СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Поисковый запрос: (<.>S=ВИРУС ГРИППА<.>)

Общее количество найденных документов : 1075
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.046

Mancini, Dalva A. Portari
Avaliacao da tripsina na multiplicacao de virus influenza em culturas de celulas MDCK [Text] / Dalva A.Portari Mancini, Anatercia B. Yano // Rev. farm. e bioquim. Univ. Sao Paulo. - 1993. - Vol. 29, N 2. - С. 89-94 . - ISSN 0370-4726
Перевод заглавия: Оценка размножения in vitro вируса гриппа и энзиматическое воздействие на рост вируса
Аннотация: Проведена оценка размножения in vitro штаммов вируса гриппа А/SP/1/80(Н3N2), А/SP/3/84(Н1N1) и B/SP/1/83. Культура клеток MDCK, выбранная для репликации вируса, проявила большую чувствительность к размножению вируса под действием трипсина. Средние титры гемагглютинации и инфекционности в эмбрионах и в культуре клеток были выше у вирусов типа А (р0,01 и р0,05) и ниже у вируса типа В (р0,1 и р0,2) относительно культур, обработанных трипсином. Сообщается об аналогичном влиянии фермента на взаимодействие вируса гриппа и бактерий при развитии вирусной пневмонии. В перспективе возможно использование антигенов, полученных при размножении виса in vitro, как иммунологических реагентов и вакцин против гриппа. Бразилия, Inst. Butantan, Av. Vital Brasil, 1.500, Butanta 05503-900, Sao Paulo, SP. Ил. 1, Табл. 4. Библ. 26.

ГРНТИ	34.25.05

ВИНИТИ 341.25.05.23.31
Рубрики: ВИРУС ГРИППА
РАЗМНОЖЕНИЕ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Yano, Anatercia B.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.051

Swayne, D. E.
Comparative pathology of a chicken-origin and two duck-origin influenza virus isolates in chickens: the effect of route of inoculation [Text] / D. E. Swayne, R. D. Slemons // Vet. Pathol. - 1994. - Vol. 31, N 2. - P237-245
Перевод заглавия: Сравнительная патология двух изолятов вируса гриппа утиного и одного изолята куриного происхождения у кур: влияние пути введения
Аннотация: В исследовании использовали 45 5-недельных кур, к-рых заражали внутривенно (в/в), интратрахеально (и/т) или интраназально (и/н) изолятами вируса гриппа А либо куриного, либо утиного происхождения. При в/в введении всех изолятов у птиц возникали преобладающие поражения в почечных тубулах (явления нефроза) и нефрит; вирусный нуклеопротеин выявлялся в ядрах и цитоплазме эпителия почечных тубул. При и/т введении и, в меньшей мере, при и/н введении возникали мягкие и тяжелые трахеиты, бронхиты и пневмонии, ассоциирующиеся с вторичными бронхитами; однако, нефрозы и нефриты не развивались. США, Dep. of Vet. Pathobiol. Ohio St. Univ., Columbus, OH. Библ. 52.

ГРНТИ	34.25.05

ВИНИТИ 341.25.05.23.31
Рубрики: ВИРУС ГРИППА
ПАТОГЕННОСТЬ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
КУРЫ

Доп.точки доступа:
Slemons, R.D.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.100

Lemay, Christian T. Y.
Fusion of influenza to liposomes is not inhibited by aliphatic primary alcohols [Text] / Christian T. Y. Lemay, Derek F. J. Ceccarelli, Richard M. Epand // Biosci. Repts. - 1994. - Vol. 14, N 1. - P33-42 . - ISSN 0144-8463
Перевод заглавия: Первичные алифатические спирты не ингибируют слияния вируса гриппа с липосомами
Аннотация: Исследовали влияние алифатических спиртов длиной в 10-20 углеродов на слияние вируса гриппа с липосомами. Показано, что, в отличие от многих др. антивирусных агентов, спирты являются сильными промоторами инвертированной гексагональной фазы. Однако они слабо влияют на слияние вируса гриппа с липосомами. Из всех исследованных авт. спиртов лишь эйкозанол увеличивал слияние вируса гриппа, очевидно, за счет образования дефектов между обогащенными и бедными спиртами участками липидного бислоя. Канада, Dept. of Biochem., McMaster Univ. Health Sciences Centre, 1200 Main Street West. Hamilton, Ontario. Библ. 15.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ГРИППА
ЛИПОСОМЫ
СЛИЯНИЕ
АЛИФАТИЧЕСКИЕ СПИРТЫ
ВЛИЯНИЕ
ДЕФЕКТЫ МЕМБРАНЫ

Доп.точки доступа:
Ceccarelli, Derek F.J.; Epand, Richard M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.138

Transgenic mice with intracellular immunity to influenza virus [Text] / Heinz Arnheiter [et al.] // Cell. - 1990. - Vol. 62, N 1. - P51-61 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Трансгенные мыши с внутриклеточным иммунитетом к вирусу гриппа
Аннотация: Получили с помощью микроинъекций в ядра эмбрионов трансгенных мышей, в к-рых экспрессировался белок Мх1 под контролем отвечающего на интерферон регуляторного элемента (белок Мх1 является внутриклеточным ингибитором вируса гриппа). Заражали трансгенных мышей вирусом гриппа А/NWS, обладающим нейровирулентностью. Линии мышей, к-рые активно отвечали на введение интерферона (Ин), хорошо вырабатывали белок Мх1 в месте первичной репликации вируса. Мх1 угнетал распространение вируса, и мыши выживали. Слабо отвечающие на Ин линии мышей отличались бoльшим распространением вируса. Такие мыши выживали при введении им 50 000 ЛД[5][0] вируса, но погибали при заражении их малыми дозами (5-50 ЛД[5][0]). Они могли выжить при заражении малыми дозами, если им вводили одновременно с вирусом Ин. Т. обр., патогенез гриппа зависит от баланса между инфицирующей дозой вируса и уровнем белка Мх1 клетки-хозяина. "Внутриклеточная иммунизация" на генетическом уровне приводит к устойчивости мышей к заражению вирулентным вирусом. Швейцария, Lab. of Viral and Molec. Pathogenesis, National Invst. of Neurol. Disorders and Stroke, NIH, Bethesda, MD 20892. Библ. 35.

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.02
Рубрики: ВИРУС ГРИППА
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ ИММУНИТЕТ
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Arnheiter, Heinz; Skuntz, Susan; Noteborn, Mathieu; Chang, Stephen; Meier, Ellen

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.02-04Б1.151

Zhirnov, O. P.
Aprotinin inhibits influenza viruses [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol. "Struct. and Mol. Biol. Protease Funct. and Inhib.", Santa Fe, N. M., March 5-12 1994 / O. P. Zhirnov, P. B. Golyando, A. V. Ovcharenko // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18D. - P176 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Апротинин ингибирует вирусы гриппа

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.17.07
Рубрики: ВИРУС ГРИППА
ИНГИБИТОРЫ РЕПЛИКАЦИИ
АПРОТИНИН
ХИМИОТЕРАПИЯ

Доп.точки доступа:
Golyando, P.B.; Ovcharenko, A.V.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.02-04Б1.154

O'neill, G.
Have aussies found a cure for the flu? [Text] / G. O'neill // J. NIH Res. - 1993. - Vol. 5, N 2. - P40-42
Перевод заглавия: Нашли ли австралийцы лекарство от гриппа?
Аннотация: В ряде исследовательских учреждений Мельбурна австралийские ученые разработали новое лекарство против гриппа - аналог сиаловой к-ты - 2дезокси-2,3дидегидро-Nацетилнейраминовой к-ты, модифицированный в положении С-4. В этом году предполагают начать испытания на человеке. Выбор времени и страны (США, Европа, Австралия) будет зависеть от распространения инфекции. В лаб. Glaxo's Greenford (Мидлэссекс, Англия) было показано, что данное соединение полностью защищает мышей и хорьков от заражения шт. вируса гриппа из коллекции ВОЗ. P. Colman (Мельбурн) охарактеризовал новое соединение как "лекарство-затычка", исходя из его способности связываться и тем самым закрывать активный сайт фермента сиалидазы (нейраминидазы). M. von Itzstein и соавт. из Викторианского колледжа фармакологии (Мельбурн) показали, что на мышах и хорьках данное соединение, по крайней мере, в 100 раз более эффективно в предупреждении гриппа, чем токсичное противогриппозное средство амантадин. Однако один из создателей препарата - Laver - считает, что проведенные эксперименты неточно имитируют передачу вируса у людей и вирус может мутировать, тем самым избегая действия препарата.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.17.07
Рубрики: АНТИВИРУСНЫЕ ВЕЩЕСТВА
АНАЛОГ СИАЛОВОЙ КИСЛОТЫ
ВИРУС ГРИППА
ИНГИБИЦИЯ РЕПЛИКАЦИИ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.02-04Б1.255

Design and construction of rhinovirus chimeras incorporating immunogens from polio, influenza, and human immunodeficiency viruses [Text] / Gail Ferstandig Arnol [et al.] // Virology. - 1994. - Vol. 198, N 2. - P703-708 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Планирование и конструирование риновирусов-химер, содержащих иммуногены вирусов полиомиелита, гриппа или иммунодефицита человека
Аннотация: Описываются планирование и конструирование химерных риновирусов чел. 14 (HRY14), несущих иммуногенные обл. др. патогенов в составе поверхностных белков своей оболочки. Сегменты, кодирующие белки VP1 или VP3 вируса полиомиелита (шт. Сэбин), гемагглютинин (НА) вируса гриппа (ВГ) или же gp120 или gp41 HIV, были встроены в полноразмерный клон HRV14, в обл., соответствующие нейтрализующим иммуногенным сайтам IA (Nlm-IA) или II (Nlm-II). 3 из 12 представленных в работе химер продуцировали жизнеспособный вирус. Одна из химер, содержащая 5 аминок-т НА ВГ, имела характеристики HPV14 дикого типа и нейтрализовалась четырьмя из четырех сыв. к НА ВГ с реципрокным нейтрализующим титром 180-330. Однако полученные от 2 морских свинок антисыв. к химере HPV14 : НА ВГ не обладали выраженной нейтрализующей способностью в отношении соответствующих шт. ВГ. Это первые данные по получению жизнеспособных химер риновируса чел., демонстрирующих чужеродные иммуногены. США, Cent. for Advanced Biotechnol. and Med. Rutgers Univ., Piscataway, NJ 08854. Библ. 35.

ГРНТИ	34.25.37

ВИНИТИ 341.25.37.07
Рубрики: РИНОВИРУСЫ
ХИМЕРЫ
КОНСТРУИРОВАНИЕ
ЖИЗНЕСПОСОБНОСТЬ
ВИРУС ГРИППА
ПОЛИОВИРУСЫ
ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА

Доп.точки доступа:
Arnol, Gail Ferstandig; Resnick, Dawn A.; Li, Yuling; Zhang, Anqiang; Smith, Allen D.; Geisler, Sheila C.; Jacobo-Molina, Alfredo; Lee, Wai-Ming; Webster, Robert G.; Arnold, Edward

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.03-04Б1.040

Fodor, Ervin.
The influenza virus panhandle is involved in the initiation of transcription [Text] / Ervin Fodor, David C. Pritlove, George G. Brownlee // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 6. - P4092-4096
Перевод заглавия: [Структура] "ручка сковороды" вируса гриппа участвует в инициации транскрипции
Аннотация: Все геномные сегменты РНК вируса гриппа (ВГ) образуют структуру "ручка сковороды" (СРС) из-за частичной комплементарности их 3'- и 5'-концов. Для изучения роли СРС использованы анализ связывания РНК-полимеразы (I) и транскрипция in vitro. Показано, что в инициации транскрипции участвуют как 3'-, так и 5'-концевые последовательности РНК ВГ. Предложена новая модель инициации транскрипции у ВГ. В СРС РНК находится в двунитевой форме на участке из нуклеотидов 10-15 и в однонитевой форме на обоих концах. Субъединицы I связываются с РНК в 5'-однонитевой и дуплексной областях и используют 3'-однонитевой конец в качестве матрицы для инициации транскрипции. Великобритания, Sir. William Dunn School of Pathol., Univ. of Oxford, Oxford OX1 3RE. Библ. 30.

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.07
Рубрики: ВИРУС ГРИППА
ГЕНОМ
СТРУКТУРА
ТРАНСКРИПЦИЯ

Доп.точки доступа:
Pritlove, David C.; Brownlee, George G.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.04-04Б1.114

Administration of anti-IFN-'гамма' antibody to 'бета'[2]-microglobulin-deficient mice delays influenza virus clearance but does not switch the response to a T helper cell 2 phenotype [Text] / Sally R. Sarawar [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 153, N 3. - P1246-1253 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Введение антител к 'гамма'-IFN дефицитным по 'бета'[2]-микроглобулину мышам задерживает клиренс вируса гриппа, но не выключает ответ на T-хелперные клетки фенотипа 2
Аннотация: При введении мышам, у к-рых отсутствуют CD8{+} Т-Кл, МАТ к 'гамма'-INF клиренс вируса гриппа А из дыхательных путей задерживается, по крайней мере, на 3 дня. МАТ к IL-4 подобным эффектом не обладали. АТ к 'гамма'-INF существенно снижали уровень экспрессии гликопротеинов ГСК класса II и число CD4{+} лимфоцитов в воспалительной популяции, выделяемой из БАЛ, тогда как общее число Кл оставалось тем же. Эти различия не были столь очевидны для региональных медиастинальных лимфоузлов, хотя частота В-Кл, продуцирующих вирусспецифические АТ подкласса IgG2а была резко снижена. Однако введение АТ к 'гамма'-INF или АТ к IL-4 не изменяло значительно профиль образующихся цитокинов в свежевыделенных лифоцитах или в культуральной жидкости после рестимуляции вирусом in vitro. Т. обр., нейтрализация секретируемого 'гамма'-INF в ходе вирусспецифического ответа у дефицитных по 'бета'[2]-микроглобулину мышей задерживает клиренс вируса гриппа А и модифицирует характер реакций организма-хозяина, но не является причиной, заставляющей CD4{+} Т-Кл выключать образование Th2 цитокинов. США, Dep. of Immunol., St. Jude Children's Res. Hosp., Memphis, TN 38105. Табл. 2. Библ. 42.

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.02
Рубрики: ИНТЕРФЕРОН ГАММА
НЕЙТРАЛИЗАЦИЯ
ИММУНОРЕАКТИВНОСТЬ
МОДИФИКАЦИЯ
ВИРУС ГРИППА
КЛИРЕНС
ЗАДЕРЖКА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Sarawar, Sally R.; Sangster, Mark; Coffman, Robert L.; Doherty, Peter C.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.04-04Б1.182

Sequence-specific binding of the influenza virus RNA polymerase to sequences located at the 5' ends of the viral RNAs [Text] / Laurence S. Tiley [et al.] // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 8. - P5108-5116
Перевод заглавия: Специфичное для первичной структуры 5'-концов РНК вируса гриппа связывание с его РНК-полимеразой
Аннотация: Ферментативная активность рекомбинантной РНК-полимеразы вируса гриппа (ВГ) строго зависит от добавления матрицы РНК, содержащей последовательность нуклеотидов 5'- и 3'-концов. Изучали тремя методами (подвижность в геле, конкуренция за модификацию и анализ в градиенте плотности сахарозы) формирование комплексов РНК-полимеразы ВГ с его РНК. Использовали рекомбинантные плазмиды и рекомбинантный вирус осповакцины, к-рый экспрессировал один из 3-х белков РНК-полимеразы ВГ или РНК фага Т7. Установили, что РНК-полимераза ВГ образует комплексы с РНК 13S, либо с короткими синтетическими 3'- и 5'-концами вирусной РНК или кРНК. Более активно РНК-полимераза связывается со специфическими нуклеотидными последовательностями в 5'-конце, но неспособна связываться с ними при законченной двухнитчатой структуре. Выявили короткие участки 5'-концов вирусной РНК и кРНК, к-рые определяют связывание. США, Dept. of Virol. Bristol-Myers Squibb Pharmaceutical Res. Inst. Princeton, New Jersey 08543. Библ. 50.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.39
Рубрики: ВИРУС ГРИППА
РНК
РНК-ПОЛИМЕРАЗА
СВЯЗЫВАНИЕ
СПЕЦИФИЧНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Tiley, Laurence S.; Hagen, Moira; Matthews, James T.; Krystal, Mark

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.05-04Б1.061

Takeuchi, K.
Influenza virus M[2] protein ion channel activity stabilizes the native form of fowl plague virus hemagglutinin during intracellular transport [Text] / K. Takeuchi, R. A. Lamb // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 2. - P911-919
Перевод заглавия: Активность M[2] белка вируса гриппа в качестве ионного канала стабилизирует нативную форму гемагглютинина вируса чумы птиц во время клеточной транспортировки
Аннотация: Гемагглютинин (ГА) вируса гриппа А/Росток/34, к-рый обладает высоким порогом рН (рН 5,9) для прохождения конформационного превращения в форму, существующую при низком рН, экспрессировали с кДНК в линиях Кл CV-1 и HeLa в отсутствие других белков вируса гриппа. При биохим. анализе было найдено, что бол-во молекул ГА присутствует в форме, неотличимой от таковой при низком рН. Ацидотропный агент, хлорид аммония, стабилизирует аккумуляцию ГА в нативной форме. Коэкспрессия ГА и M[2] белка гомотипичного вируса гриппа, действующего в качестве ионного канала, стабилизировала накопление ГА в форме, характерной для нейтрального рН (нативной), а блокатор действия М[2] белка как ионного канала, амантадин, предупреждал спасение ГА в его нативной форме. Эти данные являются прямым доказательством того, что активность M[2] белка вируса гриппа в качестве ионного канала может изменять статус конформационной формы расщепленного ГА во время внутриклеточной транспортировки. США, Howard Hughes Med. Inst., Dep. of Biochem., Mol. Biol. and Cell Biol., Northwestern Univ., 2153 Sheridan Rd., Evanston, IL. Библ. 64.

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ВИРУС ГРИППА
БЕЛОК М2
АКТИВНОСТЬ
ИОННЫЕ КАНАЛЫ

Доп.точки доступа:
Lamb, R.A.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.05-04Б1.076

Neumann, Gabriele.
RNA polymerase I-mediated expression of influenza viral RNA molecules [Text] / Gabriele Neumann, Alexandra Zobel, Gerd Hobom // Virology. - 1994. - Vol. 202, N 1. - P477-479 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Экспрессия молекул РНК вируса гриппа с помощью РНК-полимеразы 1 (РНКП-1)
Аннотация: РНКП-1 катализирует транскрипцию генов, кодирующих рибосомальную РНК (рРНК). Транскрипция с помощью РНКП-1 была использована для экспрессии молекул РНК вируса гриппа (вРНК) с кДНК гемагглютинина (ГА), к-рая была встроена точно между последовательностями промотора и терминатора рДНК мыши. В исследованиях in vitro получены транскрипты ГА-вРНК с правильными для таких гибридных ДНК-матриц 5'- и 3'-концами. Для экспрессии in vivo ГА-кодирующая обл. была заменена геном хлорамфеникол-ацетилтрансферазы (CAT) в антисмысловой (вирусной) ориентации. При этом последовательности за пределами стартового и стоп-кодонов оставались вирусными. После трансфекции гибридными ДНК-матрицами клеток, предварительно инфицированных вирусом гриппа, показана активность CAT. Молекулы вРНК-САТ не только узнавались вирусной РНК-полимеразой для синтеза "плюс"-нитевых РНК, но и упаковывались в вирусные частицы, о чем свидетельствовала САТ-активность в инфицированных клетках после пассирования содержащих вирус супернатантов. Германия, Inst. fur Mikrobiol. und Molekularbiol. der Justus Liebig-Univ. Giessen, D-35392 Giessen. Библ. 13.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ГРИППА
РНК ВИРУСНАЯ
ЭКСПРЕССИЯ
РНК-ПОЛИМЕРАЗА 1

Доп.точки доступа:
Zobel, Alexandra; Hobom, Gerd

13.

А.с. 1741419 СССР, МКИ C 12 N 7/00.

Способ получения очищенной биомассы вируса гриппа [Текст] / О. В. Асташкина [и др.] ; Ленингр. ин-т текстил. и легк. пром-сти; ВНИИ гриппа. - № 4726760/ /13 ; Заявл. 02.08.1989 ; Опубл. 30.07.1994
Аннотация: Предложен способ получения очищенной биомассы вируса гриппа, заключающийся в сорбции белков аллантоисной жидкости, отличающийся тем, что, с целью повышения чистоты и выхода биомассы целевого продукта, сорбцию осуществляют путем погружения в вируссодержащую жидкость 4-6 порций поливинилспиртового волокна, содержащего 2-3 мас.% никеля при соотношении объем жидкости : сорбент 50-60:1 и времени контакта каждой порции в течение 2-5 мин.

ГРНТИ	34.25.37

ВИНИТИ 341.25.37.07
Рубрики: ВИРУС ГРИППА
БИОМАССА
ПОЛУЧЕНИЕ
ОЧИСТКА
СОРБЕНТЫ
АКТИВНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Асташкина, О.В.; Лысенко, А.А.; Вольф, Л.А.; Шефер, Л.Ф.; Корчанова, Н.Л.; Корнеева, Ж.П.; Ленингр. ин-т текстил. и легк. пром-сти; ВНИИ гриппа
Свободных экз. нет

14.

Патент 1522494 Российская Федерация, МКИ A 61 K 39/145.

Способ получения инактивированной вакцины гриппа [Текст] / М. А. Пушкарев [и др.] ; Уфим. НИИ вакцин и сывороток. - № 4264036/14 ; Заявл. 16.06.1987 ; Опубл. 15.11.1994
Аннотация: Изобретение относится к мед. биотехнологии, в частности к получению вакцины гриппа. Целью изобретения является повышение качества вакцины за счет уменьшения содержания в ней овальбумина. Для этого вирус гриппа концентрируют и очищают поэтапно сначала методом сорбции-элюции на куриных эритроцитах, при этом объем уменьшается в 10 раз, содержание овальбумина в элюате составляет 40-50 мкг/мл. Получ. элюат далее концентрируют и очищают методом ультрафильтрации в сочетании с диафильтрацией на полых волокнах ВПУ-100. Объем уменьшается в 5 раз, концентрация овальбумина после ультрафильтрации составляет 4- 5 мкг/мл. Получ. концентрированный элюат подвергают ультрацентрифугированию в градиенте плотности сахарозы в режиме рециркуляции при скорости протока 7- 8 л/ч. В рез-те получают уменьшенный еще в 30 раз объем концентрата с содержанием овальбумина 0,1 мкг/мл и гемагглютинина 10-20 мг/мл.

ГРНТИ	34.25.37

ВИНИТИ 341.25.37.07
Рубрики: ВИРУС ГРИППА
ВАКЦИНЫ ИНАКТИВИРОВАННЫЕ
ПОЛУЧЕНИЕ
ПАТЕНТЫ

Доп.точки доступа:
Пушкарев, М.А.; Петухов, В.В.; Еремеева, Л.И.; Инякина, Л.В.; Нигамов, Ф.Н.; Уфим. НИИ вакцин и сывороток
Свободных экз. нет

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.06-04К1.24

Membrane interactions influence the peptide binding behavior of DR1 [Text] / Melanie A. Sherman [et al.] // J. Exp. Med. - 1994. - Vol. 179, N 1. - P229-234 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Мембранные взаимодействия влияют на характер связывания пептидов молекулами DR1
Аннотация: Анализировали связывание пептида MAT17-31, происходящего из белка матрикса вируса гриппа, с поверхностью LG2 B-клеток и очищ. м-лами HLA-DR1. Связывание с поверхностью клеток усиливалось при низком pH, было слабым или отсутствовало при нейтр. pH, было оптим. при pH 4. Однако конц-ия ионов водорода оказывала миним. действие на связывание с очищ. м-лами DR1. Экспонирование клеток в кислой среде в отсутствие пептида не влияло на способность связывания пептидов м-лами DR1, ассоциированными с клеточ. поверхностью. Очищ. DR1 были стабильны при низком pH. Влияние pH на связывание пептидов поверхностными DR1 востанавливалось при возвращении очищ. DR1 в мембрану B-клеток путем детергентного диализа. Восстановление было частичным в случае внедрения целых м-л DR1, но не обрубленных, в липосомах, содержащих очищ. липиды. Рез-ты показывают, что на связывание пептидов м-лами DR1 могут оказывать влияние взаимодействия компонентов клет. мембраны. США, Dep. Pathol., Emory Univ. Sch. Med., Atlanta, GA. Библ. 29

ГРНТИ	34.43.27

ВИНИТИ 341.43.27.12
Рубрики: ПЕПТИДЫ MAT17-31
ВИРУС ГРИППА
МОЛЕКУЛЫ HLA-DR1
СВЯЗЫВАНИЕ
КЛЕТОЧНАЯ МЕМБРАНА
РОЛЬ

Доп.точки доступа:
Sherman, Melanie A.; Runnels, Herbert A.; Moore, Joseph C.; Stern, Lawrence J.; Jensen, Peter E.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.06-04К1.135

Matsui, Masanori.
Restoration of CTL recognition of a mutant FMP peptide by a compensatory change in HLA-A2 [Text] / Masanori Matsui, Jeffrey A. Frelinger // Immunogenetics. - 1994. - Vol. 40, N 1. - P66-69 . - ISSN 0093-7711
Перевод заглавия: Восстановление ЦТЛ-распознавания мутантных FMP пептидов компенсаторным изменением в HLA-A2
Аннотация: Сконструировали 12 мутантных молекул HLA-A2.1, несущих по 1 аминокисл. замене в кармане B, и исследовали способность таких молекул представлять аналоги матричного пептида вируса гриппа A (FMP 58-66), имеющие одиночные замены в якорном остатке P2, цитотокс. T-лимфоцитам, специфичным к FMP. Замена в HLA-A2.1 Phe9 на Tyr приводила к неспособности представлять FMP58-66 T-лимфоцитам. Однако эти мутантные молекулы могли представлять аналог FMP с заменой Glu2 на Ile в P2. Обнаружение компенсаторной мутации позволяет предположить прямой механизм взаимодействия P2 в FMP58-66 с 9-м аминокисл. остатком в кармане B молекулы HLA-A2.1. США, Dep. Microbiol. Immunol., Univ. N. Carolina, NC. Библ. 25

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.05.11
Рубрики: МОЛЕКУЛЫ HLA-A2.1
МУТАНТНЫЕ
ПЕПТИДЫ
ВИРУС ГРИППА
ЛИМФОЦИТЫ Т
РАСПОЗНАВАНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Frelinger, Jeffrey A.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.07-04Б1.53

Krumbiegel, Mathias.
Kinetics of the low pH-induced conformational changes and fusogenic activity of influenza hemagglutinin [Text] / Mathias Krumbiegel, Andreas Herrmann, Robert Blumenthal // Biophys. J. - 1994. - Vol. 67, N 6. - P2355-2360 . - ISSN 0006-3495
Перевод заглавия: Кинетика индуцируемых низким pH конформационных изменений и плавящая активность гемагглютинина вируса гриппа
Аннотация: Флуоресцентным методом изучали конформационные изменения в м-ле гемагглютинина вируса гриппа, необходимые для плавления клеточной мембраны и попадания вируса в клетку. Установлено, что при оптимальных для этого процесса условиях наблюдаются быстрые изменения в спектре флуоресценции (при pH 4,9 t[1/2]=120 мс). Сделан вывод, что необходимые для плавления конформационные изменения в структуре гемагглютинина не являются лимитирующей стадией. США, Nat. Inst. Health, 10 Ctr. Dr., MSC 1350 NCI, Bethesda, MD 20802-1350. Библ. 21

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ГЕМАГГЛЮТИНИНЫ
ВИРУС ГРИППА
ПЛАВЯЩАЯ АКТИВНОСТЬ
КОНФОРМАЦИЯ
ФЛУОРЕСЦЕНЦИЯ

Доп.точки доступа:
Herrmann, Andreas; Blumenthal, Robert

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.07-04Б1.122

Подавление трансляции мРНК NP-белка вируса гриппа in vitro производными антисмыслового олигонуклеотида [Текст] / Т. В. Абрамова [и др.] // Молекул. биол. - 1994. - Т. 28, N 2. - С. 307-312 . - ISSN 0026-8984
Аннотация: Проведен сравнительный анализ ингибирующего действия олигонуклеотида, комплементарного 5'-концу мРНК белка NP вируса гриппа и его производных, несущих на 5'-концевом фосфате остатки ароматич. 2-хлорэтиламина, холестерина, порфирина и феназина, на синтез белка NP в бесклеточ. системе трансляции из ретикулоцитов кролика. Показано, что ингибирующий эффект антисмыслового олигонуклеотида усиливается при введении в него алкилирующей, холестериновой и феназиниевой группировок. Библ. 11. Россия, ИБОХ СО РАН, Новосибирск

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.17.07
Рубрики: ВИРУС ГРИППА
БЕЛОК NP
РНК МАТРИЧНАЯ
ТРАНСЛЯЦИЯ
ПОДАВЛЕНИЕ
ОЛИГОНУКЛЕОТИДЫ
АНТИСМЫСЛОВЫЕ
ПРОИЗВОДНЫЕ

Доп.точки доступа:
Абрамова, Т.В.; Власов, В.В.; Иванова, Е.М.; Зарытова, В.Ф.; Фокина, Т.Н.; Фролова, Е.И.; Юрченко, Л.В.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.08-04Б1.36

Ovcak-Derzic, Stanislava.
Quantitative HIV-1 RNA PCR analysis following in vivo immune activation in patients with ARC [Text] : [Abstr.]Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol. "Front. HIV Pathogenes.", Albuquerque, N.M., March 29 - Apr. 4, 1993 / Stanislava Ovcak-Derzic, William A. O'Brien // J. Cell. Biochem. - 1993. - Suppl. 17e. - P20 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Количественный анализ РНК ВИЧ-1 методом ПЦР после иммунной активации у больных с ARC
Аннотация: Для изучения активации ВИЧ-1 после иммунизации против вируса гриппа измерено содержание РНК ВИЧ-1 в моноцитах периферич. крови. После иммунизации увеличение уровня РНК ВИЧ-1 в 10 и более раз обнаружено у 9 из 16 б-ных. Макс. увеличение репликации ВИЧ-1 наблюдается через 1-2 нед. после иммунизации. Через несколько недель уровень РНК ВИЧ-1 возвращается к исходному. США, Dep. of Med., West Los Angeles VA Med. Ctr, Los Angeles, CA

ГРНТИ	34.25.05

ВИНИТИ 341.25.05.07
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ТИП 1
РНК
КОЛИЧЕСТВЕННЫЙ АНАЛИЗ
ВИРУС ГРИППА
ИММУНИЗАЦИЯ IN VIVO
ПОЛИМЕРАЗНАЯ ЦЕПНАЯ РЕАКЦИЯ
МОНОЦИТЫ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
O'Brien, William A.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.08-04Б1.210

Qian, Xiao-Yan.
Two functional domains of the influenza virus NS1 protein are required for regulation of nuclear export of mRNA [Text] / Xiao-Yan Qian, Firelli Alonso-Caplen, Robert M. Krug // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 4. - P2433-2441 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Два функциональных домена белка NS1 вируса гриппа требуются для регуляции ядерного экспорта мРНК
Аннотация: Для изучения роли белка NS1 (I) вируса гриппа (ВГ) в ингибировании ядерного экспорта мРНК сконструировали 18 мутаций, вызывающих замены 2-3 аминокислотных остатков в различных участках, равномерно распределенных вдоль всей длины I. Идентифицированы 2 функциональных домена: 1) домен связывания с РНК (остатки 19-38), участвующий в связывании очищенного I со споайсированной мРНК NS2 ВГ; 2) эффекторный домен (ЭД) в C-концевой половине I, взаимодействующий с ядерными белками хозяина, к-рые осуществляют экспорт мРНК из ядра. ЭД I аналогичен ЭД белков Rev (II) ВИЧ и других лентивирусов, облегчающих экспорт РНК из ядра. I содержит участок длиной 10 остатков, похожий на консенсусный элемент ЭД II, включая остатки лей в положениях 7 и 9 этого элемента. Однако, ЭД I отличается от ЭД II ВИЧ-1: 1) мутанты ВГ, лишенные I, негативно-рецессивны, а не негативно-доминантны; 2) ЭД I в 3 раза больше, чем ЭД II; 3) мутанты I с измененным ЭД имеют измененное распределение между цитозолем и ядром по сравнению с I дикого типа. Это позволяет предположить, что I и II взаимодействуют с разными ядерными белками. США, Dep. of Molecular Biol. and Biochem., Rutger Univ., Piscataway, NJ 0855-1179. Библ. 39

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ГРИППА
НЕСТРУКТУРНЫЕ БЕЛКИ
ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ДОМЕНЫ
РНК
ЯДЕРНАЯ МРНК
ЭКСПОРТ
ПОДАВЛЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Alonso-Caplen, Firelli; Krug, Robert M.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска