации ДНК. Нидерланды, Dep. Mol. Cell Physiol., Free Univ., NL-1081 Amsterdam. Библ. 63

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.02
Рубрики: ДНК-ГИРАЗА
МОДУЛЯЦИЯ ЭКСПРЕССИИ
ВЛИЯНИЕ НА
СКОРОСТЬ РОСТА
ESCHERICHIA COLI
СУПЕРСПИРАЛИЗАЦИЯ
ПЛАЗМИДНАЯ ДНК
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КОНТРОЛЯ
ГОМЕОСТАТИЧЕСКИЙ КОНТРОЛЬ

Доп.точки доступа:
Jensen, Peter Ruhdal; van, der Weijden Coen C.; Jensen, Lars Bogo; Westerhoff, Hans V.; Snoep, Jacky L.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.11-04К1.461

Fischer, A.
Modulation of CD23 expression, sCD23 and IgE synthesis from peripheral blood lymphocytes by glucocorticoids and signal transduction modulators [Text] / A. Fischer, E. Weinholz, W. Konig // Immunobiology. - 1990. - Vol. 181, N 2-3. - P174 . - ISSN 0171-2985
Перевод заглавия: Модуляция экспрессии CD23 молекул, спонтанного синтеза CD23 антигенов и IgE у лимфоцитов периферической крови глюкокортикоидами и модуляторами передачи сигнала
Аннотация: Оценивали влияние преднизолона и модуляторов переноса сигнала на синтез IgE и экспрессию CD23 м-л в культурах стимулированных клеток периф. крови и отдельных популяциях. Однократное добавление преднизолона в культ. среду клеток периф. крови усиливало синтез IgE. Повторная обработка преднизолоном и интерлейкином 4 (ИЛ-4) приводила к еще большему возрастанию этого параметра. При культивировании очищ. популяций Т- и В-клеток разделенных полупроницаемой мембраной преднизолон вызывал усиление продукции IgE T-клетками через модуляцию экспрессии цитокинов. Спонтанная и ИЛ-2 индуцируемая экспрессия CD23 м-л на поверхности В-лимфоцитов супрессировалась гормоном, тогда как индуцированная ИЛ-4 продукция этих антигенов оставалась неизменной. Дибутирил-цАМФ усиливал ИЛ-4 и супрессировал ИЛ-2 индуцированную экспрессию CD23 м-л. LTA4, LTB4 и LTA4-метилэстер модулировали экспрессию вызываемую только ИЛ-4. Ruhr-Univ. Bochum, DB.

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.19 + 343.43.35.19
Рубрики: АНТИГЕН CD23
МОДУЛЯЦИЯ ЭКСПРЕССИИ
ИММУНОГЛОБУЛИН Е
ЛИМФОЦИТЫ
ГЛИКОПРОТЕИДЫ
CYCLIC AMP
INTERLEUKIN 4
HORMONE

Доп.точки доступа:
Weinholz, E.; Konig, W.

1-20 21-40 41-60 61-65

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска