Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Поисковый запрос: (<.>S=КЛЕТОЧНЫЙ ИММУНИТЕТ<.>)
Общее количество найденных документов : 1789
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 95.01-04И2.052

   

    B- and T-cell responses in congenic mice to repeat sequences of the malaria antigen Pf332: effects of the number of repeats [Text] / Niklas Ahlborg [et al.] // Immunol. Lett. - 1994. - Vol. 40, N 2. - P147-155 . - ISSN 0165-2478
Перевод заглавия: Реакции B- и T-клеток у конгенных мышей на повторные последовательности малярийного антигена Pf332: влияние числа повторов
Аннотация: АГ Pf332 Plasmodium falciparum содержит 11 аминокислотных повторов, разделенных парами глутаминовой к-ты. Мышей иммунизировали 1 из таких повторов (SVTEEIAEEDK), содержащих 2 эпитопа, связывающих IgG-АТ к протеину А стафилоккока, а также его ди-, трии тетрамерами. Для выяснения возможного ограничения иммунных р-ций основным комплексом гистосовместимости класса II в работе использовали мышей разных гаплотипов Н-2. Значительная продукция АТ наблюдалась при иммунизации всеми протеинами мышей с I-A{k} аллелью (В10.BR, В10.А(2R) и В10.А(4R)), тогда как у мышей В10 и С57ВL/6 (Н-2{b}) продукция АТ была незначительной. Мыши В.10.D2 (Н-2{d}) слабо реагировали на исходный протеин, но продукция АГ у них увеличивалась при использовании протеина с 4 повторами. Аналогичные результаты были получены в опытах in vivo с клетками из лимфоузлов мышей В10.BR (Н-2{k}) и В10.D2 (Н-2{d}). АТ от всех реагировавших мышей давали положительную р-цию иммунофлуоресценции с естественным АГ малярийных паразитов. Однако, в опытах с набором синтетических пептидов выявлялись различия между АТ, в зависимости от типа протеина, использовавшегося для иммунизации мышей (от числа повторов в этом протеине). Полученные данные свидетельствуют о том, что число повторов оказывало эначительное влияние на характер р-ций и В-, и Т-клеток. Обсуждается структура иммуногенов, к-рые необходимо использовать при создании противомалярийных вакцин. Швеция, Dept. Immunol., Stockholm Univ., S-10691 Stockholm. Библ. 40.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.33.23.15.15.07.19
Рубрики: PLASMODIUM FALCIPARUM (PROT.)
АНТИГЕНЫ

СТРУКТУРА

ИММУНОГЕННОСТЬ

КЛЕТОЧНЫЙ ИММУНИТЕТ

ГАПЛОТИПЫ

ВАКЦИНЫ


Доп.точки доступа:
Ahlborg, Niklas; Andersson, Roland; Stahl, Stefan; Hansson, Marianne; Andersson, Ingegard; Perlmann, Peter; Berzins, Klavs

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 95.01-04И2.117

   

    Identification of Schistosoma mansoni antigens recognized by T cells of C57BL/6 mice immunized with gamma-irradiated cercariae [Text] / Ahmed Osman [et al.] // J. Parasitol. - 1994. - Vol. 60, N 3. - P421- 431 . - ISSN 0022-3395
Перевод заглавия: Идентификация антигенов шистосом Schistosoma mansoni, выявляемых T-клетками мышей C57BL/6, иммунизированных гамма-облученными церкариями
Аннотация: Иммунизация мышей С57BL/6 гамма-облученными церкариями шистосом Sch. mansoni ведет к развитию сильного протективного иммунитета против последующих заражений мышей нормальными церкариями. Для определения АГ, индуцирующих обусловленный Т-клетками иммунитет, изучали полиферацию клеток селезенки и продукцию ими интерлейкина-2 (ИЛ-2) и интерферона-гамма (ИФН) под действием растворимых АГ шистосомул (РАГШ) и взрослых шистосом (РАГВ). Клетки селезенки выделяли через 3-6 нед после иммунизации мышей. Установлено, что РАГШ и РАГВ с мол. м. 45, 50 и 60-62 кД вызывали выраженную пролиферацию Т-клеток иммунизированных мышей и продукцию ими ИЛ-2, ИЛ-4 и ИФН (у клеток неиммунизированных мышей такой р-ции не наблюдалось). РАГШ и РАГВ с мол. м. 28, 29,5 и 68- 72 кД обусловливали пролиферацию Т-клеток и продукцию ими ИЛ-2 и ИЛ-4, но не ИНФ, тогда как РАГШ и РАГВ с мол. м. 24 и 33-35 кД в зависимости от времени выделения клеток обусловливали или их пролиферацию, или продукцию ИЛ-2. Обсуждаются механизмы развития клеточного иммунитета при кишечном шистосомозе. АРЕ, Res. Dep., VACSERA, E1 Agouza, Cairo. Библ. 43.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.33.23.17.11.19
Рубрики: SCHISTOSOMA MANSONI (TREM.)
ШИСТОСОМУЛЫ

ВЗРОСЛЫЕ

АНТИГЕНЫ

КЛЕТОЧНЫЙ ИММУНИТЕТ

СПЕЦИФИЧНОСТЬ


Доп.точки доступа:
Osman, Ahmed; El, Ridi Rashika; Guirguis, Nabil; Dean, David A.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.02-04Б1.209

   

    Temporal association of cellular immune responses with the initial control of viremia in primary human immunodeficiency virus type 1 syndrome [Text] / Richard A. Koup [et al.] // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 7. - P4650-4655
Перевод заглавия: Временная связь клеточного иммунного ответа с первоначальным контролем виремии при первичном синдроме, [ассоциированном с инфекцией] вирусом иммунодефицита человека типа 1
Аннотация: Проведено вирусологическое и иммунологическое обследование 5 б-ных с первичной инфекцией ВИЧ-1. Предшественники CD8{+} цитотоксических лимфоцитов (CTL), специфических для клеток, экспрессирующих АГ ВИЧ-1 Gag, PoL и Env появлялись у 4 из 5 б-ных на третьей или в течение трех недель с начала появления симптомов заболевания и обнаруживались затем в течение 3-6 месяцев. У 1 б-го с пролонгированным проявлением симптомов, персистирующей виремией и низким кол-вом CD4{+} Т-клеток первоначальное образование CTL отсутствовало. У всех 5 б-ных активность нейтрализующих АТ отсутствовала. Полученные данные свидетельствуют, что клеточный иммунитет включается в первоначальный контроль вирусной репликации при первичной инфекции ВИЧ-1, и указывают на роль CTL в протективном иммунитете к ВИЧ-1 in vitro. США, Aaron Diamond AIDS Res. Cent. New York. Ил. 2. Табл. 1. Библ. 51.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.23.17
Рубрики: СПИД
ПЕРВИЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ

ВИРЕМИЯ

КОНТРОЛЬ

КЛЕТОЧНЫЙ ИММУНИТЕТ

БОЛЬНЫЕ


Доп.точки доступа:
Koup, Richard A.; Safrit, Jeffrey T.; Cao, Yunzhen; Andrews, Charla A.; McLeod, Gavin; Borkowsky, William; Farthing, Charles; Ho, David D.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.02-04Б1.211

    Werner, Albrecht.

    Ist das Th2-Zytokinprofil an der Pathogenese der HIV-Erkrankung beteiligt? Kommentar zu der Publikation von Kanagawa et al [Text] / Albrecht Werner // AIDS-Forsch. - 1994. - Vol. 9, N 7. - S357
Перевод заглавия: Участвует ли Th-2 цитокининовый профиль в патогенезе ВИЧ-инфекции? Комментарии к статье Kanagawa и соавт
Аннотация: Хелперы CD4{+} состоят из субпопуляций Th1 и Th2. Клетки Th1 стимулируют в основном клеточный иммунитет, участвуя в продукции интерлейкина-2 и Ин-'гамма'. Th2 секретируют интерлейкин-4 и -10 (ИА-4 и ИЛ-10), стимулируя гуморальный иммунитет. При ВИЧ-инфекции страдает функция Th1 и начинает преобладать Th2-иммунный ответ. Предполагается, что в основе иммунодефицита при ВИЧ-инфекции лежит ослабление клеточного иммунитета с преобладанием гуморальной защиты. Kanagawa и сотр. заражали ретровирусом, вызывающим иммунодефицит у мышей, нормальных в отношении продукции ИЛ-4 мышей (ИЛ-4{+}/{+}) и дефектных в отношении ИЛ-4 (ИЛ-4{-}/{-}). Через 8 недель Т-клетки мышей ИЛ-4{+}/{+} перестали реагировать на митогены и АТ к рецептору Т-клеток. В течение 150 дней все мыши ИЛ-4{+}/{+} погибли, а ИЛ-4{-}/{-} остались живы. Германия, Paul-Ehrlich-Inst., Paul-Ehrlich-Str. 51-59 63225 Langen.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.23.17
Рубрики: СПИД
ПАТОГЕНЕЗ

КЛЕТОЧНЫЙ ИММУНИТЕТ

МЕХАНИЗМЫ


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.02-04Б1.224

    Подымова, С. Д.

    Клиническое и прогностическое значение факторов клеточного иммунитета у больных с хроническими заболеваниями печени [Текст] / С. Д. Подымова, Н. Б. Рачвелишвили // Вестн. Рос. АМН. - 1994. - N 5. - С. 14-18 . - ISSN 0869-6047
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.23.17
Рубрики: ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ
БОЛЬНЫЕ

КЛИНИКА

ДИАГНОСТИКА

КЛЕТОЧНЫЙ ИММУНИТЕТ


Доп.точки доступа:
Рачвелишвили, Н.Б.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.02-04Б1.225

   

    Особенности функциональной активности и противовирусной резистентности моноцитов у больных хроническим бронхитом [Текст] / И. В. Волчек [и др.] // Междунар. мед. обз. - 1993. - Т. 1, N 2. - С. 105-106 . - ISSN 0869-6683
Аннотация: При хроническом бронхите (ХБ) выявляются нарушения функциональной активности (ФА) и противовирусной резистентности моноцитов, что может играть важную роль в хронизации воспалит. процесса. Для адекватной патогенетич. терапии ХБ целесообразно использовать регуляторы ФА моноцитов и стимуляторы клеточной противовирусной резистентности.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.23.17
Рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ИММУНИТЕТ
МОНОЦИТЫ

ПРОТИВОВИРУСНАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ

ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ


Доп.точки доступа:
Волчек, И.В.; Камышенцев, М.В.; Игнатьев, В.А.; Жибут, Е.Б.; Ободников, А.А.; Джаманкулов, Р.М.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 95.03-04И8.079

   

    Immunoenhancement in chickens fed excess vitamin E is dependent on genotype and concentration [Text] / D. V. Maurice [et al.] // Poultry Sci. - 1993. - Vol. 72, Suppl. 1. - P55 . - ISSN 0032-5791
Перевод заглавия: Улучшение иммунитета у цыплят-бройлеров при избытке витамина E в рационе зависит от генотипа и уровня витамина
Аннотация: Цыплятам-бройлерам (Ц) из 3 быстро растущих линий (Ц1) и одной медленно растущей линии (Ц2) с суточного до 9-недельного возраста добавляли в рацион (Рц) витамин Е (I) в дозах 13, 100 и 300 мг/кг корма. Обнаружили снижение прироста массы тела после заражения Salmonella typhimurium у Ц1, причем у некоторых линий добавление I в Рц усиливало задержку роста. Титр антител в течение 6 нед после вакцинации против Pasteurella multocida у Ц1 был нормальным и несколько варьировал в зависимости от уровня I в Рц; не обнаружили снижение титра антител у Ц2 при добавлении I в Рц. Клеточный иммунитет по данным р-ции Ц2 базофилов был выше у Ц2, чем у Ц1, и зависел от уровня I в Рц. Конц-ия I в плазме крови увеличивалась с увеличением его уровня в Рц. Заключили, что добавление I в Рц дозе 100 мг/кг корма улучшало скорость роста и показатели иммунитета у Ц1. Добавление I в дозе 300 мг/кг корма снижало скорость роста и показатели гуморального иммунитета у Ц1. США, Clemson Univ., Clemson., SC 29634-0379.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.57.13.09
Рубрики: ВИТАМИН Е
РАЦИОНЫ

ИММУНИТЕТ

КЛЕТОЧНЫЙ ИММУНИТЕТ

ГЕНОТИП


Доп.точки доступа:
Maurice, D.V.; Lightsey, S.F.; Hsu, R.T.; Gavlord, T.G.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.03-04Б4.112

    Shlyakhov, E.

    Hypersensibilite retardee charbonneuse postvaccinale [Text]. II. Hypersensibilite retardee chez l'homme vaccine contre le charbon / E. Shlyakhov, E. Rubinstein // Med. Trop. - 1994. - Vol. 34, N 2. - P133-136
Перевод заглавия: Подавленная гиперчувствительность при вакцинации против сибирской язвы. II. Подавленная гиперчувствительность у людей, вакцинированных против сибирской язвы
Аннотация: Для обнаружения клеточного иммунитета у человека, отличающегося подавленной поствакцинальной гиперчувствительностью к сибирской язве, и оценки его динамики, проведена иммунизация 668 добровольцев вакциной, приготовленной из некапсулированных живых бактерий сибирской язвы. Вакцинация проводилась либо методом скарификации (n=172), либо п/к инъекцией (n=202), либо методом ингаляции низкими дозами (n=202) и высокими дозами (n=83). В/к пробы вакциной сибирской язвы были проведены каждому испытуемому в разное время в течение года после вакцинации (Д7, Д15, Д90, Д181 и Д363). Это исследование подтверждает, что независимо от метода вакцина вызывает клеточный иммунитет у человека, как выявлено в тесте кожных проб. Случаи положительных р-ций уменьшаются со временем независимо от способа вакцинации. Через год тест остался положительным в 34,5% случаях вакцинации при п/к инъекции, в 37,5% случаях вакцинации низкими дозами, в 34,2% случаях при вакцинации ингаляцией высокими дозами и в 22,4% - скарификацией. Эти данные соответствуют с теми, к-рые были получены в клинич. эпидемиологических исследованиях, подтверждающих эффективность данной вакцины. Библ. 9. Израиль, Correspondance: E. SHLYAKHOV, Unite des Maladies Infectieuses, The Chaim Sheba Medical Center, Tel-Hashomer, 52621.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: СИБИРСКАЯ ЯЗВА
ВАКЦИНАЦИЯ

ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ

КЛЕТОЧНЫЙ ИММУНИТЕТ


Доп.точки доступа:
Rubinstein, E.

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.03-04Б4.178

    Murgoci, Gh.

    Tuberculoza in cursul bolii Hodgkin la copil [Текст] / Gh. Murgoci // Pneumoftiziologia. - 1993. - Vol. 42, N 4. - С. 49-51
Перевод заглавия: Туберкулез при болезни Ходжкина
Аннотация: В процессе своей эволюции болезнь Ходжкина сопровождалась изменением в клеточном иммунитете, преимущественно это относилось к затяжной форме заболевания. Этому заболеванию может предшествовать туберкулез, он так же может являться и осложнением болезни при одновременном протекании обоих заболеваний. Туберкулез лимфоузлов может ускорить гемопатический исход. Туберкулезные повреждения у таких б-ных могут иметь атипичные св-ва. Библ. 12. Румыния, Inst. de Pneumoftiziologie "Marius Nasta", Bucuresti.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.29.25.15.99
Рубрики: БОЛЕЗНЬ ХОДЖКИНА
ТУБЕРКУЛЕЗ ЛИМФОУЗЛОВ

КЛЕТОЧНЫЙ ИММУНИТЕТ


10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 95.04-04И8.077

    Schat, Karel A.

    Cell-mediated immune effector functions in chickens [Text] / Karel A. Schat // Poultry Sci. - 1994. - Vol. 73, N 7. - P1077-1081 . - ISSN 0032-5791
Перевод заглавия: Клеточный иммунитет у кур
Аннотация: Обзор состоит из следующих разделов: введение; главный комплекс гистосовместимости; эффекторные клетки; цитотоксические Т-лимфоциты; присутствие антигенов; последние открытия; перспективы исследований. Клеточный иммунитет играет важную роль в защите от внутриклеточных патогенов. Антигены класса I и II главного комплекса гистосовместимости участвуют в рекогниции деградированных белков цитотоксическими Т-лимфоцитами и хелперными Т-лимфоцитами соотв. Обсуждаются новые данные о молекулярной структуре главного комплекса гистосовместимости кур. Обсуждается перспектива создания векторных вакцин. США, Dep. of Avian and Aquatic Animal Med., College of Vet. Med., Cornell Univ., Ithaca, New York 14853. Библ. 30.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.57.13.02
Рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ИММУНИТЕТ
ГЛАВНЫЙ КОМПЛЕКС ГИСТОСОВМЕСТИМОСТИ

МОЛЕКУЛЯРНАЯ СТРУКТУРА

КУРЫ


11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.04-04Б1.121

   

    T cell responses and virus evolution: loss of HLA A11-restricted CTL epitopes in Epstein-Barr virus isolates from highly A11-positive populations by selective mutation of anchor residues [Text] / P. O.de Campos-Lima [et al.] // J. Exp. Med. - 1994. - Vol. 179, N 4. - P1297-1305 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Т-клеточный ответ и эволюция вируса: потеря HLAA-11-ограничивающих CTL-эпитопов у изолятов вируса Эпштейна-Барр среди высоко A-11-позитивной популяции при селективной мутации анкорных остатков
Аннотация: Известно, что вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ) индуцирует четкий ответ цитотоксичности Т-лимфоцитов (CTL), ограниченный HLA I класса. Ранее авторами было предположено влияние такого ответа на эволюцию ВЭБ при исследовании вирусных изолятов из высоко позитивной по HLA A-11 популяции жителей Папуа Новая Гвинея (ПНГ). В настоящей работе были изучены 63 изолята ВЭБ, выделенные от жителей разных географич. регионов. При этом у жителей южного Китая аллель А-11 был выявлен более чем у 50% лиц. При изучении 23 изолятов ВЭБ, полученных у лиц этой популяции, была установлена мутация ядерного антигена ВЭБ в эпитопе 416-424; эти мутации затрагивали один из двух анкорных остатков в 2 или 9 положениях. Эти мутации были критическими для взаимодействия А-11 пептидов. В большинстве китайских изолятов ВЭБ и в 10 изолятах из ПНГ также отмечались мутации в первом и втором положении в наиболее иммунодоминантном эпитопе А-11. Эти мутации влияли на антигенность ВЭБ. Швеция, Microbiol. and Tumor Biol. Cent., Karolinska Inst., 177 71 Stockholm. Библ. 30.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.23.17
Рубрики: ВИРУСЫ ЭПШТЕЙНА-БАРР
ИЗОЛЯТЫ

ЭПИТОПЫ Т-КЛЕТОЧНЫЕ

УТРАТА

КЛЕТОЧНЫЙ ИММУНИТЕТ

ЛИМФОЦИТЫ Т

ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ


Доп.точки доступа:
Campos-Lima, P.O.de; Levitsky, V.; Brooks, J.; Lee, S.P.; Hu, L.F.; Rickinson, A.B.; Masucci, M.G.

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.04-04Б1.122

   

    "Natural" presentation of human papillomavirus type-16 Е7 protein to immunocompetent mice results in antigen-specific sensitization or sustained unresponsiveness [Text] / Mark A. Chambers [et al.] // Eur. J. Immunol. - 1994. - Vol. 24. - P738-745 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: "Естественная" презентация белка Е7 папилломавируса человека типа 16 для иммунокомпетентных мышей приводит к антигеноспецифической сенсибилизации или поддержанию ареактивности
Аннотация: Изучали иммунный ответ на белок Е7 папилломавируса человека типа 16 (ВПЧ-16) in vivo. Использовали иммунокомпетентных мышей BALB/с в возрасте 68 недель. Заражали клетки BALB/мК рекомбинантными ретровирусами и получили две моноклональные линии клеток, к-рые экспрессировали белки Е6 и Е7 ВПЧ-16. Линию клеток кератиноцитов, экспрессирующих белок Е7, вводили сингенным мышам. Контролем служили клетки Ras8, иммортализированные геном ras и не содержащие гены ВПЧ-16. Применяли технику трансплантации, к-рая позволяет преобразовывать диференцированный эпителий на подстилке из гранулирующей ткани. Внутрикожное введение рекомбинантного белка Е7 приводило к гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ). Однако ответ на Е7 был слабым из-за малой затравки: реактивность на Е7 быстро прекращалась, хотя экспрессия Е7 в кератоцитах продолжалась. Лимфоциты от мышей, проявлявших ГЗТ, обладали способностью к пролиферации in vitro при стимуляции очищенным рекомбинантным белком Е7. Иммунопероксидазное окрашивание ткани из участков индуцированного иммунологически воспаления установлено, что клеточный инфильтрат характеризуется фенотипически, как ГЗТ. Великобритания, Mark A. Chambers., Imperial Coll. of Sci. Technol. and Med., Exhibition Road, London, SW7 2AY. Библ. 41.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.23.17
Рубрики: ПАПИЛЛОМАВИРУСЫ
ВИРУСНЫЕ БЕЛКИ

ИММУНИТЕТ

КЛЕТОЧНЫЙ ИММУНИТЕТ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Chambers, Mark A.; Wei, Zhang; Coleman, Nicholas; Nash, Anthony A.; Stanley, Margaret A.

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.04-04Б1.123

   

    Rapid induction of virus-specific MHC-restricted CTLs with short synthetic peptides [Text] / K.Jagannadha Sastry [et al.] // Vaccines'93: Mod. Approaches New. Vaccines Includ. Prev. AIDS. - Cold Spring Harbor (N. Y.), 1993. - P19-23 . - ISBN 0-87969-383-5
Перевод заглавия: Быстрая индукция вирусспецифической МНСограниченной CTL короткими синтетическими пептидами
Аннотация: Известно, что индукция Т-клеточной цитотоксичности (CTL) является одним из основных защитных иммунных механизмов при вирусных инфекциях. Авторы разработали метод индукции CTL путем иммунизации мышей BALB/с в подошву лапки короткими синтетическими пептидами, соответствующими пептидам оболочечного белка ВИЧ. В качестве эффекторных клеток использовали клетки подколенных лимфатических узлов, рестимулируемых через 5 дней в клеточной культуре облученными сингенными селезеночными клетками. США, Dep. of Molec. Pathol., The Univ. of Texas M.D. Anderson Cancer Cent., Houston, TX 77030. Библ. 6.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.23.17
Рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ИММУНИТЕТ
ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ КЛЕТКИ

ИНДУКЦИЯ

МЫШИ

ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА

СИНТЕТИЧЕСКИЕ ПЕПТИДЫ


Доп.точки доступа:
Sastry, K.Jagannadha; Nehete, Pramod N.; Casement, Kevin; Platsoucas, Chris D.; Arlinghaus, Ralph B.

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 95.04-04И2.042

   

    'альфа''бета' but not 'гамма''дельта' T cells contribute to protective immunity to blood stage Plasmodium chabaudi infection [Text] : [Abstr.] Roy. Soc. Trop. Med. and Hyg. Scott. Branch. Lab. Meet., Edinburgh, 12 May, 1994 / A. W. TaylorRobinson [et al.] // Trans. Roy. Soc. Trop. Med. and Hyg. - 1994. - Vol. 88, N 5. - P505-506 . - ISSN 0035-9203
Перевод заглавия: В протективном иммунитете к кровяным стадиям Plasmodium chabaudi играют роль 'альфа''бета', а не 'гамма''дельта' T-клетки
Аннотация: Мутантные мыши с врожденным отсутствием 'альфа''бета' или 'гамма''дельта' Т-клеток заражали Р. chabaudi. У мышей с дефицитом 'альфа''бета'-клеток развивалась прогрессирующая паразитемия, и они гибли в течение 25 дн после заражения. У мышей с нормальным кол-вом 'альфа''бета'-Т-клеток острая паразитемия переходит в субпатентную, и животные выживают. Мыши с дефицитом 'гамма''дельта'-Т-клеток также выживают при заражении, причем паразитемия у них аналогична наблюдаемой у нормальных, иммунологически интактных, мышей. Т. обр., показана необходимость наличия 'альфа''бета'-Т-клеток (CD4+) для опосредования протективного иммунитета к бесполым стадиям P. chabaudi. Великобритания, Univ. Glasgow, Glasgow, G12 8QQ.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.33.23.15.15.07.19
Рубрики: PLASMODIUM CHABAUDI (PROT.)
МЫШИ

КЛЕТОЧНЫЙ ИММУНИТЕТ

Т-КЛЕТКИ

СУБПОПУЛЯЦИИ

ФУНКЦИИ


Доп.точки доступа:
TaylorRobinson, A.W.; Phillips, R.S.; Liew, F.Y.; Clark, A.; Owen, M.

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 95.04-04И2.047

    Doolan, Denise L.

    Evidence for limited activation of distinct CD4{+} T cells subsets in response to the Plasmodium falciparum circumsporozoite protein in Papua New Guinea [Text] / Denise L. Doolan, Hans-Peter Beck, Michael F. Good // Parasite Immunol. - 1994. - Vol. 16, N 3. - P129-136 . - ISSN 0141-9838
Перевод заглавия: Свидетельство ограниченного активирования различающихся субпопуляций CD4+ T-клеток в ответ на циркумспорозоитный протеин Plasmodium falciparum в Папуа Новой Гвинее
Аннотация: Изучали реакции гуморального и клеточного иммунитета у естественно зараженных людей из высоко эндемического очага тропической малярии в Папуа Новой Гвинее на циркумспорозоитный протеин (ЦСП) P. falciparum. Выявлена слабая пролиферативная р-ция CD4+ клеток (как и CD8+ клеток, что было установлено ранее) в ответ на действие ЦСП. В то же время отмечалась нормальная продукция АТ против всех основных эпитопов. Выявлена обратная взаимосвязь между продукцией интерферона-гамма (ИФН) и интерлейкина-6 (ИЛ-6), а также положительная корреляция между продукцией ИФН и пролиферацией лимфатических клеток под влиянием ЦСП. Высокий уровень продукции ИЛ-6 под влиянием ЦСП соответствовал высокому уровню содержания специфических против ЦСП АТ. Полученные данные свидетельствуют об ограниченном активировании различных субпопуляций CD4+ Т-клеток и о существовании функционально различных субпопуляций CD4+ Т-клеток у человека относительно цитокинов, играющих значительную роль в развитии иммунитета против спорозоитов малярийных паразитов. Австралия, Mol. Immunol. Lab., Queensland Inst. Med. Res., The Bancroft Center, 300 Herston Road, Brisbane, QLD 4029. Библ. 33.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.33.23.15.15.07.21
Рубрики: МАЛЯРИЯ
ТРОПИЧЕСКАЯ

КЛЕТОЧНЫЙ ИММУНИТЕТ

Т-КЛЕТКИ

АКТИВИРОВАНИЕ

АНТИГЕНЫ


Доп.точки доступа:
Beck, Hans-Peter; Good, Michael F.

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 95.04-04И2.057

    McDonald, V.

    Mechanisms of innate and acquired resistance to Cryptosporidium parvum infection in SCID mice [Text] / V. McDonald, G. J. Bancroft // Parasite Immunol. - 1994. - Vol. 16, N 6. - P315-320 . - ISSN 0141-9838
Перевод заглавия: Механизм врожденной и приобретенной устойчивости к заражению Cryptosporidium parvum у мышей с тяжелым комбинированным иммунодефицитом (SCID)
Аннотация: Для выяснения механизма иммунного ответа на заражение С. parvum использовали мышей с SCID, у к-рых отсутствовали и Т-, и В-клетки. У таких мышей развивается хроническая инвазия, причем уровень выделения ооцист бывает низким в течение 8 нед после заражения, после чего резко увеличивается, и через 13 нед после заражения начинается массовая гибель зараженных животных. Еженедельное введение анти-IFN-'гамма'-м-АТ приводит к укорочению препатентного периода, повышению кол-ва выделяемых ооцист и ранней гибели мышей. TNF, очевидно, не играет существенной роли в развитии инвазии. Если мыши со SCID получали инъекцию клеток селезенки здоровых мышей BALB/с, животные переносили заражение. Удаление популяции CD4+ клеток в донорском материале в этом случае снимает защитный эффект. Инъекция клеток селезенки без CD8+ клеток позволяет животным выживать, но патентный период инвазии удлиняется. Т. обр., показана необходимость CD4+ клеток для развития иммунитета у SCID-мышей; отмечается и роль CD8 клеток. Великобритания, London Sch. Hyg. and Trop. Med., Dept. Clinical Sci., Keppel Street, London WCIE 7НТ. Библ. 27.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.33.23.15.15.09.99.19
Рубрики: КРИПТОСПОРИДИОЗ
МЫШИ

ИММУНОДЕФИЦИТЫ

КЛЕТОЧНЫЙ ИММУНИТЕТ

Т-КЛЕТКИ

СУБПОПУЛЯЦИИ

ЗНАЧЕНИЕ


Доп.точки доступа:
Bancroft, G.J.

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 95.04-04М4.079

   

    EinfluSS selenreichen Brotes auf den zellularen Immunstatus [Text] / S. Finzel [et al.] // Vitamine, Mineralst., Spurenelem. - 1994. - Vol. 9, N 1. - S26-31 . - ISSN 0930-4827
Перевод заглавия: Влияние обогащенного селеном хлеба на системы клеточного иммунитета
Аннотация: Исследовали состояние систем клеточного иммунитета (СКИ) у 20 людей возраста 30-35 лет, в течение 28 дней ежедневно съедавших по 250 г хлеба с включением 35 мг Se/250 г хлеба. После окончания приема хлеба с Se нашли увеличение кол-ва лимфоцитов в крови, особенно у лиц с исходно низкими величинами числа этих клеток, а также нормализацию др. показателей СКИ. Известно, что Se входит в состав фермента глутатионпероксидазы. Этот фермент, содержащийся в высоких конц-иях в эритроцитах, фагоцитах и печени, играет важную роль в защите клеток от токсич. воздействия свободных радикалов. Обсуждается регулирующее воздействие Se на иммунный ответ и СКИ. Полагают, что включение Se-содержащего хлеба в пищу показано при реактивно-воспалит. заболеваниях и в онкологии. При парентер. питании таких б-ных рекомендуется добавлять Se к смесям для в/в введения. Германия, Chirurgische Klinik und Poliklinik der Universitat Tubingen. Библ. 44.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.41.21.15.49
Рубрики: ПИЩА
ХЛЕБ

СЕЛЕН

КЛЕТОЧНЫЙ ИММУНИТЕТ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Finzel, S.; Muller, U.; Bayer, W.; Ruckert, D.G.; Schmidt, K.

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.05-04Б1.148

   

    Recovery of HLA-restricted cytomegalovirus (CMV)-specific T-cell responses after allogeneic bone marrow transplant: correlation with CMV disease and effect of ganciclovir prophylaxis [Text] / Cheng-Rong Li [et al.] // Blood. - 1994. - Vol. 83, N 7. - P1971-1979 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Восстановление HLA-ограниченного цитомегаловирус (ЦМВ)-специфического Т-клеточного ответа после аллогенной трансплантации костного мозга: корреляция с ЦМВ заболеванием и влияние профилактики ганцикловиром
Аннотация: Оценивали восстановление ЦМВ-специфического клеточного ответа у 47 б-ных после трансплантации костного мозга на фоне профилактического введения ганцикловира (ГЦ). ГЦ начинали давать б-ным через 24 часа после трансплантации. На 30-40 день только у нек-рых б-ных восстанавливался специфический Т-клеточный иммунитет к ЦМВ, причем частота восстановления была одинакова в группах, получавших ГЦ или плацебо. Предполагается, что отсутствие эффекта ГЦ могло быть связано с краткостью курса лечения. Между 40 и 90 днями у бол-ва б-ных, получавших плацебо, наблюдали восстановление CD8{+} и CD4{+} дефектного ЦМВ-специфического Т-клеточного ответа; такое восстановление наступало лишь у меньшинства б-ных, получавших ГЦ. В этой последней группе отмечали 2 случая позднего развития ЦМВ-инфекции. По суммарным данным наличие цитолитического ответа совпадало с защитой от ЦМВ-инфекции и этот цитотоксический ответ был специфичным по отношению к структурным вирионным белкам. США, Fred Hutchinson Cancer Res. Cent., the Dep. of Med. Univ. of Washington, Seattle. Библ. 35.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.23.17
Рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ИММУНИТЕТ
ВОССТАНОВЛЕНИЕ

БОЛЬНЫЕ

КОСТНО-МОЗГОВАЯ ТРАНСПЛАНТАЦИЯ


Доп.точки доступа:
Li, Cheng-Rong; Greenberg, Philip D.; Gilbert, Mark J.; Goodrich, James M.; Riddell, Stanley R.

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 95.08-04И2.015

   

    Activation-induced CD4{+} T cell death by apoptosis in experimental Chagas' disease [Text] / Marcela F. Lopes [et al.] // J. Immunol. - 1995. - Vol. 154, N 2. - P744-752 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Вызванная активированием гибель CD4+Tклеток по механизму апоптоза при экспериментальной болезни Шагаса
Аннотация: Заражение мышей Trypanosoma crusi приводит у них к супрессии Т-клеточного иммунного ответа. Считается, что при этом имеет место "программируемая гибель" Т-клеток (феномен апоптоза), наподобие того, как это наблюдается при HIV и нек-рых др. вирусных инфекциях. Показано, что в селезенке мышей, зараженных T. crusi, отмечается преобладание CD8+Т-клеток над CD4+. Спленоциты от зараженных (но не от контрольных) мышей погибали in vitro в рез-те стимуляции КонА или АТ антиTCR'альфа''бета'. В процессе гибели клеток отмечалась фрагментация ДНК и образование нуклеосом. Указанный эффект in vitro был специфичен для CD4+ в сравнении с CD8+. Эффект апоптоза CD4+ лимфоцитов под действием T. crusi был подтвержден также in vivo электронномикроскопическим методом. Заключают, что иммуносупрессия в ходе острой инвазии T. crusi у лабораторных животных определяется гл. обр., эффектом вызванного активированием апоптоза лимфоцитов. Бразилия, Inst. Microbiol., Fed. Univ. Rio de Janeiro, Rio de Janeiro. Библ. 31.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.33.23.15.13.07.09.19
Рубрики: ТРИПАНОСОМОЗЫ
БОЛЕЗНЬ ШАГАСА

МЫШИ

ИММУНОСУПРЕССИЯ

МЕХАНИЗМЫ

КЛЕТОЧНЫЙ ИММУНИТЕТ


Доп.точки доступа:
Lopes, Marcela F.; da, Veiga Venicio F.; Santos, Adalberto R.; Fonseca, Maria Evangelina F.; DosReis, George A.

20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 95.08-04И2.024

    Chakkalath, Hrishekesh R.

    Leishmania major-parasitized macrophages augment Th2-type T cell activation [Text] / Hrishekesh R. Chakkalath, Richard G. Titus // J. Immunol. - 1994. - Vol. 153, N 10. - P4378-4387 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Заражение Leishmania major макрофаги усиливают активацию T-клеток Th2 вида
Аннотация: Макрофаги (Мф) мыши заражали L. major после чего культивировали их совместно с различными клонами Тлимфоцитов мышей Th2 типа, специфичным к разл. белковым АГ (IgG, овальбумин, кональбумин и т. п.). В рез-те культивирования резко усиливалась пролиферация Тh2 клеток в ответ на соотв. АГ. Незараженные Мф и Мф+убитые L. major не стимулировали АГ-зависимую пролиферацию; зараженные L. major макрофаги не влияли на пролиферацию Th2, вызываемую КонА. На рост Th1 лимфоцитов Мф, несущие L. major, оказывали угнетающее действие. В серии отдельных экспериментов (иммунонейтрализация и др.), показано, что одним из главных агентов, опосредующих изучаемый эффект, является секретируемый зараженными Мф интерлейкин-1. Т. обр., выявлены молекулярные основы механизма, благодаря к-рому лейшмании способны направлять Т-клеточный ответ хозяина преимущественно по Th2 пути. Библ. 43.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.33.23.15.13.07.11.19
Рубрики: ЛЕЙШМАНИОЗЫ
КОЖНЫЙ

КЛЕТОЧНЫЙ ИММУНИТЕТ

РАЗВИТИЕ

МАКРОФАГИ

ВЛИЯНИЕ


Доп.точки доступа:
Titus, Richard G.

 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)